KARDIOVASKULARA SISTĒMA

ATEROSKLEROZE

Ateroskleroze – izplatīta slimība, ko raksturo specifisks elastīga un muskuļu elastīga tipa artēriju bojajums, kas rodas asins plūsmas, lipīdu un endotēlija šūnu mijiedarbības rezultata.

Ateroskleroze bežak skar:

1. smadzeņu asinsvadus
2. sirds asinsvadus, aortas asinsvadus
3. apekšējo ekstremitašu asuinsvadus
4. nieru asinsvadu
5. mezenterija asinsvadus
6. aortu un tas lielos zarus

Riska faktori (RF):

• vecums * Vir. > 45g.v. * Siev. > 55g.v.
• dzimums
• nelabvēlīga iedzimtība (ģimenē agrīna KSS)
• smēķēšana,
• arteriala hipertensija
• cukura diabēts
• aptaukošanAs (īpaši abdominala)
• hiperlipidēmija: paaugstinats holesterīns, īpaši ZBL-H, triglicerīdi, samazinats ABL-H

Citi RF:

• stress, mazkustīgs dzīves veids, neracionals uzturs
• podagra
• oralie kontraceptīvie līdzekļi
• paaugstinats fibrinogēna, homocisteīna līmenis

Patoģenēze:

endotēlija disfunkcija : saistīta ar RF un lipīdu parmaiņam, ka kvalitatīvam ta arī kvantitatīvam.

L-(leikocīti) pielipšana pie endotēlija, fagocitoze, putu šūnu veidošanas, lipīdu izgulsnēšanas = tauku svītra

Gludas muskulatūras šūnu proliferacija, kapsulas un serdes veidošanas = fibroza panga

Pangas plīsums, trobbocītu agregacija, tromboze = nestabila panga

Asinsvadu lūmens samazinas, sieniņa zaudē elastību, sabiezē, paliek trausla, panga un trombi pasliktina asinsriti attiecīgaja zona -(audu perfūzijas traucējums) - rezultata audi cieš no skabekļa trūkuma – veidojas isēmija, pie pilnīgas oklūzijas (nosprostojums) – nekroze.

Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze – cerebrovaskulara slimība

Klīnika:

• galvassapes, galvas reiboņi, trokšņi ausīs
• atmiņas, psihes, intelekta izmaiņas
• miega traucējumi
• demence (planpratība)

Komplikacijas:

• išēmisks insults
• hemoraģisks insults (plīst trausls asinsvads)
• demence

Aprūpes problēmas

• galvassapes
• komunikacijas, runas traucējumi
• neadekvata uzvedība stresa situacijas
• domašanas procesu izmaiņas
• potencials pašaprapes deficīts
• miega traucējumi
• līdzsvara traucējumi

Sirds asinsvadu ateroskleroze KSS – koronara sirds slimība

koronaras sirds slimības klīniskas formas:

• stenokardija
• miokarda infarkts
• pekšņa nave
• hroniskas KSS formas

Komplikacijas:

• aritmijas
• sirds mazspēja

Aortas un lielo zaru bojajums

aortas sklerozes klīniska izpausme Þ arteriala hipertensija ( 170/95)

Hroniska aortas obstrukcija bifurkacijas zona – Lerīša sindroms

Komplikacijas:

• aortas aneirisma,
• aortas aneirismas atslaņošanas, plīsums

Aprūpes problēmas

• sapes sakara ar išēmiju, vai nekrozi
• stresa situacija pacientam
• audu perfūzijas traucējumi
• aritmija
• samazinata sirds izsviedes spēja
• bailes
• galvas sapes sakara ar hipertensiju

Perifēro artēriju slimība

Klīnika:

• parejoša klibošana (claudicatio intermittens – mijklibošana); viegla >1km, mērena – 250 –1000 m, stipra – 250m
• sapes apakšējas ekstremitatēs
• jušanas traucējumi, tirpšana
• salšana
• trofikas traucējumi apakšējas ekstremitatēs - adas izmaiņas – bala, auksta, vaji taustams pulss
• roku salšana, pulsa un AS diference

Komplikacijas:

• čūlas
• gangrēna
• trombembolijas

Aprūpes problēmas:

• sapes
• audu perfūzijas traucējumi
• bailes
• adas bojajumi
• miega traucējumi (sapes)
• samazinata aktivitate
• stresa situacija pacientam

Nieru artēriju stenoze

Klīnika:

• arteriala hipertenzija (renovaskulara hipertenzija) –galvassapes, reiboņi, deguna asiņošana, vemšana
• hipertenzijas komplikacijas – insults, miokarda infarkts, kardiala astma, plaušu tūska
• hroniskas nieru mazspējas pazīmes (HNM - vajums, ēstgribas trūkums, samazinats urīna daudzums, adas nieze, tūskas)

Komplikacijas:

• urēmija (HNM)
• hipertoniska krīze
• smadzeņu asinsrites traucējumi
• KSS
• tīklenes bojajumi

Aprūpes problēmas

• potenciala šķidruma aizture
• arteriala hipertensijas radītas problēmas

nieru mazspējas radītas problēmas

Diagnostiskie pasakumi:

• Rf un anamnēzes novērtēšana
• fizikala izmeklēšana – ksantomas, hipertenzija, izmainīta arteriju pulsacija, aukstas ekstremitates, čūlas, troksnis uz a. carotis, a. femoralis
• miega artērijas USG doplerografija – pangas diagnostika
• EKG, EhoKG, VeloEKG - KSS diagnostika
• Lipidogramma ; KH, ZBL-H, ABL-H, TG,
• Cukurs asinīs, CRO, fibrinogēns, homocisteīns
• Angiografija – asinsvadu izmeklēšanas zelta standarts
• DT, MR – sarežģījumu gadījuma (insulti)

Arstēšanas pasakumi:

smēķēšanas partraukšana

stresa regulacija

arteriala asinsspiediena korekcija

aktivitate atbilstoša vecumam un spējam

uzturs – diēta - samazinat holesterīna sat. produktus, nelietot cukuru (aizvietotajus), adekvats šķiedrvielu daudzums

AFK

Farmakoterapija

rezīni – holestiramīns, kolistipols

fibrati – gemfibrozīls, ciprofibrats, fenofibrats

statīni – simvastatīns, lovastatīns, pravastatīns

nikotīnskabe

Augšminētas medikamentu grupas samazina KH, ZBL-H, TG līmeni, paaugstina ABL-H līmeni, jalieto ilgstoši, vismaz 6 mēnešus, lai koriģētu vielumaiņu

antiagreganti (aspirīns) – ilgstoši, kavē Tr agregaciju

antikoagulanti- trombozes kavēšanai, trombolītiķi –trombu šķīdīnašanai

Endotēlija disfunkcijas terapija: - nitrati, AKE - I, HAT;

antioksidanti ? E-vit, b-karotīns, selēns, C vit

skabekļa terapija, barokameras izmantošana

q       ķirurģiska arstēšana – asinsvadu protezēšana, anastamožu veidošana,

angioplastija- asinsvadu paplašinašana bez vai ar stenta implantaciju - ”glabšanas procedūra” – revaskularizacija – asinsrites atjaunošanai.

Lazera angioplastika, rotacijas ateromektomija.

SIRDS RITMA TRAUCĒJUMI ( ARITMIJAS , DISRITMIJAS )-sekundars sindroms, ja cēlonis nav zinams – ideopatiska aritmija

Izšķir

sirds frekvences parmaiņas (reta, bieža sirds darbība 45 x/min; 115 x/min), cēlonis: sinuatriala mezgla automatisma traucējumi: palielinats- atra darbība, vai samazinats- lēna darbība, sīnusa mezgla vajums (tahi- bradisistolija) Impulsa atsacīga cirkulacija priekškambaros, vai kambaros – paroksizmalas tahikardijas: SVT - supraventrikulara,(impulsacijas avots atrodas priekškambarī), VT-ventrikulara (avots kambarī)

regularitates parmaiņas, (parsitieni, haotiska sirds darbība), ektopiskas impulsacijas avota veidošanas priekškambaros, vai kambaros – ES, (ekstrasistolija) MA - mirdzaritmija, (palielinata miokarda uzbudinamība)

impulsa vadīšanas traucējumi (I – III pakapes). A/v mezgla darbības traucējumi: palēninata impulsa parvade caur atrio-ventrikularo mezglu līdz pilnīgam blokam) Pagarinata impulsa atrio-ventrikulara parvade- a/v blokade , intervala PQ pagarinašana, QRS kompleksa izkrišana, līdz pilnīgam blokam, kad priekškambari saraujas sīnusa mezgla vadība piem. 64 X/min., bet kambari piem. Hisa kajiņas vadība, ļoti lēni piem.34 X/min tik lēna sirds darbība nevar nodrošinat audus ar skabekli, mēdz būt Morgaņji – Edemsa – Stoksa paroksizmi (lēkme)- bezsamaņas episodes ar krampjiem, patvaļīgu mikciju, defekaciju.

aritmiju etioloģija:

­bez sirds patoloģijas:

• praktiski veseliem
• psihoemocionala piepūle, slodze, kafija, alkohols
• elektrolītu maiņas traucējumi hipokaliēmijas dēļ
• medikamentu ietekme ( adrenomimētiskie līdz, atropīns)
• intoksikacija
• anēmija
• tireotoksikoze
• miksedēma, vēdera tīfs – (bradikardija)

organiskas sirds slimības:

• Miokarda saslimšanas:
• KSS , kardiomiopatijas
• Citas sirds slimības:

Hipertensija, sirdskaites, sirds mazspēja

Iedzimti defekti: WPW sindroms, Kenta kūlītis

Patoģenēzes pamata :

1. impulsa rašanas traucējumi

2. impulsa vadīšanas traucējumi

3. kombinacija 1. un 2.

