Obstrukční a restrikční nemoci plic, poruchy ventilace

Obstrukční a restrikční nemoci plic, poruchy ventilace

Dělení nemocí dýchacího ústrojí dle charakteru funkčních změn:

a)      S obstrukcí dýchacích cest

b)      S restrikcí plicní tkáně

Obě tyto kategorie jsou ve vzájemné návaznosti.

Společnou vlastností obstrukčních nemocí plic je vyšší odpor kladený proudícímu vzduchu v patologický změněných dých. cestách.

U restrikčních nemocí zůstávají větší dýchací cesty nepoškozené. V důsledku sníženého počtu činných alveolů a jejich difúzní plochy je však výměna plynů omezena. Současně je omezeno i plicní krevní řečiště.

OBSTRUKČNÍ VENTILAČNÍ PORUCHY

Charakteristika

● Difúzní nebo lokalizované zúžení dých. cest vede k hypoventilaci alveolů a k poklesu hodnoty poměru ventilace a perfúze.

Ke konci klidného výdechů zůstává v plicích větší objem vzduchu než v normě.

Vitální kapacita a celková kapacita plic při nekomplikované obstrukční ventilační poruše je normální, ale sníží se expirovaný objem za jednu sekundu při usilovném výdechu z VC a poměr FEV a forsírované vitální kapacity, tzv. Tiffeneauův index. Při výskytu alveolů vyloučených z ventilace pro kompletní obstrukci jim odpovídajících bronchiolů se mohou hodnoty vitální a celkové plicní kapacity snížit.

● Odpor dých. cest je zvýšen. Střední expirační průtok a maximální volní ventilace je snížená.

Poruchy distribuce

Při obstrukčních poruchách, pokud distribuční změny ventilace nejsou rozsáhlé, mohou být funkční testy dýchání normální. O ventilační poruše svědčí pouze nižší parciální tlak kyslíku v arteriální krvi a změněný průběh oxygrafické a kapnografické křivky v exspirovaném vzduchu. Koncentrace oxidu uhličitého v protikladu s normou postupně narůstá, zatímco koncentrace kyslíku postupně klesá. Tento efekt je způsoben tím, že při výdechu se na počátku vyprazdňují pouze hyperventilované alveoly s nižším obsahem CO2 a vyšším obsahem O2. Při další exspiraci se vydechnutý vzduch obohacuje o obsah hypoventilovaných alveolů s vyšším obsahem CO2 a nižším obsahem O2.

O distribuční ventilační poruše svědčí zvětšení funkčního mrtvého prostoru (anatomický + alveolární).

Při obstrukčních nemocech je vydechnutí klidového objemu možné pouze zesíleným expiriem, protože odpor dých. cest je zvýšený. Proto může mít tlak v hrudníku v době exspiria pozitivní hodnoty. To vede k uzavření bronchiolů a k zachycení vzduchu v alveolech (air tramping) ještě před ukončením exspiria.

Uzavření napomáhá také ztráta elasticity plicní tkáně, která je významným faktorem regulace průsvitu dých. cest v nepoškozených plicích. Zachycení vzduchu v alveolech a jeho stlačení v době zesíleného exspiria distenduje stěnu alveolů, čímž dochází ke strukturním změnám plicního parenchymu.

Komplikace obstrukční ventilační poruchy

● Restrikční ventilační porucha - chronicky přetrvávající obstrukční poruchy vedou k druhotnému snížení rozpínavosti plic, tedy k restrikčním poruchám. V podmínkách zvýšeného odporu v dých. cestách je vdechnutí normálního dechového objemu možné pouze při zvýšené práci respirač. svalstva. V méně odolných částech parenchymu plic vede zadržování vzduchu v alveolech v důsledku obstrukce bronchiolů k ireverzibilní ztrátě pružnosti, rozrušení alveolárních stěn a vytváření bul (obstrukční emfyzém). Tímto způsoben se primární

● Poruchy difúze

● Poruchy perfúze – zatížení cirkulace. Tlakové změny na hrudníku, zvýšení odporu plicní cirkulace, cirkulační nedostatečnost v mozku a event. bezvědomí, hypoxická vazokonstrikce v malém oběhu

Chronická bronchitida

Trvalá nebo opakovaně vznikající zvětšení mukózní sekrece průdušek, které je spojeno s poruchou odstraňování hlenu. Projevuje se produktivním kašlem, který ovšem není způsoben lokalizovanou bronchopulmonální nemocí. Onemocnění přetrvává většinu dnů v proběhu tří měsíců ve dvou po sobě jdoucích letech.

Emfyzém plic

Stav zvýšené vzdušnosti plic. Je podmíněn rozšířením vzduchových prostorů distálně od terminálních bronchiolů s destrukčnímí změnami v jejich stěně. Stav se odhaduje na základě rtg vyš a nálezů funkčních.

Emfyzém se obyčejně vyskytuje spolu s bronchitidou, ale není to podmínkou, protože obě z těchto onemocnění se vyskytují rovněž nezávisle na sobě.

