Miokarda infarkts

Miokarda infarkts

Miokarda infarkts (MI) ir viena no smagakajam KSS formam, kura pamata ir akūts miokarda išēmisks bojajums, kas rodas koronaras artērijas nosprostošanas rezultata. Miokarda infarktam raksturīgs augsts mirstības līmenis slimības pirmajas stundas un pirmajas dienas. Pareiza un laikus sniegta palīdzība var būtiski ietekmēt gan sirds muskuļa bojajumu, gan slimības sarežģījumus. Svarīga ir agrīna pacienta hospitalizacija.

Miokarda infarkta patfizioloģija

Galvenie diagnostikas kritēriji pie miokarda infarkta - raksturīga koronara klīnika, tipiskas izmaiņas elektrokardiogramma (EKG); pozitīvi sēruma bioķīmiskie marķieri – miokarda bojajumu agrīnie radītaji.

Miokarda infarkta klīniska aina

svarīgakais klīniskais simptoms – diskomforts krūtīs vai žņaudzoša, dedzinoša sapju sajūta, kas ilgst vismaz 20 minūtes un nepariet no nitroglicerīna. Iespējama arī simptomu lokalizacija epigastrija, plecos, rokas, žoklī

hipertonija vai hipotonija

bailes, satraukums, apjukums

pavadošie simptomi – slikta dūša, vemšana, vajums, ģībonis, elpas trūkums

atipisku klīniku bieži novēro vecakiem cilvēkiem, diabēta pacientiem

Izmaiņas EKG

Parmaiņas EKG paradas 2-12 h laika

Pēc izmaiņam EKG izšķir:

miokarda infarkts ar ST segmenta elevaciju

miokarda infarkts bez ST segmenta elevacijas

ST segmenta elevacija vai depresija - išēmijas pazīme.

Pataloģiska Q zobu veidošanas (dziļaks par 3mm) norada uz audu nekrozi.

Miokarda bojajuma bioķīmiskie marķieri

Ja bojati miokarda audi, asinīs izdalas enzīmi, kuru aktivitates pieaugumam asins seruma ir liela diagnostiska nozīme.

Galvenie miokarda bojajuma marķieri ir:

Troponīns T un I

Kreatinīnkinazes MB frakcija vai masa (CK-MB)

Kopēja kreatinīnkinaze (KFK)

Mioglobīns

Katram bioķīmiskajam miokarda bojajuma marķierim ir savs specifiskums, jutīgums, palielinašanas atrums un ilgums.

Troponīns I un T

Praktiski absolūts miokarda audu specifiskums, ļoti augsta (visaugstaka) jutība. Pieņemts, ka jebkura troponīna T vai I līmeņa palielinašanas norada uz neatgriezenisku miokarda šūnu nekrozi. Troponīna līmenis sak paaugstinaties pēc 3 – 4 stundam no klīnikas sakuma, maksimumu sasniedz pēc 24 stundam. Ja iestajoties vai pirmas 3 – 4 stundas troponīna līmenis nav paaugstinats, pēc 6 – 12 stundam nepieciešams veikt atkartotu analīzi. Netieši pēc troponīna skaitliska lieluma var spriest par miokarda bojajuma plašumu. Troponīna līmenis turas paaugstinats 7 – 10 dienas, tadēļ ta izmantošana recidivējoša miokarda infarkta diagnostika ir ierobežota. Par nozīmīgu troponīna pieaugumu uzskata > 1 ng/l

Kreatinīnkinazes MB frakcija, masa

Arī jutīgs un specifisks miokarda bojajuma marķieris. Sak palielinaties pirmo 6 stundu laika, bet straujak neka troponīns I, tapēc labak un drošak ir abu marķieru vienlaicīga noteikšana.

CK – MB frakcijas līmenis normalizējas 4 dienu laika, tadēļ to izmanto recidivējošu išēmijas epizožu diagnostika, ka arī miokarda infarkta gaitas un arstēšanas efektivitates izvērtēšana.