Re – entry mehanisms (uzbudinajuma cirkulacija lielakas vai mazakas struktūras)

Aritmiju veidi:

sīnusa bradikardija < 60 x min.

sīnusa tahikardija > 80 (biežak 90- 130) x min.

ekstrasistolija (ES) – priekšlaicīga sirds kontrakcija ( kambaru- bīstami, ja ES biežas, > 30/st, grupveida līdz 30 sek. ilgi ; priekškambaru - relatīvi labvēlīgas)

atriju mirgošana ( mirdzaritmija ) pilnīgs haoss, ir atšķirības starp sirds darbību un pulsu pie atras sirdsdarbības – pulsa deficīts

atriju mirgošanas veidi:

paroksizmala (pēkšņa) bieži tahisistoliska, piem. 140x/min ar pulsa deficītu 30sit./min

pastavīga (ilgstoša);

veidi: * eusistoliska ( sirds darbība normas robežas 72 x/min., bet neregulara), * bradisistoliska (lēna un aritmiska , piem. 42x/min aritmiska), * tahisistoliska ( atra, haotiska sirds darbība, piem. 130 x/min. aritmiska)

Paroksizmalas tahikardijas (pēkšņa, lēkmjveidīga) :

• supraventrikulara (aritmijas avots priekškambaros, atsacīga impulsa cirkulacija izraisa pēkšņu sirds darbības paatrinašanos līdz 140 – 240 X/min., atšķirība no paroksizmalas mirdzaritmijas sirdsdarbība ir ritmiska)
• ventrikulara aritmijas avots kambaros, pēkšņi sirds darbība 140 –180 X/min ritmiska, ļoti bīstama, jo draud kambaru fibrilacija). Izvēles preparats amiodarons i/v lidokaīns
• kambaru fibrilacijas – kambaru atsevišķo muskuļu šķiedru raustīšanas, nav kopīgas sistoles, iestajas klīniska nave.Glabšanas pasakumi – reanimacija un DEFIBRILACIJA sirds ritmiskas darbības atjaunošanai pielietojot elektroimpulsa terapiju

Aritmiju klīnika:

Parsitieni, sirdsklauvju sajūta, prekardials diskomforts, stenokardijas lēkme, elpas trūkums slodzes laika vai pat miera, galvas reiboņi, sirds apstašanas sajūta, vajums. Smadzeņu išēmijas gadījuma mēdz būt ģībonis, patvaļīga mikcija, defekacija, krampji.

Pie dzīvībai bīstamam aritmijam hemodinamiskie traucējumi, aritmiskais šoks.

Klīnika: bala ada, klata ar aukstiem sviedriem, aritmiska sirds darbība, diegveidīgs pulss, (pulsa deficīts), AS krišanas 90/50.Par nestabīlo hemodinamiku liecina apziņas traucējumi, išēmiskas sapes sirdī, kardialas astmas lēkme, plaušu tūska)

Diagnostika:

o       Vitalo radītaju noteikšana

• Parasta ( miera) EKG
• Holtera monitorēšana ( EKG reģistracija 24 stundas)
• Slodzes tests ( VeloEKG)
• Farmakoloģiskas proves (atropīns)
• Elektrofizioloģiska izmeklēšana ( transezofageala, endokardiala)
• Elektrolītu noteikšana asinīs

Arstēšanas principi

Pamatslimību arstēšana

Miokarda funkcijas un struktūras uzlabošana ( AKE_I, BAB)

Mazinat neirogēno, toksisko, reflektoro ietekmi uz miokardu (sedatīvie līdzekļi, trankvilizatori, tireostatiskie līdzekļi)

Novērst elektrolītu līdzsvara traucējumus (K, Mg)

Tromboemboliju profilaksei lieto antiagregantus, antikoagulantus (aspirīns, varfarīns)

Diferencēta antiaritmisko preparatu lietošana (proaritmisks efekts – paši var izraisīt ritma traucējumus) Paroksizmalas aritmijas arstē ņemot vēra standarta algoritmus.

EKV - elektrokardioversiju veic, ja ir neefektīva medikamentoza aretēšana, aritmija izraisa hemodinamikas traucējumus, ir aritmiska šoka attīstības draudi. Sakuma 75-100 J ---200 J---360 J

EKS –elektrokardiostimulacija transkutana, transvenoza, transezofagiala, pielieto pie izteiktas bradikardijas, ja nav efekta no farmakoterapijas.

Antiaritmiskie līdzekļi:

BAB – beta –adrenoblokatori – propranolol, metoprolol, atenolol ST, SVT, samazina pēkšņas naves risku

Kalija kanalu blokatori - izvēles līdz.kambaru aritmiju profilaksei: amiodarons, sotalols

Kalcija kanalu blokatori – atriju mirgošana, plandīšana, verapamīls, diltiazems

Viegla natriju kanalu blokade – LIDOKAĪNS, meksiletīns, VT, Kfibrilacijas profilaksei

Mērena Na kanalu blokade - Hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds – SVT, VT

Sirds glikzīdi – digoksīns, strofantīns -ST, SVT, MA

Kalija preparati – panangīns, polarizējošs maisījums ES, MA

Holinoblokatori - atropīns, pie bradikardijam, A/V blokade III pakape

Simpatomimētiskie līdz. Izoproterenols, izadrīns pie bradikardijm

Vagalie manevri pie SVPT – palīdz, bet nevienmēr, pie VT var mēģinat, bet nelīdz

1. izelpa ar aizvērtu rīkli
2. karotīda sīnusa masaža (2-6, max 10min)
3. Millera mēģ. – pēkšņa ieelpa pret aizvērto uzbalseni
4. iemērkt seju ledaina ūdenī
5. izraisīt vemšanas refluksu

Aprūpes problēmas

• samazinata sirds izsviedes spēja
• audu perfūzijas traucējumi
• potenciala trombembolija

apziņas traucējums (ģībonis)

KORONARA SIRDS SLIMĪBA KSS (Sirds išēmiska slimība SIS - sinonīms

KSS – akūta vai hroniska miokarda išēmija, ko rada neatbilstība starp asins piegadi miokardam un metaboliskam prasībam, sakara ar koronaro asinsvadu bojajumu (tromboze, aterosklerotiska panga) un/vai funkcionaliem traucējumieim (spasms).

Akūti koronari sindromi

• Nestabīla stenokardija
• Miokarda infarkts (MI) – rada augstu naves risku, nepieciešama obligata hospitalizacija un arstēšana
• pēkšņa nave

Hroniskas KSS formas: stabila stenokardija, vecs MI, išēmiska kardiomiopatija

Stenokardijas īpaši varianti: vazospastiska, psihoemocionala, postprandiala (pēc uztura uzņemšanas)

KSS komplikacijas: aritmijas, sirds mazspēja.

Etiopatoģenēze:

• koronaro artēriju ateroskleroze: 50-60% obstrukcija – slodzes stenokardija, 75% - miera stenokardija
• koronaro artēriju tromboze –pangas plīsums ar daļēju trombozēšanu - nestabīla sten., Ne-Q-MI, pilnīga trombozēšana Q-MI
• embolija (reti),
• koronaro artēriju spazmas- vazospastiska stenokardija Princmetala
• trombembolijas cēloņi:
• septiskais endokardīts
• vaskulīti
• radiacija (onkoloìisko slimnieku radioloģiska terapija)

Riska faktori: skat ateroskleroze.

