SVINJARSTVO DANAS

SVINJARSTVO DANAS

Danas je produktivnost svinja dostigla nivo za koji se do skoro smatralo da je bioloki limitiran. Po jednoj krmai godinje se danas dobije 26 prasadi 1800 do 2000 kg ive mere, 1450 do 1620 kg polutki i 900 do 1010 kg mesa. Broj tovljenika po krmai godinje dostie cifru od 25.

Svinja je vekovima bila domaa ivotinja koja je drana u zadnjem dvoritu sa ulogom da ukuanima obezbedi mast i meso, odnosno da iskoristi otpatke iz domainstva. Zatim je nastao period kada se svinja dri kao nusproizvod u domainstvu da bi se iskoristile itarice koje nisu mogle da se prodaju. Poslednih 30 godina, promene idu u pravcu proizvodnje svinja za trite to je uslovilo poboljanje genetike osnova i uslova dranja.

Danas je produktivnost svinja dostigla nivo za koji se do skoro smatralo da je bioloki limitiran. Po jednoj krmai godinje se danas dobije 26 prasadi 1800 do 2000 kg ive mere, 1450 do 1620 kg polutki i 900 do 1010 kg mesa. Broj tovljenika po krmai godinje dostie cifru od 25. Gde se moe primetiti poslednjih godina veoma intezivan porast proizvodnje svinja u Poljskoj.

S obzirom da u proizvodnji svinja najvei deo ukupnih trokova pripada trokovima ishrane, neke zemlje imaju znatno profitabilniju proizvodnju, kao to su SAD i Kanada, gde je cena hraniva za svinje znatno manja.

Pored ovoga, danas postoji efikasan odgajivako-selekcijski rad sa tanom procenom priplodne vrednosti grla, gde svaki farmer u zavisnosti od cilja njegove proizvodnje, bilo da je to u ovom sluaju poveanje dnevnog prirasta i kvaliteta mesa ili poveanje procenta mesa i konformacije, moe kupiti odgovarajui genetski materijal.

Brzo irenje poeljne genetske osnove, s obzirom da se od jednog kvalitetnog nerasta primenom tehnologije vetakog osemenjavanje moe godinje dobiti i do 3000 prasadi i da je indeks prasenja krmaa 2,2 do 2,4 puta godinje, to

obezbeuje stalno poveanje proizvodnje.

Poslednjih godina prisutna je tendecija ukrupnjavanja farmi uz istovremeno poveanje broja svinja. Razlog ovome se izmeu ostalog moe nai i u smanjenju fiksnih trokova, kao i u mogunosti lakeg obezbeivanja sredstava za nabavku potrebne opreme za tretman stajnjaka, a u cilju zatitu ivotne sredine.

Time se obezbeuje stalno smanjenje cene svih proizvoda, uz konstantan visok stepen organizovanosti proizvodnje i visok nivo obrazovanosti radnika.

Zemlje EU od 1. 1. 1989. koriste jedinstvenu klasifikaciju zaklanih svinja SEUROP na temelju sadraja mesa u polutkama. Pored toga, doputeno je da svaka zemlja lanica, prema svom nahoenju moe da uvede i dodatne elemente ocene, kao to su npr. konformacija i dr. Dalje, obavezno je prisustvo veoma rigoroznih zakona o zatiti ovekove sredine poev od mesta, lokacije farme pa do naina tretmana stajnjaka putem nadzemnih betoskih laguna, sa instaliranim aeratorima, uz obavezu da budu pokrivene. Koriste se tehnologije kompostiranja stajnjaka i upotreba postrojenja za proizvodnju biogasa, a sve u cilju dobijanja elektrine energije tzv. Zelene energije. I na kraju, obavezno je korienje specijalnih preiivaa na izlaznim ventilacionim otvorima.

Pored navedenog u Evrpskoj uniji je doneen zakon o dobrobiti ivotinja Welfare odnosno, omoguavanje da svinje ispolje sve svoje prirodne instikte, uz smanjenje broja ivotinja po jedinici povrine to podrazumeva izmeu ostalog panjaki nain dranja svinja, sa montanim nastrenicama, gde se krmae sa prasadima dre u specijalnim kuicama, bilo na panjaku ograenom elektrinom ogradom ili u prostoru u okviru farme. Zatim sprovodi se grupno dranje suprasnih krmaa i upotreba slame, omoguava se vea povrina po jednom grlu i promovie se korienje prirunih i specijalnih igraaka za svinje u cilju spreavanja stresa (poslednjih godina esto moe uti pojam upravljanje stresom na farmama svinja)

Upotrebljava se video nadzor u objektima za svinje, radi to manjeg prisustva oveka a samim tim i uznemiravanja svinja. Danas, industrijska proizvodnja svinja se oslanja na upotrebu savremene mehanizacije i automatizacije procesa uz primenu

robota odnosno, elektronike i raunarske tehnike u ishrani i kontroli, primenom automatskih elektronskih hranilica, kontroli ambijentalnih uslova putem upotrebe raznih sistema ventilacija, gde se usled dranja svinja u zatvorenom prostoru

moraju instalirati takvi sistemi ventilacija gde broj i veliina ventilacionih otvora prosto izgleda ne stvarno.

