CORYNEBACTERIUM DIPHTERIA

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIA

Difterija ūmi infekcinė liga,pasireiškianti intoksikacija ir fibrininiu odos uždegimu. Aprašyta Hipokrato, Galeno. 1883m. atrado Klebs.

Pagrindinis Corynebacterium atstovas yra C.diphteriae. Ji sukelia difteriją. Liga žinoma seniai. Ji nebuvo dažna liga. tik 17a. išplito Europoje- tapo epidemine liga. Sirgo visi, išmirdavo ištisos šeimos. 18a. pradžioje pasiekė Ameriką. Ten t.p. sergamumas buvo didelis, mirdavo daug. Vėliau difterijos pobūdis kito, daugelis žmonių įgydavo imunitetą. Imlūs buvo vaikai- ji tapo vaikų liga. 19-20a. pradžioje sirgo tik vaikai. Ji buvo laikoma vaikų liga. Prieš 20-30 metų vėl pradėjo sirgti suaugę dažniau nei vaikai. Šiuo metu difterijos atvejų nedaug, Lietuvoje registruojami ne kasmet.

● Morfologija -polimorfiškos lazdelės, G+, 4-7μm ilgio, būna ir trumpesnės(1-2μm). Jos gali turėt voliutino grūdelius galuose(2 grūdelius). Būdingai išsidėsto grynos kultūros tepinėliuose- kampais, sudaro F, Y, X raidę, o kartais kaip hieroglifai. Kapsulių ir sporų nesudaro, žiuželių neturi.

● Klasifikacija –yra 3 biovarai:

a)      var- gravis. R-forma, kolonijos iškylos, pilkšvos, skaldo krakmolą. Neturi voliutino grūdelių, arba tik vieną. Lazdelės trumpos, tik 2-3μm, o kartais mažiau. Didesnis fermentinis aktyvumas.

b)      var-intermedius. Negamina egzotoksino, pereinama forma. Užima tarpinę padėtį. Skaldo dekstrinus.

c)      var- mitis. S-formos, smulkios, juodos, blizgančios kolonijos, neskaldo krakmolo. 2 voliutino grūdeliai.

Šie biovarai skiriasi biologiniu aktyvumu, t.p. kultūrinėm savybėm, morfologija.

● Kultūrinės savybės-fakultatyvinis anaerobas, pH ,2-7,6 ,t=37^o C, reiklios terpėms. Jos paprastai kultyvuojamos terpėse su serumu. Ten gerai dauginasi. Ne visos padermės reiklios vienodai. Yra tokių, kur reikia nikotino r., pantoteno r., biotino, tiamino. Tai stimuliatoriai. Paprastai kultyvuojamos sukrešinto kraujo serumo terpėse. Jos kartu yra elektyvinės( nedaug tirpaus azoto). Terpėse atskiri biovarai dauginasi nevienodai. Greičiausiai dauginasi gravis. Gravis vienos generacijos laikas – apie 60 min. Jis išauga stambiom kolonijom. Terpėse redukuoja kai kuriuos metalų junginius( su K). Mitis – juodos, Gravis- pilkos kolonijos. Jos didesnės, bet ne ryškiai juodos. Skystoj terpėje taip pat dauginasi nevienodai. Gravis sudaro plėvelę, o mitis- drumsčia. Intermedius užima tarpinę padėtį- ir drumsčia, ir sudaro plėvelę.

● Biologinės savybės- Gravis skaldo krakmolą, glikogeną, o kiti ne. Neskaldo dekstrinų. Visos padermės išskiria katalazę. Visos skaldo gliukozę. Intermedius skaldo dekstrinus, bet neskaldo krakmolo ir glikogeno. Skiriasi savo virulentiškumu. Labiausiai virulentiškas gravis biovaras. Virulentiškumo savybės priklauso nuo išskiriamo toksino. Jis yra egzotoksinas. Dar 1951m. buvo išaiškinta, kad šio toksino sintezę koduoja bakteriofagai. Egzotoksiną išskiria tik lizogeninės padermės. Šis toksinas sutrigdo baltymo sintezę, blokuoja AR pernešimą, ląstelės nekrozė, fibrininis uždegimas. Egzotoksinas jautrus šviesai, termolabilus. Pridėjus formalino ir laikant 40^oC temperatūroje, gaunamas anatoksinas. Be to gamina hialuronidazę, neuraminidazę, nekrotoksiną.

● Antigeninė sandara- O Ag polisacharidas T stabilus ir K Ag baltyminis T labilus.

● Rezistentiškumas- palyginti atsparios bakterijos, jautrios kaitinimui( ~60^oC apie 10min.), jautrios dezinfekcijai, ilgai laikosi dulkėse, ant žaizdų ir grindų.

● Patogenezė- Difterija serga tik žmonės. Inf.šaltinis- žmogus, sveiki bakterijų nešiotojai ar sergantys difterija. Ankščiau buvo daug nešiotojų. Sukėlėjas plinta oro- lašeliniu keliu. Patenka ant kvėpavimo takų gleivinės ir čia dauginasi. Galima įnešti į akies junginę, žaizdą, lyt. organų gleivinę. Inkubacinis periodas (IP)- 10-14dienų. Pats sukėlėjas organizme neišplinta, dauginasi epiteliocituose, o išplinta toksinas. Sukelia toksinemiją, pakenkia širdį, antinksčius, NS, kepenų, inkstų, blužnies ląstelės. Židinio vietoje sukelia koaguliacinę nekrozę, iš kraujagyslių išsiskiria fibrinas, gleivinės edema, gali užkimšti kvėpavimo takų spindį. Gleivinėje susidariusią plėvelę, jei viskas gerai, galima atkosėti, išnyksta paburkimas, uždegimas. Toksino sintezė priklauso nuo sąlygų: Fe. Intensyvi toksino sintezė gali vykti ten, kur Fe labai mažai, ar jos visai nėra. Todėl pradžioje toksinas nesintezuojamas. Kur susidaro Fe deficitas, ten toksinas sintetinamas. Gravis sukelia sunkiausia difterijos formą, o Mitis- mažiausiai virulentiškas.

● Laboratorinė diagnostika- tik bakteriologinė, serologinė dažniausiai mažai vertinga, nes dauguma žmonių turi imunitetą. Bakteriologinė- tiriamoji medžiaga- difterinės plėvelės, kurios paimamos nuo migdolų, iš nosies, akių ir ten kur ji gali būti. 1)- Daromas tepinėlis( fiksuojama ant ugnies ir dažomas Neiserio būdu arba metileno mėliu. Dažant Neiserio būdu- voliutino grūdeliai nusidažo mėlyna spalva, o kūnas lieka rudas). Labai svarbu tepinėlyje atskirti nuo difteroidų( Cor.pseudodiphtericum, Cor. Xerosis). 2)- Difterijos atveju tiriamoji medžiaga nesėjama į petrilėkštelę, dėl pavienių kolonijų gavimo, o iškart sėjama į sukrešinto kraujo serumo terpę gautu gryną kultūrą. 3)- Gavus gryną kultūrą, ir padarius tepinėlį, jį mikroskopuojant, voliutino grūdelių būvimas dar nėra įrodymas. 4)- Nustatomas biocheminis aktyvumas( svarbus ureazės testas, ją turi tik difteroidai), serologinės savybės ir toksino gamyba. Toksiškumo nustatymas- difuzinė precipitacija gelyje( su anatoksinais). Toksinas difunduoja į terpę ir jungiasi su anatoksinu. Susidaro strėlės( ūsai). Serologinių tipų nustatymas- orientacinė agliutinacijos r-ja su rūšiniais serumais rūšiai ir serovarui nustatyti. Serologinės r-jos- ieškome Ak nešiotojų ir dažnai sergančių anginomis ligonių serume( 2-3 sirgimo savaitę). Reakcija atliekama Vidalio reakcijos principu( diagnostikumas + serumas). Schick mėginys- įleisti į odą egzotoksiną, jei parausta, reiškiasi nėra antitoksino, tai ligonis gali susirgti difterija. Biologinis mėginys- 2 jūrų kiaulytėms suleidžiame į paodį tiriamosios kultūros, antrajai dar suleidžiame priešdifterinio serumo. Jei toksiška pirmoji žūva per 2-4 dienas.

● Imunitetas- dauguma žmonių turi imunitetą. Tai antitoksinis imunitetas. Jis ilgalaikis, trunka 10-15metų. Praeity kartą įgytas imunitetas išlieka visą gyvenimą( žmogus nuolat susidurdavo su nešiotojais, sergančiais difterija, todėl bakterijos nuolat patenka į organizmą, nuolat patenka Ag). Vaikai iki 0,5metų neserga, nes perduotas motinos imunitetas. Ne visi vaikai tampa imlūs. Didžiausias imlumas apie 3 metus, paskui įgyja savo imunitetą. Dabar sumažėjus nešiotojams, žmonės tampa imlūs ligai. Kaip sužinot ar žmogus turi imunitetą? Schick mėginys pasiūlė Schick 1913m. Jei sušvirkštus į odą 0,8mg (1/40 Dlm) egzotoksino, tai žmogui, neturinčiam imuniteto, sukels vietinę r-ją- odos paraudimą. O jei turi, tai kraujyje yra antitoksinai.

● Profilaktika - difterijos profilaktikai naudojamas difterijos anatoksinas. Jį gavo Romonas. Anatoksinas gaunamas paveikus egzotoksiną formalinu. Jis naudojamas kartu su kitais anatoksinais( stabligės, B.pertusis Ag arba pačiom B.pertusis).Tai DTAP, DTP. Kūdikiai pirmą kartą vakcinuojami 3mėn. Ir po 1,5metų dar kartą. Suaugę žmonės turėtų vakcinuotis kas 10 metų. Ji ypač pavojinga vyresnio amžiaus žmonėms. Profilaktikai naudojamas antitoksinis serumas – tai difterijos gydymui, bet galima ir profilaktikai. Antibiotikai sudaro aktyvų imunitetą. Antitoksinis serumas naudojamas tais atvejais, kai žinoma, kad žmogus buvo kontakte su sergančiu ar nešiotoju. Tai svetimas baltymas, gaunamas iš arklio. Jį galima įšvirkšti tik desensibilizavus organizmą.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Tbc- žmonių ir gyvulių lėtinė liga. Pakenkia plaučius, odą, žarnyną, tose vietose sudaro granulomą. Ptysis( džiova) jau buvo žinoma prieš Hipokratą, buvo rasti Tbc pažeisti kaulai. 1882metais Kochas įrodė kas sukelia Tbc. Pademonstravo Tbc sukėlėją. Tbc pirmiausia sirgo galvijai, bet prisijaukinus gyvulius, naudojo mėsą, pieną. I-oji mikobakterija, kuri sukėlė Tbc, buvo M. bovis. Vėliau pakito, mutavo ir atsirado M. tuberculosis. Ji pavojinga ir būdinga žmonėms. Ir viduramžiais ir vėliau Tbc sirgo daug įžymių žmonių. Praeitame amžiuje atsirado efektyvūs vaistai. Tbc vėl grįžta, bet dar blogesnė nei buvo. Atsirado padermės, kad nėra kuom jos gydyti. Tbc ypač pavojinga sergantiems ŽIV.

