KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

Srdce ako pumpa

Bez dostatočnej funkcie srdcovocievneho systému by sa nemohli uplatniť funkcie krvi, aleani mnohých iných orgánov (hormóny by sa nedostali k efektorom a pod).

Vlastná čerpacia funkcia srdca je výsledkom pravidelného striedania kontrakcie srdcového svalu (systola) a nasledujúceho ochabnutia (diastola). Počas diastoly sa srdce plní krvou, počas systoly dochádza k jej vypudeniu. Z komôr sa krv vypudzuje pod tlakom do veľkých ciev – aortou do veľkého obehu a pľúcnicou do malého obehu. Systola siení má iba pomocnú funkciu pri plnení komôr.

Ľavá komora má zreteľne mohutnejšiu svalovinu (asi 4-5 krát) než komora pravá, lebo vypudzuje krv proti omnoho väčšiemu odporu vo veľkom obehu. Pravá komora vypudzuje krv do nízkotlakového riečišťa malého obehu, ktorého úlohou je okysličenie krvi a eliminácia oxidu uhličitého v pľúcach.

Automaticita srdca

Vzruchovú aktivitu, vedúcu k pravidelnému striedaní systoly a diastoly si vytvára srdce samé – v tzv. prevodovom systéme srdca. Ide o špecializované svalové tkanivo, ktoré je schopné tvoriť a viesť vzruchy. Patrí sem sinoatriálný a atrioventrikulárny uzlík – oba sú v stene pravej predsiene, Hisov zväzok ktorý spojuje elektricky predsiene a komory a v stene komôr Tawarové ramienka a Purkyňove vlákna. Myokard, ktorý vykonáva vlastnú kontrakciu sa nazýva pracovný.

Sinoatriálny uzlík je pre srdce udávačom, krokovačom rytmu (pacemakerom). Leží v pravej predsieni v blízkosti hornej dutej žily. Tu dochádza ku spontánnej elektrickej aktivite v najrýchlejšej frekvencii, ktorá tak udáva rytmus srdcovej činnosti. Je to tzv. sínusový rytmus. Vzruchy zo sinoatriálneho uzla sa šíria po svalovine predsiení do atrioventrikulárneho uzla, ktorý sa nachádza pod endokardom na spodine pravej komory v blízkosti septa. Odtiaľ sa vzruchová aktivita šíri na komory len cestou Hisovho zväzku v medzikomorovej prekážke. Hisov zväzok sa v medzikomorovej prepážke delí na dve Tawarové ramienka (pravé a ľavé), ktoré sa po otočení v hrote srdca vetvia na Purkyňove vlákna smerujúce stenou komory k jej báazam.

Tento prevodný systém zaisťuje vytvorenie impulzu v primárnom uzle, odkiaľ sa šíri po prevodnom systéme do celého myokardu a vedie ku kontrakcii – systole. Pritom srdce vykazuje niekoľko veľmi dôležitých vlastností:

a)      Systola nastáva iba vtedy, ak je stimulácia dostatočne silná (prahová). Srdce potom odpovedá ako celok. Ak je impulz podprahový, srdce neodpovedá vôbec. Ide o zákon „všetko alebo nič“.

b)      Aktivita prevodového systému, ale i kontrakcia myokardu, sú kauzálne spojené s elektrickými fenoménmi. Výsledkom tohto javu je skutočnosť, že môžeme snímať tzv. elektrokardiogram.

c)      V rámci fyziologických medzí platí, že čím viac sa srdce naplní, tým bude väčšia sila kontrakcie - autoregulačný srdcový mechanizmus – tzv. Starlingov zákon.

d)      Systola predsiení predchádza systolu komôr, čo má význam pre plnenie komôr počas diastoly, ale predovšetkým pre správny časový priebeh srdcovej revolúcie.

e)      Srdce je inervované vegetatívnym nervovým systémom (sympatikus a parasympatikus). Táto inervácia má schopnosť ovplyvniť rytmus , silu sťahov a tým i veľkosť systolického krvného tlaku a rýchlosť prúdu krvi vo veľkých cievach. Periférne prekrvenie je regulované cielene, podľa aktuálnej potreby tkanív. Sympatikus má stimulačný efekt, parasympatikus tlmivý.

Predpokladom srdcových aktivít je elektrický fenomén, ktorému hovoríme kľudový membránový potenciál. Jeho hodnota je asi 70-90 mV a má mínusovú hodnotu (-70 až -90 mV). Je daný predovšetkým tým, že ióny nie sú rozdelené rovnomerne vo vnútri a vonku bunky. Vnútrajšok bunky vykazuje oproti vonkajšku (povrchu bunky) uvedenú elektronegativitu. Hlavným intracelulárnym iónom bunky je K+ a jeho koncentrácia je vo vnútri bunky približne 30 x väčšia ako na povrchu bunky. Naopak, hlavným extracelulárnym katiónom je Na+. Priepustnosť membrány srdcového svalu je pre draslík väčšia pre sodík zreteľne menšia. Toto rozdelenie iónov ja enzymaticky zabezpečené (Na+ - K+ stimulovaná ATPáza, ktorá je v membráne buniek).

Akčný potenciál. Podobne ako u neurónov, tak i v srdcovom svale a jeho prevodovom systéme sa príslušná aktivita prejavuje tzv. depolarizáciou. Je to jav, pri ktorom v pomerne krátkej dobe sa zmení rozdelenie iónov Na+ a K+ a to tak, že ión K+ sa vyplavuje von a ión Na+ do bunky, čím sa zmení akčný potenciál na 0mV, alebo dokonca na + 20mV. Nasleduje tzv. „plató“, kedy zmienená depolarizácia pretrváva 200-300 ms. V priebehu tejto fázy vstupuje do buniek Ca2+ a tak udržuje kladný náboj vo vnútri bunky. Po tejto fáze nastupuje fáza tzv. repolarizácie, teda k návratu k pôvodnému stavu. Presun iónov sa uskutočňuje vysoko energeticky náročnou tzv. sodíkovou pumpou (spomínaná Na+ - K+ ATPáza).