Troponīna līmeņa paaugstinašanas ir jutīgaka neka CK – MB frakcijas palielinašanas, apmēram vienai trešdaļai pacientu ar AKS novēro tikai troponīna palielinašanos.

Arstēšanas principi un aprūpe

Atsapinašana – morfijs, nitroglicerīns

Skabeklis 2- 4 L/min

Vitalo radītaju monitorings

Koronaras asins plūsmas atjaunošana - reperfūzija

Medikamentoza terapija

Fizisks un psihisks miers

Miokarda infarkta reperfūzijas terapija, pacientu aprūpes pamatprincipi.

Primara perkutana koronara angioplastija (PPTCA)

sirds asinsvadu kateterizacija pirmajas 12 stundas kopš koronaru sapju sakšanas pacientam ar ST segmenta elevaciju EKG, kas vērsta uz miokarda infarktu izraisījušas pilnīgi vai daļēji okludētas artērijas revaskularizaciju

pacients nav saņēmis trombolītisku terapiju (primara)

Perkutana koronara transluminala angioplastija (PCI)

perkutana koronara intervence (PCI) invazīva sirds asinsvadu arstēšanas metode, kur ar īpašu balonkatetru palīdzību, implantējot stentus, panak bojata asinsvadu lumena atjaunošanu, to veic ņemot vēra izmeklējumus un koronarografijas rezultatus.

Transfemorala koronara intervence – PCI caur a.femoralis

Ilgstoša vēsture

Tehniski viegli izmantojama

Īsaks procedūras laiks

Mazaka rentgenu staru slodze

Pacientiem pēc procedūras ilgstošs gultas režīms

Muguras sapes, urīna retence, neiropatijas

Vaskularas komplikacijas - pseidoaneirismas, asiņošanas, trombembolijas

Nozīmīga asiņošana pirms ta tiek klīniski pamanīta

Grūtaka kompresijas panakšana

Transradiala koronara intervence – PCI caur a.radialis

Radialas artērijas pieeja ir akceptēta balstoties uz Campeau un Kiemeneij pētījumiem

Metodes pamatojums balstīts uz a.radialis anatomiskajam īpašībam un topografiju, kas nosaka teicamu iespēju koronaras angioplastijas un angiografijas veikšanai

Dubulta asins apgade, kas samazina potencialo ekstremitašu išēmiju

Priekšrocības pacientiem ar izliektam aorto-iliakalo asinsvadu stenozēm vai oklūzijam

Priekšrocības pacientiem, kuriem muguras sapes, aptaukošanas, iedzimtas sirdskaites rada grūtības ilgstoši atrasties guļus pozīcija

Transradialas koronaras intervences priekšrocības

Asinsvads ir viegli pieejams kompresijai

Mazaka iespēja lokalam nerva iekaisumam

Praktiski nav punkcijas vietas komplikacijas – asiņošanas, hematomas veidošanas

Pacienta komforts – aktivizēšana tūlīt pēc procedūras

Transradialas koronaras intervences trūkumi

Mazaka ka a.femoralis (aptuveni 2-2,3mm)

Sarežģīta anatomija

Biežakas asinsvadu spazmas

Ilgaks apmacības laiks procedūras tehnikai

A.radialis oklūzija (3 – 5%)

Rentgenu staru slodze

Pacientu sagatavošana procedūram

Pacienta informēšana - pacientam pirms procedūras jaizskaidro par:

procedūras norisi, stentu

režīmu, kas jaievēro pēc procedūras (pacientam jaizskaidro, ka 6 –12 stundas pēc procedūras pacients atradīsies intensīvas terapijas palata)

iespējamiem sarežģījumiem,

kaitīgiem faktoriem (rtg stariem, kontrastvielu)

No pacienta tiek saņemta rakstiska piekrišana, ka viņš sapratis procedūras norisi, režīmu un ir informēts par iespējamiem sarežģījumiem

Būtiska masas prakses funkcija – pacientu un viņu piederīgo izglītošana. Svarīga – pacienta vajadzība macīties. Apmacība notiek sadarbība ar pacientu ka līdzvērtīgu partneri. Apmacības mērķu sasniegšanai nepieciešama procesa planošana.