● Morfologija- sukėlėjas M. tuberculosis- lazdelės, gali būti 5-7μm ilgio, kartais labai trumpos. Kartais sutrūkinėja. Jų citoplazmoje matosi grūdėtumas. Jis labiausiai išreikštas M. tuberculosis. Grūdeliai stambūs, atrodo, kad lazdelė sudaryta iš grandinėlės. Sporų ir kapsulių nesudaro, nejudrios, polimorfiškos. Skrepliuose bakterijos susigrupavusios padrikais pulkeliais, galima matyti fragmentuotas lazdeles. M. tuberculosis atspari rūgštims. Jų sienelėje yra riebalinių medžiagų, vaškų. Tai daro sienelę mažai pralaidžią vandeniui, dėl to M. tuberculosis nebijo dezinfekcinių medžiagų, silpnų šarmų, rūgščių tirpalų. Sienelė dvisluoksnė. Išorinis- lipopolisacharidiniai baltymai. G+, nes G+ baltymas sutrigdo peptidoglikanų sintezę.

●Kultūrinės savybės- aerobai, chemoorganotrofai, pH=6,4-7,2, pakančios rūgštims, auginamos sudėtingose terpėse( kiaušinio trynys, serumas, briliantinė žaluma- naikinti kitoms bakterijoms). Mikobakterijos skirstomos į lėtai ir greit besidauginančias. Patogeninės mikobakterijos- lėtai. M. tuberculosis standžioje terpėje kolonijas sudaro tik po 2-3 savaičių. Labai gruoblėtos, R-formos kolonijos su geltonu pigmentu, kuris nedifunduoja į terpę, augimui reikia vit.H, PP, B6. Terpės: Levenšteino- Jenseno, Fino.

● Biocheminis aktyvumas- nedidelis. Retai tiriamas dėl lėto dauginimosi. Turi proteolizinių, sacharolizinių savybių, tačiau jos sunkiai aptinkamos.

● Patogenezė- Inf. šaltinis žmogus ir gyvuliai. Pagrindinis inf. šaltinis- sergantis žmogus atvira plaučių forma.Ypač pavojingi kaip asocialūs asmenys. Rečiau inf. šaltinis gyvuliai. Užsikrečiama per mėsą, pieną. Perdavimo keliai- oro-lašelinis, per maistą( alimentinis), kontaktinis kelias. Dažniausias oro- lašelinis kelias. Dažniausia Tbc forma- plaučių. Alimentiniu ar kontaktiniu keliu užsikrečiama rečiau. Patekusios į plaučius, jos fagocituojamos makrofagų, juose dauginasi. Dauginimosi vietoje susidaro granuloma. Ji vėlaiu sukalkėja. Mikobakterijos sukalkėjimuose gali išlikti ilgą laiką gyvos, toliau neišplinta. Bet kartais išplinta, patenka į kraują ir išplinta po visą organizmą( miliarinė Tbc). Kartais nunešama į organus( kaulus). Labai dažnai sukalkėjusi granuloma nekinta. Liga neprogresuoja, žmogus sveikas. Apsaugo žmogų nuo reinfekcijos. Kartais granuloma plečiasi, audiniai nekrozuoja, susidaro kavernos su ,,varške”. Jos gerai matosi Ro gramoje. Jei tokia kaverna netoli broncho, ji prakiurdo bronchą, M. tuberculosis patenka į bronchus. Tai atvira forma. Aplinkoje jos labai atsparios(drėgnoje aplinkoje). Labai svarbu buitinės sąlygos( turi būti vėdinamos patalpos, apšviestos). Liga progresuoja. Būdingi ligos simptomai- temperatūra, prakaitavimas naktimis, krenta svoris, skausmas krūtinėje, kosulys. Panašūs simptomai gali būti sergant ir kitomis ligomis. Svarbu nesuklysti diagnozuojant šias ligas.

● Rezistentiškumas- pagal atsparumą aplenkia sporines bakterijas, naudojami stipresni dezinfekuojantys tirpalai, dulkėse ir žemėje( turi būti drėgna ir vėsi vieta) išsilaiko iki 6mėn., jautrios šviesai, virinant žūsta per keletą minučių.

● Laboratorinė diagnostika- tiriamoji medžiaga priklausomai nuo Tbc formos( jei plaučių: skrepliai). Jai atvira forma, tuomet daromas tepinėlis iš skreplių. Jei uždara- padeda Rö grama. Tepinėlis dažomas Cylio- Nilsono būdu, jame būna labai nedaug mikobakterijų. Naudojami įv. gausinimo metodai. Lab.gyvuliukų užkrėtimas tiriamąja medžiaga. Jūros kiaulytės labai jautrios M. tuberculosis, o triušiai jautrūs M. bovis. Gali būti kultyvuojama.

Tiriamoji medžiaga homogenizuojama arba flotuojama. 1 etapas: pirminis mikroskopavimas( dažome Cylio- Nilsono būdu) + iliuminiscensinis mikroskopavimas( dažai auraminas, rodaminas, florochromas).

2 etapas: sėjama į terpes: Fino, Levenšteino- Jenseno. Galima naudoti MGT terpes( mikobakterijų augimas mėgintuvėlyje su indikatoriumi). Šioje terpėje po 2-3dienų UV šviesoj matosi šviečiantis žiedas( paremta deguonies sunaudojimu, nelabai patikima dėl to, kad yra aerobų( kokai) irgi duos švytėjimą. Dėl to vėliau mikroskopuojame).

3 etapas: Po 1-1,5 mėn. išauga. Grynos kultūros identifikavimas:

a)      Antrinis mikroskopavimas.

b)      Gryna kultūra laikoma 22^oC temperatūroje(neišgyvena).

c)      Gryna kultūra laikoma šviesoje( neišgyvena).

d)      Sėjame į terpę su paranitrobenzoine r. Auga tik žmogui nepatogeniškos mikobakterijos.

e)      Sėjame į terpę su etanbutoliu. Auga tik žmogui nepatogeniškos mikobakterijos.

f)       Skystoje terpėje su padidintu deguonies kiekiu kaupiasi lyg plėvelė.

Praiso metodas- tai pagreitintas augimo būdas. Tiriamoji medžiaga centrifuguojama ir užtepama ant objektyvinio stiklelio + 5min. laikoma 5% sieros r.- sunaikiname kitą florą. Skystoje terpėje( citratinis kraujas) ant stiklo išauga kolonijos( bakterijos mažos, išauga kyg kasomis). Praiso metodas tinka jautrumui tuberkuliostatikams nustatymui. Jei ,,+” alerginiai mėginiai- diagnostinės reikšmės neturi. Jei ,, -”, žmogus neturėjo kontakto su Tbc.

Alerginė reakcija- Mantu reakcija.

Vilniuje yra BACTEK aparatas, kuris max per 7dienas nustato ar tiriamojoje medžiagoje yra Tbc sukėlėjas( nustato su radioaktyviais izotopais). Naujausias BACTEK aparatas nustato per 3dienas( nustatinėja genetiniu aspektu).

● Imunitetas- Mikobakterijos dauginasi makrofaguose, Ak nesusidaro. Humoralinis imunitetas silpnas. Ląstelinis imunitetas susidaro per mediatorius. Pasireiškia labai stiprus uždegimas. Ląstelinis imunitetas trumpalaikis. Išnykus mikobakterijoms, baigiasi imunitetas( nesterilus).

● Profilaktika- Tbc profilaktikai naudojama BCŽ vakcina. Tai M. bovis mažai virulentiška padermė. Vakcina sušvirkščiama, susidaro granuloma, joje išlieka gyvos mikobakterijos. Kai jų gyvų nebelieka organizme, nebelieka imuniteto. Vakcina naudojama kūdikiams 2-3dienų amžiaus. Tik ką gimę imlūs Tbc.

VIBRIO CHOLERAE

Jų nėra labai daug. Patogeniniai vibrionai priklauso kelioms gentims. Viena iš jų geriausiai žinomų – VIBRIO gentis. Didžiausią pėdsaką palikusi V. cholerae. Bet yra ir V. ahemoliticus, V.parahemoliticus, V. vulnificus( Lietuvoje jos nėra).

Morfologija-V. cholerae – G-, kaip ir kiti. Yra vandens gyventojas. Lenktos, 3-5 μm ilgio lazdelės, turi vieną žiuželį. Jie labai judrūs, greiti, sporų nesudaro, kapsulių taip pat nesudaro.

● Biocheminis aktyvumas- Labai aktyvus, daug aktyvesnis nei kitų patogeninių bakterijų. Skaldo krakmolą, kitų daugelį angliavandenių, skaldo želatiną būdingai- piltuvėlio forma.

● Kultūrinės savybės- choleros vibrionai labai nereiklūs terpėms. Gali augti peptono vandenyje, kuriame dauguma kitų patogeninių bakterijų neauga, ar dauginasi labai lėtai. V. cholerae dauginasi labai greitai. Kolonijos standžios terpės paviršiuje susidaro po 10-12val. Jos skaidrios, kiek melsvo atspalvio, lygiais kraštais, lygiu paviršiumi, S formos, kartais R formos. Skystos terpės nedrumsčia, paviršiuje sudaro plėvelę. Peptono vandeny plėvelė susidaro jau po 5-6val.

● Toksinai- Endotoksinai- sienelės paviršiaus lipopolisacharidai. Jie niekuo nesiskiria nuo ešerichijų ar salmonelių toksinų. Jų vaidmuo nežymus. Enterotoksinas-maža molekulinė masė(apie 85kDa). Jis aktyvina adenilatciklazę. Jo poveikyje ląstelės labai daug sintetina cAMF, o cAMF sutrikdo ląstelės N-siurblį. Ląstelė skiria skysčius į aplinką. Panašius toksinus išskiria ešerichija. Neurominidazė- jos dėka V.cholerae lengviau prisitvirtina prie ląstelės. Hemagliutininas- lengviau prisitvirtina prie ląstelių. Hemolizinus išskiria ne visi. Patogeninis vaidmuo nedidelis.

Antigeninė sandara- choleriniai ir necholeriniai turi bendrus antigenus: H-Ag, O-Ag- T labilus ir O-Ag-T stabilus( tai būdinga O1 serogrupei). O1 serogrupės O Ag sudarytas iš 3-jų komponentų: AB-Ogava, AC-Inaba, ABC- Hikošima. Išskiriami 2 biovarai V.cholerae( jų savybės panašios, tik skiriasi fagais(imlumas fagui)):1) V.cholerae classica; 2) v.cholerae biovaras eltor. Ir 1 ir 2 turi AB, AC, ABC O-Ag komponentus. Skiriasi tik fagais: Classica turi C fagą, kuris ją lizuoja; Eltor turi E fagą, kuris jį lizuoja.