V priebehu zmienenej depolarizácie je srdcová svalová bunka asi 300 ms úplne odolná voči ďalšiemu podráždeniu – hovoríme o absolútne refrakternej fázi. V posledných 100 ms, teda v dobe, kedy prebieha repolarizácia, je zmienená bunka už čiastočne dráždivá - relatívna refraktérna fáza. Relatívna preto, že impulz, ktorý by mohol vyvolať podráždenie, musí byť relatívne silnejší. Rytmicky sa opakujúce podnety si vytvára srdce samé v spomínanom systéme. Ako vedúci – primárny – udavateľ rytmu je sinoátriálny uzlík. Aktivita tohto uzlíka je daná východzou polaritou membrány, ktorá má odlišný priebeh a charakteristiku, okrem iného i tým, že kľudový membránový potenciál nie je stabilný a má najväčšiu hodnotu len -60 až -55 mV).

Elektrokardiogram

Pretože ľudské telo a jeho telesné tekutiny sú vodivé, môžeme zmienené elektrické fenomény snímať na povrchu tela pomocou prístroja – elektrokardiografu (prvý použil Holanďan Eindhoven). Štandardizované uloženie elektród je v použití 3 končatinových (pravá a ľavá ruka, ľavá noha) a 6 hrudných elektród.

Detekovaná krivka je vlastne sumárom veľkého počtu elektrických aktivít v jednotlivých bunkách srdcového svalu a v bunkách prevodového systému srdca, ktoré vytvoria tzv vektor srdca.

Vlastnú EKG krivku je možné charakterizovať podľa jednotlivých úsekov. P vlna je interpretovaná ako vzruchová aktivita sinoatriálneho uzlíka a depolarizácie predsiení. Medzi vlnou P a komplexom QRS je izoelektrický úsek PQ, ktorý odpovedá spomaleniu vzruchu v atrioventrikulárnom uzle, čo má veľký význam pre spomalenie prevodu vzruch na komory a tým oddelenie systoly predsiení od systoly komôr. Nasleduje komplex QRS, ktorý predstavuje postupnú depolarizáciu srdcových komôr. ST úsek – obdobie tzv. plató“ tvorí izoelektrická línia. T vlna zodpovedá repolarizácii myokardu komôr.

Veľmi dôležitým ukazovateľom elektrické aktivity myokardu ja dažka trvania jednotlivých van či úsekov medzi nimi. Vlna P má čas trvania 80-100 ms, úsek PQ 80-100 ms a celý interval PQ (od začiatku vlny P po začiatok kmitu Q) nesmie presiahnuť 200 ms. Komplex QRS má čas trvania 80-100 ms, interval QT zodpovedá elektrickej aktivite komôr, táto je však závislá na frekvencii srdca.

Srdcová revolúcia

Srdcová revolúcia je sled neustále sa opakujúcich tlakovo-objemových zmien (cyklov) v srdci počas jednej akcie srdca.

Systola komôr. Komorovú systolu je možno rozdeliť na dve fázy a to na izovolumetrickú – napínaciu fázu, ktorá začína uzavretím cípatých chlopní na začiatku komorovej systoly vplyvom obráteného tlakového gradientu do predsiení. Tým dochádza k uzavretiu komôr, kde zostal objem asi 130 ml krvi. Vzhľadom k prebiehajúcej napínacej fáze komorovej svaloviny dochádza k prudkému zvyšovaniu tlaku v komorách až po hodnotu tlaku, ktorý prevýši hodnotu tlaku v aorte, resp. v artérii pulmonalis a dôjde k otvoreniu polmesiačikových chlopní. Vtedy nastáva fáza ejekčná – vypudzovacia - počas nej je krv vypudzovaná do aorty (a artérie pulmonalis). Vyvrhnutý objem sa nazýva systolický objem a má veľkosť asi 70 ml krvi. Počas tejto fázy ešte tlak v komore stúpa na hodnotu systolického tlaku. Po dosiahnutí tohto vrcholu systoly dochádza postupne k poklesu tlaku krvi, obráteniu tlakového gradientu v komorách vo vzťahu k tepnám. Spätným tokom krvi dôjde k uzavretiu semilunárnych chlopní a tým i k ukončeniu ejekčnej fázy.

Diastola komôr začína tzv. izovolumetrickou fázou. Počas nej je opäť v srdci nemenný objem (60ml), obe chlopňové ústia sú uzavreté a tlak v komorách klesá až k takmer nulovým hodnotám. Ak klesne tlak v komorách na hodnotu nižšiu než tlak v predsieňach, vytvorí sa tlakový gradient medzi predsieňami a komorami v smere do komôr, otvoria sa cípaté chlopne a nasleduje fáza plnenia komôr (najskôr rýchla, potom pomalá), ktorá je ukončená systolou predsiení. Nasleduje opäť systola komôr a dej sa opakuje. Vlastná diastola je zreteľne dlhšia než systola. Toto má svoj veľký význam z hľadiska plnenia srdca a vytváraní potrebných tlakovo-objemových hodnôt. Zvyšovaním frekvencie srdca sa skracuje predovšetkým diastola a teda čas na plnenie srdca. Ak je tento čas skrátený nad kritickú hranicu, srdca sa nestačí naplniť a zlyháva. Táto hodnota sa s vekom a stavom srdca mení (orientačne sa počíta sa 220 mínus vek).

Minútový objem srdca

Minútový objem srdca (MV) je množstvo krvi, ktoré je z komôr vypudené do periférie behom jednej minúty. Pri systolickom objeme 70 ml a frekvencii srdca 70/min. je jeho veľkosť 4900 ml krvi/min. Ako v pravom, tak i v ľavom srdci musia byť tieto objemové hodnoty rovnaké, inak by nutne dochádzalo k disproporciám v objeme medzi malým a veľkým obehom. Obe časti srdca sa ale líšia tlakovými hodnotami. Pravá komora pracuje proti malému odporu –systolický tlak v aorte je 120 mm Hg a v artérii pulmonalis 25 mmHg. Pri zvyšovaní nároku stúpa MV a to maximálne na 30 -35 l/min.