Primara apmacība

Pacientiem, kuri uz KG vai PCI ierodas pirmreizēji

Pacientiem, kuriem tiek veikta neatliekama KG ar iespējamu PCI

Apmacības plana iekļaujamie jautajumi

Aterosklerozes attīstības process koronarajos asinsvados

Sirds anatomija

Kateterizacijas laboratorijas iekartojums

KG vai PCI norise

Informacija par stentu

Iespējamas komplikacijas

Veselīgs dzīvesveids

Sekundara apmacība

Pacientiem, kuri uz PCI ierodas atkartoti

Apmacības plana iekļauti iepriekš minētie jautajumi, lielaku uzmanību pievēršot veselīgam dzīvesveidam.

Pacienta sagatavošana

Asins analīzes: bioķīmijas radītaji, asinsaina, eritrocītu grimšanas atrums, koagulogramma

Obligata prasība – asinsgrupa un Rh

6 – 8 stundas pirms procedūras pacients neēd

Ikdienas ordinētie medikamenti

I/v 500 ml fizioloģiska šķīduma ievade

Ja pacientam nepieciešams, pēc arsta ordinacijam premedikacija per/os

Aprūpe pēc PCI caur a.femoralis

1. Vitalo radītaju novērtēšana – EKG, arterialais asinsspiediens, pulss

Pirmas 2 st. ik 15 min., otras 2 st. ik 30 min., tad ik stundu

2. Medikamentoza aprūpe

Sol. Na Cl 0.9% - 1000.0 ml i/v

Antitrombotiska terapija – tirofibans, integrilīns

3. Punkcijas vietas aprūpe – Tikpat bieži, cik vitalie radītaji, jaseko vai neveidojas hematoma un nesakas asiņošana no punkcijas vietas; kajas novērtēšana - pulss, krasa, temperatūra, sapes kaja. Punkcijas vietas aprūpe atkarīga no hemostazes panakšanas veida - vaskularas slēdzējsistēmas - Angioseal, Starclose, Perclose

agrīna pacienta aktivizacija un komforts pēc procedūras

samazinats artērijas punkcijas komplikaciju risks

īss uzturēšanas laiks slimnīca

ievērojami intensīvakapacientu aprite

Indikacijas slēdzējsistēmu pielietošanai

īss hospitalizacijas laiks

adipozitate

cukura diabēts

izteikta arteriala hipertenzija

cienījama vecuma pacientiem

masīva antitrombotiska terapija

Angio Seal ievadīšanas priekšnosacījumi

kopējas femoralas artērijas diametrs lielaks ka 4 mm

nedrīkst skart bifurkaciju

nedrīkst pielietot izteikti kalcinētu un stenotisku artēriju segmentos

Atkartota punkcija Angio Seal ievadīšanas vieta ne atrak ka pēc 3 mēnešiem

StarClose vaskulara slēdzējsistēma

Starclose dizains: 6F

nogada Nitinola skavu aizslēdzot artētijas punkcijas vietu

vienkarša manipulacija, kura prasa nedaudz mazak 30 sekundes

primara sadzīšana

ieteicams gadījumos, kad nevar lietot Angio seal slēdzējsistēmu

Atkartota punkcija StarClose punkcijas vieta jau nakamaja diena

Informacija pacientiem

3 – 4 dienas pacients drīkst mazgaties tikai duša;

parsēja maiņa katru dienu (vismaz 3 dienas)

pēc Angio seal ievadīšanas pacients var sajust zirņa lieluma bumbuli vai arī nelielu spiedienu cirkšņa rajona

ierobežotas aktivitates 48 –72 stundas pēc procedūras

Pacientu aprūpe pēc transradialas koronaras intervences

Pacientam vēlama atpūta 1 –2 stundas pēc procedūras

Roku, caur kuru veikta procedūra 1 – 2 stundas jatur uz krūtīm nekustīgi, nesasprindzinot