Stenokardija – klīnisks sindroms, kas rodas sakara ar parējošo miokarda išēmiju un raksturojas ar prekardialu diskomfortu, spiediena vai sapju sajūtu, ko tipiski provocē slodze, stress un atvieglo miers vai nitroglicerīns

Stenokardijas FK – (funkcionalo klasi) nosaka slodzes tolerance (slodzes panesība)

Ø      stabila slodzes stenokardija izšķir:

I FK – lēkmi provocē naparasti ilga vai intensīva slodze

II FK- pie parastas slodzes, kapjot pa trepēm vairak, ka 1 stavu, ejot pa līdzenumu >500 m , ejot auksta laika , stresa laika

III FK – slodze mazaka ka parasta, ejot pa līdzenumu 100-500 m., ir fiz. aktivitates ierobežojumi

IV FK- niecīga slodze, ejot pa līdzenumu līdz100m, bieži arī miera, darba nespējīgs.

Ø      miera stenokardija – vazospastiska – Princmetala (spontana st.)

biežak miera bez emocionalas spriedzes

bieži laba tolerance pret fiz. slodzi, provocē aukstums

EKG – ST pacēlums lēkmes laika

partrauc nitroglicerīns vai nifedipīns

Ø      nestabila stenokardija – stenokardijas gaitas pasliktinašanas ar iespēju pariet MI, mēdz būt pēkšņa nave

q       pirmreizēja (III. FK)

q       slodzes Þ miera stenokardija

q       progresējoša slodzes stenokardija: rodas pie mazakas fiz slodzes, biežakas lēkmes, ilgaka lēkme 5min. Þ15min, pieaug vajadzība pēc Ng, nelīdz parasta deva.

Provocējošie faktori

fiziska slodze

stress

aukstums, karstums, temperatūras krasas izmaiņas

parēšanas

garīga parpūle

kafija

smēķēšna

Sapju raksturojums:

sapju ilgums – 2-5 min (10 – 30 min.!)

sapes aiz krūšu kaula, žņaudzošas, spiedošas, dedzinošas, izstaro uz kreiso roku, zem lapstiņas, apakšžokli,

pariet no nitroglicerīna 3-5’ laika

pavadsimptomi:

bailes

nemiers

elpas trūkums

sirdsklauves

svīšana

balums

Diagnostiskie pasakumi

o       anamnēze, riska faktoru novērtējums

o       lipīdu novērtēšana- KH, ZBL-H, ABL-H, TG, glikoze, fibrinogēns, homocisteīns, CRO, miokarda bojajuma bioķīmiskie markieri – troponīns, KFK, LDH, ASAT

o       EKG miera

o       veloergometrija – diagnoses precizēšanai, provocē išēmiju, ja dg neskaidra

o       koronarografija – zelta standarts – koronaro asinsvadu stenozēšanas noteikšana

o       perfūzijas scintigrafija – išēmijas dg

o       ultraatra DT – išēmijas dg

♥ Neatliekama terapija:

miers

skabekļa terapija

nitroglicerīns s/l, pie smagas stenokardijas i/v caur perfuzoru

novērst vai ierobežot provocējošos faktorus

analgētiskie līdzekļi, narkotiskie līdzekļi, ja nelīdz nitroglicerīns

Terapija lēkmju profilaksej - samazinat miokarda pieprasījumu pēc skabekļa

b-adrenoblokatori

Ca antagonisti

prolongētie nitrati

Aspirīns – samazinat Tr agregaciju

lipīdu korekcija – aizkavēt aterosklerozes progresēšanu

Nemedikamentozie pasakumi:

diēta: samazinat dzīvnieku taukus, viegli asimilējamos ogļhidratus, cukuru

atmest smēķēšanu

adekvata fiziska slodze

q       Angioplastika- PTCA- perkutana transluminala koronara angioplastija, sinonīms PCI – perkutana koronara intervence, ievada baloniņu asinsvadu paplašinai

Kirurģiska arstēšana

q       aortokoronara šuntēšana – pie izteiktas koronaro artēriju stenozes, nav iespējams veikt PCI un noteikta zema izsviedes frakcija IF< 30%

Aprūpes problēmas:

sapes, sakara ar išēmiju

stresa situacija pacientam.

samazinats sistoles tilpums

samazinata fiziska aktivitate

MIOKARDA INFARKTS išēmiska miokarda nekroze, kas rodas sakara ar akūtu neatbilstību starp koronaro asins apgadi (bieži trombozi) un miokarda metaboliskam prasībam.

MI klasifikacija:

pēc bojajuma dziļuma: Q- MI- (ar ST segmenta elevaciju) plašs , transmurals, lielperēkļa ar izteiktu klīniku un komplikacijam,

ne Q-MI (bez ST segmenta elevacijas) - sīkperēkļa, vieglaka klīnika un gaita, ar mazaku nekrotisko zonu.

pēc lokalizacijas (EKG) priekšējas, sanu, mugurējas sienas

pēc gaitas un fazes:

n      Akūts līdz 6-7 dienam

n      Dzīstošs 7 – 28 dienas

n      Sadzijis vai vecs 29 un vairak dienas

pēc klīnikas: klasiskais, atipiskie varianti

Klasiska forma – pēķšņi sapes aiz krūšu kaula vai pa visu krūšu kurvi, ilgak par 30 min., iradiē uz kreiso roku, plecu, kaklu, zem kreisas lapstiņas, uz abam rokam; elpas trūkums, naves bailes, kolapss, auksti, lipīgi sviedri, nitroglicerīns nenoņem sapes

Atipiskas formas

abdominalais MI: akūtam vēderam līdzīgi simptomi - sapes vēdera augšdaļa, slikta dūša, vemšana, meteorisms kardiogēna šoka paveids - kolapsa aina (auksti sviedri, diegveida pulss, bezsamaņa),

perifērais MI - sapes kreisaja roka, pleca, zem lapstiņas, mugurkaula

aritmiskais MI manifistējas ar sirds ritma traucējumiem - ekstrasistolija, paroksizmala tahikardija, atriju mirgošana

cerebralais MI manifistējas ar smadzeņu asinsrites traucējumiem, insulta klīniska aina: runas traucējumi, jušanas tr., hemiparēze

akūtas sirds mazspējas varianti:

šoks (kollaptoīda forma)– asinsspiediena krišanas 70/40, balums, vajums, diegveida pulss

kardialas astmas vai plaušu tūskas attīstība (astmatiskais variants) - pēkšņi elpas trūkuma lēkme

bezsimptomu variants - nejauša atradne izmeklējot EKG, nemotivēts vajums, adinamija

Diagnostiskie pasakumi:

o       tipiskas sapes virs 30 min, vai atipisko formu klīnika

o       tipiskas izmaiņas EKG: St segmenta pacēlums, Q zobs, (-) T zobs,

o       Pozitīvi sēruma bioķīmiskie marķieri- īpaši troponīns, KK MB, citi KFK, LDH, ASAT maz lieto

o       temperatūras paaugstinašanas, sakara ar iekaisumu ap nekrozi

o       klīniska asins analīze (leikocitoze, paaugst. EGA),

o       EhoEKG – akinezijas zonu dg

o       Koronarografija – trombozes lokalizacija, koronaro artēriju stavokļa izvērtēšana

o       perikarda berzes diagnostika

o       EKG, vitalo radītaju monitoring – aritmiju agrīna dg, hemodonamikas izvērtēšana (stabila, nestabila)

♥ MI neatliekamas palīdzības principi: MONA terapija

Narkotiskie līdz. – morfijs i/v, nitroglicerīns s/l ik pēc 5min. 3 reizes, pēc tam infūzs,

Skabekļa terapija 2-4 l/min.

