KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

Srdce ako pumpa

Bez dostatoènej funkcie srdcovocievneho systému by sa nemohli uplatni funkcie krvi, aleani mnohých iných orgánov (hormóny by sa nedostali k efektorom a pod).

Vlastná èerpacia funkcia srdca je výsledkom pravidelného striedania kontrakcie srdcového svalu (systola) a nasledujúceho ochabnutia (diastola). Poèas diastoly sa srdce plní krvou, poèas systoly dochádza k jej vypudeniu. Z komôr sa krv vypudzuje pod tlakom do ve¾kých ciev – aortou do ve¾kého obehu a p¾úcnicou do malého obehu. Systola siení má iba pomocnú funkciu pri plnení komôr.

¼avá komora má zrete¾ne mohutnejšiu svalovinu (asi 4-5 krát) než komora pravá, lebo vypudzuje krv proti omnoho väèšiemu odporu vo ve¾kom obehu. Pravá komora vypudzuje krv do nízkotlakového rieèiša malého obehu, ktorého úlohou je okyslièenie krvi a eliminácia oxidu uhlièitého v p¾úcach.

Automaticita srdca

Vzruchovú aktivitu, vedúcu k pravidelnému striedaní systoly a diastoly si vytvára srdce samé – v tzv. prevodovom systéme srdca. Ide o špecializované svalové tkanivo, ktoré je schopné tvori a vies vzruchy. Patrí sem sinoatriálný a atrioventrikulárny uzlík – oba sú v stene pravej predsiene, Hisov zväzok ktorý spojuje elektricky predsiene a komory a v stene komôr Tawarové ramienka a Purkyòove vlákna. Myokard, ktorý vykonáva vlastnú kontrakciu sa nazýva pracovný.

Sinoatriálny uzlík je pre srdce udávaèom, krokovaèom rytmu (pacemakerom). Leží v pravej predsieni v blízkosti hornej dutej žily. Tu dochádza ku spontánnej elektrickej aktivite v najrýchlejšej frekvencii, ktorá tak udáva rytmus srdcovej èinnosti. Je to tzv. sínusový rytmus. Vzruchy zo sinoatriálneho uzla sa šíria po svalovine predsiení do atrioventrikulárneho uzla, ktorý sa nachádza pod endokardom na spodine pravej komory v blízkosti septa. Odtia¾ sa vzruchová aktivita šíri na komory len cestou Hisovho zväzku v medzikomorovej prekážke. Hisov zväzok sa v medzikomorovej prepážke delí na dve Tawarové ramienka (pravé a ¾avé), ktoré sa po otoèení v hrote srdca vetvia na Purkyòove vlákna smerujúce stenou komory k jej báazam.

Tento prevodný systém zaisuje vytvorenie impulzu v primárnom uzle, odkia¾ sa šíri po prevodnom systéme do celého myokardu a vedie ku kontrakcii – systole. Pritom srdce vykazuje nieko¾ko ve¾mi dôležitých vlastností:

a)      Systola nastáva iba vtedy, ak je stimulácia dostatoène silná (prahová). Srdce potom odpovedá ako celok. Ak je impulz podprahový, srdce neodpovedá vôbec. Ide o zákon „všetko alebo niè“.

b)      Aktivita prevodového systému, ale i kontrakcia myokardu, sú kauzálne spojené s elektrickými fenoménmi. Výsledkom tohto javu je skutoènos, že môžeme sníma tzv. elektrokardiogram.

c)      V rámci fyziologických medzí platí, že èím viac sa srdce naplní, tým bude väèšia sila kontrakcie - autoregulaèný srdcový mechanizmus – tzv. Starlingov zákon.

d)      Systola predsiení predchádza systolu komôr, èo má význam pre plnenie komôr poèas diastoly, ale predovšetkým pre správny èasový priebeh srdcovej revolúcie.

e)      Srdce je inervované vegetatívnym nervovým systémom (sympatikus a parasympatikus). Táto inervácia má schopnos ovplyvni rytmus , silu sahov a tým i ve¾kos systolického krvného tlaku a rýchlos prúdu krvi vo ve¾kých cievach. Periférne prekrvenie je regulované cielene, pod¾a aktuálnej potreby tkanív. Sympatikus má stimulaèný efekt, parasympatikus tlmivý.

Predpokladom srdcových aktivít je elektrický fenomén, ktorému hovoríme k¾udový membránový potenciál. Jeho hodnota je asi 70-90 mV a má mínusovú hodnotu (-70 až -90 mV). Je daný predovšetkým tým, že ióny nie sú rozdelené rovnomerne vo vnútri a vonku bunky. Vnútrajšok bunky vykazuje oproti vonkajšku (povrchu bunky) uvedenú elektronegativitu. Hlavným intracelulárnym iónom bunky je K+ a jeho koncentrácia je vo vnútri bunky približne 30 x väèšia ako na povrchu bunky. Naopak, hlavným extracelulárnym katiónom je Na+. Priepustnos membrány srdcového svalu je pre draslík väèšia pre sodík zrete¾ne menšia. Toto rozdelenie iónov ja enzymaticky zabezpeèené (Na+ - K+ stimulovaná ATPáza, ktorá je v membráne buniek).

Akèný potenciál. Podobne ako u neurónov, tak i v srdcovom svale a jeho prevodovom systéme sa príslušná aktivita prejavuje tzv. depolarizáciou. Je to jav, pri ktorom v pomerne krátkej dobe sa zmení rozdelenie iónov Na+ a K+ a to tak, že ión K+ sa vyplavuje von a ión Na+ do bunky, èím sa zmení akèný potenciál na 0mV, alebo dokonca na + 20mV. Nasleduje tzv. „plató“, kedy zmienená depolarizácia pretrváva 200-300 ms. V priebehu tejto fázy vstupuje do buniek Ca2+ a tak udržuje kladný náboj vo vnútri bunky. Po tejto fáze nastupuje fáza tzv. repolarizácie, teda k návratu k pôvodnému stavu. Presun iónov sa uskutoèòuje vysoko energeticky nároènou tzv. sodíkovou pumpou (spomínaná Na+ - K+ ATPáza).