Upravo zbog svega napred navedenog proizvodnja svinjskog mesa u svetu ima konstatntan i ne mali rast. Tako je u periodu od 1970. do 2003. god. povean rast proizvodnje svinjskog mesa za vie od 260%. Uporedo sa tim rastao je uvoz i izvoz svinjskog mesa, gde je prema izvoru FAO izvoz povean za vie od 450% a uvoz 500%. Azija je najvei regionalni proizvoa svinja (vie od 50%). Najvei uzgajiva je Kina (polovina svetskog broja). Najvei regionalni uvoznik svinjskog mesa je Evropa. Najvei izvoz svinjskog mesa po kontinentima je ostvaren u Severnoj Americi i Junoj i Centralnoj Americi.

Ako pogledamo koje su vodee zemlje u izvozu svinjskog mesa vidimo da je taj primat imala Holandija 1990. god., dok je u 2002. god. vodee mesto preuzela Danska sa skoro 300% poveanjem u odnosu na 1990. god. Vodee zemlje u uvozu svinjskog mesa u periodu od 1990. god. do 2002. god. su Nemaka i Japan. Uz napomenu da su sve Evropske zemlje u odnosu na 1990. drastino smanjile uvoz. Ispoljava se naglo poveanje obima proizvodnje u poslednjih 10 god. u Portugaliji, paniji, Belgiji i Engleskoj (za 45% i vie). Po stepenu samosnabdevenosti postoje velike razlike. Vodee zemlje EU u proizvodnji svinjskog mesa 2004. god. su bile Nemaka, panija, Francuska i Poljska. A po potronji svinjskog mesa Evropske zemlje dre vodee mesto na elu sa Danskom i panijom sa skoro 65 kg mesa po glavi stanovnika, to je znatno vie od svetskog proseka od skoro 15 kg.

Ako posmatramo perspektivu ove vrste stoarske proizvodnje, oekuje se da se u periodu od 2004. god. do 2012. god. proizvodnja povea od 4,9% u Evropskoj uniji do skoro 33% u Kanadi.

U naoj zemlji proizvodnja svinjskog mesa belei male oscilacije sa u poslednjim godinama konstantnim padom, usled ega je i uvoz svinjskog mesa neminovan. Uzrok tome je smanjenje stonog fonda na drutvenim gazdinstvima, konstantan pad broja tovljenika u Vojvodini od 1999. god. a isto tako i broj krmaa i suprasnih nazimica.

Na 32% farmi u Centralnoj Srbiji i 28% u Vojvodini, indeks prasenja je iznosio preko 75%. Na 27% farmi u Centralnoj Srbiji i 21% u Vojvodini prosean

prirast u tovu iznosio je 600 g. Broj tovljenika godinje po krmai je 15. Prosean dnevni prirast nazimica u testu je 511g u 2003. u odnosu na period 1991-2000. god. (458 g). Sadraj mesa u polutkama se poveao na 56,2% u odnosu na period 1991-2000.god. (54%).

Van svake sumnje je da je ukupno stoarstvo u naoj zemlji u poslednjih 15 godina u stalnom padu. Taj pad je upravo u svinjarskoj proizvodnji najizrazitiji. Meutim, kao i kod svakog posla, treba i ovde oekivati povraaj proizvodnje i to po obimu, ali jo vie po kvalitetu i po ceni. Taj povraaj treba to pre pripremiti, tako da on bude na to viem nivou! ta to znai za iroku praksu? to pre dostii one rezultate, koji se ve ostvaruju u zemljama, na koje se tehnoloki ugledamo. Ne zapoinjati, nanovo, proizvodnju na stari nain koja je u svetu prevaziena.

Za vei obim proizvodnje svinjskog mesa u naoj zemlji postoje veoma dobri uslovi: 1.Postoji tradicija, koja je veoma znaajna podloga za iroku proizvodnju. 2. Proizvodnja stone hrane (kukuruza, jema, soje, suncokreta) kao osnove proizvodnje svinja. 3. Ukupno mali broj stoke, (0,5 uslovnih grla/ha).

4. Dovoljno raspoloivih povrina za korienje stajnjaka i zatitu okoline od zagaenja. 5. Kadrovi i radna snaga u velikom broju, ali sa velikim

iskustvom gde je kvalitetan i struan stoar ugaoni kamen u proizvodnji

svinja. 5.Velika mogunost za izvoz 6. Potreba i mogunosti za proizvodnju zdravstveno bezbedne hrane.

Kako ovaj cilj postii u najkraem roku? Odgovor je dosta jednostavan, ako se kae primenom savremene tehnologije Uz jedan veoma vaan uslov - ZNATI KAKO!

Za nau zemlju u ovom trenutku i sa sadanjim stepenom razvoja proizvodnje svinja, da bi dostigli nivoe proizvodnje pojedinih razvijenih zemalja, potrebno je:

1. pored uvoza savremene opreme, uvoziti iste rase visoke genetske vrednosti, primeniti i odgovarajue postupke u procesu proizvodnje,

2. osnivati proizvodnju na bazi ugovornih odnosa. U SAD procenat ugovorenih proizvodnji je bio zanemarljiv, dok je u 1999. god. taj procenat premaio 55%. Danas postoji nekoliko desetina tipova ugovorene proizvodnje, gde su proizvoai zatieni obezbeenjem sigurnog plasmana njihovih proizvoda.