Aspirīns 325 (500), tad 80 –160 mgx1 p/o, klopidogrēls pirma deva 300mg, pēc tam 75mg

Trombolīze – streptokinaze - lētaks, bet alerģisks prep., audu plazminogēna aktivatori dargaki, nav alerģiskie – alteplaze, reteplaze , trombolīze veiksmīga pirmas 6 stundas pac ar Q- MI

miers (gultas režīms) hospitalizē kardioloģiskaja nodala , vai RAN

Psihoterapija, sedatīvie līdzekļi,

antikoagulantu ievadīšana – heparīns i/v - s/c, bolus i/v 60mg/kg, maksimali 4000DV

kontrolē APTL (norma 30 – 45sec.), jabut dubultīgam pagarinajumam ja lielaks, asiņošanas risks

angioplastija (PTCA vai PCI)

Slimnieka aktivacija ar Q -MI

1-2 diena –vieglas kustības gulta, 2. diena sak AFK, sak sēdēt

3-4 diena –ceļas pie gultas, sēž pie gultas, sak staigat pa palatu

5-7 diena – iziet koridora , uz tualeti

2. nedēļa - staiga pa koridoru --- apgūst trepes---iziet ara

3. nedēļa – pastaigas ara, fiziskas slodzes testi – 65% no max, izrakstīšanas

Planveida terapija

diētas regulēšana

statīni – lipīdu korekcija

AKE-I samazinat aldosterona kaitīgo ietekmi

antikoagulanti , aspirīns, klopidogrēls (plaavix) asins reces nomakums

nitrati

Ca antagonisti

b-blokatori

sedatīva terapija

AFK

q       Ķirurģiska arstēšana - angioplastija un koronara šuntēšna

Aprūpes problēmas

sapes

zarnu eliminacijas traucējumi

bailes

audu perfūzijas traucējumi

samazinata sirds kontrakcijas sēja

gazu apmaiņas traucējums

pazeminata aktivitate

neefektīva pielagošanas

stresa situacija pacientam un pacienta ģimenei

potenciala šķidruma aizture

kustību, slodzes ierobeþojums, pašaprūpes deficīts

miega traucējumi

potencialas un esošas socialas problēmas

Miokarda infarkta komplikacijas:

šoks (sapju- reflektorais, kardiogēnais – samazinata sirds izsviede, aritmiskais – pamata rita traucējumi),

aritmijas,

akūta sirds mazspēja (kardiala astma, plaušu tūska) sk. talak

akūta un hroniska sirds aneirisma – maisveida sieniņas izstiepums infarta zona

sirds tamponade sakara ar sieniņas plīsumu infarkta zona ( asins izlīst sirds somiņa, saspiež kambarus)

trombembolija

zarnu parēze

perikardīts

kuņģa –zarnu tr. komplikacijas: erozijas, čūlas, asiņošana

psihozes, DIK sindroms

Klīniskas izpausmes biežakam komplikacijam

• šoka pazīme ir akūta asinspiediena krišanas 90/60 mm Hg
• aritmijas – dažadas (sk.. aritmijas) , bīstamas :

kambaru paroksizmala tahikardija,

kambaru fibrillacija,

• pilna a/v blokade Þ asistolijas draudi,
• atriju mirgošana ar hemodinamiskiem traucējumiem
• ASM (akūta sirds mazspēja) izpaižas ar dispnoju,
• aneirisma - kambara siena infarkta zona veido kameru, kura saistīta ar kreiso kambari; aneirismai raksturīga paradoksala prekardiala pulsacija, sirds mazspēja, var izraisīt trombemboliju, kambaru aritmijas,
• sirds sieniņas ruptûra ar asinsizplūdumu perikarda dobuma; šoka simptomi kombinējas ar augstu venozo spiedienu un kakla vēnu parpildīšanos; parasti letals iznakums,
• ja infarkts skar endokardu, veidojas trombi, kas var veicinat trombemboliju, biežak pa lielo asinsrites loku. Izpaužas ar sapēm attiecīgaja ekstremitatē vai organos un asinsrites traucējumiem,
• zarnu parēze (narkotisko vielu ietekmē), pastavīgas sapes vēdera bez noteiktas lokalizacijas, veders uzpūsts, palpējot mīksts, sapīgs, zarnu peristaltiku nekonstatē.

SIRDS MAZSPĒJA

akūta sirds mazspēja: intersticiala plaušu tûska (kardiala astma) un alveolara tūska (plaušu tūska) – klīniskie sindromi, kurus izsauc pēkšņa sirds kreisa kambara disfunkcija (minūtes tilpuma samazinašanas) ar asinsrites traucējumiem mazaja asinsrites loka (plaušu tūska apdraud dzīvību)

Akūtas sirds mazspējas etioloģija

Biežaki cēloņi

miokarda infarkts

arteriala hipertenzija un hipertoniska krīze

sirdskaites – mitralo varstuļu bojajums

aritmijas , šoks, HSM

Citi iemesli:

plaušu embolija

infekcija, drudzis, alerģija

saindēšanas

CNS bojajumi – insults, galvas traumas

kardioversijas, anestēzijas

parmērīga šķidruma ievadīšana – transfūziju un infūziju dēļ

narkotiku pardozēšana

Plaušu tūskas patoģenēze

sirds kreisa kambara kontrakcijas spēju samazinašanas Þ hidrostatiska spiediena palielinašanas mazaja asinsrites loka Þ kapilaru sienas caurlaidības palielinašanas Þ šerozais šķidrums no asins kapilariem piepilda intersticiju, audus starp alveolam Þ intersticiala tūska (kardiala astma) ޚkidruma uzkrašanas alveolas –smagakais stavoklis alveolaraa tūska (plaušu tūska)

Klīniskas izpausmes:

kardiala astma – klepus un nemierīgs miegs, pēkšņi naktīs elpas trūkums - apgrūtinata ieelpa un izelpa, ieņēm sēdus pozu (ortopnoja), tahikardija, tahipnoja, akocianoze, bailes, plaušas lejas daļa mitri trokšņi. Ieņemot sēdus pozu, paelpojot ar svaigu gaisu, ieņemot zem mēles nitroglicerīnu paliek vieglak, pat lēkme beidzas, ja stavoklis pasliktinas attīstas plaušu tūska

Plaušu tūskas klīnika:

elpas trūkums progresē - gardzoša elpošana, tahipnija virs 40x min., cianoze,

tahikardija, aritmija, auksti sviedri,

elpo ar palīgmuskulatūras izmantošanu, akrocianoze Þ dif za cianoze,

klepus ar baltam vai sartam krēpam ( putas roza krasa), mitri burbuļtrokšņi virs plaušam,

nemiers, naves bailes,

asins spiediens var būt dažads, tendence uz hipotoniju,

sapes tikai tad ja ir MI

Diagnostika:

o       vitalie radītaji, apziņas novērtēšana

o       Rtg –gr. thoracis –sastrēguma pazīmes

o       EhoEKG – varstuļu pat. dg, izsviedes frakcijas noteikšana

o       Plaušu artērijas spiediena mērīšana ar Svana - Gansa katēteru, palīdz noteikt tūsku etioloģiju

o       Asins uzsējums – infekcijas diagnostika (dg)

o       Ja ir aizdmas par MI –bioķīmiskie marķieri –troponīns

♥ Plaušu tūskas arstēšanas principi:

miers, poza – ortopnoja - sēdus, kajas nolaistas leja, asins depo ekstremitates (vai ar paceltu galvgali)

skabekļa terapija - caur etilspirtu, uzlabo oksigenaciju audos

nitroglicerīns sublingvali atkartoti līdz 5 reizēm, turpinat i/v , samazina perifēro pretestību, atslogo sirds, paplašina koronarus asinsvadus

narkotiskie lidz. (morfīns) –mazina trauksmi, nomac elpošanas centru, samazina elpošanas biežumu

diurētiķi (furozemīds, lasix) – i/v 40 –80mg i/v izvadīt šķidrumu, samazinat sastrēgumu plaušas

ja šoks vai zems AS inotropas vielas – dobutamīns, sašaurina perifēros asinsvadus, palielina sirds kontraktilitati

sirds glikozīdi – digoksīns i/v , ja ir mirdzaritmija tahisistolija, aritmiju arstēšanai

ja bronhospazms – b –2 selektīvie inhalējamie bronhodilatatori, uzmanīgi aminofilīnu

Simptomatiska terapija : hipertenzijas normalizēšana krīzes laika, aritmijas arstēšana.

q       Mehaniska metode – uz 3 ekstremitatēm uzliec manžetes, piepūš gaisu >DAS<SAS uz 1 ekstr, pēc 15-20 min procedūru atkarto uz citas ekstr. – rezultata samazinas pieplūdi sirdij, atslogo sirds

Aprūpes problēmas:

• gazu apmaiņas traucējumi sakara ar šķidruma uzkrašanos plaušas
• trauksme sakara smakšanas sajūtu

HRONISKA SIRDS MAZSPĒJA (HSM

klīnisks sindroms, ko izsauc miokarda disfunkcija (neefektīva kontraktilitate) un pavada slodzes nepanesība, šķidruma aizture un dzīvildzes samazinašanas

Galvenie cēloņi:

Kreia kambara mazspēja Laba kambara mazspēja

• KSS (MI, vecs MI, Išēmiska kardiomiopatija) * kreisa kambara mazspēja
• Arteriala hipertenzija  * plaušu slimības – īpaši HOPS
• Kardiomiopatijas  * PATE
• Sirds kaites un c. * laba kambara bojajums – kardiomiopatija

hroniskas sirds mazspējas patoģenēze

Samazinata sirds izsviede Þ pallielinats kambaru beigu diastoliskais spiediens (pirmsslodze) Þ palielinata asinsvadu pretestība (pēcslodze) Þ nieru išēmija Þ renīna- angiotenzīna - aldosterona sistēmas aktivacija Þ natrija un ūdens aizture, vazopresīna aktivacija Þ asiņu apjoma pieaugums , šķidruma aizture Þ venoza spiediena pieaugums Þ tūsku veidošanas

kreisa kambara mazspēja Þ sastrēgums mazaja asinsrites loka Þ laba kambara mazspēja Þ sastrēgums lielaja asinsrites loka

HSM novērtējums pēc NYHA klassifikacijas. Klīniskie simptomi kurus ņem vēra atkarība no fiziskas aktivitates – nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves

I FK klīniskie simptomi tikai pie slodzes lielakas par parasto ikdienas slodzi

II FK paradas pie parastas fiziskas slodzes, miera nav, viegls fiziskas aktivitates ierobežojums

III FK Paradas pie mazakas ka parastas fiz. akt., pašsajūta miera laba, ir ievērojums aktivitates ierobežojums

IV FK bez diskomforta nav iespējama jebkura fiz. akt., paradas miera.