Starlingov zákon

Srdce samotné je schopné v určitom rozsahu reagovať na zvyšujúcu sa diastolickú náplň zvýšením kontrakcie a tým i väčším systolickom objemom. Vysvetlenie je také, že čím viac budú zväčšujúcou sa náplňou komôr svalové vlákna preťažené, tým ich kontrakcia bude väčšia (rozsah je limitovaný dažkou sarkoméry ako i aktínom a myozínom v nej.

Koronárny obeh

Pretože srdce je v permanentnej činnosti, musí byť i energeticky zaistené. Svalovina srdca a jej prevodný systém sú zásobené živinami a kyslíkom tzv. koronárnym krvným riečišťom. V kľude činí prietok koronárnymi tepnami asi 250 ml/min. Ak dôjde k výraznému zvýšeniu telesnej či duševnej aktivity (beh, námaha, stres, boj, emócie), môže sa tento prietok zvýšiť až 4-5 násobne (1000-1250 ml/min). Hlavným energetickými zdrojmi pre myokard sú glukóza, mastné kyseliny a kyselina mliečna. Najviac energeticky náročná je izovolumetrická napínacia fáza.

Treba si uvedomiť, že počas systoly koronárne riečište je utlačené a krv neprúdi, perfúzia sa obnovuje v diastole. Zvýšená frekvencia srdca skracuje práve diastolu a teda i čas plnenia koronárneho riečišťa.

Vonkajšie prejavy činnosti srdca

Fyzikálnym vyšetrením môžeme činnosť srdca posúdiť pohľadom, pohmatom, poklepom a posluchom. Najčastejšie vyšetrujeme palpačne (pulz) a auskultačne ozvy srdca.

Arteriálny tep (pulz) je tlakovo-objemová vlna, ktorá sa šíri po vypudení krvi zo srdca po stene tepien. Rýchlosť šírenie pulzovej vlny je závislá na pružnosti cievnej steny a na jej priemere. V aorte sa šíri rýchlosťou asi 5m/s a v periférnych tepnách je rýchlosť šírenia asi 8-10 m/s (rýchlosť prúdu krvi je však pomalšia).

Ozvy srdca sú zvukové fenomény vznikajúce pri prúdení krvi v srdci vtedy, keď dochádza k narážaniu krvi na chlopne. Tieto zvuky môžeme zachytiť pomocou fonendoskopu, prípadne ich objektivizovať pomocou mikrofónov.

Regulácia činnosti srdca

Činnosť srdca je riadená na niekoľkých úrovniach. Predovšetkým je to nervová regulácia, a to prostredníctvom vegetatívneho nervového systému – sympatiku a parasympatiku. Vlastné centrá pre riadenie činnosti srdca sú uložené v mozgovom kmeni.

Sympatikové nervy prichádzajú k srdcu ako nn.cardiaci, a to zo sympatikových oblastí hrudnej miechy cez príslušné gangliá. Najvýznamnejšie z nich je ganglion stelatum. Sympatikové nervy pôsobia tak, že zrýchľujú frekvenciu srdca, urýchľujú vedenie vzruchu ako i zvyšujú silu kontrakcie. Parasympatikus, ktorý anatomicky je predstavovaný rr.cardiaci nervi vagi tak, že pravostranné vetvy n.vagus inervujú pravú predsieň, ale hlavne sinoatriálny uzol, ľavostranná časť hlavne atrioventrikulárny uzlík. Pôsobenie parasympatiku je akoby zrkadlovým obrazom pôsobenia sympatiku – spomaľuje vedenie v srdci, znižuje kontraktilitu, znižuje vzrušivosť myokardu.

Humorálna regulácie je realizovaná prostredníctvom adreanalínu a noradrenalínu (katecholamínmi). V srdci prítomné receptory beta reagujú na uvedené hormóny tak, ako na sympatikus, podobne ako na parasympatikus účinkuje acetylcholín. Pripomíname tzv. celulárnu reguláciu a tou je autoregulácia podľa Starlingovho zákona.

Krvný obeh

Rozlišujeme veľký krvný obeh (systémový) a malý krvný obeh (pľúcny). Pumpou prvého je ľavá, druhého pravá komora srdca. Krv je vedená systémom veľkých a menších artérií, arteriol, kapilár a žíl. Z funkčného hľadiska rozdeľujeme cievy na niekoľko typov:

a)          Pružník - pod týmto pojmom rozumieme veľké a stredne veľké artérie, majúce zreteľne elastické vlastnosti, predstavujú rýchlu dopravu krvi do periférie.

b)          Rezistenčné cievy - tieto sú reprezentované tepienkami, ktoré majú veľký podiel hladkej svaloviny v stene a regulujú prietok krvi do jednotlivých oblastí. Vďaka hladkej svalovine môžu regulovať svoj priemer a tak meniť periférny odpor.

c)          Prekapilárne sfinktery - konstrikciou a dilatáciou svojej hladkej svaloviny rozhodujú priamo o prietoku kapilárnou sieťou, manipuláciou s prietokových tlakom majú vplyv i na tvorbu intersticiálneho moku.

d)          Kapiláry - predstavujú miesto, kde sa uskutočňuje vlastná výmena látok a plynov medzi krvou a tkanivami (kyslík, CO₂, glukóza, katabolity a pod.).

e)          Arteriovenózne skraty - ide o anatomicko-funkčný systém, ktorý umožňuje veľmi rýchly prechod tepennej krvi do zberných žíl – vynechaním kapilárnej siete.

f)            Zberný systém – žily - predstavujú jednak odtokový systém, ktorým sa krv dostáva späť do srdca, ale pre svoju rozťažnosť predstavujú určitú kapacitnú zložku krvného obehu.

Tlak krvi, periférny odpor

Systémový obeh.

Aby sa krv dostala do kapilárnej siete, prípadne aby bol adekvátny žilný návrat, musí ľavá komora vyvinúť značný tlak, ktorý prekonáva odpor kladený rozvodovým systémom. Naviac musí v kapilárnej sieti krv vyvinúť tlak potrebný nielen k prúdeniu, pohybu krvi, prekonaniu odporu, ale tiež preto, že na tlakovom gradiente sa zakladá i tvorba intersticiálneho moku. Vlastný odpor predstavuje kombináciu niekoľkých zložiek – viskozita krvi, vnútorné trenie kvapaliny, trenie o stenu cievy, ale najdôležitejšou zložkou periférneho odporu je priesvit cievy.