3. Definisati mogunost izvoza na zapadno trite, Napraviti brend sa kojim emo biti prepoznatljivi na svetskom tritu

4. organizovati zajedniki nastup putem organizovanja asocijacija, pomoi drave, poveanjem kupovne moi stanovnitva, a samim tim i potranje, ime moemo uticati na cenu finalnih proizvoda.

Ako budemo funkcionisali kao pojedinci desie nam se da neemo ui u voz koji vodi ka sigurnoj, bezbednoj ipre svega profitabilnoj proizvodnji. Ostae nam jedino da ekamo da prodamo nae tovljenike za cenu koja e biti ispod cene kotanja.

Mr Ivan Radovi

TEHNOLOGIJA GENETIKA I NOVI KONCEPTI BOLESTI

Razmatrajuci nove bolesti svinja koje idu rame uz rame sa novim tehnologijama uzgoja, potrebno je naglasiti da je broj jedinki ove vrste, tokom istorije pratio broj ljudi. Na primer, u najmnogoljudnijoj zemlji sveta, Kini danas se nalazi oko 500 miliona svinja, slede USA sa 61 milion, Brazil sa 31 i Nemacka sa 25 miliona. To je jedan od razloga to se danas smatra da se savremeni uzgoj ove vrste ivotinja, prakticno ne razlikuje od brojlerskog nacina uzgoja peradi. Kod ivine je takav nacin vec tradicionalan i mnogi problemi su vec reeni. Medutim, kod svinja, obzirom na anatomske, fizioloke, a moglo bi se reci i socijalne karakteristike vrste, ,,brojlerski ' nacin tova tek je u povoju.

Uloga genetike u buducnosti svinjske proizvodnje

Proteklih stotinak godina, genetika u svinjarstvu se svodila prevashodno na pracenje fenotipskih karakteristika u cilju selekcije najpoeljnije osobine kod neke od linija. Noviji pristup je svakako statisticka analiza proizvodnih karakteristika i favorizovanje nekih genetskih karakteristika na osnovu podataka. Nasledne osobine kao to su prijemcivost na oboljenja i reproduktivne osobine su manje promenljive. Takode, treba napomenuti da je upotreba heterozisa uslovila poboljanje proizvodnih karakteristika za 10 do 20%.

Sasvim drugacije stvar stoji kada se govori o osobinama koje se ne mogu menjati selekcijom ili manipulacijom genetskog materijala.

Dananje stanje na ovom polju je obecavajuce. U toku je projekat pod nazivom PiGMaP koji obuhvata 18 laboratorija u Evropi, a slicni su projekti inicirani i na drugim kontinentima. Rezultati ovih projekata su doveli do toga da je danas poznato preko 2000 gena svinja.

Globalizacija u proizvodnji svinja - tehnoloki izazov

Imajuci na umu da je populacija ljudi od 2,5 milijardi/1955 godine porasla na dananjih 6 milijardi sa perspektivom od 9 milijardi 2050 godine, osnovano je zakljuciti da ce potrebe u animalnim proteinima biti jedno od stratekih globalnih pitanja. to se tice proizvoda industrije stocarstva treba naglasiti da je potronja od 64 grama proteina, za 30 godina porasla u pojedinim zemljama, na 76 grama po stanovniku dnevno, a da je proizvodnja mesa porasla 225%. Ovi statisticki pokazatelji govore o napretku ne samo u genetici ivotinja koje se dre radi ishrane ljudi vec i na polju primene novih tehnologija uzgoja u stocarstvu, a samim tim i u svinjarstvu.

Smatra se da ce promene u demografiji sveta usloviti i promene u svinjarstvu. Ovaj segment stocarstva, koji zahteva mladu radnu snagu po svemu sudeci ce se seliti u regione koji tu radnu snagu mogu i obezbediti. Istovremeno, predvida se relativno mali broj globalnih kompanija koje ce prakticno zaokruiti sve aspekte uzgoja i proizvodnje u svinjarstvu. Sa druge strane, ekonomski i epizootioloki razlozi ce diktirati da farme ostanu relativno male, sa prosecnim brojem krmaca od 100 do 250.

Medutim, ono to ce ih povezivati to je rasni sastav, odnosno, genetska osnova populacije i tehnologija koja se primenjuje.

Globalizacija je realnost koja podrazumeva integracije i komunikacije koje ne poznaju granice. Podaci govore da svinjsko meso ucestvuje sa 27% u ukupnoj kolicini mesa koje se utroi za ishranu ljudi. Ovaj podatak, zajedno sa povecanjem utroka svinjskog mesa za 50% od 1972 godine, ukazuje da se radi o veoma perspektivnoj i dinamickoj industriji (FAO 2002), a ono to je najznacajnije jeste da je ovaj napredak ostvaren prevashodno progresom u tehnologiji uzgoja svinja.