Klīniska izpausme, kas liecina par kreisa kambara mazspēju, sastrēgums mazaja asinsrites loka:

• elpas trūkums, fiziskas slodzes ietekmē un naktī (kardiala astma)
• sauss klepus vairak naktīs, sastrēguma trokšņi plaušas – mitri, vēlak serozas krēpas un mēdz būt hemoptoe,
• balums, akrocianoze,
• sirds klauves, aritmija
• nogurums
• kreisas sirds daļas palielinašanas (perkutori, Rtg, EhoKg)

Klīniska izpausme, kas liecina par laba kambara mazspēju, strēgums lielaja asinsrites loka

• palielinatas aknas (hepatomegalija), sapes labaja paribē
• parpildītas kakla vēnas
• tūskas līdz anasarkai, svara pieaugums, trofiskas čūlas uz ekstremitatēm,
• transudats dobumos : ascīts, hidrotoraks
• tahikardija
• nieru funkcijas tr. : niktūrija, oligūrija, proteīnūrija
• miega traucējumi, depresija,
• Gastrointestinalie traucējumi: anoreksija, slikta dūša,
• meteorisms, obstipacijas
• kaheksija
• labo sirds daļu palielinašanas (perkutori, Rtg, EhoKg)

Diagnostiskie pasakumi

o       fizikala izmeklēšana – perkutori sirds palielinašanas, tūskas, mitri trokšņi plaušas, tahikardija, tahipnoja, akrocianoze, hepatomegalija

o       EKG – sirds parslodzes pazīmes

o       Rtg – sirds robežu palielinašanas, sastrēgums plaušas

o       Eho Kg – samazinata kontraktilitate, izsviedes frakcija, dobuma dilatacija

o       asins klīniska un bioķīmiska izmeklēšana – K, Na, kreatinīns, aknu proves

Komplikacijas:

elektrolītu līdzsvara traucējumi sakara ar diurētiķu lietošanu

sarmu-bazu līdzsvara traucējumi sakara ar audu perfūzijas traucējumiem

aritmijas

trombozes, embolijas risks

satrēguma pneimonija

aknu kardiala ciroze

HSM arstēšanas principi:

Etioloģiska arstēšana – pamatslimības arstēšana

Mazinat miokarda išēmiju (revaskularizacija)

Operēt sirdskaites

Arstēt tireotoksikozi u.c.

Novērst veicinošus faktorus:

Anēmiju, aptaukošanas, arterialo hipertenziju, aritmijas

Nefarmakoloģiska arstēšana:

Mazsals diēta

Izvairīties no alkohola, smēķēšanas

Regulara mērena fiziska aktivitate

Farmakoterapijas pamatpreparati:

diurētiķi - izvadit lieko šķidrumu un natriju Þ salurētiķi, K saudzējoši – aldosterona antagonisti - spironolaktons

prolongētie nitrati - samazinat perifēro asinsvadu tonusu

BAB mazas devas

AKE I - kaptoprils – bloķēt Re- A- A sistēmu, samazinat perifēro pretestību, šķidruma retenci.

sirds glikozīdi – digoksīns (palielinat sirds kontrakcijas spējas),

Citi preparati un pasakumi

audu metabolisma uzlabošanai (anaboliskie steroīdie līdzekļi, vitamīni, riboksīns, mildranats, skabekļa terapija u.c.)

antiaritmiskie līdz. (amiodarons)

antiagreganti, antikoagulanti – trombembolijas profilakse

arstnieciska fizkultūra , elpošanas vingrinajumi

q       sirds transplantacija

Aprūpes problēmas:

samazinata sirds kontrakcijas spēja (kreisa kambara disfunkcija)

gazu apmaiņas traucējumi (sastrēgums plaušas)

neefektīvs elpošanas modelis

šķidruma aizture

pazeminats barojums

pašapr pes deficīts

aktivitates ierobežojums

socialas problēmas

svara pieaugums (šķidruma aizture)

aizcietējumi

ŠOKS, KOLAPSS, ĢĪBONIS (syncope) – akūta kardiovaskulara mazspēja (asinsrites mazspēja)

Kardiovaskulara mazspēja ir sirds un vai asinsvadu nespēja apgadat audus ar asins daudzumu atbilstoši metaboliskam prasībam.

Asinsrites traucējumi mēdz būt sirds patoloģijas dēļ, asinsvadu patoloģijas dēļ, jauktas izcelsmes

Akūtai kardiovaskularai mazsējai raksturīga atra un krasa AS pazeminašanas. Ta izpaužas ka šoks, kolapss vai ģībonis

Patoģenēze:

Hipovolēmiskais šoks (cirkulējošo asiņu daudzuma samazinašanas)

asiņošana

smaga caureja, vemšana – elektrolītu līdzsvara traucējumi

plazmas zudums pie plašiem apdegumiem

Kardiogēnais šoks – izraisa samazinata sirds kontraktilitate MI, PATE, miokardīts, aritmiskais šoks

Traumatiskais šoks – izraisa sapes

Anafilaktiskais šoks – izraisa alergēni un medikamenti g.k. paplašinas asinsvadi, palielinas kapilaru caurlaidība histamīnam līdzīgu vielu iedarbības dēļ, asinsvadu tilpums pieaug

Toksiski infekciozais šoks (septiskais šoks)– toksīni ietekme mikrocirkulacijas zona – paplašina asinsvadus, BAV iedarbība palieliena transudaciju, mikrotrombu veidošanas, vazomotora centra disfunkcija

Patoģenēze:

asiņošana vai sirds sūkņa darbības traucējums Þ AS krišanas Þ smadzeņu hipoksija Þ pazeminas asinsvadu tonuss (arteriolu, kapilaru) Þ samazinas cirkulējošo asiņu daudzums Þ samazinas asins piepl de sirdij Þ samazinas sirds min tes tilpums Þ hipoksija audos Þ anaerobiska glikolīze Þ metaboliska acidoze Þ Bav atbrīvošanas Þ asinsvadu paplašinasanas Þ asinsrites palēninašanas Þ mikrotrombu veidošanas Þ hipoperfūzija Þ hipoksijas pieaugums (apburtais loks)

kolapss - AS krīt sakara ar asinsvadu paplašinašanos kada no pērifērijas zonam.

Etioloģija

akūta infekcija, intoksikacija

vazomotoriska centra disfunkcija

• ortostatisks kolapss skara ar pozas maiņu no horizontalas uz vertikalo, piem pēc ilgstoša gultas režīma
• hipotenzīvo līdzekļu pardozēšana, antiaritmisko līdz. blakus efekti (prokainamīds)

Klīnika:  kolapsa un šoka līdzīga)

• Smadzeņu hipoksija- nemiers, baiļu sajūta, galvas reiboņi, uzbudinajums, miegainība, apziņas traucējumi, smaga gadījuma – bezsamaņa
• AS pazeminašanas zem 90 mm Hg st, vaja pildījuma atrs pulss (diegveida),
• Auksti sviedri, balas, vēsas ekstremitates
• Oligūrija, anūrija (diurēze < 20 –30 ml /min; norma 60 ml/min)

♥ Neatliekama palīdzība:

miers

pozas izvēle – Trendelenburga stavoklis - pacelts kajgalis 30 gradu lenķī, kardiogēna šoka gad. - Fovlera stavoklis – pusguļus ar augstu galvgali

skabekļa terapija

antiaritmiska terapija

sapju remdēšana – narkotiskie līdzekļi – morfīns + atropīns, novērš morfīna blaknes

asiņošanas apturēšana, cirkulējošo asiņu tilpuma atjaunošana - koloidala šķīduma ievadīšana (poliglukīns, reopoliglukīns), asinis transfūzijas

vazopresoru jeb kateholamīnu ievadīšana (noradrenalīns, dopamīns, fenilefrīns.) i/v infūzs

anafilaktiska šoka gadījuma adrenalīns galvenais līdzeklis

glikokortikosteroīdu ievadīšana – pasrga no BAV atbrīvošanas, pielago stresa situacijai, nelīdz kardiogēna šoka gad, piesardzīgi septiska šoka gad..