Pružník sa podieľa na hodnote krvného tlaku veľmi významne. Pri priesvite aorty 4 cm je vlastný systolický kľudový ejekčný objem 70 ml krvi a to pod značným systolickým tlakom –asi 120 mmHg. Pod týmto laterálnym tlakom sa aorta roztiahne, a v diastole sa opäť vráti do pôvodného tvaru. Tým udeľuje krvi určitý tlak, ktorému hovoríme diastolický (70-80 mmHg). Znamená to, že diastolický krvný tlak vzniká v priebehu diastoly vďaka elasticite aorty. Týmto mechanizmom sa vlastne nárazová vlna vypudená pri systole mení na kontinuálny tok pri prúdením cievami. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva tlaková amplitúda (pulzný tlak). Udržuje sa až do úrovne arteriol, kde ustáva tlakové – pulzné prúdenie a objavuje sa iba jeden tlak a to približne na úrovni (55-40 mmHg). V kapilárnej sieti tlak od arteriálneho konca po venózny postupne klesá a to tak, že na arteriálnom konci je približne 30-35 mmHg, na venóznom konci 15-25 mmHg. Tieto tlakové pomery sú bezpodmienečne nutné pre tvorbu tkanivového moku a teda i pre výmenu látok potrebných na metabolizmus buniek.

Tvorba tkanivového moku

Podmienkou toho, aby vznikala intersticiálna tekutina (tkanivový mok) je filtrácia. Na arteriálnom konci kapiláry presahuje tak krvi hodnotu onkotického tlaku plazmatických bielkovín (25 mmHg) a dochádza k filtrácii. Na venóznom konci sa pomery obracajú (onkotický tlak je vyšší než krvný) a tekutina je naopak do kapilár natiahnutá (nasatá). Dochádza k reabsorbcii, ktorá sa objemovo môže líšiť od pôvodného filtrátu. Rozdiel je potom odvádzaný lymfatickým systémom. Mimo filtráciu a reabsorbciu prebieha v kapilárach i difúzia plynov, uskutočňujúca sa na základe fyzikálnych zákonov. Ak sa významne zmení onkotický tlak krvných bielkovín, zmenia sa filtračno-resorbčné parametre a ľahko vznikajú opuchy zo zlého vstrebávania tekutín.

Kapilárna sieť nie je nikdy v celom tele plne otvorená, okrem orgánov, ktoré sú metabolicky náročné – hlavne mozog. Od metabolickej aktivity závisí aj hustota kapilárnej siete (1 mm mozgovej kôry má 3000 kapilár, u priečne pruhovaných svaloch je to 10x menej).

Žilný návrat

Iba na začiatku žilného riečišťa a na začiatku venul je možné zistiť zbytok tlaku, ktorý pochádza z aktivity srdca (12-15 mmHg). Pohyb v kapilárach je síce veľmi pomalý (1mm/s), ale za tento pohyb je ešte (vis a tergo –sila zozadu) zodpovedné srdce. Na tom, že krv sa dostáva späť do srdca sa podieľa niekoľko dôležitých faktorov:

a)          Chlopne vo vénach sú umiestnené tak, že bránia spätnému toku krvi.

b)          Svalová kontrakcia spolu s prítomnými chlopňami, predstavuje určitú svalovú pumpu, posúvajúcu krv vénou smerom k srdci.

c)          Mohutne pôsobiacim nasávacím mechanizmom je veľkosť negatívneho vnútrohrudného tlaku (inspirácia), ktorý priamo nasáva krv z periférie do hornej a dolnej dutej žily.

d)          Nasávacia sila srdca sa prejavuje počas ejekčnej (vypudzovacej) fáze srdcovej revolúcie (krv je zo žíl nasávaná do predsiení) a pri plnení komôr, kedy na začietku diastoly komôr dochádza k relaxácii myokardu.

Regulácia krvného obehu

Podľa charakteru môžeme reguláciu rozdeliť podľa časového parametra, t.j. na rýchle regulačné zmeny a na zmeny prebiehajúce v dlhšom časovom úseku. Zároveň existuje delenie podľa lokalizácie – teda zmeny sa dejú na úrovni tkanív, orgánov, alebo sú zmeny na úrovni systémovej.

Miestne regulácie majú jednoduché mechanizmy, ide hlavne o pôsobenie oxidu uhličitého, laktátu, acidózy a zvýšenej teploty priamo na hladkú svalovinu ciev. Uvedené zmeny predstavujú zvýšenú miestnu metabolickú aktivitu a vyvolávajú vazodilatačný efekt.

Tonus a aktivita hladkého svalstva ciev ovplyvňujú sympatikové a parasympatikové nervy. Neuromuskulárnym mediátorom sympatiku je noradrenalín, ktorý vykazuje všeobecne vazokonstrikčné účinky, mediátorom cholinergných zakončení parasympatiku je acetylcholín. Jeho vplyv sa prejaví vazodilatáciou, tento vplyv je veľmi účinný, najmä v oblasti genitálnej.

Lokálne prekrvenie podľa aktuálnej potreby GIT-u - vstrebávanie výživných látok, odvod metabolitov zabezpečujú hlavne kiníny, z nich najdôležitejší je bradykinín. Pochopiteľne, účinok majú i adrenalín a noradrenalín – hlavne pre centralizácii obehu sa znižuje prekrvenie GIT-u.

Medzi rýchle regulačné zásahy radíme predovšetkým tie, ktoré sa uskutočňujú prostredníctvom nervového systému. Baroreceptorové reflexy vychádzajú z baroreceptorov, teda z receptorov umiestených v karotickom sine a oblúku aorty a registrujú krvný tlak. Zvýšenie TK a teda i zvýšená aktivita baroreceptorov má za následok okamžitý pokles frekvencie srdca a silu kontrakcií. To je spôsobené aktiváciou parasympatiku (n.vagus), poprípade útlmom sympatiku ovplyvnením kardioinhibičného centra a aktiváciou vazomotorického centra v predaženej mieche a s následnou vazodilatáciou, poklesom minútového objemu srdca a poklesom cievneho odporu. Výsledkom týchto mechanizmov je pokles krvného tlaku.