Ono to moe opterecivati ovaj segment stocarstva jeste cinjenica da svinje ne proizvode samo meso. Izmet svinja nije pogodan za fertilizaciju polja u ratarstvu. Pored ovog, ekolokog i i socijalni momenat svakako moe uticati da se neka farma premesti na neku drugu lokaciju. Tehnicki gledano osnovni problem u svinjarstvu je odlaganje otpada koji ima veliku koncentraciju fosfora i azota. Ovi elementi mogu kontaminirati vode i tle sa jedne strane, a sam otpad moe uticati na aerozagadenje okoline. Jedno od osnovnih pitanja je kako sacuvati hranljive vrednosti za ratarsku industriju, a istovremeno sacuvati vodotokove od kontaminacije. Jedan od prilaza reavanju ovog problema svakako jeste maksimalno smanjivanje kolicine otpada upotrebom sintetskih aminokiselina, dodavanje fitaza i faznom ishranom. Na ovaj nacin je moguce smanjiti kolicinu otpada, a narocito fosfora i azota, za 20% (Tokach, M.2001). Svakako je ovo jedan od prvih koraka u tehnologiji koja se danas popularno naziva tehnologija bez otisaka.

Ovi, ekoloki i socijalni razlozi ce u svakom slucaju uticati na lokaciju u kojoj ce se nalaziti svinjarska industrija regionalno i globalno, na velicinu farmi i na tehnologiju uzgoja svinja. Sa druge strane, ovakva reenja ce uticati na zdrastveno stanje svinja i produktivnost, a samim tim i na brzinu kojom se razvija svinjarstvo.

Oboljenja usko grlo za razvoj

-Odvajanje razlicitih uzrasnih kategorija znacajno je redukovalo pojavu mnogih endemskih bakterijskih i virusnih oboljenja.

-Tehnologija multiplih lokacija uslovila je manju zavisnost od profilakticke remedikacije, narocito u mladim uzrastima.

-Novi hemioterapeutici i bioloki preparati uslovili su kontrolu i eradikaciju velikog broja do nedavno uobicajenih oboljenja (uga, dizenterija, atroficni rinitis, Morbus Aujeszky). -Striktna kontrola biosigurnosti na farmi uslovila je da visoko vredni genetski materijal na farmama bude zaticen od oboljenja.

Ono to danas predstavlja problem je cinjenica da sa primenom novih tehnologija dolazi do pojave oboljenja za koja se ranije nije znalo. U nekim slucajevima radi se o novo izolovanim uzrocnicima koji su se pojavili na mapi patogenih mikroorganizama (PRRS) pri cemu su mutacije najceci mehanizam sticanja virulencije za svinju, kao domacina. Sa druge strane, primena novih tehnologija uslovljava da se vec ranije poznati mikroorganizmi pojave kao uzrocnici oboljenja (Cirkovirusne infekcije).

Evolucija oboljenja u svinjarstvu

Tradicionalno, oboljenje je posledica meduzavisnosti prijemcivog makroorganizma, uzrocnika i spoljanje sredine. Uzimajuci u obzir hijerarhiju u okviru koje patolog vidi jednu sliku, klinicar vidi niz slika koje u odnosu na fazu oboljenja, predstavljaju klinicku sliku bolesti, a epizootiolog vidi ceo film uzimajuci u obzir sve aktere smetene u vreme i prostor. Postavlja se pitanje ekolokih i evolucionih procesa u evoluciji i faktora rizika nastanka oboljenja.

U svinjarstvu postoji velika razlika u odnosu na broj oboljenja koja su se registrovala i bila od znacaja pocetkom dvadesetog veka (40) i danas (300). Logicno je postaviti pitanja o poreklu ovih oboljenja. Da li se radi o oboljenjima koja su uvek bila prisutna i tek se danas otkrivaju? Odakle je doao uzrocnik? Zato isti uzrocnici izazivaju razlicite klinicke slike kod razlicitih rasa svinja dranih pod razlicitim uslovima? Da li novi proizvodni sistemi dovode do pojave oboljenja kojih ne bi bilo u drugacijim uslovima?

Evolucija mikroorganizama je jedan od osnovnih razloga pojave novih oboljenja.

Po pravilu, rezervoari ovakvih uzrocnika su divlje rase svinja, a oboljenje se kod domacih pasmina javi kada dode do medusobnog efikasnog kontakta (Weiss, R.A. 2001). Klasican primer je Africka kuga svinja, ali i novi uzrocnici oboljenja kao to je Nipah virus (Malezija). Takode, i neke druge vrste divljih ivotinja mogu biti rezervoari virusa za svinje (slepi mi i Menengle virus u Australiji). Cak i covek moe doprineti patologiji u svinjarstvu. Smatra se da je evolucija virusa koji je potekao od ljudi dovela do oboljenja svinja poznatog kao vezikularna bolest svinja.

Potrebno je naglasiti da se prakticno u svim slucajevima nastanka novih patogenih mikroorganizama na ovaj nacin, radi o RNK virusima. Poznato je da je genetski kod koji se nalazi u okviru RNK virusa, daleko podloniji promenama u poredenju sa tzv. DNK virusima. Otuda je adaptacija na nove vrste ovih virusa laka, a samim tim i prelazak sa jedne vrste na drugu, bri.

Jo uvek nereeno pitanje je postanak novih virusa. Na primer, virus uzrocnik PRRS-a ili Cirko virusne infekcije. U prvom slucaju, nezavisno jedan od drugoga, javila su se dva izolata (Americki i Evropski) sa razlicitim klinickim i epizootiolokim karakteristikama (Meng, X.J. 2000). U drugom slucaju, isti virus (Cirkovirus svinja tip 2), izaziva razlicite klinicke simptome u zavisnosti od kontinenta i tehnologije uzgoja svinja.