antibakteriala terapija (septiskais šoks)

q       intraaortala kontrapulsacija – invazīva metode, palielina asins pieplūdi sirdī diastoles fazē pielietojot kateteru ar zondi kuru ievada sirdī

Ģībonis (sinkope) – īslaicīgs samaņas zudums sakara ar smadzeņu išēmiju

Etioloģija:

aritmijas – viens no biežakiem cēloņiem, var izraisīt KSS, sirds kaites, medikamentu lietošana-BAB, sirds glikozīdi, Ca antagonisti (diltiazem)ģīboni izraisa bradikardija <30 –35, tahikardija >150X min.,

asiņošana, hipoglikēmija,

ortostatiskais sindroms - strauja pozas maiņa veciem cilvēkiem, īpaši lietojot hipotenzīvos līdzekļus,

PATE – akūta hipoksija,

sirdskaites, īpaši aortas stenoze (atveres sašaurinašanas)samazinata asinsplūsma, hipoksija smadzenēs,

uzturēšanas piesmakušas telpas,

emocijas, stress ( reflektoriska vazodilatacija + bradikardija, neviss tahikardija),

ilgstoša vertikala poza, nogurums,

sapes,

medicīniskas manipulacijas, u.c.

Klīnika:

priekšvēstneši:

• galvas reibonis,nespēks,“tumšs gar acīm”vajums, slikta dūša, AS samazinašanas, tahikardijaÞ bradikardija, īslaicīgs samaņas zudums, ada bala, auksti sviedri,
• pulss vaji pildīts, AS pazeminats, zīlītes sašaurinatas, īslaicīgi krampji

♥ Neatliekama palīdzība:

noguldīt , kajas augstak par galvu, ja nav piemērotu apstakļu poza sēdus , galva zemak par ķermeni, nolaista uz leju

atbrīvot no spiedoša apģērba

svaiga gaisa pieplūde

apslacīt seju ar aukstu ūdeni, papleķēt pa vaigiem

reiboņa gadījuma – poza + šķidruma uzņemšana ar varamas sals uzņ., ja nav kontrindicēts, ja nelīdz atropīna ievadīšana 1mg bradikardijas arstēšanai, nelīdz i/v infūzs ar fizioloģisko šķīdumu

etiopatoģenētiska arstēšana

Diagnostiskie pasakumi (cik atļauj ekstremala situacija):

fizikala izmeklēšana – auksti sviedri, bradikardija, hipotonija, balums

o       klīniska un bioķīmiska asins analīze - anēmija, iekaisuma pazīmes, MI marķieri, alergijas pazīmes

o       EKG – ritma traucējumi, MI giagnostika

o       FGS (kuņģa asiņošanas gadījuma),

o       Rtg (thorax, vēdera dobuma)

o       centrala venoza spiediena kontrole

Apr ûpes problēmas:

audu perfūzijas traucējums

samazinata sirds kontrakcijas spēja

šķidruma deficīts ( hipovolēmiskais šoks)

potenciala infekcija,

potenciali ievainojumi (ģīboņa gadijuma var bût trauma),

sapes (MI, trauma)

drudzis (septiskais šoks)

ESENCIALA vai PRIMARA HIPRTENSIJA (hipertoniska slimība)

Sekundara vai simptomatiska hipertensija.

Arteriala hipertensija (AH) (AS asinsspiediens >140/ 90 mm Hg st)

AS lielumu nosaka sirds izsviede un kopēja perifēra pretestība

Sekundaras arterialas hipertensijas – AH citas slimības simptoms (simptomatiska)

nefrogēnas (renalas) hipertensijas – nieru slimību dēļ, piem. glomerulonefrīts, Re – A – A sistēmas aktivacija

endokrīnas hipertensijas –Kušinga sl. – glikokortikoīdu parprodukcija, feohromacitoma –audzējs, kas producē kateholamīnus, tireotoksikoze

neirogēnas hipertensijas – vazomotora centra stimulacija piem. audzēji

hemodinamiskas hipertensijas – aortas skleroze, sirdskaites

Primara arteriala hipertensija

Izslēgtas sekundaras hipertesijas, AH cēlonis nav atrasts

esenciala vai primara hiprtensija (hipertoniska slimība) - multifaktoriala slimība

Patoģenēze

• ģenētiski nosacīta samazinata spēja izvadīt Na Þ organisma uzkrajas NaCl un H₂O,
• dens un Na uzkrajas asinsvadu siena, sieniņa pietūkst t Þ samazinas l mens Þ endotelīna produkcija kapina sienu tonusu un paatrina angiosklerozi, kalcija jonu ieplūde kapina muskuļu tonusu Þ pieaug perifēra pretestība
• spriedze kapina simpatiskas nervu sistēmas tonusu Þ pieaug tahikardija, min tes tilpums, perifēro asinsvadu pretestība,
• išēmija nierēs ietekmē Re-A-A sistēmas aktivaciju, angiotensīnsII – sašaurina asinsvadus, Þpieaug perifēra pretestība, aldosterons aiztur natriju, šķidrumu Þpieaug asiņu tilpums Þsirds izsviede
• samazinas depresoru izdale -prostglandīnu

Riska faktori:

• smēķēšana
• alkohola lietošana
• mazkustīgums
• cukura diabēts
• aptaukošanas
• paaugstinats lipīdu daudzums ( KH, ZBL), hiperglikēmija
• vīrieši pēc 55g. siev pēc 65 g.
• hormonala kontracepcija

Prognozi ietekmē mērķa organu bojajums (MOB) un pavadošie klīniskie stavokļi (PKS)

MOB-mērķa organu bojajums:

• Kreisa kambara hipertrofija
• Nieru darbības traucējumi: proteinūrija un vai kreatinīna līmeņa paaugstinašana
• USG apstiprinata aterosklerotiska panga
• Izmaiņas acs dibena (fundus oculi)– tīklenes artēriju sašaurinašanas, hemoraģijas

SKS- saistītie klīniskie stavokļi ( AH komplikacijas)

cerebrovaskularas slimības – asinsrites traucējumi, insults

asinsvadu slimība – aortas atslaņošanas

izteikta rerinopatija – hemoraģijas, papillas tūska, redzes pasliktinašanas

sirds slimības – stenokardija, MI, sirds mazspēja ( kardiala astma, plaušu tūska, HSM), aritmijas

nieru slimības – diabētiska nefropatija, nieru mazspēja

AH klasifikacija pēs AS līmeņa

Optimals AS<120 / <80 Augsti normals –AS 130-139 / 85 - 89

1. pakapes (viegla) - AS 140 –159 / 90-99

robežhipertensija -  AS 140- 149 / 90 –94

2. pakape (mērena) - AS 160 - 179 / 100 – 109

3. pakape (smaga) -  AS > 180 / > 110

izolēta sistoliska – AS>140 / < 90

Klīnika:

• asimptomatiska gaita (simptomu nav)
• atra nogurdinamība, nervozitate
• galvas sapes, reibonis
• miega traucējumi,
• sapes sirds apvidû
• stenokardija
• sirdsklauves, parsitieni
• sejas hiperēmija,
• elpas trūkums pie slodzes
• deguna asiņošana
• slikta dūša, vemšana
• redzes traucējumi

Diagnostiskie pasakumi:

• Anamnēze - AH gimenē, AH ilgums, gaita, terapija; riska faktoru novērtēšana (sk. RF)
• fizikala izmeklēšana: svars, augums, ĶMI, AS novērtēšana ( mēra pēc 5 min. atpūtas, atkartoti mērijumi, parasti 2 vai vairaki vīzītes laika , atkarto 3 vai vaira vīzītēs
• EKG- kreisa kambara hiprtrofijas pazīmes
• Asins: kalijs, kreatinīns, cukurs, holesterīns
• analīze- olbaltums, Er, L, glukoze
• fundus oculi – artērijuu sašaurinašanas, vēnu paplašinašanas
• EhoKG – kreisa kambara hipertrofija
• Asinsvadu doplerografija (US)
• Lipīdu frakcijas, urīnskabe, plazmas renīns, aldosterons
• USG nierēm,
• Urīna kateholamīni (feohromacitoma)

AH arstēšanas mērķis: pēc iespējas normalizēt AS zem 140/90, uzlabot dzīves kvalitati, novērst komplikacijas, samazinat mirstību.