● Klasifikacija-Cholera sena liga. 1883m. Vokietijos choleros komisijos vadovas R. Kochas buvo pasiųstas į Egiptą ištirti choleros protrūkį. Jam pavyko išskirti ligos sukėlėją 1883m. Pavadino V.cholerae asiaticae. Jau XXa. pradžioje EI-TOR karantino stoty, iš maldininkų, keliaujančių į Meką, buvo išskirtas vibrionas. Buvo manyta, kad jis jokių ligų nesukelia ir buvo pavadintas V.El-Tor. Bet paaiškėjo, kad sukelia ligas. Žmonėms(viduriavimą). Bet 1961m. prasidėjo 7-oji choleros pandemija. Ji prasidėjo Indonezijoje, bet greit išplito. Pasiekė T.sąjungą po 10m.(Astrachanė ir kt.). Lietuvoje nebuvo choleros. Ji baigėsi 1991m. kai P.Amerikoje sirgo daugiau nei 1mln. žmonių, o mirė daugiau nei 10.000 žmonių(1% mirtingumas). Sukėlė šią epidemiją V.El-Tor. Teko pripažinti, kad jis sukelia cholerą. V.El-Tor įjungė į V.cholerae rūšį. V.El-tor rūšies nebėra. Vietoje V.cholerae yra klasikinis ir El-tor biovarai. Vėliau klasifikacija keitėsi. 1992m. Indijoje vėl kilo ligos protrūkis, panašios į cholerą, bet pasirodė, kad ją sukelia kitas vibrionas. Jis buvo pavadintas Bengal O139. Pasitaiko jis ir kitose šalyse. Gal tai El-tor mutantas?

V.CHOLERAE

KLASIKINIS EL-TOR O1 serovaras Ne O1 serovaras

O Gava Inava Hikošima O2 O3 O4…..O139

serovaras(Ag AB); serovaras(AC); serovaras(ABC)

O1 ir Ne O1. jie sukelia cholerą. Yra Heiberg klasifikacija. Pagal ją visi vibrionai skirstomi į 8 grupes. Pagrindinis požymis- sacharozės, manozės, arabinozės skaldymas. Choleros vibrionas priklauso I-ai grupei- neskaldo arabinozės.

● Patogenezė- Klasikinis biovaras sukelia sunkią cholerą, El-Tor – lengvesnę(dažnesnis nešiojimas, lengva forma). Bengal O139 sukelia lengvą formą. Užsikrečiama per užterštą vandenį. Choleros vibrionai labai jautrūs rūgščiai aplinkai, mėgsta šarminę, todėl skrandyje daug jų žūna. Infekcinė dozė labai didelė. Jei su maistu- didelė, su vandeniu- mažesnė. Ligos IP trumpas, tik kelios dienos. Liga prasiseda staiga, žmogus ima smarkiai viduriuoti. Milžiniški kiekiai(15-18l) vandens išsiskiria per parą. Ligos patogenezėje svarbus vaidmuo- dehidratacija- sutirštėja kraujas, atsiranda būdinga veido išraiška( akys įkritusios, širdies darbas sutrinka), labai pavojingi inkstų pakenkimai( glomeruluose), žmogus miršta dėl dehidratacijos.

● Imunitetas- silpnas, trumpalaikis( 6-12mėn.), antibakterinis.

● Profilaktika-Yra vakcinos, bet jos neefektyvios. Tai neturtingose šalyse, kurios neturi kitokių priemonių. Nespecifinės profilaktinės priemonės- gyventojų lankymas, temperatūros matavimas, extra profilaktika( antibiotikai), bendros sanitarinės priemonės( karantinas, ligonių izoliavimas).

● Laboratorinė diagnostika- Gana specifinė. Cholerai serologinė diagnostika netinka, tik bakteriologinė, tik išmatos. Gali būti, kad žmonės vemia. Medžiaga sėjama į peptono vandenį. Po 4-5-6val. Iš peptono vandens paviršinio sluoksnio persėjame iš I į II vandenį. Jei plėvelė mėgintuvėlyje nesusidaro, tada sėjame antrą kartą. Jei yra plėvelė, tada iš čia į lėkštelę su elektyvine terpe- Mosuro ir TCBS. Dar galima, bet nebūtina į šarminį agarą(kt.lėkštelė). Gauname pavienes kolonijas petri lėkštelėje, o kituose susidaro plėvelė( peptono vandeny), todėl manoma, kad ten yra gryna kultūra, nes labai greitai dauginasi. Iš plėvelės daromas tepinėlis, atliekama orientacinė agliutinacijos reakcija su O serumais, kabantis lašas, imunofluorescencija, pasėlis grynai kultūrai į djadoninį agarą. Tiriamojo medžiaga sėjama į I, II, III, IV. Praėjus nuo tyrimo pradžios 10-12val.tiriama ar IV nėra kolonijų. Tai kultūrų išskyrimas. Atliekama oksidazės r-ja( vibrionų ji ,,+”). Atliekama imunofluorescencija, nustatomi serovarai. Be šių tyrimų reikia nustatyti biovarą. Bakteriofagai skirtingi. Vieni fagocituoja klasikinius, kiti El-Tor. Jautrumas poliniksinui, jei į terpę jo pridėti 15ml, tai klasikinis neauga, o El-Tor auga. Klasikinis neagliutinuoja, jis niekada nelizuoja eritrocitų. El-Tor agliutinuoja, yra lizuojančių ir nelizuojančių eritrocitus. Serogrupių O1 ir Ne O1 niekas nenustatinėja.

GENTIS CAMPYLOBACTER IR HELICOBACTER

Apie 10% gyventojų serga gastritais, opomis. Ieškoma priežasčių- mitybos, nerviniai faktoriai, tačiau pašalinus negaunamas teigiamas efektas. 1883m. Warren ir Marshal atrado bakterijas, sukeliančias skrandžio opas ir pavadino H. pylori.

Morfologija- H.pylori spiralinė, lenkta ar tiesi, stambi bakterija, 0,5-1×2-5μm, G-, amfitrichas ar monotrichas(judri).

Kultyvavimas- mikroaerofilas, reiklūs terpėms, dauginasi šviežio kraujo šokoladiniame agare. Auga esant padidintam parcialiniui slėgiui Terpėse išsidėsto netvarkingai. Aplinkoje turi būti apie 10% deguonies arba anaerobinės sąlygos. Terpės sudėtingos: smegenų ir širdies ekstraktai, šokoladinis kraujo agaras, auga lėtai 2-5 dienas, kolonijos nepigmentuotos, permatomos 1-2mm skersmens, optimali temperatūra 37^oC, pH-5,5-5,8, tolerantiškas rūgščiai. Jautrios aplinkos poveikiui, greit žūva dėl dezinfekcinių medžiagų. Nesidaugina mažesnėje nei 30^oC temperatūroje.

Fermentinės savybės- gamina ureazę, nefermentuoja trumpos ,,margos” eilutės, jautrios daugeliui antibiotikų.

Patogenezė- H.pylori produkuoja keletą toksinų: citotoksiną, proteinazę, ureazę. Pagrinde veikiant ureazei įsikūrimo vietoje suardo gleivinę, gleivinė apsinuogina ir jos patenka giliau. Skrandžio sultys ardo šią vietą ir vystosi gastritas- opa- skrandžio vėžys. Į skrandį patekusios, išlieka visą gyvenimą. Vaikams iki 1metų sukelia viduriavimą, ūmius virškinimo trakto uždegimus. Nešiotojai naminiai paukščiai, žinduoliai ir kiti.

Eidemiologija- apie 40% suaugusių žmonių- kolonizuoti, opos atsiradimas yra genetiškai apspręstas. Ne visos H.pylori gali sukelti opą, pagrindiniai faktoriai: judrumas, ureazė, adhezijos faktorius, toksinas- (87kDa), proteinazė, citotoksinas.

Klasifikacija- C.jejuni, C.pylori, C. upsaliensis.

Laboratorinė diagnostika- (C. pylori): ypatinga, sunkiai dauginasi. 1)- Biopsija- ima nuo žaizdos krašto, dažo Gramo būdu, eozinu-hematoksilinu, Gimzos būdu- nustatoma morfologija;

2)- Augina kultūras. Kultūros testai- turi būti teigiamas:ureazė, katalazė irmoksigenazė;

3- )Amerikiečiai naudoja žymėtus C13-14 izotopus( šlapalo tyrimas- atneštas iš kraujo, jį skaldo bakterijos ir gamina amoniaką, jis labai toksiškas, pastoviai dirgina, susidaro opos), nustatinėja anglies dioksido kiekį, jei yra izotopai- yra bakterijų;

4)- Imunologinis- nustatoma imunofermentiniu metodu. Ak buvimas organizme( ELISA);

5) Serologinis- Ak labai mažai, bet jautriais metodais galima nustatyti.

GRIPAS

Gripo sukėlėjas- ortomikso virusas. Tai spiralinės simetrijos virusas, turi kapsidę( ilgo siūlo pavidalo), kuris susisuka į kamuolį. Vidutinio dydžio, apie 80nm diametro. Pasitaiko variacijų. Tai RNR virusas.

Klasifikacija- 3 gripo virusai: A, B, C. A virusas paplitęs daugelio šiltakraujų gyvūnų, B, C- vyrauja žmonių tarpe.

A gripo virusas skirstomas į serovarus, o B ir C neturi serovarų. A tipo viruso serovarai skiriasi savo kapsidėm( H-hemagliutininas;N-neurominidazė). Neurominidazė dar skiriasi H1, H2, H3……..H1N1; H1N2; H2N; H2N2. Virusai žymimi pagal tvarką: virusas A- būtina pažymėti serovarų kombinaciją. Nurodoma viruso tipas, šeimininkas jai tai ne žmogus, viruso išskyrimo vieta. Viruso padermei suteiktas numeris ir išskyrimo metai. Pvz: A/Singapore/6/86 (H1N1); A/ Panama/ 2007/99 (H3N2). Jis išskirtas neseniai.

Kintamumas- gripo virusas labai linkęs kisti. Vėliau pasirodė, kad kintamumas būdingas ir kitiems. Dėl rekombinacijų atsiradęs kintamumas- šiftas- staigus Ag sandaros pakitimas, kurio metu pasikeičia N ar H tipas. Jis vyksta dėl rekombinacijų. Dėl jų atsiranda labai nematyti variantai, jie būna labiau virulentiški, menko kontazioziškumo. Žmonių tarpe didžiulę reikšmę turi pirmieji trys N ir H tipai. Antigeninis dreifas gali vykti vienos epidemijos metu, bet nesusidaro visiškai naujas tipas, o tik truputį keičiasi. Buvo svarstoma kur dingsta virusas. Genai( RNR atkarpos, koduojančios N ir H tipą), įsiterpia į gyvūnų virusus.