Izmene vec poznatih uzrocnika je takode jedan od nacina nastanka novih oboljenja. Na primer, adaptacija virusa Slinavke i apa, na svinje uslovila je znacajno uvecanu virulencu za ovu vrstu. Isto tako i bakterije mogu menjati virulenciju postajuci vie adaptirane na svinju kao vrstu pa cak i adaptirane na odredene organe (Actinobacillus peluropneumoniae).

Jo karakteristicniji primer je influenca virus koji menjajuci svoje antigene karakteristike menja vrste, cirkuliuci izmedu svinja, ptica i ljudi (Brown, I.H.2000).

Evolucija odnosa domacin mikroorganizmi, evolucija oboljenja u okviru domacina moe se posmatrati kao uticaj domacina na evoluciju mikroorganizma (PRRS virus), evoluciju mehanizma transmisije (TGE) i evoluciju dinamike transmisije oboljenja (Si).

Posebno pitanje predstavlja evolucija oboljenja na nivou stada. Ekstenzivni nacin proizvodnje podrazumeva dranje svinja u malim grupama u kontaktu sa ostalim vrstama na farmi i manje ili vie u susedstvu sa divljim ivotinjama i pticama. Radi se o sistemu koji olakava cirkulaciju uzrocnika medu vrstama. Istovremeno, obzirom da je svinja ivotinja koja slui u velikom broju slucajeva, za 'reciklau' hraniva ljudi i ostalih vrsta, velika je ansa da dode u kontakt sa razlicitim uzrocnicima oboljenja. U ovakvom sistemu se isti nerastovi koriste za oplodnju sa razlicitih farmi prenoseci oboljenja na vece udaljenosti.

Intenzivni nacin proizvodnje podrazumeva smanjenje broja patogenih mikroorganizama koji mogu doci u kontakt sa svinjama na farmi. Medutim, cak i u okolnostima rigoroznih biosigurnosnih mera, dolazi do cirkulacije 'novih oboljenja kao to su PRRS ili Cirkovirusne infekcije. Istovremeno, intenzivni nacin proizvodnje,uklanjajuci pojedine patogene mikroorganizme (Brachyspira, hyodysenteriae), dovodi do pojave nekih koji se inace ne bi javili (Lawsonia intracellularis).

Evolucija bolesti na nivou ekosistema i globalno: Neka oboljenja, kao na primer klasicna kuga svinja u Evropi, menjaju se usled povezanosti razlicitih populacija i izmene u tehnologiji dranja svinja, tokom desetina godina. Takozvano prelivanje virusa iz populacije divljih svinja u populaciju domacih rasa sa jedne strane, intenzivni nacin proizvodnje i nejednake zakonske regulative u smislu vakcinacije, uslovile su pojave mnogobrojnih manjih arita klasicne kuge svinja i izmenu antigenog sastava samog virusa.

Ono to karakterie savremeni nacin uzgoja svinja jeste na izgled apsurd da je meanje i transport ove vrste lokalno, prakticno postao zanemarljiv. Medutim, transport svinja na velike udaljenosti, u cilju popravljanja rasnog sastava, postao je praksa. Ovo je jo jedan od razloga to se pojedine bolesti javljaju nepovezano. To znaci da se epizootioloka analiza mora proiriti na nova polja interesovanja. Na primer, poznato je da se sindrom multisistematskog slabljenja prasadi po zalucenju (Cirko virus), javlja neravnomerno i da cak ima razlicite klinicke sindrome u zavisnosti od kontinenta na kome se javlja oboljenje.

Promena globalne populacione strukture u svinjarstvu prakticno podrazumeva izmenu u nacinu uzgoja svinja. Do pre dvadesetak godina preovladavao je veliki broj malih grupa rasnog sastava. Danas se u svetu ide ka globalnim kompanijama koje raspolau jedinkama sa jedinstvenim genetskim potencijalom, koji sa jedne strane omogucava karakteristicne efekte u proizvodnji, ali sa druge strane, utice da se oboljenja javljaju prakticno na svim mestima gde te kompanije imaju svoje proizvodne kapacitete.

Promena klime je jo jedan od faktora nastanka novih oboljenja kod svinja. Narocito se odnosi na oboljenja koja se ire vektorima.

Zakljuak

Ono to se moe ocekivati u odnosu na perspektive evolucije oboljenja u svinjarstvu je da ce stalni epizootioloki izazovi u zatiti zdravlja ove vrste, globalno uticati na ovu industriju. Stalni napori koje ne samo veterinari vec i ljudi uopte, ulau u kontroli, suzbijanju i eradikaciji oboljenja uslovice da se sa reavanjem problema jedne bolesti javlja drugih nekoliko. Radi se o ratu koji niti jedna strana ne moe dobiti, ali se moemo truditi da odrimo kakav takav ekvilibrijum koji bi bio prihvatljiv

KLASINA SVINJSKA KUGA

Kuga svinja predstavlja vrlo kontagioznu, virusnu zaraznu bolest domaih i divljih svinja koja se odlikuje hemoraginom dijatezom i brzim uginuem.