Nemedikamentoza terapija:

Palielinat fizisko aktivitati (skriešana, peldēšana)

samazinat svaru

uzturs : samazinat sals < 6 g/ dn , piesatinatos taukus, holesterīnu, pietiekoši uzņemt kaliju- samazina as/vad tonusu, magniju, kalciju, olbaltumvielas liela daudzuma negatīvi ietekmē nieres, veicina AH

atteikties no smēķēšnas un alkohola lietošanas

Farmakoterapija – ilgstoša, bieži nepartraukta, mērķa spiediens <130/ 85, vai augsti normals - 140/90 vecakiem pac..:

diurētiskie līdzeļi un vai

b- adrenoblokatori (propranolols)

Ca antagonisti vai AKE-I (kaptoprils) “prili”

a-adrenoblokatori (prazosīns)

Angiotenzīna II antagonisti “sartani”

Citi preparati:

Centralie alfa- agonisti- klonedīns (klofelīns), metildopa

Perifērie adrenerģiskie inhibitori –rezerpīns, guanetidīns

Alfa un beta receptoru blokatori – labetolols

Tieši vazodilatatori – nitroprusīds, nitroglicerīns, hidralazīns

Aprūpes problēmas:

režīma un arstēšanas neievērošana

galvassapes

sapes sirds apvidū

miega traucējumi

potenciala šķidruma aizture

zinašanu trūkums par hipertensijas arstēšanu

socialas problēmas

Hipertoniska krīze – pēkšņa AS paaugstinašanos ar klīnisko simptomu pieaugumu, kas var izrausīt mērķa organu bojajumu ( infarktu, insultu, plaušu tūsku, hemoraģiju tīklenē).

Steidzami kupējama krīze - vieglaka, bez MOB, AS jasamazina 2 –12 st laika pakapeniski, lietojot medikamentus p/o

Klīnika: galvas sapes, slikta dūša, sapes krūtīs, nemiers, nomakums, neliela deguna asiņošana, DAS >120

Neatliekami kupējamo krīzi var pavadīt MOB, AS jasamazina pēc iespējas atrak, maksimali 1 stundas laika ar i/v prep. ievadīšanu.

Klīnika: slikta dūša, vemšana, traucēta redze, krampji, miegainība, samaņas tr.,kardiala astma, pl. tūska, stenokardija, MI, stipra deguna asiņošana,oligoūrija, anūrija, DAS >130

AS pazeminašanas mērķis par 25%. Nav vēlams zem 160/ 100, išēmijas draudi.

♥ Neatliekama palīdzība steidzami kupējamas hipertoniskas krīzes:

perorali lietojamie līdzekļi:

klonidīns (klofelīns)

nifedipīns, nitrendipīns

kaptoprils,

prazosīms, labetolols

furosemīds

nitroglicerīns

♥ Neatliekama palīdzība neatliekami kupējamas hipertoniskas krīzes i/v

natrija nitroprusīds (tiešais vazodilatators)- smaga krīze un SM

gliceril-trinitrats ( nitroglicerīns

esmolols (b-adrenoblokators)

magnija sulfats pre un eklampsijas gad. – krampju un hipertensijas novēršanai

arfonads, pentamīns , benzoheksonijs (ganglioblokatori)

furosemīds īpaši kardialas astmas un plaušu tūskas gad.

fentolamīns (alfa adrenoblokators, īpaši feohromacitomas gad. )

klonidīns

Iespējamas komplikacijas

miokarda infarkts

kardiala astma, plaušu tūska

insults

hroniska sirds mazspēja

nieru insuficience (mazspēja)

Aprūpes problēmas:

gazu apmaiņas traucējumi (kardiala astma, plaušu t ska),

šķidruma aizture

audu perfûzijas traucējumi sakara ar asinsvadu spazmam

pašapr pes deficīts

sapes

apziņas traucējumi

runas traucējumi

ENDO, MIO, PERIKARDĪTI

Miokardīts – kardiomiopatijas veids ar miokarda iekaisuma infiltraciju, nekrozi un/ vai deģeneratīvi – distrofiskam parmaiņam miocītos, ko visbiežak izsauc infekcija.

Kardiomiopatija – miokarda saslimšanas, kas raksturojas ar sirds disfunkciju. Raksturīga kardiomegalija ar sirds mazspējas progresēšanu.

Etioloģija:

• Infekcija: vīrusi ( koksaki, gripas, hepatīta A)

baktērijas (difterijas, stafilokoki, streptokoki), protozoja, sēnītes – reti

Imūnnosacīta iedarbība: alergeni (medikamenti, sērumi), autoantigēni (autoimūnas sl.)

Toksiska iedarbība: medikamenti (ciklofosfamīds, kateholamīni); smagie metali

Metabola iedarbība: hormoni (feohromacitoma)

Fizikalie faktori: radiacija

Klīnika: sirdsklauves, sapes, elpas trūkums, visparējais vajums

Objektīvi: tahikardija, aritmija, novajinats 1. tonis, sistoliskais troksnis, vadīšanas tr., palielinatas sirds robežas

Diagnostika:

• Asins klīniska, bioķīmiska izm.- iekaisuma pazīmes, CRO, Kreatīnkinaze , bakterioloģiska izm.
• EKG, EhoKG- aritmijas, miokarda kontraktilitate, izsviedes spēja
• Radionukleīda miokarda skenēšana – norada uz iekaisumu
• Endomiokardiala biopsija

Arstēšanas principi:

- Miers, samazinat fizisko aktivitati

- Sirds mazspējas un aritmiju arstēšana

- Etioloģiska arstēšana – antibiotikas, interferons, imunosupresija

- Glikokortikoīdi- dati pretrunīgi, g. k. vīrusu inf. gadījuma, autoimūnu sl.

- NPL (nesteroīdi pretiekaisuma līdzekļi) sakumstadija kontrindicēti

Septiskais endokardīts – sirds iekšējas kartas iekaisums tiešas baktēriju vai citu mikroorganismu invazijas dēļ, kas izraisa varstuļu defektu

Inficēšanas ceļi:

• stomatoloģiskas operacijas un procedūras , elpceļu infekcija – streptococcus viridans,
• kaniles, sirds operacijas, narkotiku lietošana –stafylococcus aureus
• urogenitala infekcija, pastavīgs katetrs - enterococci

Riska faktori:

• Varstuļu bojajums (reimatisms)
• Sirds operacijas (varstuļu protezēšana, aortokaronara šuntēšana, kardiostimulatora implantacija)
• Narkotiku lietošana
• Imunosupresīva terapija
• Pastavīgs katetrs

Patfizioloģija: endokarda iekaisums izraisa varstuļu bojajumu uz tam atrodas trombotisks aplikums, atmiruši audi, baktēriju masas. Mikrobi var izraisīt emboliju citos organos: nierēs, plaušas, smadzenēs, virsnierēs un c.

Klīnika:

Visparīgas izpausmes: drudzis, drebuļi, svīšana, anoreksija, vajums, svara samazinašanas, sapes locītavas

• Splenomegalija, hapatomegalija
• Hemoraģiskie izsitumi ada, gļotadas konjunktīva
• Sirds darbības traucējumi
• CNS- galvas sapes, afazija, hemiplēģija
• Elpošanas sistēma – pneimonija, pleirīts, plaušu tūska
• Sapes atbilstoši emboliju skartajiem organiem

Akūts septiskais endokardīts – attīstība strauja ar akūtas sirds mazspējas izpausmi, process sakas uz normaliem varst.

Subakūts – attīstība pakapeniskauz patoloģiski izmainītiem varst., komplikaciju mazak.

Komplikacijas: sirdskaite, sirds mazspēja, embolijas un tas sekas, inervacijas traucējumi

Embolijas izpausme:

• Plaušas – sapes krūtīs, elpas trūkums
• Nierēs – hematūrija
• Liesa – sapes kreisaja parībē
• Smadzenēs – aklums, meningīts, paralīze, abscess
• Sirds – miokarda infarcts
• Vēdera – melēna, akūtas sapes

Diagnostika:

• Asins aina, asins uzsējums,

o       Urīna analīze

• EKG, EhoKG

o       RTg thoracis

o       Usg vēdera dobuma organiem

• CT- neroloģiska simptomatika, abscess

Arstēšanas pincipi

Antibakteriala terapija ( megacilīns, vankomicīns, gantamicīns) 4-6 nedēļas., ik pa 48 stundam asīns, urīna uzsējums

Simptomatiska terapija

perikardīts ir iekaisums perikarda jeb sirds somiņas, bieži citas slimības izpausme.

