Obstrukèní a restrikèní nemoci plic, poruchy ventilace

Obstrukèní a restrikèní nemoci plic, poruchy ventilace

Dìlení nemocí dýchacího ústrojí dle charakteru funkèních zmìn:

a)      S obstrukcí dýchacích cest

b)      S restrikcí plicní tkánì

Obì tyto kategorie jsou ve vzájemné návaznosti.

Spoleènou vlastností obstrukèních nemocí plic je vyšší odpor kladený proudícímu vzduchu v patologický zmìnìných dých. cestách.

U restrikèních nemocí zùstávají vìtší dýchací cesty nepoškozené. V dùsledku sníženého poètu èinných alveolù a jejich difúzní plochy je však výmìna plynù omezena. Souèasnì je omezeno i plicní krevní øeèištì.

OBSTRUKÈNÍ VENTILAÈNÍ PORUCHY

Charakteristika

● Difúzní nebo lokalizované zúžení dých. cest vede k hypoventilaci alveolù a k poklesu hodnoty pomìru ventilace a perfúze.

Ke konci klidného výdechù zùstává v plicích vìtší objem vzduchu než v normì.

Vitální kapacita a celková kapacita plic pøi nekomplikované obstrukèní ventilaèní poruše je normální, ale sníží se expirovaný objem za jednu sekundu pøi usilovném výdechu z VC a pomìr FEV a forsírované vitální kapacity, tzv. Tiffeneauùv index. Pøi výskytu alveolù vylouèených z ventilace pro kompletní obstrukci jim odpovídajících bronchiolù se mohou hodnoty vitální a celkové plicní kapacity snížit.

● Odpor dých. cest je zvýšen. Støední expiraèní prùtok a maximální volní ventilace je snížená.

Poruchy distribuce

Pøi obstrukèních poruchách, pokud distribuèní zmìny ventilace nejsou rozsáhlé, mohou být funkèní testy dýchání normální. O ventilaèní poruše svìdèí pouze nižší parciální tlak kyslíku v arteriální krvi a zmìnìný prùbìh oxygrafické a kapnografické køivky v exspirovaném vzduchu. Koncentrace oxidu uhlièitého v protikladu s normou postupnì narùstá, zatímco koncentrace kyslíku postupnì klesá. Tento efekt je zpùsoben tím, že pøi výdechu se na poèátku vyprazdòují pouze hyperventilované alveoly s nižším obsahem CO2 a vyšším obsahem O2. Pøi další exspiraci se vydechnutý vzduch obohacuje o obsah hypoventilovaných alveolù s vyšším obsahem CO2 a nižším obsahem O2.

O distribuèní ventilaèní poruše svìdèí zvìtšení funkèního mrtvého prostoru (anatomický + alveolární).

Pøi obstrukèních nemocech je vydechnutí klidového objemu možné pouze zesíleným expiriem, protože odpor dých. cest je zvýšený. Proto mùže mít tlak v hrudníku v dobì exspiria pozitivní hodnoty. To vede k uzavøení bronchiolù a k zachycení vzduchu v alveolech (air tramping) ještì pøed ukonèením exspiria.

Uzavøení napomáhá také ztráta elasticity plicní tkánì, která je významným faktorem regulace prùsvitu dých. cest v nepoškozených plicích. Zachycení vzduchu v alveolech a jeho stlaèení v dobì zesíleného exspiria distenduje stìnu alveolù, èímž dochází ke strukturním zmìnám plicního parenchymu.

Komplikace obstrukèní ventilaèní poruchy

● Restrikèní ventilaèní porucha - chronicky pøetrvávající obstrukèní poruchy vedou k druhotnému snížení rozpínavosti plic, tedy k restrikèním poruchám. V podmínkách zvýšeného odporu v dých. cestách je vdechnutí normálního dechového objemu možné pouze pøi zvýšené práci respiraè. svalstva. V ménì odolných èástech parenchymu plic vede zadržování vzduchu v alveolech v dùsledku obstrukce bronchiolù k ireverzibilní ztrátì pružnosti, rozrušení alveolárních stìn a vytváøení bul (obstrukèní emfyzém). Tímto zpùsoben se primární

● Poruchy difúze

● Poruchy perfúze – zatížení cirkulace. Tlakové zmìny na hrudníku, zvýšení odporu plicní cirkulace, cirkulaèní nedostateènost v mozku a event. bezvìdomí, hypoxická vazokonstrikce v malém obìhu

Chronická bronchitida

Trvalá nebo opakovanì vznikající zvìtšení mukózní sekrece prùdušek, které je spojeno s poruchou odstraòování hlenu. Projevuje se produktivním kašlem, který ovšem není zpùsoben lokalizovanou bronchopulmonální nemocí. Onemocnìní pøetrvává vìtšinu dnù v probìhu tøí mìsícù ve dvou po sobì jdoucích letech.

Emfyzém plic

Stav zvýšené vzdušnosti plic. Je podmínìn rozšíøením vzduchových prostorù distálnì od terminálních bronchiolù s destrukènímí zmìnami v jejich stìnì. Stav se odhaduje na základì rtg vyš a nálezù funkèních.

Emfyzém se obyèejnì vyskytuje spolu s bronchitidou, ale není to podmínkou, protože obì z tìchto onemocnìní se vyskytují rovnìž nezávisle na sobì.