Bolest izaziva virus iz Pesti grupe familije Flavoviridae. Zbog toga to je kuga svinja odavno predmet eradikacije, to postoje efikasne vakcine i to se unitava populacija obolelih svinja, virus je umanjio svoju patogenost. Ovo je dovelo do dananje epizootioloke slike koja se odlikuje pojavom i perakutnih i akutnih ali i ianaprentnih tj.hroninih formi bolesti, koje su sve uestalije. Ovo je veoma opasno jer su permanentno inficirane ivotinje izvor zaraze.

S obzirom da virion ima lipidni omota, njega vrlo brzo unitavaju svi faktori spoljne sredine koji vre peroksidaciju masti, dok su NaOH i formalin dezinfekciona sredstva koja ga unitavaju za nekoliko minuta. Ono to stabilizuje virus jeste niska temperatura, te on u proizvodima posebno od nekuvanog mesa moe opstati i nedeljama. Upatolokom materijalu i leevima opstaje 7-10 dana.

Virus u organizam biva uneen nazalnim putem, ali je mogua i transplacentarna infekcija, kao i infekcija putem ozleene koe. Izvor bolesti su obolele ivotinje, s obzirom da se virus izluuje svim ekskretima i sekretima. Takoe su izvor i sve stvari koje su u kontaktu sa obolelom ivotinjom, ali i pomono osoblje farme.

Posle infekcije virus dolazi do tonzila gde dolazi do njegovog inicijalnog razmnoavanja.Posle toga odlazi u limfne vorove i cirkulacijom se diseminira poorganizmu. Ceo ovaj proces traje oko 6 sati.

Virus svinjske kuge ne stvara inkluziona telaca.

Inkubacioni period je od 6-42 dana.

PERAKUTNI OBLIK: je veoma redak javljaju se diskretne promene: crvenilo sluznica i na njima sitna krvarenja.

AKUTNI OBLIK: krvarenja na kozi, zatim jaka krvarenja na larinksu, traheji i u parenhimu pluca. Krupozna pneumonija hemoragicnog karaktera. Karakteristicno za svinjsku kugu je gnojni konjuktivitis tj oni kapci su sljepljeni zbog suenja iscetka.Moe se javiti i povraanje ukastog sadraja. Jaka krvarenja na koi vezana su za antigen-antitelo rakciju u potkonom tkivu. Ukoliko svinja ne ugine za dve-tri nedelje razvija se hronina forma.

HRONICNI OBLIK: zivotinja je mrsava, anemicna. Karakteristico za hronicni oblik je nalaz butona u debelom crevu i purulentni konjiktivitis. Kod svinjske kuge javlja se jos i povisena temperatura, disanje brzo i otezano. Zivotinja se tesko krece, uglavnom lezi. Sam hronini tok ima neke svoje podfaze. Postoji akutna podfaza kod koje su promene sline ali ipak slabije nego u pravom akutnom toku i ivotinja ih moe preiveti. Imuni sistem je sposoban da se odbrani od virusa, te se virus povlai u imunoloke organe. Svinje su u rekonvalescenciji i izgledaju i ponaaju se sasvim normalno. Jednog momenta imuni sistem posustane, virus se namnoi i dolazi do brzog uginua.

Poto se virus diseminira svuda po organizmu moe doi i proi placentu. Ovo se najee deava sa slabovirulentnim sojevima, koji inficiraju prasad. Pri tome se deava itav niz promena vezanih za intrauterine infekcije(vidi napred uvod u reproduktivni sindrom), a takoe se moe desiti i imunotolerancija prasadi i raanje avitalne i za ivot nesposobne prasadi. Ipak prasad mogu preiveti dosta dugo (posebno divlje svinje) kada su dobar izvor infekcije za okolinu.

Imunologija i vakcinologija svinjske kuge:

• Dospevanjem virusa u organizam svinje brzo se pokree imunoloka reakcija tako da za 7 dana ve imamo koncentracije IgM, a za 15 IgG.
• Imunizovane krmae prenose antitela pasivno na prasad, i taj imunitet traje oko 4 nedelje, ali njegovo trajanje zavisi od toga kada je imunizovana krmaa. Npr. Ako je dolo do infekcije ili vakcinacije neposredno pred poroaj desie se primarni imunoloki odgovor i bie poveana koncentracija IgM u kolostrumu. Poluivot ove klase Ig je 4-8 dana. Sa druge strane, ako se imunizacija desila ranije i ako je imalo vremena da se odigra skundarni imunoloki odgovor stvorie se vea koliina IgG, koji ima poluivot 15 dana i zatita je dua. Iz ovog razloga vakcinacija mora biti dovoljno rano pre poroaja, tj.mora se ostaviti prostora i za busterizaciju.
• Postavlja se pitanje kada vakcinisaati prasad koja su poreklom od vakcinisane majke. Odgovor bi bio 42.-45. dan po roenju, jer pre toga u krvotoku postoje imunoglobulini koji bi neutralisali veliku koliinu vakcinalnog antigena, pa bi uinkovitost vakcine bila znatno manja.
• Vakcinacija krmae ide 7-10 dana pre zaluenja. Zato tada? Zato to vakcina stvara postvakcinalnu reakciju koja podsea nablagu infekciju, tako da izaziva hipo i agalakciju i suprimaciju estrusa.
• Koriste se K(Kina) sojevi u vakcinama, koji stvaraju solidan imunitet ali se ne bi smele koristiti kod malih prasadi zbog jake alergijske reakcije. Drugi problem kod ovih vakcina jeste to ne moemo diferencirati vakcinalna od infektivnih antitela. Zato se danas prave subjedinine vakcine.
• Kako iskoreniti kugu? Najpre za to drava mora imati odreen ustaljen fond. Neophodno je dve godine vakcinisati obinom vakcinom, onda tri godine primenjivati marker vakcine, pa u populaciji izvriti diferencijaciju antitela i stanje pratiti 3 godine. Potom, ako postoje uslovi proglasiti slobodan region. Kada se region oslobodi svinjske kuge moraju posotjiti rigorozne mere dezinfekcije, s obzirom da u slobodnom regionu nema vakcinacije ivotinja, pa su one neotporne na virus.
• Na pravilnik dosta loe predlae vakcinaciju, jer kae prva vakcina od 45.-60.dana ivota, to je itavih 15 dana negativnog imuniteta. Zatim propisivanje vakcinacije 15 dana pred isporuku je loe, jer isporuka moe biti i klanje, a u takvom mesu e biti dosta rezidualnih antitela.