V priebehu zmienenej depolarizácie je srdcová svalová bunka asi 300 ms úplne odolná voèi ïalšiemu podráždeniu – hovoríme o absolútne refrakternej fázi. V posledných 100 ms, teda v dobe, kedy prebieha repolarizácia, je zmienená bunka už èiastoène dráždivá - relatívna refraktérna fáza. Relatívna preto, že impulz, ktorý by mohol vyvola podráždenie, musí by relatívne silnejší. Rytmicky sa opakujúce podnety si vytvára srdce samé v spomínanom systéme. Ako vedúci – primárny – udavate¾ rytmu je sinoátriálny uzlík. Aktivita tohto uzlíka je daná východzou polaritou membrány, ktorá má odlišný priebeh a charakteristiku, okrem iného i tým, že k¾udový membránový potenciál nie je stabilný a má najväèšiu hodnotu len -60 až -55 mV).

Elektrokardiogram

Pretože ¾udské telo a jeho telesné tekutiny sú vodivé, môžeme zmienené elektrické fenomény sníma na povrchu tela pomocou prístroja – elektrokardiografu (prvý použil Holanïan Eindhoven). Štandardizované uloženie elektród je v použití 3 konèatinových (pravá a ¾avá ruka, ¾avá noha) a 6 hrudných elektród.

Detekovaná krivka je vlastne sumárom ve¾kého poètu elektrických aktivít v jednotlivých bunkách srdcového svalu a v bunkách prevodového systému srdca, ktoré vytvoria tzv vektor srdca.

Vlastnú EKG krivku je možné charakterizova pod¾a jednotlivých úsekov. P vlna je interpretovaná ako vzruchová aktivita sinoatriálneho uzlíka a depolarizácie predsiení. Medzi vlnou P a komplexom QRS je izoelektrický úsek PQ, ktorý odpovedá spomaleniu vzruchu v atrioventrikulárnom uzle, èo má ve¾ký význam pre spomalenie prevodu vzruch na komory a tým oddelenie systoly predsiení od systoly komôr. Nasleduje komplex QRS, ktorý predstavuje postupnú depolarizáciu srdcových komôr. ST úsek – obdobie tzv. plató“ tvorí izoelektrická línia. T vlna zodpovedá repolarizácii myokardu komôr.

Ve¾mi dôležitým ukazovate¾om elektrické aktivity myokardu ja dažka trvania jednotlivých van èi úsekov medzi nimi. Vlna P má èas trvania 80-100 ms, úsek PQ 80-100 ms a celý interval PQ (od zaèiatku vlny P po zaèiatok kmitu Q) nesmie presiahnu 200 ms. Komplex QRS má èas trvania 80-100 ms, interval QT zodpovedá elektrickej aktivite komôr, táto je však závislá na frekvencii srdca.

Srdcová revolúcia

Srdcová revolúcia je sled neustále sa opakujúcich tlakovo-objemových zmien (cyklov) v srdci poèas jednej akcie srdca.

Systola komôr. Komorovú systolu je možno rozdeli na dve fázy a to na izovolumetrickú – napínaciu fázu, ktorá zaèína uzavretím cípatých chlopní na zaèiatku komorovej systoly vplyvom obráteného tlakového gradientu do predsiení. Tým dochádza k uzavretiu komôr, kde zostal objem asi 130 ml krvi. Vzh¾adom k prebiehajúcej napínacej fáze komorovej svaloviny dochádza k prudkému zvyšovaniu tlaku v komorách až po hodnotu tlaku, ktorý prevýši hodnotu tlaku v aorte, resp. v artérii pulmonalis a dôjde k otvoreniu polmesiaèikových chlopní. Vtedy nastáva fáza ejekèná – vypudzovacia - poèas nej je krv vypudzovaná do aorty (a artérie pulmonalis). Vyvrhnutý objem sa nazýva systolický objem a má ve¾kos asi 70 ml krvi. Poèas tejto fázy ešte tlak v komore stúpa na hodnotu systolického tlaku. Po dosiahnutí tohto vrcholu systoly dochádza postupne k poklesu tlaku krvi, obráteniu tlakového gradientu v komorách vo vzahu k tepnám. Spätným tokom krvi dôjde k uzavretiu semilunárnych chlopní a tým i k ukonèeniu ejekènej fázy.

Diastola komôr zaèína tzv. izovolumetrickou fázou. Poèas nej je opä v srdci nemenný objem (60ml), obe chlopòové ústia sú uzavreté a tlak v komorách klesá až k takmer nulovým hodnotám. Ak klesne tlak v komorách na hodnotu nižšiu než tlak v predsieòach, vytvorí sa tlakový gradient medzi predsieòami a komorami v smere do komôr, otvoria sa cípaté chlopne a nasleduje fáza plnenia komôr (najskôr rýchla, potom pomalá), ktorá je ukonèená systolou predsiení. Nasleduje opä systola komôr a dej sa opakuje. Vlastná diastola je zrete¾ne dlhšia než systola. Toto má svoj ve¾ký význam z h¾adiska plnenia srdca a vytváraní potrebných tlakovo-objemových hodnôt. Zvyšovaním frekvencie srdca sa skracuje predovšetkým diastola a teda èas na plnenie srdca. Ak je tento èas skrátený nad kritickú hranicu, srdca sa nestaèí naplni a zlyháva. Táto hodnota sa s vekom a stavom srdca mení (orientaène sa poèíta sa 220 mínus vek).

Minútový objem srdca

Minútový objem srdca (MV) je množstvo krvi, ktoré je z komôr vypudené do periférie behom jednej minúty. Pri systolickom objeme 70 ml a frekvencii srdca 70/min. je jeho ve¾kos 4900 ml krvi/min. Ako v pravom, tak i v ¾avom srdci musia by tieto objemové hodnoty rovnaké, inak by nutne dochádzalo k disproporciám v objeme medzi malým a ve¾kým obehom. Obe èasti srdca sa ale líšia tlakovými hodnotami. Pravá komora pracuje proti malému odporu –systolický tlak v aorte je 120 mm Hg a v artérii pulmonalis 25 mmHg. Pri zvyšovaní nároku stúpa MV a to maximálne na 30 -35 l/min.