Bronchiální astma

Multifaktoriální onemocnění, které je charakterizováno:

1. Zvýšenou reaktivitou tracheobronchiálního stromu na imunogenní i neimunogenní podněty.
2. Rozsáhlým záchvatovitým zúžením průdušek.

Na zúžení dýchacích cest se podílí bronchiolospasmus, edém sliznice a zvýšená sekrece viskózního hlenu, který stagnuje v dých. cestách.

Etiologicky dělíme astma do tří skupin:

a)      Exstrinsic astma (atopické)

b)      Intrinsic astma (idiopatické, infekční)

c)      Astma z jiných příčin (neurogenní)

Bronchiektázie

chronické onemocnění, které je charakterizováno trvalým rozšířením distálních bronchiolů. Toto onemocnění může byt lokalizované nebo difúzní. Z etiologického hlediska se rozlišuje forma vrozena a získaná. Vrozené bronchiektázie jsou vzácné. Představují anomálii spojenou s dalšími změnami orgánů, jako např. Kartagenerův syndrom. Tento je kromě bronchiektázie charakterizován také in situs versus cordis a sinusitis frontalis.

Získané bronchiektázie vznikají po překonání virových a bakteriálních nákaz dých. cest a některých infekčních nemocí dětského věku. Chronická obstrukční nemoc plic nebo tuberkulóza může u dospělých přecházet v bronchiektázie.

Základním klin. znakem je chronický kašel s vykašláváním velkého množství mukopurulentního sputa, které hnilobně zapáchá. Běžným původním příznakem je hemoptýza. Není nebezpečná, protože krev pochází z drobných kapilár. Infikováním bronchiektázií může vzniknout gangréna až absces plic, pneumonie apod.

Cystická fibróza (mukoviscidóza)

Porucha  genetického původu. Podstata spočívá v produkci abnormálně viskózního hlenu exosekrečními žlázami těla. Hustý hlen způsobuje ucpání nejen bornchiolů, ale také pankreatickým a hepatálních duktů. Obstrukce vede druhotně k fibrotickým změnám.

RESTRIKČNÍ VENTILAČNÍ PORUCHY

Charakteristika

V plicích přetrvává určitý objem vzduchu i po maximálním výdechu. Všechny procesy, které zmenšují pružnost nebo zabraňují jejich rozpínání, snižují objem plynů v plicích po klidném výdechu nebo výdechu vitální kapacity. Za normálních okolností je vnitrohrudníkový objem plynů a objem funkční reziduální kapacity stejný. Tyto objemy jsou v patologických podmínkách stejné pouze tehdy, může-li všechen v plicích přetrvávající vzduch volně komunikovat s atmosférickým vzduchem. V opačném případě je větší hodnota nitrohrudního objemu plynů než funkční reziduální kapacita.

Při restr. poruchách klesá hodnota statické poddajnosti, která je ukazatelem roztažnosti plic. V důsledku snížené roztažnosti plic nebo hrudníku daná kontrakce dýchacích svalů způsobuje menší nárůst inspiračního objemu. Z těchto důvodů poklesne vitální kapacita, celková kapacita plic a jednosekundová usilovná kapacita. U jednoduchých restrikčních nemocí se odpor dých. cest nemění. Kapacita maximální minutové ventilace poklesne. Tiffeneauův index se nemění.

Při restrikčních nemocech, které nejsou zatím rozvinuty, může být nitrohrudní objem plynů, funkční reziduální kapacita, reziduální objem, statická poddajnost, vitální a celková kapacita plic téměř normální. Hyperventilací zachovalých, hypoventilací poškozených alveolů a poruchou alveolární distribuce vzniká porucha v poměru ventilace a perfúze.

Komplikace restrikční ventilační poruchy

Obstrukční ventilační porucha

● Poruchy difúze

● Porucha perfúze

Restrikční nemoci z mimoplicních příčin

Vlastní plicní tkáně bývá nepoškozena. Její kapacita však nemůže být využita, a proto vzniká hypoventilace.

1. Útlum dých. centra po traumata, infekčních lézích, farmakách apod.
2. Poruchy nervového vedení nebo nervově svalového převodu vzruchu – poliomyelitis, myastenia gratis, progresivní svalová dystrofie apod.
3. Morbus Bechtěrev, kyfoskoliozy, tubus, pectus excavatum, zlomeniny žeber apod.
4. Pickwickův syndrom, ascites, některé gravidity apod.

Restrikční nemoci způsobené patologickými změnami plic

Onemocnění pleury a plicního parenchymu.

Onemocnění pleury – způsobují stlačení až kolaps plic. zařazujeme sem hydrotorax, fibrotorax, hemotorax, chylotorax, pneumotorax apod.

nemoci plicního parenchymu – způsobené viry, bakteriemi, mechanickým poškozením, chemickým poškozením apod. Patří sem atelaktáza, pneumonie, fibroza plic a syndrom akutní respirační tísně dospělých (ARDS – šokové plíce).