Plaukstas locītavu nelocīt, nerotēt, neatbalstīties uz plaukstas, nenest smagumus procedūras diena, nedrīkst vadīt auto

Pēc procedūras spiedošs parsējs – aproce – radialas artērijas kompresijas ierīce - caurspīdīga struktūra, kas atļauj vizualu kontroli, nodrošina precīzu kompresiju punkcijas vieta

Punkcijas vieta tiek nospiesta ar kompresijas baloniem, ko uzpilda ar gaisu

Minimalais gaisa tilpums – 13 ml, maksimalais – 18 ml

Gaisa daudzumu izvēlas ņemot vēra pacienta visparējo stavokli, antikoagulantu daudzumu, punkcijas vietas lielumu

Kompresiju sak atbrīvot pēc 2 stundam

Ja pacients sūdzas par sapēm, tirpšanu, nejūtīgumu roka

Novēro, vai nav asiņošanas pazīmes

Atvelk 2 – 2,5 ml gaisa daudzumu

Novēro, vai nav asiņošanas pazīmes

Ja punkcijas vieta asiņo – ievada gaisu līdz asiņošana apstajas

Kopsumma gaisa tilpums nedrīkst parsniegt 18 ml

Aproces fiksacija

Rekomendē aproci aplikt 25 mm garaku ka plaukstas locītavas apkartmērs, tas ļauj atstat pietiekamu daudzumu brīvas vietas ulnaras atrērijas pusē

Ja aproce fiksēta parak cieši – sapes vai nejūtīgums

Ja aproce fiksēta parak vaļīgi – nebūs sasniegts adekvats spiediens hemostazei

Komplikacijas pēc procedūram

1. Koronaro asinsvadu kateterizacijas komplikacijas

Asiņošana no punkcijas vietas (vecums, dzimums, antitrombotiska th, kat.>6F, TA >160mmHg)

Hematoma (zemadas, retroperitoneala)

Lokala infekcija

Sepse

Trombembolijas un trombozes

Kardialas komplikacijas:

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi (t.sk. ventrikulu fibrilacija)

Perikarda tamponade

Kontrastvielas izraisītas komplikacijas:

Vagalas reakcijas

Pirogēnas reakcijas

Pankreatīts

Alerģijas, anafilakse

Nieru mazspēja

Trombolītiska terapija

Galvenais arstēšanas princips: minimals laiks no miokarda išēmijas simptomu sakuma!

Veicot trombolīzi pirmas stundas laika, letalitate samazinas par 50%, pirmajas 6 stundas – par 24%.

Indikacijas trombolītiskai terapijai

Miokarda infarkta klīnika ar maksimalas intensitates tipiskam sapēm krūtīs pēdējo 30 minūšu – 12 stundu laika

Raksturīgas izmaiņas EKG ar ST 1 mm standarta novadījumos vai 2 mm labajos krūšu novadījumos

Miokarda infarkta klīnika + jauna Hisa kūlīša kreisas kajiņas blokade

Absolūtas kontrindikacijas trombolīzei

neiroķirurģiskas operacijas – pēdējo 6 mēnešu laika

išēmisks insults – pēdējo 6 mēnešu laika

gastrointestinala trakta asiņošana – pēdēja mēneša laika

lielas traumas, ķirurģiska iejaukšanas – pēdējo 3 nedēļu laika

smagas galvas traumas – pēdējo 3 nedēļu laika

intrakraniala aneirisma

hemoraģisks insults

centralas nervu sistēmas neoplazma

aizdomas par aortas disekciju !