REPRODUKTIVNI I RESPIRATORNI SINDROM SVINJA (PRRS)

Bolest se prvi put pojavila sredinom 80-ih u SAD-u, ubrzo se proirila na Kanadu i Evropu ( delovi Nemake i Holandije, koji su uvozili iz SAD-a).

Zbog raznolikosti simptoma i gubitaka na nivou elementarne nepogode bolest je nazivana misteriozna bolest ili plavi pobaaj.

Danas se nalazi na listi B OIE.

Zna se da je uzronik bolesti virus i da razlikujemo dva soja i to:

• Ameriki V3223 soj koji izaziva dominantno pobaaje
• Evropski Velitat soj (po gradu u Holandiji gde je izolovan) koji dajedominantno   respiratorne smetnje

Osnovni patogenski mehanizam delovanja virusa jeste imunosupresija i izazivanje

skundarnih bakterijskih infekcija plua i pobaaja. Naime, pokuaji da se virus izoluje sa standardnih podloga nije uspevao ( kultura elija bubrega, jetre idr.) Osnovni razlog tome jeste to se viru iskljuivo umnoava u makrofagima plua. Makrofagi su imunoloke elije ija je funkcija da iz agensa izoluju antigen i prezentuju ga na svojoj povrini, posle ega bi dole ostale imunoloke elije i unitile izmenjeni makrofag. Problem koji postoji jeste to virus PRRS-a uniti makrofag elije pre nego to on uspe da antigen izbaci na povrinu. Druga stvar koja ukazuje na imnuosupresiju jeste atrofija tonzila, mezenterijalnih limfnih vorova, slezine i timusa prasadi.

Virus sam po sebi ne izaziva bitnije klinike poremeaje: inapetenca, prebojavanje koe plavim, elevacija temperature,dijareja, konjuktivitis su na nivou 3-5% obolelih. Konjuktivitis je karakteristian i ogleda se u jakoj zaarenosti i crvenilu konjuktive i beonjae. Mortalitet je na nivou 15-20%. U kategoriji prasadi dominira intradermalno krvarenje i viremija, u kategoriji tovljenika respiratorni sidrom.O pobaajima itaj u okviru reproduktivnog sindroma.Meutim patologija se intenzivira za 5-6 dana usled sekundarne infekcije, najee mikoplazmama, kada mortalitet ide do 70%.

Smatra se da samo zemlja koja ne pregleda na PRRS je slobodna od ove bolesti, ali se ipak za Skandinavske zemlje veruje da su slobodne.

Virulentnost i antigena svojstva virusa se esto menjaju pa ju uinkovitost vakcine na nivou 30-70%.

U terapijskom postupku uputno je dati antibiotike zbog sekundarnih bakterijskih infekcija, a radi pospeivanja vraanja makrofaga u funkciju mogu se dati vitamini i drugi nutritivni imunostimulatori.

Preventivno je bitno karantiniranje novouveenih ivotinja, kao i redovne mere dezinfekcije.

INFLUENCA SVINJA

Predstavlja virusno oboljenje svinja izazvano ortomiksovirusom. Bolest nema bitan patoloki i kliniki znaaj u svinjarstvu, jer se odlikuje morbiditetom 100% i mortalitetom do 1%, uz trajanje od 5-6 dana kada se zavrava. Osnovni znaaj ove bolesti jeste u zoonotskom potencijalu.

Ovaj virus od antigena na povrini ima H-antigene (hemaglutinin), N-antigene(neuraminidaza) i matriksni protein. Postoji vie H i N antigena, a najbitniji su H1N1 koji je 1918. izazvao desetkovanje ljudske populacije, zatim H1N2 (epidemija pedesetih godina 20.veka) i H3N2 (epidemija 10 godina kasnije). Dokazano je da je H3N2 soj adaptiran na svinje.