Starlingov zákon

Srdce samotné je schopné v urèitom rozsahu reagova na zvyšujúcu sa diastolickú náplò zvýšením kontrakcie a tým i väèším systolickom objemom. Vysvetlenie je také, že èím viac budú zväèšujúcou sa náplòou komôr svalové vlákna preažené, tým ich kontrakcia bude väèšia (rozsah je limitovaný dažkou sarkoméry ako i aktínom a myozínom v nej.

Koronárny obeh

Pretože srdce je v permanentnej èinnosti, musí by i energeticky zaistené. Svalovina srdca a jej prevodný systém sú zásobené živinami a kyslíkom tzv. koronárnym krvným rieèišom. V k¾ude èiní prietok koronárnymi tepnami asi 250 ml/min. Ak dôjde k výraznému zvýšeniu telesnej èi duševnej aktivity (beh, námaha, stres, boj, emócie), môže sa tento prietok zvýši až 4-5 násobne (1000-1250 ml/min). Hlavným energetickými zdrojmi pre myokard sú glukóza, mastné kyseliny a kyselina mlieèna. Najviac energeticky nároèná je izovolumetrická napínacia fáza.

Treba si uvedomi, že poèas systoly koronárne rieèište je utlaèené a krv neprúdi, perfúzia sa obnovuje v diastole. Zvýšená frekvencia srdca skracuje práve diastolu a teda i èas plnenia koronárneho rieèiša.

Vonkajšie prejavy èinnosti srdca

Fyzikálnym vyšetrením môžeme èinnos srdca posúdi poh¾adom, pohmatom, poklepom a posluchom. Najèastejšie vyšetrujeme palpaène (pulz) a auskultaène ozvy srdca.

Arteriálny tep (pulz) je tlakovo-objemová vlna, ktorá sa šíri po vypudení krvi zo srdca po stene tepien. Rýchlos šírenie pulzovej vlny je závislá na pružnosti cievnej steny a na jej priemere. V aorte sa šíri rýchlosou asi 5m/s a v periférnych tepnách je rýchlos šírenia asi 8-10 m/s (rýchlos prúdu krvi je však pomalšia).

Ozvy srdca sú zvukové fenomény vznikajúce pri prúdení krvi v srdci vtedy, keï dochádza k narážaniu krvi na chlopne. Tieto zvuky môžeme zachyti pomocou fonendoskopu, prípadne ich objektivizova pomocou mikrofónov.

Regulácia èinnosti srdca

Èinnos srdca je riadená na nieko¾kých úrovniach. Predovšetkým je to nervová regulácia, a to prostredníctvom vegetatívneho nervového systému – sympatiku a parasympatiku. Vlastné centrá pre riadenie èinnosti srdca sú uložené v mozgovom kmeni.

Sympatikové nervy prichádzajú k srdcu ako nn.cardiaci, a to zo sympatikových oblastí hrudnej miechy cez príslušné gangliá. Najvýznamnejšie z nich je ganglion stelatum. Sympatikové nervy pôsobia tak, že zrých¾ujú frekvenciu srdca, urých¾ujú vedenie vzruchu ako i zvyšujú silu kontrakcie. Parasympatikus, ktorý anatomicky je predstavovaný rr.cardiaci nervi vagi tak, že pravostranné vetvy n.vagus inervujú pravú predsieò, ale hlavne sinoatriálny uzol, ¾avostranná èas hlavne atrioventrikulárny uzlík. Pôsobenie parasympatiku je akoby zrkadlovým obrazom pôsobenia sympatiku – spoma¾uje vedenie v srdci, znižuje kontraktilitu, znižuje vzrušivos myokardu.

Humorálna regulácie je realizovaná prostredníctvom adreanalínu a noradrenalínu (katecholamínmi). V srdci prítomné receptory beta reagujú na uvedené hormóny tak, ako na sympatikus, podobne ako na parasympatikus úèinkuje acetylcholín. Pripomíname tzv. celulárnu reguláciu a tou je autoregulácia pod¾a Starlingovho zákona.

Krvný obeh

Rozlišujeme ve¾ký krvný obeh (systémový) a malý krvný obeh (p¾úcny). Pumpou prvého je ¾avá, druhého pravá komora srdca. Krv je vedená systémom ve¾kých a menších artérií, arteriol, kapilár a žíl. Z funkèného h¾adiska rozde¾ujeme cievy na nieko¾ko typov:

a)          Pružník - pod týmto pojmom rozumieme ve¾ké a stredne ve¾ké artérie, majúce zrete¾ne elastické vlastnosti, predstavujú rýchlu dopravu krvi do periférie.

b)          Rezistenèné cievy - tieto sú reprezentované tepienkami, ktoré majú ve¾ký podiel hladkej svaloviny v stene a regulujú prietok krvi do jednotlivých oblastí. Vïaka hladkej svalovine môžu regulova svoj priemer a tak meni periférny odpor.

c)          Prekapilárne sfinktery - konstrikciou a dilatáciou svojej hladkej svaloviny rozhodujú priamo o prietoku kapilárnou sieou, manipuláciou s prietokových tlakom majú vplyv i na tvorbu intersticiálneho moku.

d)          Kapiláry - predstavujú miesto, kde sa uskutoèòuje vlastná výmena látok a plynov medzi krvou a tkanivami (kyslík, CO₂, glukóza, katabolity a pod.).

e)          Arteriovenózne skraty - ide o anatomicko-funkèný systém, ktorý umožòuje ve¾mi rýchly prechod tepennej krvi do zberných žíl – vynechaním kapilárnej siete.

f)            Zberný systém – žily - predstavujú jednak odtokový systém, ktorým sa krv dostáva spä do srdca, ale pre svoju rozažnos predstavujú urèitú kapacitnú zložku krvného obehu.

Tlak krvi, periférny odpor

Systémový obeh.

Aby sa krv dostala do kapilárnej siete, prípadne aby bol adekvátny žilný návrat, musí ¾avá komora vyvinú znaèný tlak, ktorý prekonáva odpor kladený rozvodovým systémom. Naviac musí v kapilárnej sieti krv vyvinú tlak potrebný nielen k prúdeniu, pohybu krvi, prekonaniu odporu, ale tiež preto, že na tlakovom gradiente sa zakladá i tvorba intersticiálneho moku. Vlastný odpor predstavuje kombináciu nieko¾kých zložiek – viskozita krvi, vnútorné trenie kvapaliny, trenie o stenu cievy, ale najdôležitejšou zložkou periférneho odporu je priesvit cievy.