Streptokinazes atkartota ievadīšana kontrindicēta 5 dienas pēc iepriekšējas trombolīzes ar SK un tas atkartota ievadīšana vēl 10 gadus pēc trombolīzes

Fibrinolītiskie aģenti

Reteplaze

10DV plus 10DV i/v ar 30min starplaiku

Antikoagulanti pēc TL: NH i/v 24 – 48 h vai MZH

Alteplaze

15mg i/v bolus, 0.75mg/kg 30min laika, tad 0.5mg/kg 60min laika (kopēja deva neparsniedz 100mg)

Antikoagulanti pēc TL: NH i/v 24 – 48 h vai MZH

Tenekteplaze

Ķermeņa svaram atbilstošs vienreizējs i/v bolus

Antikoagulanti pēc TL: NH i/v 24 – 48 h vai MZH

Brīdinajumi

Neizdarīt i/m injekcijas un invazīvas procedūras 24 h pēc trombolīzes

s/c injekcijas iespējamas uzreiz pēc trombolīzes

Blakusefekti:

Iespējams vēnu iekaisums

Karstuma uzplūdi, svīšana, šķebinašana

Galvas reibonis, metaliska garša mutē

Hipotensija, kolapss pēc atras medikamenta ievadīšanas

Mērena bradikardija

Komplikacijas pie miokarda infarkta

Sirds ritma traucējumi - ventrikuļu fibrilacija, pilna AV blokade, ekstrēma bradikardija

Akūta sirds mazspēja, kardiogēns šoks

Miokarda ruptūra (3.-5. diena pēc miokarda infarkta)

Sirds tamponade

Trombembolijas

Perikardīts (2-3 dienas pēc miokarda infarkta)

5.1. tabula Pacienta aktivizēšana un izglītošana pēc miokarda infarkta

Akūta sirds mazspēja (ASM)

Akūta sirds mazspēja ir klīnisks sindroms, kas raksturojas ar atru simptomu attīstību saistība ar izmainītu sirds funkciju, ko nosaka miokarda bojajums vai parslodze. ASM var attīstīties pacientiem ar vai bez iepriekšējas sirds slimības vai sirds mazspējas. Sirds funkcija var būt izmainīta sakara ar sistolisku vai diastolisku disfunkciju, sirds ritma parmaiņam vai pirms- un pēcslodzes neatbilstību. Akūta sirds mazspēja ir dzīvībai bīstama un prasa neatliekamu terapiju.

Akūtas sirds mazspējas klīniskie varianti

Akūta dekompensēta sirds mazspēja (tikko radusies vai hroniskas sirds mazspējas dekompensacija) ar ASM simptomiem, kas nav stipri izteikti un neatbilst kardiogēna šoka, plaušu tūskas vai hipertensīvas krīzes stavoklim.

Hipertensīva akūta sirds mazspēja, ja ir sirds mazspējas simptomi, ko pavada augsts arterialais asinsspiediens un ir relatīvi saglabata kreisa kambara funkcija ar akūtas plaušu tūskas pazīmēm krūšu rtg-gr.

Plaušu tūska, ko pavada smags elpošanas distress, ar mitriem trokšņiem virs plaušam, ortopnoe un parasti skabekļa saturacija pirms arstēšanas, elpojot telpas gaisu <90%.

Kardiogēnais šoks. Tiek definēts ka audu hipofūzija, ko izsauc sirds mazspēja pēc priekšslodzes (hipovolēmijas) korekcijas. Parasti kardiogēnais šoks raksturojas ar samazinatu arterialo asinsspiedienu – sistolisko asinsspiedienu <90 mm Hg vai vidēja asinsspiediena krišanos par >30 mm Hg un/vai zemu urīna izdali (<0,5ml/kg/h) ar pulsa frekvenci >60/min. Ar vai bez sastrēguma organos. Parasti kardiogēnais šoks raksturojas ar audu hipoksiju, kas ir zemas sirds izsviedes sekas.