V predsieňach srdca sú umiestnené volumoreceptory – mechanoreceptory, reagujúce na náplň srdca pri diastole. Aktivácia týchto receptorov (B) vedie k poklesu TK a súčasne k zvýšenej tvorbe moču – tak sa vlastne reguluje objem cirkulujúcej tekutiny.

Renín je enzým, ktorý je produkovaný juxtaglomerulárnym aparátom obličiek. Jeho produkcia sa vždy zvyšuje, keď klesá krvný tlak, respektíve vždy, keď je ohrozená veľkosť glomerulárnej filtrácie, t.j. fungovaním obličiek. Renín v krvnej plazme pôsobí na ďalšie bielkoviny (angiotenzinogén), ktorý finálne vytvára angiotenzín II, ktorý má veľmi výrazné vazokonstrikčné vlastnosti.

Aldosterón je hormón kôry nadobličiek, ktorý zásadným spôsobom ovplyvňuje spätné vstrebávanie sodíka v obličkách. Spoluurčuje kvalitu vnútorného prostredia, vrátane stabilizácie objemu tekutín.

Zvláštnosti prietoku krvi v niektorých orgánoch

Prietok krvi pľúcami (malý krvný obeh)

Ide o pomerne krátku cestu, pomerne širokú, otvorených ciev a kapilár s malým odporom. Pravá komora je približne 4-5 krát slabšia než ľavá, čoho dôsledkom je tlak asi 25mmHg a diastolický tlak len 10 mmHg. Hodnota krvného tlaku v kapilárach neprevýši hodnotu onkotického tlaku a tak sa v pľúcach netvorí tkanivový mok.

Prietok krvi mozgom

Prietok krvi mozgom je veľmi stabilný. Činí asi 20% výdaja srdca (necelý liter za minútu). U mladých jedincov je o niečo vyšší, po 50. rokoch života začne pomaly klesať s klesajúcim počtom nervových buniek a s klesajúcimi nárokmi na kyslík a substráty. Šedou hmotou mozgu preteká výrazne viac krvi než hmotou bielou. Nervové tkanivo je veľmi citlivé na nedostatok kyslíka a energetických substrátov (glukóza) a na zmeny pH. Prípadné vazoaktívne zmeny sa uskutočňujú väčšinou na základe lokálnych vplyvov (kyslík, CO₂, katabolity).

Prietok krvi obličkami

Prietok krvi obličkami vykazuje tiež zvláštnosti. Ide o permanentne pracujúci orgán s vysokou aktivitou a teda i s vysokými nárokmi na krvné zásobenie (20% MV). Vysoký krvný tlak v kapilárach glomerulov predstavuje základnú podmienku pre ultrafiltráciu. Pokles krvného tlaku, ktorý by ohrozoval tento proces, t.j. tvorbu moču je kompenzovaný mnohými kompenzačnými mechanizmami.

Fyziológia dýchania

Význam dýchacích plynov

Život na našej planéte je intímne spojený nielen s kyslíkom, ale zároveň i s oxidom uhličitým – CO₂. Naša atmosféra obsahuje približne 21% kyslíka. Ten sa pre svoje vlastnosti (reagovať a viazať sa s inými prvkami) stal tak prvkom, na ktorom závisí vznik biologicky použiteľnej energie v organizmu cicavcov. Základný princíp je ten, že na energiu bohaté substráty (sacharidy, proteíny, tuky) sa postupne oxidujú (zbavujú sa vodíkových atómov) za pozvoľného zbavovania sa energie, ktorá sa za bazálnych podmienok okolo 44% viaže do tzv. makroergných fosfátových väzieb (ATP –adenozíntrifosfát) a asi z 56% sa uvoľňuje vo forme tepla. Kyslík je pritom finálnym akceptorom uvoľnených vodíkových iónov a vytvára s nimi vodu. Uhlík zo substrátov je tiež oxidovaný, spojuje sa s kyslíkom na tzv. druhý dýchací plyn – oxid uhličitý (CO₂), ktorý je voľne vylučovaný pľúcami dýchaním.

Pod pojmom dýchanie si všeobecne predstavujeme výmenu dýchacích plynov- t.j. kyslíka a oxidu uhličitého. Zahrňujeme pod ňu ventiláciu (vonkajšie dýchanie), tj. výmenu medzi atmosférickým vzduchom a vzduchom v pľúcnych alevoloch a tiež respiráciu (vnútorné dýchanie), tj. výmenu plynov jednak medzi alveolami a krvou, jednak medzi krvou a tkanivami. Výmena plynov prebieha po tlakovom spáde cestou difúzie.

Dýchaním je zaistené to, aby sa kyslík z vonkajšieho prostredia dostal k bunkám, ktoré ho neustále spotrebovávajú v energetickom procese, a aby sa oxid uhličitý ako produkt metabolizmu zase dostal z tela von. Absencia kyslíka vedie k smrti, pretože v takom prípade bunky prestanú vyrábať energiu, ktorú pre svoju existenciu potrebujú a preto zanikajú.

Dýchacie cesty a obranné dýchacie reflexy

Na dýchacie cesty (nosná dutina, nosohltan, hrtan, trachea a bronchiálny strom) sa nesmieme dívať ako na jednoduché kanály, ktoré vedú vzduch do pľúc. Tieto cesty majú zároveň niekoľko veľmi dôležitých funkcií. Predovšetkým na samotnom začiatku v dutine nosnej je vdychovaný atmosférický vzduch hodnotený čuchovým orgánom (vône, zápach). Človek patrí medzi organizmy s pomerne malou plochou čuchových buniek oproti iným cicavcom –napr. pes.