Epidemiologija- gripas plinta oro-lašeliniu keliu. Infekcijos šaltinis- sergantis žmogus, nešiotojų nėra. Patekimo vartai- kvėpavimo takai. Inkubacinis periodas - 1-3 dienos. Ligos simptomai- raumenų skausmai, ypač akių, akys bijo šviesos. Gripas nekelia didelio pavojaus, labai pavojingos komplikacijos. Gripo virusai dauginasi kvėpavimo takų epitelyje, ir per pažeistą gleivinę patenka bakterijos( hemofilinės, streptokokai). Tokios komplikacijos pavojingos seniems, sergantiems inkstų, plaučių ir t.t. Neretai komplikacijos būna mirties priežastimi.

Laboratorinė diagnostika- principai: 1)- išskirti ir identifikuoti virusą; 2)- serologinė diagnozė. Gripo virusą išskirti nesunku. Kol mes jį identifikuojame, žmogus pasveiksta. Virusą išskiriame iš kvėpavimo takų sekreto, kur yra nusilupusių epitelinių ląstelių. Jį reikia paruošti antibakteriškai, kad nebūtų bakterijų.Tiriamąja medžiaga galima užkrėsti audinių kultūras (vištos embriono ar kitas paprastas audinių kultūras). Jie lengvai kultyvuojami. Jei vištos embrione, tai po 2-4 dienų būna gausu virusų. Viruso identifikavimas įprastinėmis serologinėmis reakcijomis( neutralizacijos r-ja. Spalvinė neutralizacijos r-ja, kai virusas dauginasi ląstelėse sustabdomas metabolizmas, nesusidaro pieno r., tokioje terpėje spalva nepasikeičia. Jei aktyvus virusas, užblokuos ląstelės metabolizmą- spalva nepasikeis. Komplemento sujungimo r-ja, hemagliutinacijos r-ja- sulaikymo ar stabdymo r-ja. Aktyvūs virusai adsorbuojasi ant eritrocitų, sukelia jų agliutinaciją. Neutralizuoti virusai- agliutinacijos nesukelia. Mes ištyrėm virusą, bet nežinom koks yra N1, N2 ar N3. Tuomet reikia Ak N- anti N1, anti N2 ar anti N3. Pridėjus Ak, dar reikia pridėti eritrocitų, ten bus nustatyta ar virusas neutralizuotas ar ne. Serologinė diagnostika mažiau patikima, nes gali būti klaidos, kad žmogus buvo ankščiau sirgęs ir gali turėt Ak. Dar kad gripas ūmi liga, sergama 5-7 dienas, + Ak susidaro irgi antrą savaitę. Taigi, ūmios stadijos metu Ak nebūna. Galima tirti porinius serumus. Antroje porcijoje Ak būna daugiau. Imunofluorescencija- metodas, jo dėka paties viruso pamatyti negalima, o matome švytinčią ląstelę, ant kurių virusai surišę Ak. Ląstelė paimta iš kvėpavimo takų.

Imunitetas ir profilaktika- persirgus B ir C tipo gripo viruso sukelta infekcija, imunitetas išlieka ilgas, gal net visam gyvenimui. A tipo virusas sukelia imunitetą, nepriklausomai kokio tipo A, B, C, ilgalaikį, o kad pasikartoja infekcija, tai todėl, kad sukelia skirtingi serovarai. Yra gripo vakcinos, kurios yra efektyvios. Tik mes sunkiai galime nuspėti, koks serovaras sukels ligą. Šiftas nėra beribis, tad susidarė tokia situacija, kad nebebūna didelių epidemijų, o be to efektyvi profilaktika. Sergamumas yra. Vakcina sudaroma iš tų, kurie daugiau ar mažiau pasitaiko dabar. Būna, kad žmogus pasiskiepija, bet vistiek suserga( bet ar tai tikrai gripas?).

ŠIGELĖS

● Morfologija- neturi žiuželių, nejudrūs, G- lazdelės, nesudaro sporų.

● Kultūrinės savybės- S formos kolonijos, fakultatyviniai anaerobai, ph-7,2-7,4, auga paprastose terpėse. Standžiose terpėse auga pusiau permatomom, pilkom kolonijom.

● Klasifikacija- 4 rūšys: A-Sh. disenteriae, B- Sh. flexneri, C-Sh. boydii, D- Sh. sonnei. Skirstomos į serovarus: A, B, C, o D į biovarus. Sh. disenteriae mažiausiai aktyvi, Sh. sonnei- l;abiausiai.

● Patogenezė- liga plinta alimentiniu keliu- per maistą ir vandenį. Inf.dozė 10-100 mikrobų. Sukelia šigeliozę. Būdinga: po 3-5dienų kraujingas viduriavimas, noras tuštintis, silpnnumas. Liga recidyvuoja. Krenta svoris. Nešiotojai: teoriniai ligoniai, nors jaučias sveiki. Užsikrečiama nuo bakterijų nešiotojų ir sergančių ūmia ligos forma. Perduodama per maistą, daiktus, perneša musės. Šigelių yra aplinkoje-dirvoje, vandenyje, jautrios kaitinimui, dezinfekcijai.

Toksinai- gamina endo-ir citotoksinus. Endo- stimuliuoja cAMF sintezę, sukelia viduriavimą. Citotoksinas sutrikdo baltymų sintezę, ląstelė žūva- toje vietoje susidaro opa. A-1 serovaras gamina egzotoksiną, kuris sukelia labai sunkią dizinterijos formą.

Laboratorinė diagnostika- pagrindinis metodas- bakteriologinis išmatų tyrimas.Tiriamoji medžiaga- išmatos. Epideminiais tikslais- maistas, vanduo. Tepinėlis prasmės neturi. Išmatų tyrimus reikia atlikti kuo anksčiau. Pasėlis daromas į Ploskirevo terpę, kuri parai patalpinama į termostatą. Išskirta gryna kultūra identifikuojama pagal biochemines savybes ir serologinius duomenis (polivalentiniai diagnostiniai serumai renkami pagal tai,ar skaldo manitą ar ne). Serologinis metodas paremtas tuo, kad 5-8 parą nuo susirgimo kraujyje atsiranda Ak(jų ir ieškoma). Pagreitintas dizenterijos diagnozavimas paremtas netiesioginėmis hemagliutinacijos reakcijomis su eritrocitariniu diagostikumu iš Sh. sonii ir Sh. flexneri, t.p. imunofluorescencinis metodas.

● Imunitetas ir profilaktika- Imunitetas silpnas, tipospecifinis net ir prieš 1 serovarą susidaro silpnas imunitetas (todėl nėra prasmės kurti vakciną). Lemia: įgimtas rezistentiškumas, mitybos nepakankamumas, helmintų invazija. Vandens apsauga, maisto produktų pasreizavimas, higiena, ankstyvas diagnozavimas.

SALMONELĖS

Morfologija- G-, smulkios lazdelės, apvaliais galais, 200-300gaurelių, kapsulių ir sporų nesudaro, ląstelių citoplazma granuliuota, daugelis štamų judrūs, turi 8-20 žiuželių.

Klasifikacija- yra 2 rūšys: S. hongari ir S. choleraensis(skirstomi į 6 porūšius). Kaufmanas ir Vaitas paruošė serologinę klasifikaciją. S. hongari yra iki 10serovarų, o S. choleraensis- daugiau nei 2,5tūkst. S. choleraensis serovarai: S. typhi; S. parathyphi A ir B. Bendro tarp serovarų nėra(turi skirtingus receptorių Ag). Serovarai suskirstyti dar į serogrupes(A-Z; 51-65). Kai kurios grupės turi pogrupius.

Ag sandara- Salmonelės turi O, H, Vi antigenus. H Ag sudarytas iš 1ir 2 fazės. O Ag yra somatinis antigenas. Pagal šio antigeno charakteristiką Salmonelės skirstomos į 4porūšius ir 65 rūšis. O antigenas jautrus formalinui, bet nejautrus fenoliams. H antigenas atvirkščiai. O antigenas išsidėsto paviršiuje.

Kultūrinės savybės- nereiklios terpėms, greitai auga, fakultatyviniai anaerobai. S- formos kolonijos, sudrumsčia skystas terpes. Paratifo- didesnės kolonijos. Ploskirevo ir endo terpėse tifo ir paratifo sukėlėjai formuoja pusiau skaidrias ar bespalves kolonijas. Bismuto-sulfato terpėse juodos kolonijos.

● Biocheminis aktyvumas- Dauguma skaldo angliavandenius iki rūgščių ir dujų. Išskiria sieros vandenilis. Neskaldo laktozės, želatinos, neišskiria indolo, nesutraukia pieno. S. thyphi iki rūgščių skaldo gliukozę, manozę, galaktozę, dekstrinus, glicerolį, sorbitolį. S. parathyphi skaldo iki rugščių ir dujų gliukozę, maltozę, manozę, susidaro sieros vandenilis.

Patogenezė- Vidurių šiltinę sukelia S. typhi, S. parathyphi A, B ir retai C. Serga tik žmgus. Vienintelis inf.šaltinis- sergantis žmgus ar inf.nešiotojas. Išmatom užteršiamas geriamasis vanduo. Perdavimo kelias alimentinis arba fekalinis-oralinis. Patekusios į skrandį dauguma Salmonelių žūva. Inf.dozė didelė 10 . Iš skrandžio patenka į pejerio plokšteles ir limfinius folikulus. Čia jos dauginasi visą inkubacinį periodą(10-14dienų). Salmonelės iš pejerio plokštelių gausiai patenka į kraują. Iš žarnyno krauju patenka į vartų veną, į kepenis - ap.tuščiąją veną. Bakteremija- Salmonelės kraujyje. Čia jos suyra, išsiskiria endotoksiną. Pakyla temperatūra, sergama 2-4sav. 2sav.pabaigoje kraujyje atsiranda Ak, kurie jungiasi su bakterijom ir jas opsonizuoja. Patenka į periferinius audinius su neutrofilais. Susidaro abscesai. Patenka ir į kepenis, kurių ląstelėse gali pasidaugint ir iš čia gali patekt į tulžį. Jas išskiria ir inkstai. Išskiriamos ir su skrepliais (simptomai: kosėjimas,viduriavimas būna retai). Iš tulžies Salmonelės patenka į žarnyno limfinius darinius.Jau sensibilizavus ir reaguoja stipriu uždegimu. Kartais jis toks stiprus, kad net prakiūra žarnos.

Laboratorinė diagnostika- ir bakteriologinė ir serologinė. Kol žmgus karščiuoja, bakteriologinei diagnostikai tinka kraujas. Kritus temperatūrai, tinka tik išmatos. Kraujas sėjamas į skystą terpę. Terpės yra elektyvinės, su tulžoes r. Jų yra įv. Tulžis stabdo pašalinių bakterijų veisimąsį. Jei tiriamoji medžiaga išmatos arba gali būti gleivinės gabaliukai, daromas tepinėlis (atskirti koks yra sukėlėjas- ar valantidijos ar šigelės).