Etioloģija:

vīrusi, baktērijas, sēnītes, parazīti (tuberkuloze)

saistaudu slimības - reimatisms

urēmija (hroniskas nieru mazspējas beigu stadija)

miokarda infarkts

traumatiskas ģenēzes

onkoloģiskas saslimšanas un c.

ideopatisks – neskaidras ģenēzes

Patoģenēze:

sausais- perikarda lapiņu iekaisums, šķidruma samazinašanas sirds somiņa, perikarda berze

eksudatīvais – šķidruma veidošanas starp perikarda lapiņam, sirds saspiedums, samazinas asiņu pieplūde un sirds izsviede

konstriktīvs perikardīts – saistaudu proliferacija, “bruņu” sirds, perikarda neelastīgums (sausa un eksudtīva komplikacija)

eksudata veidošanas Þ fibrīna nogulsnēšanas Þ saaugumi , kalcija saļu nogulsnēšanas Þ bruņu sirds attīstība

Klīnika:

spiediena sajūta, sapes krūšu kurvī pieaug pie kustībam, samazinas noliecoties uz priekšu

elpas tr kums sakara ar sastrēgumu plaušas

perikarda berzes troksnis sausa perikardīta gad.

intoksikacijas sindroms sakara ar iekaisumu un pamatslimību

sirds pelielinašanas – eksudata uzkrašanas

sastrēgums kakla vēnas – sirds saspiedums ar šķidrumu

cianoze – gazu apmaiņas traucējums

pulsus paradoksus - patoloģiska AS krišanas ieelpas laika, sakara ar laba kambara palielinašanos, kreisa saspiedumu

AS , aritmijas

aknu palielinašanas, tūskas, ascīts – konstriktīvs perikardīts

Diagnostika:

o       Asins klīniska, bioķīmiska analīze - iekaisuma pazīmes, seroloģiskie testi kolagenožu noteikšanai, reimatesti, MI marķieri, kreatinīns

o       EKG- tipiskas izmaiņas

o       EhoKG – šķidruma noteikšana perikarda

o       Rtg-gr. thoracis – sirds robežu palielinašanas

o       Perikardiocentēze – perikarda šķidruma izmeklēšana, cēloņa noteikšanai

Arstēšanas principi:

Terapija atkarīga no slimības izraisītaja, janovērš sirds tamponade 9sirds saspiedums ar šķidrumu ar letalu iznakumu)

pamatslimības terapija

adekvata antibakteriala terapija infekcijas gadījuma

urēmisks perikardīts – hemodialīze

MI – aspirīns, prednisolons

Sirds tamponade – perikardiocentēze, šķidruma evakuacija

“bruņu sirds” – perikardektomija ( perikarda rezekcija)

simptomatiska terapija

Komplikacijas:

sirds tamponade – sirds saspiedums ar šķidrumu, kas apdraud dzīvību, palielinats naves risks

sirds mazspēja

hemoperikards MI slimniekiem antikoagulantu ietekmē

Aprūpes problēmas

sapes sakara ar perikarda berzi

samazinata sirds kontrakcijas spēja (saspiedums ar šķidrumu)

samazinata fiziska aktivitate (elpas trūkums)

pašapr pes deficīts

REIMATISMS (reimatisks drudzis, reimatiska sirds slimība)

saistaudu sistēmiska slimība ar sirds bojajumu prevalenci.

Aseptisks imūns iekaisums saistaudos var skart locītavas, adu, CNS, nieres un c. organus

Etioloģija:

A grupas b-hemolītiskais streptokoks (faringiala infekcija), ierosina autoimūnu iekaisumu

Riska faktori:

strutu perēkļi organisma

vecums ģenētiska nosliece (hiperim na atbilde uz streptokoku)

socialie faktori

uzturs

vecums no 7-15 g. , 19-35

Patoģenēze:

streptokoku iekļ šana organisma Þ antivielu produkcija Þ antigēns-antiviela kompleksa veidošanas Þ cirkulacija asinīs Þ fiksacija šoka organos Þ miokarda un/ vai endokarda bojajums Þ antivielu veidošanas pret saistaudiem Þ iglstošs autoim ns process ar granulomu veidošanos un sklerotiskam izmaiņam

Klīniska aina

sakums 2-3 nedēļas pēc faringealas infekcijas (parslimota angīna

intoksikacijas sindroms- akūts sakums ar drudzi 38-39, (vai subfebrīlu T)

galvas sapēm, nēspēku,

sapēm locītavas:

lielo locītavu bojajums ( apsartums, pietūkums, aktīvo un pasīvo kustību ierobežojums)

sapju migracija

regresē pilnīgi bez sekam, neatstaj deformacijas, reimatiski mezgliņi ap locītavam, regresē pilnīgi, nesapīgi

Kardīta simptomi: tahikardija,elpas trūkums pie fiziskas slodzes,

kardalģijas – ilgstošas sapes sirds apvidu durošas, smeldzošas, bez iradiacijas

aritmija – sirdsklauves, parsitieni

reimokardīts (endokardīts, miokardīts, perikardīts, pankardīs- visu slaņu iekaisums):

sirds mazspējas simptomi pie akūta procesa reti, vairak pie recidivējoša reimokardīta

auskultacija – padobji sirds toņi, trokšņi virs galotnes, perikarda berzes troksnis (+ -)

Sekas: endokardīts – varstuļu bojajums (sirdskaite), atveres sašaurinašanas (stenoze), vai nepilnīga slēgšanas – nepietiekamība (insufucience), regurgitacija - atpakaļplūsma

Biežak tiek skarts mitralais un aortalais varstulis.

Komplikacijas: kardioskleroze, ritma traucējumi, sirds mazspēja

neiroreimatisms - Horeja - grieķu valoda – deja, pēc 1-6 mēnešiem pēc kakla infekcijas manifestējas

biežak bērniem, chorea minor – patvaļīga muskuļu raustīšanas, nervozitate, miega traucējumi.

adas bojajums :

• anulara eritēma - roza krasa gredzenveida izsitumi uz ķermeņa un ekstremitatēm, pazūd bez sekam
• mezglaina eritēma – biežak uz ekstremitatēm, nav raksturīga reimatismam

• serozīti - pleirīts, perikardīts, peritonīts
• vaskulīti (plaušu, nieru)

Diagnostiskie pasakumi

o       fizikala izmeklēšana – paaugst.T, galopa ritms, trokšņi sirdī, perikarda berze,

o       klīniska asins analīze (L. , EGA)

o       uzsējums no rīkles, lai noteiktu streptokoka klatbutni

o       bioķīmiska asins analīze: iekaisuma pazīme - CRO, reimatesti: antistreptolizīns, antihialuronidaze

o       EKG – ritma, vadīšanas traucējumi: Es, pagarinats PR intervals

o       Rtg – sirds konfiguracija –sirds palielinašanas, vajaka kontraktilitate

o       EhoKG – sirds izmēri, varstuļu patoloģija, šķidrums perikarda, izsviedes frakcija

Arstnieciskie un profilakses pasakumi

stacionars Þ rehabilitacijas centrs Þ dispanserizacija,

gultas režīmu (īpaši pie reimokardīta) drudža perioda,

pilnvērtīgs uzturs,

samazinat uztura varamo sali,

antibakterialie līdzekļi –perēkļa sanacijai – penicillini, eritromicīns

NPL - aspirīns

GK – reimokardīta gadījuma

simptomatiska terapija (sirds mazspēja u.c.)

primara profilakse

• valsts mēroga pasakumi (sanitara izglītība, socialas aprūpes, dzīves apstakļu uzlabošana
• cīņa ar streptokoku infekciju:
• faringealas infekcijas antibakteriala arstēšana
• hroniskas fokalas infekcijas sanacija
• izglītot iedzīvotajus (faringīta, angīnas gadījuma konsultēties ar arstu)
• streptokoku nēsataju identifikacija (bakterioloģiska izmeklēšana)

sekundara profilakse

Bicilīna terapija : Bicilīns-5 1 reizi mēnesī visu gadu, kurss 5 gadi pēc uzliesmojuma.

Sezonala profilakse: (rudens, pavasaris) 6 nedēļu terapija ar prolongēto penicillina grupas preparatu +NPL līdzeklis, strutu perēkļu sanacija.

Recidīvu risks ir lielaks turpmakos 3-5gados un kardīta attīstība palielinas līdz ar recidīviem.

Antibakterialai profilaksei jabūt vismaz 5 gadu ilgai vai kamēr bērnam nav 18gadi .

Ja ir sirds bojajumi, antibakteriala profilakse veicama līdz 40 gadiem

Bakteriala endokardīta profilakse rekomendējama visiem pacientiem ar sirds varstuļu bojajumiem līdz ar zobu sanaciju.

Komplikacijas

sirds kaite

hroniska sirds

ritma traucējumi 

septisks endokardīts

Aprūpes problēmas:

• hipertermija vai drudzis
• sapes sirds apvidū
• samazinata sirds kontrakcijas spēja
• apgrūtinata aktivitate locītavu sapju un nogūruma dēļ
• socialas problēmas attiecība uz darbu un sadzīvi.