Pružník sa podie¾a na hodnote krvného tlaku ve¾mi významne. Pri priesvite aorty 4 cm je vlastný systolický k¾udový ejekèný objem 70 ml krvi a to pod znaèným systolickým tlakom –asi 120 mmHg. Pod týmto laterálnym tlakom sa aorta roztiahne, a v diastole sa opä vráti do pôvodného tvaru. Tým ude¾uje krvi urèitý tlak, ktorému hovoríme diastolický (70-80 mmHg). Znamená to, že diastolický krvný tlak vzniká v priebehu diastoly vïaka elasticite aorty. Týmto mechanizmom sa vlastne nárazová vlna vypudená pri systole mení na kontinuálny tok pri prúdením cievami. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva tlaková amplitúda (pulzný tlak). Udržuje sa až do úrovne arteriol, kde ustáva tlakové – pulzné prúdenie a objavuje sa iba jeden tlak a to približne na úrovni (55-40 mmHg). V kapilárnej sieti tlak od arteriálneho konca po venózny postupne klesá a to tak, že na arteriálnom konci je približne 30-35 mmHg, na venóznom konci 15-25 mmHg. Tieto tlakové pomery sú bezpodmieneène nutné pre tvorbu tkanivového moku a teda i pre výmenu látok potrebných na metabolizmus buniek.

Tvorba tkanivového moku

Podmienkou toho, aby vznikala intersticiálna tekutina (tkanivový mok) je filtrácia. Na arteriálnom konci kapiláry presahuje tak krvi hodnotu onkotického tlaku plazmatických bielkovín (25 mmHg) a dochádza k filtrácii. Na venóznom konci sa pomery obracajú (onkotický tlak je vyšší než krvný) a tekutina je naopak do kapilár natiahnutá (nasatá). Dochádza k reabsorbcii, ktorá sa objemovo môže líši od pôvodného filtrátu. Rozdiel je potom odvádzaný lymfatickým systémom. Mimo filtráciu a reabsorbciu prebieha v kapilárach i difúzia plynov, uskutoèòujúca sa na základe fyzikálnych zákonov. Ak sa významne zmení onkotický tlak krvných bielkovín, zmenia sa filtraèno-resorbèné parametre a ¾ahko vznikajú opuchy zo zlého vstrebávania tekutín.

Kapilárna sie nie je nikdy v celom tele plne otvorená, okrem orgánov, ktoré sú metabolicky nároèné – hlavne mozog. Od metabolickej aktivity závisí aj hustota kapilárnej siete (1 mm mozgovej kôry má 3000 kapilár, u prieène pruhovaných svaloch je to 10x menej).

Žilný návrat

Iba na zaèiatku žilného rieèiša a na zaèiatku venul je možné zisti zbytok tlaku, ktorý pochádza z aktivity srdca (12-15 mmHg). Pohyb v kapilárach je síce ve¾mi pomalý (1mm/s), ale za tento pohyb je ešte (vis a tergo –sila zozadu) zodpovedné srdce. Na tom, že krv sa dostáva spä do srdca sa podie¾a nieko¾ko dôležitých faktorov:

a)          Chlopne vo vénach sú umiestnené tak, že bránia spätnému toku krvi.

b)          Svalová kontrakcia spolu s prítomnými chlopòami, predstavuje urèitú svalovú pumpu, posúvajúcu krv vénou smerom k srdci.

c)          Mohutne pôsobiacim nasávacím mechanizmom je ve¾kos negatívneho vnútrohrudného tlaku (inspirácia), ktorý priamo nasáva krv z periférie do hornej a dolnej dutej žily.

d)          Nasávacia sila srdca sa prejavuje poèas ejekènej (vypudzovacej) fáze srdcovej revolúcie (krv je zo žíl nasávaná do predsiení) a pri plnení komôr, kedy na zaèietku diastoly komôr dochádza k relaxácii myokardu.

Regulácia krvného obehu

Pod¾a charakteru môžeme reguláciu rozdeli pod¾a èasového parametra, t.j. na rýchle regulaèné zmeny a na zmeny prebiehajúce v dlhšom èasovom úseku. Zároveò existuje delenie pod¾a lokalizácie – teda zmeny sa dejú na úrovni tkanív, orgánov, alebo sú zmeny na úrovni systémovej.

Miestne regulácie majú jednoduché mechanizmy, ide hlavne o pôsobenie oxidu uhlièitého, laktátu, acidózy a zvýšenej teploty priamo na hladkú svalovinu ciev. Uvedené zmeny predstavujú zvýšenú miestnu metabolickú aktivitu a vyvolávajú vazodilataèný efekt.

Tonus a aktivita hladkého svalstva ciev ovplyvòujú sympatikové a parasympatikové nervy. Neuromuskulárnym mediátorom sympatiku je noradrenalín, ktorý vykazuje všeobecne vazokonstrikèné úèinky, mediátorom cholinergných zakonèení parasympatiku je acetylcholín. Jeho vplyv sa prejaví vazodilatáciou, tento vplyv je ve¾mi úèinný, najmä v oblasti genitálnej.

Lokálne prekrvenie pod¾a aktuálnej potreby GIT-u - vstrebávanie výživných látok, odvod metabolitov zabezpeèujú hlavne kiníny, z nich najdôležitejší je bradykinín. Pochopite¾ne, úèinok majú i adrenalín a noradrenalín – hlavne pre centralizácii obehu sa znižuje prekrvenie GIT-u.

Medzi rýchle regulaèné zásahy radíme predovšetkým tie, ktoré sa uskutoèòujú prostredníctvom nervového systému. Baroreceptorové reflexy vychádzajú z baroreceptorov, teda z receptorov umiestených v karotickom sine a oblúku aorty a registrujú krvný tlak. Zvýšenie TK a teda i zvýšená aktivita baroreceptorov má za následok okamžitý pokles frekvencie srdca a silu kontrakcií. To je spôsobené aktiváciou parasympatiku (n.vagus), poprípade útlmom sympatiku ovplyvnením kardioinhibièného centra a aktiváciou vazomotorického centra v predaženej mieche a s následnou vazodilatáciou, poklesom minútového objemu srdca a poklesom cievneho odporu. Výsledkom týchto mechanizmov je pokles krvného tlaku.