Kardiogēno šoku raksturo:

sistoliskais asinsspiediens <90 mm Hg, kas ilgst >1 stundu un, kas nereaģē uz šķidruma pievadi;

saistīts ar sirds disfunkciju;

asociējas ar audu hipoperfūzijas pazīmēm (aukstu, miklu adu, oligūriju, apziņas traucējumiem);

sistoliskais asinsspiediens palielinas >90 mm Hg pēc inotropo vielu pielietošanas;

pacients nomirst 1 st. laika ar hipotensiju u.c. kardiogēna šoka pazīmēm.

Augstas izsviedes sirds mazspēja raksturojas ar lielaku sirds izsviedi, parasti ar tahikardiju (ko izsauc aritmijas, tireotoksikoze, anēmija, Pedžeta slimība) ar siltam ekstremitatēm, sastrēgumu plaušas un dažreiz zemu asinsspiedienu, ka septiska šoka gadījuma.

Labas sirds mazspēja raksturojas ar zemu sirds izsviedes sindromu un palielinatu jugularo venozo spiedienu, hepatomegaliju un hipotensiju.

Akūtas sirds mazspējas iemesli un mehanismi

ASM ir klīnisks sindroms, kas rodas sakara ar sirds funkcijas traucējumiem, ko nosaka miokarda bojajums vai parslodze. ASM nevar būt ka pamatdiagnoze, bet vienmēr ka citas slimības vai pataloģijas komplikacija. ASM klīniska sindroma pamata ir samazinata sirds izsviede, audu hipoperfūzija, palielinats plaušu kapilaru ieķīlēšanas spiediens un/vai sastrēgums audos.

Rašanas iemesli var būt kardiali un ekstrakardiali, var būt parejoši, atgriezeniski un pastavīgi, kas noved pie hroniskas sirds mazspēja. Sirds funkcijas traucējumi var būt sakara ar miokarda bojajumu un sistolisku vai diastolisku disfunkciju. Iespējama akūta valvulara disfunkcija, perikarda tamponade, sirds ritma problēmas, priekš- un pēcslodzes neatbilstība. Daudz ekstrakardialu pataloģiju var izsaukt ASM, ka palielinata pēcslodze sakara ar sistēmisku vai pulmonalu hipertensiju vai masīvu pulmonalu embolizaciju, palielinatu priekšslodzi sakara ar lielaku šķidruma uzņemšanu vai samazinatu šķidruma uzņemšanu vai samazinatu šķidruma izdali sakara ar nieru mazspēju.

ASM iemesli un veicinošie faktori:

Iepriekš esošas hroniskas sirds mazspējas dekompensacija (kardiomiopatija)

Akūti koronari sindromi – miokarda infarkts, nestabila stenokardija

Hipertensīva krīze

Akūta aritmija – kambaru vai priekškambaru tahikardija, atriju mirgošana vai plandīšanas, bradiaritmijas

Akūts smags miokardīts

Sirds tamponade

Aortas atslaņošanas

Pēcdzemdību kardiomiopatija

Akūtas sirds mazspējas diagnostika un novērtēšana

Balstas uz pacienta sūdzībam, objektīvo atradni un papildus izmeklējumiem. Jacenšas noteikt vai ir sistoliska vai diastoliska disfunkcija, ka arī vai prevalē samazinata izsviede vai retrograds sastrēgums.

Novērtējot pacienta stavokli, jaseko perifērai cirkulacijai, vēnu pildījumam, perifērai temperatūrai. Par laba kambara uzpildi spriež pēc jugularo vēnu pildījuma. Kreisa kambara uzpildes spiedienu atspoguļo sastrēgums plaušas (mitri trokšņi).

EKG pie ASM reti ir normala un var noradīt uz išēmiju, parslodzi, ritma traucējumiem.

Laboratoriskie izmeklējumi var dot daudz vērtīgas informacijas.