ENTEROBAKTERIJŲ ŠEIMA

Sukelia žarnyno infekcijas. Šeimą sudaro daugiau kaip 30 genčių (apie 50). Paplitę šaltakraujuose, šiltakraujuose.Gyvena įv. gyvūnų žarnyne. Visos G-, lazdelės, fakultatyviniai anaerobai, dauguma nesudaro pigmentų, nereiklios terpėms, 2-4μm, neigiama oksidazės reakcija. Somatinius Ag turi visi, o žiuželinius ir kapsulinį ne visi.

EŠERICHIJŲ GENTIS

Morfologija- 2-3μm lazdelės Gryna kultūra tepinėlyje išsidėsto netvarkingai. Polimorfiški, judrūs ir nejudrūs tipai, sporų nesudaro, turi pilius, ant kurių gali adsorbuotis fagai, mikrokapsulės nelabai išreikštos.

Kultūrinės savybės- fakultatyviniai anaerobai, mėsos peptono buljone auga pusiau skaidriom,r usvom kolonijom, buljonas susidrumščia, susidaro nuosėdos. Terpėje išauga smulkios S formos kolonijos.

Klasifikacija- rūšių labai nedaug. Labiausiai paplitus E.coli, kuri skirstoma į patogenines (skirst.į biovarus) ir nepatogenines. Patogeninės ir nepatogeninės skirstomos į serovarus. Biovarai- klinikinė klasifikacija: enterohemoraginės, enteroinvazinės ešerichijos. Kiekvienas biovaras pasižymi t.t. savybėm (enterohemoraginis sukelia žarnyno opas ir t.t.). Klasifikuojama pagal Ag: O ir H Ag.: O- 170Ag; H-55-56Ag. Serovarų žinoma truputį daug.nei 700. O157:H7 yra konkretus serovaras- sunkus, miršta 30% žmonių. Tarp serovarų ir biovarų yra ryšys. Kiekvieną biovarą atstovauja t.t. kiekis serovarų. Yra ir serogrupės: tą patį O Ag, bet skirtingą H Ag turinčios Ešerichijos sudarys serogrupę. Nepatogeninės E.coli gyvena žarnyne nuo gimimo iki mirties. Tas pats serovaras gyvena, nors kartais serovarai gali pakisti (naudojant antibiotikus nuo sunkių ligų). E.coli nėra labai daug žarnyne. E. coli naudojama kaip fekalijų aplinkoje užterštumo rodiklis (jas nesunku identifikuoti).

Biocheminis aktyvumas- iki rūgščių ir dujų skaldo laktozę, gliukozę, maltozę, galaktozę, susidaro indolas, H2S, atstato nitratus į nitritus, neskaldo želatinos.

Patogenezė- atskiros serogrupės gali sukelti: kolienteritus, į dizenteriją panašias ligas, ir į cholerą panašius gastroenteritus. Užsikrečiama nuo sergančių vaikų ar nešiotojų. Suaugusiems gali sukelti ešerichiozes (peritonitą, meningitą, enteritą), kai kuriais atvejais gali sukelti maisto toksikoinfekcijas. E. coli sąlyginai patogeniška, jos antigeninės-toksinės-imuninės savybės susiję su LPS, kaikurie štamai gali pasižymėti enterotoksiniu ir hemoliziniu poveikiu. Žinomi termostabilūs ir termolabilūs enterotoksinai, 4 tipų hemolizinai. Rezistentiškumas gana didelis.

Virulentiškumo faktoriai- 1)- egzotoksinai labai panašūs į kitas šigela genties 1 serovaro išskiriamus toksinus. Jie prisitvirtina prie žarnų ląstelių, susidaro opos, kraujavimas. nekrozę sukeliantis faktorius; hemolizinai: α- išsiriami į aplinką, yra termolabilūs, sukelia eritrocitų ir neutro-filų lizę; β-neišskiria į aplinką; enterohemolizinai- gamina enterohemoraginę Ešerichiją į aplinką neiš-skiria. gaureliai:ploni, 5-7nmŲ. I tipo gaurelius turi patogeninės ir nepatogeninės Ešerichijos. Pato-geninės turi P, K88, K99 gaurelius su adhezinais.

Laboratorinė diagnostika- Tiriamoji medžiaga: išmatos, lavoninė medžiaga. Yra beprasmiška tirti išmatų tepinėlį. Diagnostika tik bakteriologinė. Būtina išskirti kultūrą ir nustatyti serovarą. Tenka dife-rencijuoti nuo šigelijos. Išmatos sėjamos į endo terpę, o paraleliai sėjama į Ploskirevo terpę, kad būtų galima atskirt tifozines-paratifozines ir dizenterines grupes. Išskirtos grynos kultūros identifikavimas pa-gal morfologines, serologines, biochemines ir biologines savybes. Paskui daromos agliutinacijos reakci-os.

Imunitetas- susidaro grupospecifinis imunitetas, nėra kryžminio, imunitetas silpnas.

JUODLIGĖ

Morfologija- sukėlėjas- Bac. anthracis. Tai stambi, G+ lazdelė. Sudaro sporą, kuri yra cen-tre. Spora mažesnė už bakterijos diametrą. Jų nesudaro žmogaus ar gyvūno kraujyje, o tik aplinkoje, va-dinas reikia O2. Sudaro kapsules. Tepinėlyje išsidėsto ilgom grandinėlėm ir primena bambuko lazdelę (galai nukursti,bet neužapvalinti). Ypač ilgos grandinėlės tepinėliuose iš skystos terpės. Audiniuose išsi-dėsto po 1 ar po kelias trumpas grandinėles.

Kultūrinės savybės- aerobas ir fakultyvinis anaerobas. Nereiklūs terpėms, greit ir gerai dauginasi (po paros standžioje terpėje sudaro kolonijas R-formos), primena medūzos galvą ar liūto karčius. Kolonija turi nedideles ataugėles dėl antrinio augimo. Terpės nedrumsčia, mėgintuvėlio dugne susidaro vatą pri-menančios nuosėdos. Želatinoj primena apverstą eglutę. Juodligės sukėlėjai lengvai disocijuoja iš R į S ir iš S į R formas.

Biocheminis aktyvumas- Nelabai didelis, skaldo daugelį angliavandenių (gliukozę, maltozę, sacha-rozę, želatinozę) iki rūgščių. Nitratus redukuoja į nitritus. Skystina želatiną apverstos eglutės forma. Eri-trocitų nehemolizuoja- tuo skiriasi nuo antrakoidų.

Rezistentiškumas- nelabai rezistentiškos, jautrios, aplinkoje greitai žūva. Patekusios į dirvą virsta sporomis ir išsilaiko dešimtmečiais.

Patogenezė- Juodlige serga daugelis šiltakraujų gyvulių, retai paukščiai. Žmonės dažniausiai užsi-krečia nuo gyvulių (užkasant žuvusius, perdirbant odą, kailius). Užsikrečiama kontaktiniu, alimentiniu, oro-lašeliniu būdu. Gyvulių tarpe juodligė būna lėtinė, išorinių ligos simptomų beveik nesimato. Pagal tai, kokiu keliu užsikrečiama, tokia forma ir susergama: per kontaktą- odos; oro-lašeliniu būdu- plaučių; alimentiniu- žarnyno. Per sveiką odą sukėlėjas patekti negali. Per žaizdeles patekusi spora pereina į ve-getacinę formą ir ima daugintis. Oda parausta, patinsta - papule. Vėliau susidaro skysčio pripildyta pūs-lelė- vesicula, kuri virsta į pustula. Plečiasi, susidrumsčia ir susidaro šašas. Būna tamsios spalvos (be-veik juodos) dėl kraujo. Iš to kilo ligos pavadinimas. Bacilos iš dauginimosi vietos plinta ir pasiekia re-gioninius limfmazgius. Kai sukėlėjas išplinta po organizmą –generalizuota forma. Sukėlėjas dauginasi tik audiniuose. Oro-lašeliniu keliu patekę sukėlėjai dauginasi ne plaučių alveolėse, o keliauja į audinius. Ši forma labai pavojinga, nes svarbiausi organai (širdis, kraujagyslės, plaučiai), beveik 100% mirtinga. Plaučių juodlige vadinama ,,vilnos rūšiuotojų”liga. Kailiuose išlieka juodligės sukėlėjų sporos. Žarnų forma išsivysto lėtai, bet labai sunki. Atsiranda hemoragijos žarnų sienelėje, didelis mirtingumas.

Toksinai- tai vieni iš svarbiausių virulentiškumo veiksnių. Bet jie nėra tokie stiprūs. Žmogus miršta kai sukėlėjai užkemša kraujagyslę. Gamina neklasikinį egzotoksiną, sudarytą iš edeminio faktoriaus, protekcinio antigeno, letalinio faktoriaus. Pavieniai jie nėra toksiški. Jei yra letalinis faktorius ir edeminis faktorius, tai toksinas nevirulentiškas: edeminis faktorius sukelia patinimą, letalinis faktorius- ląstelių nekrozę. Be šių toks.svarbus virulentiškumo veiksnys- kapsulė. Jei sukėlėjas jos neturi, nors ir turi protekcinį antigeną, letalinį faltorių, edeminį faktorių- nebus toksiškas. Faktorius sinezę koduoja plazmidės. Jos buvo perkeltos į E. coli, kurie ėmė sintetint protekcinį antigeną, edeminį faktorių, letalinį faktorių.

Laboratorinė diagnostika- diagnozė lengva, bet sunku išskirt sukėlėją. Lengva išskirt iš audinių. Ti-riamoji medžiaga priklauso nuo formos: oda- karbunkulo turinys; plaučiai - skrepliai; žarnynas-šlapi-mas, išmatos; septinė - kraujas. Jei tai odos forma, iš karbunkulo imamas skystis, sėjamas į mėsos pepto-no buljoną. Darom tepinėlį, dažom Gramo, Romanovskio-Gimzos, Oijeskio būdais. Matoma G+ lazde-lės su kapsule. Nereiklios terpėms. Taikomas serologinis metodas: tiesioginė imunofluorescencija arba imunofermmentinis metodas. Po paros standžioje terpėje turėsim kolonijas. Darom tepinėlį, dažom ne tik Romanovskio būdu, nes reikia išaiškinti ar yra sporos. Skiriame gryną kultūrą, sėdami į nuožulnų a-garą. Netinka įprastos serologinės reakcijos. Atliekamas jautrumas specifiniam fagui. Tikrinama eritro-citų hemolizė. Išaiškinamas virulentiškumas: yra 2 metodai: užkrėsti peles arba PGR. Naudojamas jud-rumo nustatymas: bacilos nejudrios, jautrios penicilinui.

Imunitetas ir profilaktika- imunitetas trumpalaikis (6-12mėn.). Būna pašalinių reiškinių. Vakciną pirmas sukūrė Pasteras, kuris pastebėjo, kad persirgus gyvuliui, reinfekcija.beveik nevyksta. Žmonėms stengiamasi sukurti naujas, o senos vakcinos naudojamos gyvuliams vakcinuoti. Kritusius nuo juodligės gyvulius reikia deginti, draudžiama nudirti kailius. Dirvos dezinfekcija- Chlorkalkių mišiniu.