V predsieòach srdca sú umiestnené volumoreceptory – mechanoreceptory, reagujúce na náplò srdca pri diastole. Aktivácia týchto receptorov (B) vedie k poklesu TK a súèasne k zvýšenej tvorbe moèu – tak sa vlastne reguluje objem cirkulujúcej tekutiny.

Renín je enzým, ktorý je produkovaný juxtaglomerulárnym aparátom oblièiek. Jeho produkcia sa vždy zvyšuje, keï klesá krvný tlak, respektíve vždy, keï je ohrozená ve¾kos glomerulárnej filtrácie, t.j. fungovaním oblièiek. Renín v krvnej plazme pôsobí na ïalšie bielkoviny (angiotenzinogén), ktorý finálne vytvára angiotenzín II, ktorý má ve¾mi výrazné vazokonstrikèné vlastnosti.

Aldosterón je hormón kôry nadoblièiek, ktorý zásadným spôsobom ovplyvòuje spätné vstrebávanie sodíka v oblièkách. Spoluurèuje kvalitu vnútorného prostredia, vrátane stabilizácie objemu tekutín.

Zvláštnosti prietoku krvi v niektorých orgánoch

Prietok krvi p¾úcami (malý krvný obeh)

Ide o pomerne krátku cestu, pomerne širokú, otvorených ciev a kapilár s malým odporom. Pravá komora je približne 4-5 krát slabšia než ¾avá, èoho dôsledkom je tlak asi 25mmHg a diastolický tlak len 10 mmHg. Hodnota krvného tlaku v kapilárach neprevýši hodnotu onkotického tlaku a tak sa v p¾úcach netvorí tkanivový mok.

Prietok krvi mozgom

Prietok krvi mozgom je ve¾mi stabilný. Èiní asi 20% výdaja srdca (necelý liter za minútu). U mladých jedincov je o nieèo vyšší, po 50. rokoch života zaène pomaly klesa s klesajúcim poètom nervových buniek a s klesajúcimi nárokmi na kyslík a substráty. Šedou hmotou mozgu preteká výrazne viac krvi než hmotou bielou. Nervové tkanivo je ve¾mi citlivé na nedostatok kyslíka a energetických substrátov (glukóza) a na zmeny pH. Prípadné vazoaktívne zmeny sa uskutoèòujú väèšinou na základe lokálnych vplyvov (kyslík, CO₂, katabolity).

Prietok krvi oblièkami

Prietok krvi oblièkami vykazuje tiež zvláštnosti. Ide o permanentne pracujúci orgán s vysokou aktivitou a teda i s vysokými nárokmi na krvné zásobenie (20% MV). Vysoký krvný tlak v kapilárach glomerulov predstavuje základnú podmienku pre ultrafiltráciu. Pokles krvného tlaku, ktorý by ohrozoval tento proces, t.j. tvorbu moèu je kompenzovaný mnohými kompenzaènými mechanizmami.

Fyziológia dýchania

Význam dýchacích plynov

Život na našej planéte je intímne spojený nielen s kyslíkom, ale zároveò i s oxidom uhlièitým – CO₂. Naša atmosféra obsahuje približne 21% kyslíka. Ten sa pre svoje vlastnosti (reagova a viaza sa s inými prvkami) stal tak prvkom, na ktorom závisí vznik biologicky použite¾nej energie v organizmu cicavcov. Základný princíp je ten, že na energiu bohaté substráty (sacharidy, proteíny, tuky) sa postupne oxidujú (zbavujú sa vodíkových atómov) za pozvo¾ného zbavovania sa energie, ktorá sa za bazálnych podmienok okolo 44% viaže do tzv. makroergných fosfátových väzieb (ATP –adenozíntrifosfát) a asi z 56% sa uvo¾òuje vo forme tepla. Kyslík je pritom finálnym akceptorom uvo¾nených vodíkových iónov a vytvára s nimi vodu. Uhlík zo substrátov je tiež oxidovaný, spojuje sa s kyslíkom na tzv. druhý dýchací plyn – oxid uhlièitý (CO₂), ktorý je vo¾ne vyluèovaný p¾úcami dýchaním.

Pod pojmom dýchanie si všeobecne predstavujeme výmenu dýchacích plynov- t.j. kyslíka a oxidu uhlièitého. Zahròujeme pod òu ventiláciu (vonkajšie dýchanie), tj. výmenu medzi atmosférickým vzduchom a vzduchom v p¾úcnych alevoloch a tiež respiráciu (vnútorné dýchanie), tj. výmenu plynov jednak medzi alveolami a krvou, jednak medzi krvou a tkanivami. Výmena plynov prebieha po tlakovom spáde cestou difúzie.

Dýchaním je zaistené to, aby sa kyslík z vonkajšieho prostredia dostal k bunkám, ktoré ho neustále spotrebovávajú v energetickom procese, a aby sa oxid uhlièitý ako produkt metabolizmu zase dostal z tela von. Absencia kyslíka vedie k smrti, pretože v takom prípade bunky prestanú vyrába energiu, ktorú pre svoju existenciu potrebujú a preto zanikajú.

Dýchacie cesty a obranné dýchacie reflexy

Na dýchacie cesty (nosná dutina, nosohltan, hrtan, trachea a bronchiálny strom) sa nesmieme díva ako na jednoduché kanály, ktoré vedú vzduch do p¾úc. Tieto cesty majú zároveò nieko¾ko ve¾mi dôležitých funkcií. Predovšetkým na samotnom zaèiatku v dutine nosnej je vdychovaný atmosférický vzduch hodnotený èuchovým orgánom (vône, zápach). Èlovek patrí medzi organizmy s pomerne malou plochou èuchových buniek oproti iným cicavcom –napr. pes.