Nosohltanom je vzduch vedený do hrtanu a priedušnice (trachey), ktorá sa rozdvojuje do dvoch hlavných bronchov. Tie sa rozdeľujú na menšie bronchy až bronchioly až po jednotlivé alveoly. Vzduch sa v týchto dýchacích cestách ohrieva, zvlhčuje a čistí. Dýchacie cesty sú vybavené riasinkovým epitelom, ktorý kmitá smerom k dutine ústnej –orálne. Tento epitel súčasne produkuje hlien, do ktorého sa zachycujú prachové častice. Horné cesty dýchacie (dutina nosná, ústna, nosohltan a hrtan) umožňujú komunikáciu tvorbou hlasu (fonácia). Fonačné schopnosť je daná činnosťou hlasivkových väzov v oblasti hrtanu, ktoré sa rozochvievajú výhradne pri výdychu (reč, spev, emočné zvuky), ako i jazykom a rezonanciou paransálnych dutín.

Dýchacie cesty sú miestom vzniku niekoľkých obranných reflexov, zaisťujúcich ich priechodnosť a očistu. Patrí k nim kýchanie –prudká exspirácia dráždením čuchového a trojklanného nervu. Je to reflex, ktorý čistí horné dýchacie cesty. Kašlací reflex - kašeľ je prudká exspirácia dráždením blúdivého nervu, ktorý čistí dolné dýchacie cesty. Existuje tiež reflexná zástava dychu (Kratschmerov apnoický reflex) dráždením čuchového nervu –pri nadýchnutí vysoko dráždivej látky). Veľmi významným reflexom je uzáver záklopky hrtanu – epiglotis pri prehataní. Tým sa zabráni vdýchnutiu sústa. U nedonosených novorodencov, starých ľudí, inoxikovaných v bezvedomí (všeobecne hlboké bezvedomie) je tento reflex oslabený a hrozí vdýchnutie obsahu žalúdka do dýchacích ciest (obzvlášť je tento jav možný pri úvode do anestézie, kedy sú reflexy umelo vyradené).

Trachea, bronchy i bronchioly majú tiež hladkú svalovinu, ktorá sa môže rozšíriť, alebo zúžiť - bronchodilatácia, bronchokonstrikcia tá je obzvlášť významná pri napr. astma bronchiale. Aktivita hladkej svaloviny dýchacích ciest je ovládaná vegetatívnym nervovým systémom – sympatikus účinkuje bronchodilatačne, parasympatikus bronchokonstrikčne.

Dýchacie cesty predstavujú tzv. mŕtvy dýchací priestor, ktorého objem je približne 150 ml a je to tá časť vdychovaného vzduchu, ktorá sa neúčastní na výmene plynov v alveoloch.

Ventilácia pľúc

Ventilácia –vonkajšie dýchanie – je cyklický dej so striedaním vdychu a výdychu.

Vdych (inspirium, inflácia) je dej aktívny. Hlavným a najdôležitejším vdychovým svalom je bránica. Ide o plochý sval, ktorý oddeľuje dutinu hrudnú od dutiny brušnej. Pri kontrakcii a kľudnom dýchaní sa zväčší dutina hrudná asi o 350 ml, čo je objem vzduchu, ktorý sa dostáva vlastným vdychom do pľúc. Bránice je inervovaná bráničným nervom, ktorý má svoj pôvod v krčnej chrbtici. Ďalšími aktívnymi inspiračnými svalmi sú vonkajšie medzirebrové svaly, ktoré napomáhajú rozvinutiu hrudného koša, rebrá sa vytáčajú do strán a dopredu.

Výdych (expírium, deflácia) je za kľudných a bežných okolností je pasívnym dejom. To preto, že pružné orgány dutiny brušnej vytlačujú bránicu späť, tj. hore a rebrá so svojou pružnosťou (chrupavčité úpony) vracajú do svojej pôvodnej polohy. Pritom sa aktívne uplatňujú len vnútorné medzirebrové svaly.

Za pomocné (auxiliárne) dýchacie svaly označujeme tie, ktoré sú aktivované pri záťaži, v situácii núdze o kyslík. Sú to svaly, ktoré pri fixácii horných končatín môžu vo veľmi obmedzenom rozsahu dvíhať prvými dvoma až troma pármi rebier a tým napomáhať zväčšeniu hrudníku pri vdychu.

Kľudové dýchanie sa nazýva eupnoe, zrýchlené dýchanie tachypnoe a prehabené dýchanie hyperpnoe. Zástava dychu je apnoe. Dýchanie pri fixácii brachiálneho pletenca s využitím pomocných svalov sa nazýva ortopnoe a namáhavé dýchanie dyspnoe (dýchavica).

Pľúcne objemy

Pri kľudnom dýchaní sa ventiluje objemom asi 500ml (kľudový dychový objem). Rozdeľujeme ho na vzduch v mŕtvom dýchacom priestore (150ml) a vzduch v alveoloch o objeme asi 350ml. Po ukončení kľudového výdychu môžeme ešte maximálnym výdychom vydýchnuť objem asi 1,1 litra, ktorý zodpovedá tzv. exspiračnému rezervnému objemu (ERV). Podobne môžeme pokračovať po kľudnom vdychu, kedy maximálnym nádychom dostaneme do pľúc ešte asi 2 až 3 litre – inspiračný rezervný objem. Dohromady tieto tri objemy dávajú dohromady vitálnu kapacitu pľúc – jej fyziologická hodnota závisí na veku, pohlaví, hmotnosti a na životnom štýle. Pohybuje sa v rozmedzí 3 až 5 litrov. Meria sa pomocou spirometrie.

Ani po maximálnom výdychu nie sú pľúca prázdne. Obsahujú tzv. reziduálny objem, ktorý je asi 1,2 litra. Tento objem sa s vekom zväčšuje, pretože pľúca strácajú svoju elasticitu a pružnosť.

Množstvo vzduchu, ktoré za klubových podmienok predýchame sa nazýva minútová ventilácia a jej objem je asi 7,5 litrov (kľudový dychový objem x frekvencia dychov). Kľudová frekvencia dychov je 12-15 dychov za minútu. Organizmus môže zvýšiť minútovú ventiláciu buď zvýšením frekvencie dychov, alebo prehabením dychu. Ako maximálna minútová ventilácia sa udáva okolo 150 l/min., avšak po dobu menšiu ako 1 minúta.