Bronchiální astma

Multifaktoriální onemocnìní, které je charakterizováno:

1. Zvýšenou reaktivitou tracheobronchiálního stromu na imunogenní i neimunogenní podnìty.
2. Rozsáhlým záchvatovitým zúžením prùdušek.

Na zúžení dýchacích cest se podílí bronchiolospasmus, edém sliznice a zvýšená sekrece viskózního hlenu, který stagnuje v dých. cestách.

Etiologicky dìlíme astma do tøí skupin:

a)      Exstrinsic astma (atopické)

b)      Intrinsic astma (idiopatické, infekèní)

c)      Astma z jiných pøíèin (neurogenní)

Bronchiektázie

chronické onemocnìní, které je charakterizováno trvalým rozšíøením distálních bronchiolù. Toto onemocnìní mùže byt lokalizované nebo difúzní. Z etiologického hlediska se rozlišuje forma vrozena a získaná. Vrozené bronchiektázie jsou vzácné. Pøedstavují anomálii spojenou s dalšími zmìnami orgánù, jako napø. Kartagenerùv syndrom. Tento je kromì bronchiektázie charakterizován také in situs versus cordis a sinusitis frontalis.

Získané bronchiektázie vznikají po pøekonání virových a bakteriálních nákaz dých. cest a nìkterých infekèních nemocí dìtského vìku. Chronická obstrukèní nemoc plic nebo tuberkulóza mùže u dospìlých pøecházet v bronchiektázie.

Základním klin. znakem je chronický kašel s vykašláváním velkého množství mukopurulentního sputa, které hnilobnì zapáchá. Bìžným pùvodním pøíznakem je hemoptýza. Není nebezpeèná, protože krev pochází z drobných kapilár. Infikováním bronchiektázií mùže vzniknout gangréna až absces plic, pneumonie apod.

Cystická fibróza (mukoviscidóza)

Porucha  genetického pùvodu. Podstata spoèívá v produkci abnormálnì viskózního hlenu exosekreèními žlázami tìla. Hustý hlen zpùsobuje ucpání nejen bornchiolù, ale také pankreatickým a hepatálních duktù. Obstrukce vede druhotnì k fibrotickým zmìnám.

RESTRIKÈNÍ VENTILAÈNÍ PORUCHY

Charakteristika

V plicích pøetrvává urèitý objem vzduchu i po maximálním výdechu. Všechny procesy, které zmenšují pružnost nebo zabraòují jejich rozpínání, snižují objem plynù v plicích po klidném výdechu nebo výdechu vitální kapacity. Za normálních okolností je vnitrohrudníkový objem plynù a objem funkèní reziduální kapacity stejný. Tyto objemy jsou v patologických podmínkách stejné pouze tehdy, mùže-li všechen v plicích pøetrvávající vzduch volnì komunikovat s atmosférickým vzduchem. V opaèném pøípadì je vìtší hodnota nitrohrudního objemu plynù než funkèní reziduální kapacita.

Pøi restr. poruchách klesá hodnota statické poddajnosti, která je ukazatelem roztažnosti plic. V dùsledku snížené roztažnosti plic nebo hrudníku daná kontrakce dýchacích svalù zpùsobuje menší nárùst inspiraèního objemu. Z tìchto dùvodù poklesne vitální kapacita, celková kapacita plic a jednosekundová usilovná kapacita. U jednoduchých restrikèních nemocí se odpor dých. cest nemìní. Kapacita maximální minutové ventilace poklesne. Tiffeneauùv index se nemìní.

Pøi restrikèních nemocech, které nejsou zatím rozvinuty, mùže být nitrohrudní objem plynù, funkèní reziduální kapacita, reziduální objem, statická poddajnost, vitální a celková kapacita plic témìø normální. Hyperventilací zachovalých, hypoventilací poškozených alveolù a poruchou alveolární distribuce vzniká porucha v pomìru ventilace a perfúze.

Komplikace restrikèní ventilaèní poruchy

Obstrukèní ventilaèní porucha

● Poruchy difúze

● Porucha perfúze

Restrikèní nemoci z mimoplicních pøíèin

Vlastní plicní tkánì bývá nepoškozena. Její kapacita však nemùže být využita, a proto vzniká hypoventilace.

1. Útlum dých. centra po traumata, infekèních lézích, farmakách apod.
2. Poruchy nervového vedení nebo nervovì svalového pøevodu vzruchu – poliomyelitis, myastenia gratis, progresivní svalová dystrofie apod.
3. Morbus Bechtìrev, kyfoskoliozy, tubus, pectus excavatum, zlomeniny žeber apod.
4. Pickwickùv syndrom, ascites, nìkteré gravidity apod.

Restrikèní nemoci zpùsobené patologickými zmìnami plic

Onemocnìní pleury a plicního parenchymu.

Onemocnìní pleury – zpùsobují stlaèení až kolaps plic. zaøazujeme sem hydrotorax, fibrotorax, hemotorax, chylotorax, pneumotorax apod.

nemoci plicního parenchymu – zpùsobené viry, bakteriemi, mechanickým poškozením, chemickým poškozením apod. Patøí sem atelaktáza, pneumonie, fibroza plic a syndrom akutní respiraèní tísnì dospìlých (ARDS – šokové plíce).