Nosohltanom je vzduch vedený do hrtanu a priedušnice (trachey), ktorá sa rozdvojuje do dvoch hlavných bronchov. Tie sa rozde¾ujú na menšie bronchy až bronchioly až po jednotlivé alveoly. Vzduch sa v týchto dýchacích cestách ohrieva, zvlhèuje a èistí. Dýchacie cesty sú vybavené riasinkovým epitelom, ktorý kmitá smerom k dutine ústnej –orálne. Tento epitel súèasne produkuje hlien, do ktorého sa zachycujú prachové èastice. Horné cesty dýchacie (dutina nosná, ústna, nosohltan a hrtan) umožòujú komunikáciu tvorbou hlasu (fonácia). Fonaèné schopnos je daná èinnosou hlasivkových väzov v oblasti hrtanu, ktoré sa rozochvievajú výhradne pri výdychu (reè, spev, emoèné zvuky), ako i jazykom a rezonanciou paransálnych dutín.

Dýchacie cesty sú miestom vzniku nieko¾kých obranných reflexov, zaisujúcich ich priechodnos a oèistu. Patrí k nim kýchanie –prudká exspirácia dráždením èuchového a trojklanného nervu. Je to reflex, ktorý èistí horné dýchacie cesty. Kašlací reflex - kaše¾ je prudká exspirácia dráždením blúdivého nervu, ktorý èistí dolné dýchacie cesty. Existuje tiež reflexná zástava dychu (Kratschmerov apnoický reflex) dráždením èuchového nervu –pri nadýchnutí vysoko dráždivej látky). Ve¾mi významným reflexom je uzáver záklopky hrtanu – epiglotis pri prehataní. Tým sa zabráni vdýchnutiu sústa. U nedonosených novorodencov, starých ¾udí, inoxikovaných v bezvedomí (všeobecne hlboké bezvedomie) je tento reflex oslabený a hrozí vdýchnutie obsahu žalúdka do dýchacích ciest (obzvl᚝ je tento jav možný pri úvode do anestézie, kedy sú reflexy umelo vyradené).

Trachea, bronchy i bronchioly majú tiež hladkú svalovinu, ktorá sa môže rozšíri, alebo zúži - bronchodilatácia, bronchokonstrikcia tá je obzvl᚝ významná pri napr. astma bronchiale. Aktivita hladkej svaloviny dýchacích ciest je ovládaná vegetatívnym nervovým systémom – sympatikus úèinkuje bronchodilataène, parasympatikus bronchokonstrikène.

Dýchacie cesty predstavujú tzv. màtvy dýchací priestor, ktorého objem je približne 150 ml a je to tá èas vdychovaného vzduchu, ktorá sa neúèastní na výmene plynov v alveoloch.

Ventilácia p¾úc

Ventilácia –vonkajšie dýchanie – je cyklický dej so striedaním vdychu a výdychu.

Vdych (inspirium, inflácia) je dej aktívny. Hlavným a najdôležitejším vdychovým svalom je bránica. Ide o plochý sval, ktorý odde¾uje dutinu hrudnú od dutiny brušnej. Pri kontrakcii a k¾udnom dýchaní sa zväèší dutina hrudná asi o 350 ml, èo je objem vzduchu, ktorý sa dostáva vlastným vdychom do p¾úc. Bránice je inervovaná bránièným nervom, ktorý má svoj pôvod v krènej chrbtici. Ïalšími aktívnymi inspiraènými svalmi sú vonkajšie medzirebrové svaly, ktoré napomáhajú rozvinutiu hrudného koša, rebrá sa vytáèajú do strán a dopredu.

Výdych (expírium, deflácia) je za k¾udných a bežných okolností je pasívnym dejom. To preto, že pružné orgány dutiny brušnej vytlaèujú bránicu spä, tj. hore a rebrá so svojou pružnosou (chrupavèité úpony) vracajú do svojej pôvodnej polohy. Pritom sa aktívne uplatòujú len vnútorné medzirebrové svaly.

Za pomocné (auxiliárne) dýchacie svaly oznaèujeme tie, ktoré sú aktivované pri záaži, v situácii núdze o kyslík. Sú to svaly, ktoré pri fixácii horných konèatín môžu vo ve¾mi obmedzenom rozsahu dvíha prvými dvoma až troma pármi rebier a tým napomáha zväèšeniu hrudníku pri vdychu.

K¾udové dýchanie sa nazýva eupnoe, zrýchlené dýchanie tachypnoe a prehabené dýchanie hyperpnoe. Zástava dychu je apnoe. Dýchanie pri fixácii brachiálneho pletenca s využitím pomocných svalov sa nazýva ortopnoe a namáhavé dýchanie dyspnoe (dýchavica).

P¾úcne objemy

Pri k¾udnom dýchaní sa ventiluje objemom asi 500ml (k¾udový dychový objem). Rozde¾ujeme ho na vzduch v màtvom dýchacom priestore (150ml) a vzduch v alveoloch o objeme asi 350ml. Po ukonèení k¾udového výdychu môžeme ešte maximálnym výdychom vydýchnu objem asi 1,1 litra, ktorý zodpovedá tzv. exspiraènému rezervnému objemu (ERV). Podobne môžeme pokraèova po k¾udnom vdychu, kedy maximálnym nádychom dostaneme do p¾úc ešte asi 2 až 3 litre – inspiraèný rezervný objem. Dohromady tieto tri objemy dávajú dohromady vitálnu kapacitu p¾úc – jej fyziologická hodnota závisí na veku, pohlaví, hmotnosti a na životnom štýle. Pohybuje sa v rozmedzí 3 až 5 litrov. Meria sa pomocou spirometrie.

Ani po maximálnom výdychu nie sú p¾úca prázdne. Obsahujú tzv. reziduálny objem, ktorý je asi 1,2 litra. Tento objem sa s vekom zväèšuje, pretože p¾úca strácajú svoju elasticitu a pružnos.

Množstvo vzduchu, ktoré za klubových podmienok predýchame sa nazýva minútová ventilácia a jej objem je asi 7,5 litrov (k¾udový dychový objem x frekvencia dychov). K¾udová frekvencia dychov je 12-15 dychov za minútu. Organizmus môže zvýši minútovú ventiláciu buï zvýšením frekvencie dychov, alebo prehabením dychu. Ako maximálna minútová ventilácia sa udáva okolo 150 l/min., avšak po dobu menšiu ako 1 minúta.