CLOSTRIDIUM GENTIS

Morfologija- visi stambūs, G+ lazdelės, visi sudaro sporas (didesnes už vegetacines for-mas). Ten kur yra spora, bakterija sustorėjusi. Sporos išsidėsčiusios terminaliai ar arčiau vieno galo. Vi-sos patogeninės, išskiria egzotoksinus, labai stiprius nuodus, išskiria daug įv. fermentų: proteolizinius. Nepatogeninės klostridijos - pūvimo bakterijos. Visos klostridijos aptinkamos gyvulių ir žmonių storaja-me žarnyne.

STABLIGĖ

Sukėlėjas - Cl. tetani. Stabligė- tai toniniai ir kloniniai raumenų susitraukinėjimai dėl traumų, žaizdų, kai jos užterštos dirvožemiu, fekalijom arba jei žarnų turinys išsiliejo į pilvo ertmę.

Morfologija- didelė, plona lazdelė (iki 10μm), G+, peritrichas (~20žiuželių), auginant kultūroje po 2 dienų suformuoja terminaliniame gale sporą, kuri platesnė už vegetacinį kūną, primena būgno lazdelę. Sporos susidaro išorinėje aplinkoje, kai palanki temperatūra. Kapsulės nesudaro.

Kultūrinės savybės- obligaciniai anaerobai, neturi citochromoksidazės- neskaldo vandenilio perok-sido, jei susikaupia didelė koncentracija - žūva. Kolonijos auga lėtai, pradžioje paviršiuje atsiranda tin-klelis, vėliau R ar S formos kolonijos. Nereiklios terpėms (Kitto-Torocci,Vilseno-Blero).

Biocheminis aktyvumas- silpnas, skaldo gliukozę, peptonus iki AR, lėtai želatiną, nitratai-nitritai.

Toksigeniškumas- egzotoksinas - tetanolizinas. Jis veikia dvejopai: 1)-tetanilizuoja.-ardo eritrocitus, atsiranda ankščiau, labai nuodingi - 1mg-20mln baltųjų pelių. 2)-tetanospazminas – stimuliuoja toninius ir kloninius traukulius (pažeidžia motorinius centrus smegenyse).

Ag sandara- O somatinį antigeną turi visi serovarai. H žiuželinį Ag turi tik judrūs serovarai. 10 sero-varas, jų gaminamas egzotoksinas neturi diagnostinės reikšmės ar reikšmės gydymui.

Rezistentiškumas- vegetacija 60-70^oC-30min., dezinfekcinės medžiagos veikia greitai, sporos rezis-tentiškos (100^oC-10-90min.), ilgai išbūna aplinkoje.

Patogenezė- Randama žmonių žarnyne 0-25% atvejų. Dažnesnės gyvulių storajame žarnyne. Su fe-kalijom patenka į dirvožemį. Čia sporos išlieka keleta metų. Jų gali būti randama ant aplinkos daiktų, odos. Žmogus užsikrečia tik per žaizdas. Svarbiausia, kad būtų jose sutrintų audinių, kur nepriteka kraujo. Besidaugindamos klostridijos išskiria labai stiprų toksiną. Miršta 40-80% ligonių. Kur naudojama imunizacija, ligos pasireiškimas retesnis. Stabligės toksinas yra ~150kDa baltymas. Kai išeina iš ląstelės, proteazės suskaldo į 2dalis. Toksinas surišamas nervinėje galūnėlėje ir keliauja į CNS (patenka į neuronus ir presinapsinius gangliozinus), kur blokuoja Gly ir γ-aminosviest.r veikimą (nervinis impulsas patenka į nervinius kamienus be kontrolės ir priverčia didele jėga susitraiukti raumenį. Susitraukimai gali būti labai stiprūs, kad net lūžta kaulai). Būdinga sardoniška šypsena, išsilenkimas per nugarą. Traukiasi kartu lenkiamieji ir tiesiamieji raumenys. Suspaudžiami kvėpavimo raumenys ir žmogus uždūsta. Eiga simptomai eina eilės tvarka): 1)-traukuliai pažeidimo vietoje. 2)-trizmas- kramtomųjų raumenų spazmai. 3)-Rhisus sardonicus. 4)-pakaušio raumenų spazmai. 5) Epistotonus. 6)-galūnių traukuliai. Inkubacinis periodas- nuo 4dienų iki kelių savaičių.

Laboratorinė diagnostika- jos diagnozavimas būna labai retai, nes nustatoma iš labai ryškių ir bū-dingų simptomų. Tiriamoji medžiaga –sekretas iš žaisdų, siūlai, tvarstomoji medžiaga. Daromas tepinė-lis, dažoma Gramo būdu, o sporos - Oijeskio. Sėjama į Kitto-Torocci terpę. Biologinis mėginys – tiria-moji medžiaga centrifuguojama ir dalinama į 4 dalis -1 ir 2 suleidžiama 2 pelėm, o 3 ir 4 įdedama anti-toksinio serumo, palaikom 40min. ir sušvirkščiama. Pirmos 2 žūva.

Imunitetas ir profilaktika- poinfekcinis imunitetas labai silpnas. Jis tik antitoksinis, nes po organiz-mą paplinta tik toksinas. Jo kiekis labai mažas ir IS nesureaguoja. Profilaktika gali būti specifinė aktyvi ir pasyvi, bei nespecifinė. Nespecifinė – chirurginių žaizdų sutvarkymas (pašalinami sutrinti audiniai, svetimkūniai, susiūvama). Imunizacija toksinu. Specifinė pasyvi –naudojamas serumas. Aktyvi -anatoksinas. Pasyvi naudojama, kai reik greitos reakcijos, kai žmogus jau susižeidęs. Serumas švirkš-čiamas tik atlikus desensibilizaciją. Aktyvi specifinė profilaktika atliekama 3 mėn. Amžiaus kūdikiams. Naudojama DTAP vakcina. Imunitetas tęsiasi 10-15m. Vakcina pagal Bezredkos metodą.

DUJINĖ GANGRENA

Sukelia kelios klostridijos: Cl. septicum, Cl. histolyticum, Cl. perfringens. Ligai būdinga: to-ksiemija, patinimas, įv. laipsnio dujų susikaupimas audiniuose, mionekrozė. Cl. perfringens sudaro kap-sulę, nejudrios (kt.judrios). Visos labai aktyvios. Sudaro sporas. Visos išskiria egzotoksiną, sukel.tik žai-zdų infekcijas. Plisdamas toksinas sukelia ląstelių žūtį ir nekrozę. Cl.perfringens sudaro kapsulę, G+.

Kultyvavimas- nebūtinai griežtos anaerobinės sąlygos. Auga labai greit ir audringai, nereiklios mity-binėms terpėms.

Biocheminis aktyvumas- skaldo iki rūgščių ir dujų gliukozę, sacharozę, laktozę, o manozės neskal-do. Gamina dujas CO2, NH3, H2S.

Toksigeniškumas- gamina egzotoksiną. Kiti virulentiškumo faktoriai: hemolizinis, dermonekrotinis, letalinis. Gamina daug fermentų: hialuronidazę, fibrinoliziną, DNRazę. Kai kurie variantai gali gaminti enterotoksinus – sukelia maisto toksikoinfekcijas. Yra 6serovarai (A-F).

Rezistentiškumas- sporų 100^oC keleta min.,vegetacinės formos mažai rezistentiškos. Cl.novyi –su-kelia ryškų patinimą.

Morfologija- sporos terminalėje trumps grandinėlės, turi žiuželius, kapsulės nesudaro. G+.

Kultyvavimas- griežti anaerobai, labai jautrūs O2, auginant agaro gilumoj išauga koncentruotos ko-lonijos su atšakom į periferiją.

Biocheminis aktyvumas- lėtai skaldo želatiną, gliukozę, maltozę, gliceriną iki rūgščių ir dujų.

Toksigeniškumas- 1) didelis kraujagyslių pralaidumas; 2) dermonekrotinis; 3) letalinis; 4) lecitiazė; 5) Hemolizinis.

Rezistentiškumas- didelis. Sporos 20-25m išbūna išorėje, saulėje žūva per parą. Išskiriami 3 serova-rai: A, B, C. Žmogui ligą sukelia tik A serovaras. Cl.septicum

Morfologija- pasižymi dideliu polimorfizmu, lazdelės, G+, sudaro sporas, peritrichas, kapsulės nesu-daro.

Kultyvavimas- kolonijos blizgančios, pusiau permatomos, siūlinės, griežtai anaerobai, išskiria: H2S, NH3.

Toksigeniškumas- gamina dermonekrotinį toksiną, lecitinazę, hemoliziną, DNRazę.

Biocheminis aktyvumas- skaldo margą eilutę iki rūgščių ir dujų, sudaro H2S ir NH3, lėtai skaldo že-latinos.

Rezistentiškumas- toks kaip Cl. novyi. Cl.histolyticum- abejojama, kad jos vienos gali sukelt ligą. Morfologija- sporos terminalėje, kapsulės nesudaro, peritrichai.

Kultyvavimas- fakultyviniai anaerobai, auga 0,5-1mm S formos kolonijom, lygiais kraštais, supa he-molizinė zona (eritrocitų terpėje).

Biocheminis aktyvumas- neskaldo margosios eilutės, skaldo želatiną, gamina H2S.

Toksigeniškumas- gamina enterotoksiną, jis sukelia kasos β ląstelių lizę, dėl ko ištinka staigi mirtis.

Patogenezė- dujinė gangrena pasireiškia įv., priklausomai nuo to, kiek patogeninė rūšis yra asocijuo-ta. Žaizda turi būti gili, uždara, su nekrotinėm masėm. Raumuo gamina dujas, kraujagyslės pralaidžios daugeliui faktorių, nekrotoksinams, kurių poveiky didėja nekrozinė zona. Į kraują patenka labai kenks-mingi egzotoksinas, kurio poveikyje vyksta parenchiminių audinių degeneracijos procesas. Prasideda kepenų, plaučių, CNS apmirimas.

Imunitetas- nėra tvirtas, niekas negali būti apsaugotas.

Laboratorinė diagnozė- 1)-mikroskopavimas - Gramo ir Oijeskio, Gimzos-Romanovskio būdais. Bakteriologinis – išskiriama gryna kultūra, nustatomas judrumas, biocheminės savybės. - Biologinis -tiriama toksino neutralizacija anatoksinu. Imama 4 pelės; kiekvienai suleidžiama išaugintos kultūros ir kiekvienai pelei skirtingas anatoksinas (I-ai nuo Cl. perfringens, II-nuo Cl. novyi ir t.t). Pagal tai, kokia pelė liko gyva, nustatomas biovaras.