Mechanika dýchania

Základnou podmienkou, aby sa pľúca pohybovali zhodne s pohybom hrudného koša je existencia tzv. interplaeurálneho priestoru. Táto štrbina má totiž voči atmosferickému tlaku negatívnu hodnotu, t.j. negatívny iterpelurálny tlak. Pri kľudnom výdychu má hodnotu -2 až -4 mmHg a pri kľudnom nádychu sa zvyšuje na -6 až –8 torrov. V kľudovej polohe (na konci kľudového výdychu alebo výdychu) je tlak v pľúcach, teda tlak intrapulmonálny, rovnaký ako tlak atmosferický. Pri nádychu vplyvom stúpajúcej negativity tlaku intrapleurálneho sa stáva negatívny asi o 3 torry. Tým sa vytvorí tlakový gradient medzi tlakom atmosferickým a intrapulomnárnym (smerujúcim do pľúc) a dôjde k prúdeniu vzduchu do pľúc. Pri výdychu sa zase tlak v pľúcach vďaka zníženému objemu hrudníku a retrakčnej sile pľúc (tendencia stiahnuť sa k hilu) zvýši asi o 3 torry nad tlak atmosferický, tlakový gradient sa obráti a vzduch prúdi z pľúc.

Elastické vlastnosti hrudníka a pľúcneho tkaniva ovplyvňujú charakter ventilácie. Elasticita hrudného koša závisí na elasticite jeho svalov, šliach a väzov. Retrakčná sila pľúcneho tkaniva závisí na prítomnosti a stavu elastických vlákien pľúcneho tkaniva, ale predovšetkým na povrchovom napätí na rozhraní alveolárneho vzduchu a tenkej vrstvičky tekutiny vystielajúcej vnútorný povrch alveolou. Veľmi dôležitým faktorom, ktorý toto napätie modifikuje je surfaktan, lipoidnú látku, ktorá zabraňuje kolapsu alveolov pri výdychu. Ak je tejto látky nedostatok – u nedonosených novorodencov – tak dochádza ku kolapsu alveolov a rozvoja RDS –respiratory distress syndrómu.

Compliance (poddajnosť pľúc)

Pod pojmom compliance – poddajnosť pľúc označujeme mieru objemovej zmeny pľúc v závislosti na zmene tlaku. Čím sú pľúca pružnejšie (mladší jedinci), tým viac zväčšia svoj objem pri jednotkovej zmene tlaku. Naopak, čím sú pľúca menej pružné, tým je potrebná väčšia sila k dosiahnutiu žiadaného objemu pri inspíriu.

Prietok krvi pľúcami

Pľúca majú dvojaký obeh. Je to obeh nutirtívny (výživný) cestou aa. a vv bronchiales, ktorý podobne ako u iných tkanív zaisťuje výživu a odvod splodín metabolizmu a obeh funkčný (malý, pľúcny) medzi pravou komorou srdca a ľavou predsieňou, zaisťujúci výmenu dýchacích plynov medzi krvou a alveolárnym vzduchom.

Veľkosť systolického objemu pravej komory je rovnaká ako ľavej komory. V prípade nepomeru by sa zmenili i tlakové zmeny a mohol by sa tvoriť tkanivový mok, ktorý by výrazne zhoršil výmenu plynov (viď kapitolu o cirkulácii).

Pľúca nie sú prekrvené a ventilované rovnomerne. Pri vzpriamenej polohe sú najviac ventilované hroty a najmenej bazálne partie pľúc. Perfúzia (prekrvenie) je naopak najmenšie na hrotoch a najväčšie na bazách pľúc Tieto vzťahy vyjadruje ventilačno- perfúzny kvocient (V/Q), ktorý je v stredných partiách pľúc rovný 0,8 na hrotoch je to viac a v bazálnych partiách menej ako 0,8.

Difúzia plynov v pľúcach

Plocha pľúcnych alveolov predstavuje u dospelého človeka asi 80- 100 metrov štvorcových. Difúzia v pľúcach prebieha medzi alveolárnym vzduchom a krvou podľa tlakového spádu. Difúzia je tým väčšia, čím väčší je tlakový gradient, plocha difúzie a difúzna konštanta daného plynu a čím je menšia hrúbka danej difúznej membrány. Difúzna konštanta CO₂ je asi 20x väčšia ako O₂, čo je rozhodujúcim faktorom pre jeho ľahší prienik pri nižšom tlakovom gradiente.

Prítomnosť mŕtveho priestoru umožňuje „primiešanie“ atmosférického vzduchu do vzduchu mŕtveho priestoru. Pri nádychu sa najskôr dostáva do pľúc tento vzduch, ktorý je doplnený vzduchom atmosférickým. Toto umožňuje „štandardizovať“ parametre vzduchu v alveoloch, ktorá sa podieľa na výmene plynov.

Za bežných okolností je pO₂ v alveolárnom vzduchu 100 torrov a p CO₂ približne 40 torrov (rovnaké hodnoty sú i v arteriálnej krvi). Venózna krv pritekajúca do pľúc je obohatená o CO₂ z metabolických procesov v organizme a preto pCO₂ vo venóznej krvi je 46 torrov. Spotrebou kyslíku v tkanivách dochádza za bežných podmienok k zníženiu pO₂, v závislosti od metabolickej aktivity sa arteriovenózna diferencia oxidu uhličitého a kyslíka mení.

Transport dýchacích plynov krvou

Transport kyslíka krvou je zaistený jeho väzbou na hemoglobín (97%). Transportná kapacita krvi pre kyslík je výhradne tvorená množstvom hemoglobínu v erytrocytoch, pretože podiel voľne rozpusteného kyslíku v krvi je zanedbateľný (3%). Jeden gram hemoglobínu viaže 1,39 ml kyslíka a preto priemerné množstvo 150 g Hb v litri krvi je transportná kapacita krvi v jednom litri 200 ml kyslíka. Ak vieme, že minútový objem srdca je v kľude 5 l, potom toto množstvo prenesie asi 1 liter kyslíku.