Mechanika dýchania

Základnou podmienkou, aby sa p¾úca pohybovali zhodne s pohybom hrudného koša je existencia tzv. interplaeurálneho priestoru. Táto štrbina má totiž voèi atmosferickému tlaku negatívnu hodnotu, t.j. negatívny iterpelurálny tlak. Pri k¾udnom výdychu má hodnotu -2 až -4 mmHg a pri k¾udnom nádychu sa zvyšuje na -6 až –8 torrov. V k¾udovej polohe (na konci k¾udového výdychu alebo výdychu) je tlak v p¾úcach, teda tlak intrapulmonálny, rovnaký ako tlak atmosferický. Pri nádychu vplyvom stúpajúcej negativity tlaku intrapleurálneho sa stáva negatívny asi o 3 torry. Tým sa vytvorí tlakový gradient medzi tlakom atmosferickým a intrapulomnárnym (smerujúcim do p¾úc) a dôjde k prúdeniu vzduchu do p¾úc. Pri výdychu sa zase tlak v p¾úcach vïaka zníženému objemu hrudníku a retrakènej sile p¾úc (tendencia stiahnu sa k hilu) zvýši asi o 3 torry nad tlak atmosferický, tlakový gradient sa obráti a vzduch prúdi z p¾úc.

Elastické vlastnosti hrudníka a p¾úcneho tkaniva ovplyvòujú charakter ventilácie. Elasticita hrudného koša závisí na elasticite jeho svalov, šliach a väzov. Retrakèná sila p¾úcneho tkaniva závisí na prítomnosti a stavu elastických vlákien p¾úcneho tkaniva, ale predovšetkým na povrchovom napätí na rozhraní alveolárneho vzduchu a tenkej vrstvièky tekutiny vystielajúcej vnútorný povrch alveolou. Ve¾mi dôležitým faktorom, ktorý toto napätie modifikuje je surfaktan, lipoidnú látku, ktorá zabraòuje kolapsu alveolov pri výdychu. Ak je tejto látky nedostatok – u nedonosených novorodencov – tak dochádza ku kolapsu alveolov a rozvoja RDS –respiratory distress syndrómu.

Compliance (poddajnos p¾úc)

Pod pojmom compliance – poddajnos p¾úc oznaèujeme mieru objemovej zmeny p¾úc v závislosti na zmene tlaku. Èím sú p¾úca pružnejšie (mladší jedinci), tým viac zväèšia svoj objem pri jednotkovej zmene tlaku. Naopak, èím sú p¾úca menej pružné, tým je potrebná väèšia sila k dosiahnutiu žiadaného objemu pri inspíriu.

Prietok krvi p¾úcami

P¾úca majú dvojaký obeh. Je to obeh nutirtívny (výživný) cestou aa. a vv bronchiales, ktorý podobne ako u iných tkanív zaisuje výživu a odvod splodín metabolizmu a obeh funkèný (malý, p¾úcny) medzi pravou komorou srdca a ¾avou predsieòou, zaisujúci výmenu dýchacích plynov medzi krvou a alveolárnym vzduchom.

Ve¾kos systolického objemu pravej komory je rovnaká ako ¾avej komory. V prípade nepomeru by sa zmenili i tlakové zmeny a mohol by sa tvori tkanivový mok, ktorý by výrazne zhoršil výmenu plynov (viï kapitolu o cirkulácii).

P¾úca nie sú prekrvené a ventilované rovnomerne. Pri vzpriamenej polohe sú najviac ventilované hroty a najmenej bazálne partie p¾úc. Perfúzia (prekrvenie) je naopak najmenšie na hrotoch a najväèšie na bazách p¾úc Tieto vzahy vyjadruje ventilaèno- perfúzny kvocient (V/Q), ktorý je v stredných partiách p¾úc rovný 0,8 na hrotoch je to viac a v bazálnych partiách menej ako 0,8.

Difúzia plynov v p¾úcach

Plocha p¾úcnych alveolov predstavuje u dospelého èloveka asi 80- 100 metrov štvorcových. Difúzia v p¾úcach prebieha medzi alveolárnym vzduchom a krvou pod¾a tlakového spádu. Difúzia je tým väèšia, èím väèší je tlakový gradient, plocha difúzie a difúzna konštanta daného plynu a èím je menšia hrúbka danej difúznej membrány. Difúzna konštanta CO₂ je asi 20x väèšia ako O₂, èo je rozhodujúcim faktorom pre jeho ¾ahší prienik pri nižšom tlakovom gradiente.

Prítomnos màtveho priestoru umožòuje „primiešanie“ atmosférického vzduchu do vzduchu màtveho priestoru. Pri nádychu sa najskôr dostáva do p¾úc tento vzduch, ktorý je doplnený vzduchom atmosférickým. Toto umožòuje „štandardizova“ parametre vzduchu v alveoloch, ktorá sa podie¾a na výmene plynov.

Za bežných okolností je pO₂ v alveolárnom vzduchu 100 torrov a p CO₂ približne 40 torrov (rovnaké hodnoty sú i v arteriálnej krvi). Venózna krv pritekajúca do p¾úc je obohatená o CO₂ z metabolických procesov v organizme a preto pCO₂ vo venóznej krvi je 46 torrov. Spotrebou kyslíku v tkanivách dochádza za bežných podmienok k zníženiu pO₂, v závislosti od metabolickej aktivity sa arteriovenózna diferencia oxidu uhlièitého a kyslíka mení.

Transport dýchacích plynov krvou

Transport kyslíka krvou je zaistený jeho väzbou na hemoglobín (97%). Transportná kapacita krvi pre kyslík je výhradne tvorená množstvom hemoglobínu v erytrocytoch, pretože podiel vo¾ne rozpusteného kyslíku v krvi je zanedbate¾ný (3%). Jeden gram hemoglobínu viaže 1,39 ml kyslíka a preto priemerné množstvo 150 g Hb v litri krvi je transportná kapacita krvi v jednom litri 200 ml kyslíka. Ak vieme, že minútový objem srdca je v k¾ude 5 l, potom toto množstvo prenesie asi 1 liter kyslíku.