BOTULIZMAS

Morfologija- Sukėlėjas- Cl. Botullinum. Sambi, polimorfiška, stambiais, apvaliais galais lazdelė, su-daro sporas, jos labai didelės, primena stalo teniso raketę. Lazdelės išsidėsto po 1(skystoje terpėje gran-dinėle), turi žiuželius, išauga per 1-2dienas.

Kultyvavimas- griežtai anaerobas, auga paprastose mitybinėse terpėse (geriau su gliukoze, mėsos ga-baliukais, buljonu). Kraujo agare susidaro kolonijos su hemolizine zona ir slūlinėm ataugom. Gamina butiratą ir laktatą.

Biocheminis aktyvumas- skaldo laktozę, gliukozę, maltozę, gliceriną iki rūgščių ir dujų, išskiria H2S, NH3.

Toksigeniškumas- egzotoksinai -pirma vieta pagal biologinius nuodus, gaminasi prie 30^oC, pH šar-minis. Toksinas sudarytas iš 2 makromolekulių. 1)-Apvalkalėlis-išorėje, pasižymi membrano tropinėm savybėm, jungiasi prie sialo r. ganglioziduose .2)-Toksinas- per membraną patenka į nervinės galūnėlės vidų, jungiasi su cholinerginėmis struktūromis, fiksuojasi ant sinapsės membranos receptoriaus, keičia Ach receptoriaus jautrumą mediatoriui. Jame yra dar hemagliutininas. Toksinas nejautrus skrandžio sul-tims. Pagal Ag sandarą yra 7 serovarai (A-G), dažniausi A, B, E serovarai.

Rezistentiškumas- išlaiko virinamas kelias valandas (iki 5h). Esant palankioms sąlygoms pradeda-mas gaminti egzotoksinas,dujos.

Patogenezė- apsinuodijimo priežastys įv., priklausomai nuo šalies mitybos įpročių, charakteristikos. V. Europoje- dešra, Rusijoje- žuvis, Lietuvoje – konservai naminiai. Amerikoje – daržovių konservai. Kai pasigamina toksinas, patenka į organizmą -IP priklausomai nuo intoksikacijos (nuo kelių valandų iki 10dienų). Pakenkiami smegenų, nugaros ganglijai. Pirmi simptomai –išsiplėtę vyzdžiai, žvairumas, ryji-mo sutrikimas, afonija.

Imunitetas- nalabai aiškus.

Laboratorinė diagnostika- tiriamoji medžiaga -maistas. 1)-Bakterioskopinis.-beveik nenaudojamas, nes neina atskirt niekuo nuo kt.Cl. 2) bakteriologinis - gaunama gryna kultūra Kitto-Tarocco terpėje). 3)- biologinis – leidžiamos pelėms išaugintos kultūros ir anatoksinis serumas.(A, B, C).

SIFILIS

Treponema pallidum

Morfologija- plona, 0,25-0,3 μm storio, 8-12 μm ilgo, vingiuota bakterija, turi 8-12 vingių. Jie tai-syklingi, vienodo dydžio, 1μmŲ, atstumas tarp jų 1 μm. T. pallidum turi dvisluoksnę sienelę, G-, turi ašinį siūlą, kuris trumpesnis, nei ji pati. Siūlas yra tarp sienelės sluoksnių. Juda sukamaisiais, švytuokli-niais judesiais.

Kultūrinės savybės- T. pallidum labai sunkiai kultyvuojama. Be to ir kultyvuojama greit kinta. Kul-tyvuojama audinių kultūrose su priedais. Mikroaerofilas, labai jautrus aplinkai . Net ir drėgnoje aplinko-je gyvos išsilaiko kelias valandas. Išdžiuvusios žūna labai greit.

Patogenezė- Patogeniškos tik žmogui (laboratorinėm sąlygom galima užkėsti ir gyvulius). Perdavimo kelias lytinis-kontaktinis. Šaltinis –sergantis žmogus. T. pallidum per sveiką odą į organizmą patekti ne-gali (kirpykloje skustuvu, įv. medicininėm intervencijom, jei nesilaikoma aseptinių reikalavimų, buitiniu keliu mažai tikėtina, gali būti įgimtas sifilis -iš motinos vaisiui, nes T. pallidum praeina pro placentą). T pallidum patenka į žaizdą ir ten dauginasi. Po IP susidaro opa-sifilioma, vadinama kietuoju šankeriu. IP nuo 10dienų.-iki 2mėn. Šankerio kraštai pakilę, dugnas raudonas, standus, sekreto nėra. Žmogui sergant pirm. sifiliu daugiau požymių nėra. Net negydant sifilioma po kurio laiko (4-6sav.) išnyksta. Jo vietoj jokių pėdsakų nelieka, o tik nedidelis randas. Remisija tęsiasi 1-6sav., po to-antrinis sifilis, kai ant pėdų, delnų ir kt. atsiranda.ryškus rausvas išbėrimas (pakilimas, papula, vesicula su seroziniu skystimu). An-trinis sifilis tęsiasi iki 0,5m: temperatūra, apetito stoka, prakaitavimas, slenka plaukai. Po antrojo būna remisijos (pagerėjimai ir vėl pablogėjimai) periodas, kai ligos simptomai išnyksta. Šis periodas labai ne-vienodas. Kartais jau po kelių mėn., o kartais žmogus nugyvena visą gyvenimą, kol atsiranda tretinis si-filis. 57% persirgusių antriniu, tretinio nesulaukia, kuriam būdingi židiniai organuose ir audiniuose. Ži-diniai vadinami gumomis. Jei susidaro svarbiuose audiniuose, žmogus miršta, o jei ne svarbiuose –sifilis tęsiasi toliau, atsiranda nugaros smegenų uždegimas. Būdingas vamzdinis regėjimas, blogėja klausa, ap-kursta.

Imunitetas- praktiškai nesusidaro, yra superinfekcijos galimybė. Jei žmogus serga ir dar kart užsi-krečia, naujos T. pallidum vykdo uždegimą (jei žmogus jau turėjo šankerį, antrąkart nebeturės po naujo užsikrėtimo).

Profilaktika- specifinės profilaktikos priemonių nėra.

Laboratorinė diagnozė- tampriai siejasi su ligos stadijomis. Esant šankeriui, diagnozaė tik bateriolo-ginė (paspaudžiamas opos pakraštys, paimama serozinio skystimo). Daromas tepinėlis. Ir tiriamas tam-saus lauko mikroskopu morfologija ir judrumas. Galima dažyti (neįprastais būdais-Ag, Romanovskio -Gimzos, Būrio būdais). Galima imunofluorescensija. Tinka tik tiesioginis Kunso metodas. Yra senesnė T. pallidum imobilizacinė reakcija. Jei yra antra stadija, remisija tarp pirminės ir antrinės stadijų. T. pal-lidum galima išskirti iš išbėrimo elementų (serozinis skystis tiriamas t.p.). Būdai kaip ir pirminės stadi-jos. Vėliau T. pallidum ligonio organizme nepavyksta aptikti, todėl-serologinė diagnozė (nuo I stad. pa-baigos) -Ak nustatymas ligonio kraujo serume. Jei Ak mažai, jautrios reakcijos: komplemento sujungi-mo, precipitacijos, netiesioginės agliutinacijos. Pirminės stadijos pabaigoje -Express metodas su kardio-lipidiniu Ag. Trečiopje stadijoje - tik serologinė diagnozė

BORELIA

Sukelia boreliozes.

● Morfologija- vingiuotos spirochetos, vingiai netaisyklingi, jų mažiau nei treponemų (3-7vingiai). Jos storesnės, ilgesnės (iki 30μm). Storis ~0,4μm. Matosi nudažytos Gimzos dažais.

● Kultūrinės savybės- Dauguma sunkiai kultyvuojama. Kiek lengviau kultyvuojama Laimo ligos sukėlėjas. Jos genai skirtingi nuo treponemos dauginasi vištos embriono plėvlėje. Neatsparios aplinkai. Jautrios cheminėms medžiagoms, išdžiūvimui. Biologiniuose skysčiuose, pernešamos organizme išgy-vena gerai. B. recurentis krujyje, esant 0-3^oC išgyvena 3mėn.

Patogenezė- Grįžtamoji šiltinė, kurią sukelia B. recurrentis serga tik žmonės. Perdavimo kelias –transmisinis. Perneša utėlės. Jos prisisiurbia sergančio žmogaus kraujo. Borelijos labai lengvai pereina gleivinę, todėl iš skrandžio patenka į utėles hemolimfą, kur dauginasi ir po 3-5dienų utėlė suserga. Tokia utėlė užkrečia žmogų, kai persikrausto nuo šaltinio ant sveiko žmogaus. Liga plinta karų, stichijų nelai-mių metu. Kai žmogus miršta, utėlė nebesiurbia kraujo. Įkandimo metu utėlė sveiko žmogaus neužkre-čia. Utėlę reikia įtraiškyt į žaizdą odoje, kad patektų jos hemolimfa į žaizdą. Kai žmogus užsikrečia, Bo-relija dauginasi audiniuose. Po IP išeina į kraują ir žmogus suserga. Būdinga temperatūra, kurio priepuo-liai tęsiasi 7-8dienas. Po to žmogus pasveiksta. Po 2-5dienų priepuoliai grįžta. II priepuolis trumpesnis. Kuo toliau, tuo periodai tarp priepuolių ilgesni, o priepuoliai trumpesni.

● Imunitetas- susidaro gana tvirtas, specifinių profilaktikos priemonių nėra.

● Laboratorinė diagnozė(grįžt.šiltinė)- tiriamoji medžiaga kraujas, paimtas krešėjimo metu. Daromas tepinėlis, dažomas Gimzos būdu. Matosi tarp eritrocitų laisvai išsidėstę spirochetos. Apkrečiami gyvu-liai į pilvą, imamas kraujas. Tinka imunofluorescencija, Borelijų imobilizacijos reakcijos. Serodiagnos-tika - nustatoma Ak. EPIDEMINĖS Grįžt.šiltINĖ. Perneša erkės. B. duttoni, B. histanica, B. sibi-rica. Erkėse gali išsilaikyt metų metais. LAIMO LIGA. Išplitusi visame pasuly. Pimą kartą aptikta JAV, Konektikuto valstijoje, Lyme gyvenvietėje 1975m. Ligonių kontingentas beveik jauni žmonės. V. Burgdorferis 1987m. iš erkių išskyrė Boreliją, kuri pavadinta B. burgdorferi.

● Patogenezė- serga ne tik žmonės, bet ir gyvuliai (labai sunkiai šunys). IP 3-30d. Įkandimo vietoje at-siranda rausvas išbėrimas (eritema), kuris išplinta per 3-4sav. Savaime išnyksta. 20-40% eritemų nebūna ar neryški ir lieka nepastebėta. Vėliau – Iistadija –Borelijos išplinta po visą organizmą (temperatūra, gal-vos skausmas, padidėję limfmazgiai). Po kelių mėn. ar metų IIIstadija –pakenkiami sąnariai, NS (pare-zai, ypač veido raumenų, gali būti meningito reiškiniai, o kartais pažeidžiama ir psichika).