Množstvo kyslíka, ktoré sa viaže na hemoglobín je ovplyvnené mnohými faktormi. Predovšetkým je to prítomnosť CO₂, pH a teplota. Pri stúpajúcom pCO₂ , teplote prostredia, a poklese pH sa znižuje afinita Hb ku kyslíku a väzobná krivka sa posunie doprava a dole. Fyziologický význam tohto efektu (Bohrov efekt) je logický: tkanivo, ktoré má intenzívny metabolizmus a potrebuje viac kyslíka si k tomu vytvára podmienky. Pracujúca bunka má väčšiu produkciu oxidu uhličitého, vytvára viac tepla a kyslými metabolitmi znižuje pH. To všetko uľahčuje uvoľnenie kyslíku z hemoglobínu. V pľúcach pri sýtení hemoglobínu kyslíkom sú tieto pomery opačné a afinitu hemoglobínu ku kyslíku zvyšujú.

Transport CO2 krvou je komplikovanejší, pretože sa na ňom podieľa niekoľko komponentov. Vo venóznej krvi sa transportuje viazaný na hemoglobín a plazmatické bielkoviny (karbaminové zlúčeniny) v podiele 30%, potom ako bikarbonát 60% transportnej kapacity a asi 10% ako voľne rozpustený. V arteriálnej krvi sa bikarbonát podieľa asi 90%.

Regulácia dýchania

Riadenie dýchania je veľmi zložitý proces a nie celkom objasnený. Za aktivitu dýchacích svalov je zodpovedné dychové centrum v predaženej mieche, tvorené inspiračnými a exspiračnými neurónmi, ale i pneumotaxickým centrom zaisťujúcim automaticitu. Tieto centrá sú pod vplyvom množstva podnetov prichádzajúcich z periférie, ale i z vyšších oddielov CNS tak, aby sa činnosť dýchacieho centra a teda i ventilácie prispôsobovala potrebám organizmu.

Podnety môžeme rozdeliť do 3 základných oblastí:

Vplyv vyšších oblastí CNS: Predovšetkým je to mozgová kôra, ktorá kontrolou dýchacieho centra ovplyvňuje formu zvukovej komunikácie a zaisťuje voľnú kontrolu ventilácie

Pre pravidelné striedanie činnosti vdychového a výdychového centra sú potrebné informácie z pľúc, ktoré majú spätnoväzobný charakter. V pľúcach sú receptory, ktoré reagujú na rozpínanie či na retrakciu pľúc. Inflačné receptory sa dráždia pri nádychu a cestou blúdivého nervu sa z nich vedú impulzy do dychového centra, kde dôjde k útlmu dychu a iniciácii výdychu. Pri výdychu sa zase dráždia deflačné receptory a táto informácia utlmí výdych a spustí vdych. Toto striedanie aktivity vdychového a výdychového centra informáciami z pľúcnych receptorov cez blúdivý nerv sa nazýva autoregulačný reflex Hering-Bruerov. Riadiace centrum dostáva i ďalšie spätné informácie (z proprioreceptorov dýchacích svalov a receptorov registrujúcich prúdenie vzduchu v horných dýchacích cestách).

Veľmi výrazný vplyv na rozsah ventilácie majú informácie o stave dýchacích plynov vo vnútornom prostredí z periférnych a centrálnych chemoreceptorov. Periférne chemoreceptory sú umiestnené v oblúku aorty a tzv. glomus caroticum a tieto sú citlivé predovšetkým na pokles pO₂, teda hypoxiu. Centrálne chemoreceptory sú umiestnené priamo v dychovom centre a reagujú predovšetkým na vzostup pCO₂, teda hyperkapniu. Vďaka tomu hyperkapnia vedie k zvýšeniu minútovej ventilácie (hyperventilácia). Je to logický mechanizmus, pretože pri zvýšenej námahe (práca, šport) musí byť i zvýšené množstvo vyprodukovaného CO2 odstránené a zvýšená spotreba kyslíka pokrytá väčšou transportnou kapacitou pre kyslík.

Hypoxia

Hypoxia je označením pre zníženie pO₂ v arteriálnej krvi a teda nedostatočné zásobenie organizmu kyslíkom. Podľa príčiny vzniku sa hypoxie rozdeľujú do niekoľkých typov:

Hypoxia hypoxická

Ide o kyslíkovú nedostatočnosť z nedostatku kyslíku v atmosférickom vzduchu. Typickým príkladom je tzv. horská choroba, teda ťažkosti, ktoré vznikajú pri výstupe do vyšších nadmorských výšok (nad 4000 m), kde redne vzduch, klesá atmosférický a parciálny tlak kyslíka.

Hypoxie transportná anemická

Je spôsobená nedostatočnou transportnou kapacitou krvi pre kyslík. Môže k nej dôjsť pri veľkých stratách krvi, pri zníženom množstve hemoglobínu v krvi. Pri porušenej schopnosti hemoglobínu viazať kyslík.

Hypoxia cytotoxická

Ide o typ hypoxie, kedy je kyslík síce riadne dopravovaný k bunkám, ale tie nie sú schopné ho využiť, pretože došlo k zablokovaniu dýchacích enzýmov (napríklad pri otrave kyanidom draselným).

Hypoxia cirkulačná stagnačná

Je spôsobená nedostatkom kyslíku na periférii, pretože je nedostatočná práca srdca alebo poruchami prekrvenia.

Okrem hypoxie rozlišujeme aj anoxiu, čo je stav absolútneho nedostatku kyslíku. Ischémia je stav, kedy dochádza k obmedzeniu zásobeniu tkaniva kyslíkom z arteriálnej krvi vplyvom nedostatočnému prekrveniu ale i k súčasnému obmedzeniu odtoku krvi. To je spojené nielen s nedostatkom kyslíka ale i so súčasným obmedzením dodávky živín a na druhej strane je obmedzený i odvod splodín metabolizmu a tým i acidifikácii orgánov a ich ďalšiemu poškodeniu.

Opačným stavom je hyperoxia, ktorá sa terapeuticky používa pri potrebe zvýšenia prívodu kyslíka do organizmu.