Množstvo kyslíka, ktoré sa viaže na hemoglobín je ovplyvnené mnohými faktormi. Predovšetkým je to prítomnos CO₂, pH a teplota. Pri stúpajúcom pCO₂ , teplote prostredia, a poklese pH sa znižuje afinita Hb ku kyslíku a väzobná krivka sa posunie doprava a dole. Fyziologický význam tohto efektu (Bohrov efekt) je logický: tkanivo, ktoré má intenzívny metabolizmus a potrebuje viac kyslíka si k tomu vytvára podmienky. Pracujúca bunka má väèšiu produkciu oxidu uhlièitého, vytvára viac tepla a kyslými metabolitmi znižuje pH. To všetko u¾ahèuje uvo¾nenie kyslíku z hemoglobínu. V p¾úcach pri sýtení hemoglobínu kyslíkom sú tieto pomery opaèné a afinitu hemoglobínu ku kyslíku zvyšujú.

Transport CO2 krvou je komplikovanejší, pretože sa na òom podie¾a nieko¾ko komponentov. Vo venóznej krvi sa transportuje viazaný na hemoglobín a plazmatické bielkoviny (karbaminové zlúèeniny) v podiele 30%, potom ako bikarbonát 60% transportnej kapacity a asi 10% ako vo¾ne rozpustený. V arteriálnej krvi sa bikarbonát podie¾a asi 90%.

Regulácia dýchania

Riadenie dýchania je ve¾mi zložitý proces a nie celkom objasnený. Za aktivitu dýchacích svalov je zodpovedné dychové centrum v predaženej mieche, tvorené inspiraènými a exspiraènými neurónmi, ale i pneumotaxickým centrom zaisujúcim automaticitu. Tieto centrá sú pod vplyvom množstva podnetov prichádzajúcich z periférie, ale i z vyšších oddielov CNS tak, aby sa èinnos dýchacieho centra a teda i ventilácie prispôsobovala potrebám organizmu.

Podnety môžeme rozdeli do 3 základných oblastí:

Vplyv vyšších oblastí CNS: Predovšetkým je to mozgová kôra, ktorá kontrolou dýchacieho centra ovplyvòuje formu zvukovej komunikácie a zaisuje vo¾nú kontrolu ventilácie

Pre pravidelné striedanie èinnosti vdychového a výdychového centra sú potrebné informácie z p¾úc, ktoré majú spätnoväzobný charakter. V p¾úcach sú receptory, ktoré reagujú na rozpínanie èi na retrakciu p¾úc. Inflaèné receptory sa dráždia pri nádychu a cestou blúdivého nervu sa z nich vedú impulzy do dychového centra, kde dôjde k útlmu dychu a iniciácii výdychu. Pri výdychu sa zase dráždia deflaèné receptory a táto informácia utlmí výdych a spustí vdych. Toto striedanie aktivity vdychového a výdychového centra informáciami z p¾úcnych receptorov cez blúdivý nerv sa nazýva autoregulaèný reflex Hering-Bruerov. Riadiace centrum dostáva i ïalšie spätné informácie (z proprioreceptorov dýchacích svalov a receptorov registrujúcich prúdenie vzduchu v horných dýchacích cestách).

Ve¾mi výrazný vplyv na rozsah ventilácie majú informácie o stave dýchacích plynov vo vnútornom prostredí z periférnych a centrálnych chemoreceptorov. Periférne chemoreceptory sú umiestnené v oblúku aorty a tzv. glomus caroticum a tieto sú citlivé predovšetkým na pokles pO₂, teda hypoxiu. Centrálne chemoreceptory sú umiestnené priamo v dychovom centre a reagujú predovšetkým na vzostup pCO₂, teda hyperkapniu. Vïaka tomu hyperkapnia vedie k zvýšeniu minútovej ventilácie (hyperventilácia). Je to logický mechanizmus, pretože pri zvýšenej námahe (práca, šport) musí by i zvýšené množstvo vyprodukovaného CO2 odstránené a zvýšená spotreba kyslíka pokrytá väèšou transportnou kapacitou pre kyslík.

Hypoxia

Hypoxia je oznaèením pre zníženie pO₂ v arteriálnej krvi a teda nedostatoèné zásobenie organizmu kyslíkom. Pod¾a príèiny vzniku sa hypoxie rozde¾ujú do nieko¾kých typov:

Hypoxia hypoxická

Ide o kyslíkovú nedostatoènos z nedostatku kyslíku v atmosférickom vzduchu. Typickým príkladom je tzv. horská choroba, teda ažkosti, ktoré vznikajú pri výstupe do vyšších nadmorských výšok (nad 4000 m), kde redne vzduch, klesá atmosférický a parciálny tlak kyslíka.

Hypoxie transportná anemická

Je spôsobená nedostatoènou transportnou kapacitou krvi pre kyslík. Môže k nej dôjs pri ve¾kých stratách krvi, pri zníženom množstve hemoglobínu v krvi. Pri porušenej schopnosti hemoglobínu viaza kyslík.

Hypoxia cytotoxická

Ide o typ hypoxie, kedy je kyslík síce riadne dopravovaný k bunkám, ale tie nie sú schopné ho využi, pretože došlo k zablokovaniu dýchacích enzýmov (napríklad pri otrave kyanidom draselným).

Hypoxia cirkulaèná stagnaèná

Je spôsobená nedostatkom kyslíku na periférii, pretože je nedostatoèná práca srdca alebo poruchami prekrvenia.

Okrem hypoxie rozlišujeme aj anoxiu, èo je stav absolútneho nedostatku kyslíku. Ischémia je stav, kedy dochádza k obmedzeniu zásobeniu tkaniva kyslíkom z arteriálnej krvi vplyvom nedostatoènému prekrveniu ale i k súèasnému obmedzeniu odtoku krvi. To je spojené nielen s nedostatkom kyslíka ale i so súèasným obmedzením dodávky živín a na druhej strane je obmedzený i odvod splodín metabolizmu a tým i acidifikácii orgánov a ich ïalšiemu poškodeniu.

Opaèným stavom je hyperoxia, ktorá sa terapeuticky používa pri potrebe zvýšenia prívodu kyslíka do organizmu.