Nepieciešams izdarīt – asins aina, trombocītu skaits; D-dimēri; CRO, Urea, Kreatinīns, Na, K, glikoze, Troponīni.

EhoKG viens no būtiskakiem izmeklējumiem pie ASM, kas palīdz precizēt gan ASM iemeslu, gan novērtēt sirds funkciju.

Akūtas sirds mazspējas pacienta monitorēšana

Neinvazīvas monitorēšanas standarts ir sekot asinsspiedienam, temperatūrai, elpošanas un sirds frekvencei, EKG. Atkartoti sekot laboratorijas testiem: elektrolītiem, kreatinīnam, glikozei. Īpaši nozīmīga ir K monitorēšana. Nozīmīga ir hipoperfūzijas simptomu novērtēšana dinamika: apziņa, adas krasa, miklums, diurēze.

Vērtīga ir pulsa oksimetrijas izmantošana, kas nosaka hemoglobīna saturaciju ar skabekli.

Invazīva monitorēšana. Katetra ievadīšana artērija, ļauj invazīvi novērtēt spiedienu un regulari veikt arterialo asiņu analīzes.

Centralais venozais kateters palīdz regulēt šķidruma pievadi, ievadīt medikamentus, monitorēt centralo venozo spiedienu un venozo asiņu skabekļa saturaciju.

Pulmonalo artēriju kateters palīdz novērtēt spiedienu vena cava superior, laba priekškambarī, laba kambarī, plaušu artērijas un novērtēt sirds izsviedi.

Akūtas sirds mazspējas terapija

Janodrošina infekciju arstēšana un profilakse, diabēta kontrole. Sevišķi rūpīgi jakontrolē nieru funkcija – diurēze, kreatinīns, jo sirds un nieru funkcijas pasliktinašanas bieži korelē.

Skabeklis un ventilacijas ierīces

Lai nodrošinatu normalu skabekļa saturaciju, bieži nepieciešama skabekļa pievade. Parasti izmanto skabekļa frakcijas palielinašanu elpojama gaisa, bet ja tas ir nepietiekoši, ir vajadzīga endotraheala intubacija. Pirms tam var izmantot arī ventilacijas ierīces bez endotrahealas intubacijas – ne-invazīvo ventilaciju – ka nepartrauktu pozitīvu elpceļu spiedienu vai pozitīva spiediena ventilaciju. Šo paņēmienu lietošana ievērojami samazina vajadzību pēc trahealas intubacijas un mehaniskas ventilacijas.

Farmakoterapija

Morfijs nav pamatlīdzeklis ASM arstēšana, tomēr ir izmantojams agrīnas ASM stadijas, ja pacientam ir nemiers vai elpas trūkums. Morfijs nedaudz dilatē vēnas, artērijas un bradikardizē. Parasti izmanto nelielu devu, ko vajadzības gadījuma atkarto.

Antikoagulantus lieto pie akūta koronara sindroma, atriju mirgošanas un plaušu artērijas embolijas. Heparīna un mazas molekulmasas heparīnu izmantošana samazina venozo trombožu risku.

Vazodilatlatori ir pirmas rindas preperati vairumam ASM pacientu, īpaši ja hipoperfūzija asociējas ar adekvatu asinsspiedienu un sastrēguma pazīmēm. Vazodilatatori atver perifēro cirkulaciju un samazina gan priekšslodzi, gan pēcslodzi. Medikamenti – nitrati, natrija nitroprusīds, nesiritīds.

Diurētiķi ir indicēti, ja ir šķidruma aizture. Diurētiķi samazina kreisa un laba kambara uzpildīšanas spiedienu, samazina sastrēgumu perifērija un plaušu tūsku.

Inotropas vielas ir indicētas ja ir perifēra hipoperfūzija (hipotensija, samazinata nieru funkcija) ar vai bez sastrēguma plaušas vai plaušu tūska. Vielas ir potenciali „kaitīgas” jo palielina prasības pēc skabekļa un rada kalcija parslodzi.