● Laboratorinė diagnostika- Borelijos gali būti aptiktos I stadijoje, vėliau naudojamas serologinis me-todas, plačiausiai naudojama imunofluorescensija –nustatomi Ak ligonio kraujo serume. Naudojama PGR. Tam reikia tepinėlio su Borelijom (ruošia firmos iš anksto). Ant tepinėlio užlašinama kraujo seru-mo. Jei yra Ak, tai jie jungsis prie Borelijų. Reikia turėti žymėto serumo prieš žmogaus baltymą. Užpy-lus jo, Borelijos švytės (Velerio ir Kunso netiesioginis imunofluorescensios metodas). Naudojamas ir i-munofermentinis metodas. Tiriamoji medžiaga –kraujo serumas, sąnarių skystis, cerebrospinalinis skys-tis, biopsinė medžiaga, erkė. Tepinėlis mažai jautrus. Bakteriolog. Tyrimai neatliekami, nes labai ilgas ir brangus.

Imunitetas ir profilaktika- pakankamai tvirtas ir kurį laiką apsaugo. Šunims vakcina sukurta seniai. Prieš 3m. sukurta žmonėms. OspA- nėra efektyvios. Apsauga nuo erkių, jei įsisiurbia - reikia pašalinti, užpilti aliejaus.

LEPTOSPIROS

Morfologija- Tai spirochetos. Būdingi labai smulkūs vingiai (pirminiai vingiai), galai lenkti (primena C ar S formą). Plonos kaip Treponemos, bet ilgesnės. Trumpesnės nei borelijos. Leptospirozę sukelia L. interrogans, kuri skirstoma į serovarus. Dar gali sukelti L. bifflexa.

Patogenezė- IP 7-14dienų. Nėra būdingų simptomų (karščiavimas -~1sav., galvos skausmas, pykinimas, kartais gelta). Pažeidžiama CNS, kepenys, inkstai. Po sav. Kraujyje atsiranda Ak. Patenka per sveiką gleivinę ar odos žaizdas. Patekimo vietoje jokių požymių nesukelia. Karščiavimo metu -bakteremija, jautrumas komplemento veikimui. Keletą mėn. išlieka smegenyse, akies obuolyje, trumpiau inkstuose. Graužikų inkstuose išlieka visą gyvenimą. Organų pažeidimas neaiškus - nerasta toksinių medžiagų. Nedideli pažeidimai aptinkami tik kepenyse, inkstuose. Sergama visame pasauly. Jautrios 160 žinduolių rūšių. Užsikrečia žmonės žinduolių šlapimu, užterštu H2O.

Laboratorinė diagnozė- dažniau serologinė, galima ir bakteriologinė. Tik Leptospiros sunkiai kulty-vuojamos, labai ilgai auga terpėse. Tiriamoji medžiaga šlapimas, kraujas, cerebralinis skystis. 1sav. pa-baigoje ir vėliau agliutinacijos testas kraujyje Ak nustatyti. Pradžioje mikroskopinis tyrimas -tepinėlis. Tamsaus regėjimo laukas – nustatoma morfologija Gimzos –Romanovskio būdas - storas kraujo lašo te-pinėli. Bakteroginis tyrimas - žiurkėnai, kiaulytės. Jos apkrečiamos, po kelių dienų jau aptinkami sukė-lėjai. Serologinės reakcijos: didžiausia Ak koncentracija susidaro ligonio kraujyje 5-8sav. Ak nustaty-mas agliutinacijos testu: pasyvi agliutinacija, PGR, imunoblotas.

STREPTOKOKAI

Morfologija- rutulio formos, G+, apie 1μm diametro, išsidėstę krūvelėmis(tepinėliuose iš pavienės ar grynos kultūros). Tiriant iš žmogaus organizmo, pavienės neturi žiuželių ir nesudaro sporų.

● Klasifikacija- stafilokokų gentyje yra 32 rūšys. Jos daugiausia nepatogeninės žmonėms, o patogeni-nės šaltakraujams. Žmogui patogeniška viena rūšis- S. aureus. Dar yra dvi rūšys: S. epidermidis ir S. sa-prophyticus. Jos retai sukelia ligas, bet kartais gali būti patogeniškos.

Kultūrinės savybės- nereiklios terpėms, gerai auga paprastose terpėse, dar geriau kai terpėje yra gliukozės, gerai pakenčia NaCl, net iki 15%. Terpės, kurios turi 7-10% jiems elektyvinės. Temperatūri-nis intervalas 10-15^oC. stafilokokai tipiški mezofilai. Standžioje terpėje sudaro S formos kolonijas. Būna plokščių kolonijų, taip pat gali būti pigmento. Yra baltas, sitrinos, aukso spalvos pigmentas, kuriam rei-kia šviesos, laiko. Termostate išauginti būna pilkšvos spalvos.

Biocheminis aktyvumas- didelis, aktyvūs skaldo angliavandenius iki rūgščių. Šiuo biocheminiu ak-tyvumu naudojamės diferencijuodami stafilokokus. Stafilokokai lizuoja eritrocitus, skaldo manitą, gliu-kozę ir išskiria fermentus: plazmokoaqguliazę, hialuronidazę, fibrinoloziną, proteinazę, šarminę fosfata-zę, želatinazę. Jia atkieka svarbų vaidmenį, nes apsprendžia stafilokokų patogeniškumą. Hialuronidazė, fibfinolizinas apsprendžia jų invazinį aktyvumą, plazmokoaguliazė- apsaugo nuo fagocitozės.

Epidemiologija- labai išplitę aplinkoje, nešiojami sveiko žmogaus kvėpavimo takuose. Apie pusė žmonių nešioja S. aureus. Stafilokokai aptinkami ant paukščių , gyvulių gleivinės. Paplitimą skatina tai, kad jie atsparūs išdžiūvimui, UV, lengvai plinta oru, todėl lengvai perduodami. Kadangi stafilokokai yra pastovūs odos ir gleivinių gyventojai, todėl galime susirgti ir dėl autoinfekcijos, arba dėl egzogeninės in-fekcijos. Infekcijos procesui išsivystyti lemia IgE(išsivysto uždegimas). Stafilokokai sukelia pūlinukus, spuogiukus, furunkulus, po to karbunkulus, abscesus, osteomielitą, sepsius, peritonitą, miežius ir kt.

Virulentiškumas- labiausiai virulentiškas S.aureus. jis pavojingas žmonėms su sutrigdyta imunine sistema, ligoninėse sukelia protrūkius- hospitalines infekcijas. Virulentiškumo faktoriai: 1) vieningi struktūriniai komponentai; 2) tirpios medžiagos išskiriamos į aplinką, streptokokų gleviniai sluoksniai proteininės prigimties, o juose yra taip pat skirtingi baltymai, turi daug fibrino ir fibrinogeno. Tai C fak-torius, kurio dėka streptokokai lengvai prilimpa prie kraujagyslių, mechaniškai pažeistų audinių. Jie unikalūs. Proteinas a jungiasi su Ig fc fragmentu, dėka jo apsisaugo nuo opsonizacijos. Gleiviniame sluoksnyje yra polisacharidų, taip pat sutrigdančių opsonizaciją ir fagocitozę. Streptokokų egzofermen-tai: proteazė, lipazė, kolagenazė- padeda jiems plisti audiniuose. Streptokokai išskiria toksinus, kurie pa-žeidžia šeimininko ląstelių membranas. Α toksinas veikia ląsteles panašiai kaip komplementas. Prisijun-gę prie membranos sudaro kompleksą.γ toksinas sukelia nekrozę. Eksoliacinis toksinas- sukelia epider-mio atsiskyrimą nuo dermos. Enterotoksinus išskiria besidauginantys streptokokai. Jie gali būti išskiria-mi ir aplinkoje ir ligonio organizme, taip pat išsiskiria maiste. Jei suvalgom tokį maistą- viduriavimas( liga grweit prasideda, greit ir baigiasi). Žmogaus organizme išskiriami enterotoksinai sukelia toksinį šo-ką. Ir enterotoksinio ir toksinio šoko sindromo toksinai yra super Ag. Jie veikia imuninės sistemos ląste-les. Jas aktyvina veikdami tiesiogiai. Tai mitogenai( sukelia mitozę.

Patogenezė- patekimo vartai- bet koks odos ir gleivinės pažeidimas. Patekę į organizmą jie sukelia įv. ligas. Labai pavojinga, kai patenka į kraują- sukelia greit progresuojantį žaibišką sepsį.

● Laboratorinė diagnostika- pagrinde bakteriologinis metodas( sukėlėjo išskyrimas ir identifikavimas- daromas tepinėlis). Tiriamoji medžiaga- kraujas, skrepliai, pūliai, gleivinės dalys, išmatos, vėmalai. Ti-riamoji medžiaga sėjama į kraują, pieno druskos agarą( NaCl stabdo kitų MO augimą).išaugintos koloni-jos identifikuojamos- auksinis pigmentas, hemolizinis aktyvumas, jautrumas antibiotikams). Nustatant streptokokų enterotoksines savybes, naudojami 3 būdai:1) serologinis- veikiant specifiniais antitoksi-niais serumais( precipitacijos būdu). Išskiriami enterotoksinai ir nustatomas jo tipas. 2) biologinis.

● Imunitetas- silpnas, trumpalaikis, labiausiai žmogaus atsparumą nulemia nespecifinis imunitetas, o specifinis yra pernelyg silpnas. Streptokokų infekcijos yra labai pavojingos nusilpusiems žmonėms dėl kitų ligų.

● Profilaktika- aseptika, antiseptika, organizmo grūdinimas. Norint sukurti dirbtinį imunitetą, duoda-mas anatoksinas.

BRUCELĖS

● Klasifikacija- skiriamos 3 rūšys, iš kurių patogeniškos žmogui b.melitensis, B.abortus, B.suis.

Morfologija- smulkios, ovalo ar koko formos, dydis- apie 1μm ir mažesnės, išsidėsto padrikai( kartais poromis), neturi žiuželių, sporų ir kapsulių nesudaro.

● Kultūrinės savybės- aerobai, mikroaerofilai, terpėms nereiklūs, geriau auga terpėse su vitaminais, kepenų pagrindo terpėse. Terpėse dauginasi lėtai, ypač pirmosios generacijos( kartais iki savaitės ar mėnesio reikia laukti). Vėliau perkeliant iš terpės į terpę auga greičiau. Kolonijos bespalvės, iškilios, apvalios, S formos, arba šiurkščios, R formos. Būna skaidrios, o su amžium drumstėja.

● Biocheminis aktyvumas- nedidelis, margos eilutės spalvos nekeičia. Gliukozę utilizuoja, spalvos nekeičia. Negamina egzotoksino, o tik endotoksiną. Brucelės slopina fagocitozę.

Ag sandara-