U prirodi postoje slabo patogeni i jako patogeni sojevi. Slabo patogeni sojevi krue u populaciji divljih ptica. Sa divljih ptica esto se prenose na svinje, u kojima mutiraju i postaju opasne za oveka.

Bolest se odlikuje intersticijalnom pneumonijom i suvim upornim kaljem gotovo itave populacije svinja.

Indikovno je dati antibiotike, jer titimo ivotinju od sekundaraca.

AUJESKIJEVA BOLEST

Naziva se jo i lazno besnilo ili ludi svrab (mad itch).

Bolest je izazvana herpes virusom i kliniki se oituje pojavom nervnih simptoma, respiratornih simptoma i pobaaja / poremeaja u reprodukciji.

Maarski naunik Aladar Aujeski je detektovao i dokazao ovaj virus 1902.godine. Kao i ostali virusi iz herpes grupe, i ovaj je izuzetno osetljiv na spoljne faktore sredine i dezinficijense.

Svinje je rezervoar infekcije u prirodi, s obzirom da svinje preko 3 meseca starosti ne pokazuju nikakve simptome bolesti, ali dolazi do umnoavanja virusa u njihovom organizmu i njihovog izluivanja gotovo svim sekretima i ekskretima.

Kod ostalih ivotinjskih vrsta oboljenje je 100% fatalno i dominiraju nervni simptomi.

Patogeneza bolesti je sloena i jo uvek predstavlja neto oko ega se raspravlja. Nakon oronazalnog prodora virusa u organizam virus dolazi do tonzila gde se umnoava. Iz tonzila virus putem kranijalnih nerava odlazi do mozga gde izaziva negnojni encefalomijelitis i nervne simptome. Kod svinja pored ovoga dolazi do prodora uzronika u sistemsku cirkulaciju i razvoj viremije, a potom dolazi do njegovog umnoavanja u pluima i razvoj intersticijalne pneumonije i pojava reproduktivnih problema.

Nervni simptomi kod prasadi do 10 dana starosti su najee i vezane su za ukoen hod, paralize, pareze, veslanje nogama. Respiratorni simptomi su atipini.

Kod nervnih simptoma diferencijalno dijagnostiki u obzir uzeti streptokoknu inefkciju, ali kod ove infekcije postoji pozitivan odgovor na antibiotsku terapiju. Kod streptokokoze postoji poveana bolnos koe, te prase skii kad preemo rukom preko koe dok toga kod Aujeskijeve bolesti nema.

Svinje koje slue za repordukciju moraju biti slobodne od ovog uzronika.

U vakcinaciji koristiti atenuirane sojeve, jer su francuske vakcine sa ivim sojevima dale jak postvakcinalni odgovor i visok stepen pobaaja kod krmaa.

RESPIRATORNI KORONAVIRUS

Ovo su virusi digestivnih organa (vidi kasnije TGE i EVD), ali pokazuju sklonost i ka respiratornim elijama. Deluju u sadejstvu sa drugim uzronicima. Pogledati kasnije TGE, patogeneza.

CIRKOVIRUSNE INFEKCIJE SVINJA

Uzronik ove bolesti jeste svinjski cirkovirus 2 (PCV-2). Ovaj virus je odavno poznat, ali nije izazivao patoloke promene i najee je korien za praenje imunolokog odgovora kod svinja.

Devedesetih se ispoljila jaka bolest sa izrazitim gubicima, najpre u SAD-u i Kanadi. Danas su 80% virusa PCV grupe infektivni.

Ovo je najkontroverznija bolest svinja, jer posle pomenutog buma bolest je nastavila da se retko ispoljava, a vetakom inokulacijom se ne moe izazvati kliniki vidljiva infekcija.

Karakteristika je da veliki broj prasadi moe biti sa respiratornim smetnjama, uz otok medijastinalnih limfnih vorova i pojavu ikterusa.

Deava se takoe da u kavezu gde ima 6-8 prasadi oboli 1-3 dok ostali jo bolje napreduju.

Smatra se da ovde ne treba davati antibiotike jer se bolest potencira.

Pored respiratorne forme bolesti, postoje jo dve i to:

• Dermatitis-nefroza sinrom odlikuje se poremeajima na koi u ventralnim delovima tela u vidu crvenila, ali i erozija i ulceracija. Bolest spontano proe,
• Multisistemsko slabljenje prasadi po zaluenju

ENZOOTSKA PNEUMONIJA

Uzronik ove bolesti je Mycoplasma hyopneumonie i M.hyorhius. To su mikroorganizmi bez elijskog zida. Na jednom kraju poseduju terminalne strukture kojima se prijanjaju za kompatibilne strukture elija u orginizmu. Izazivaju blage infekcije, ali zahvaljujui imunomodulatornoj sposobnosti respiratorni organi su znatno osetljiviji prema respiratornim infekcijama. Na terminalama se nalazi adhezin p-97.

Obolele ivotinje su izvor infekcije, a posebno je bitna transmisija sa krmae na prasad. Dovoljno je da se inficira samo nekoliko prasasdi, kada se bolest pone brzo iriti sa legla naleglo. Iz ovog razloga postoji jedna preventivna mera (vajcarski meod), gde se prasad u potpunosti iseljavaju iz objekta, a zatim se vri dezinfekcija objekta i nasele se novim populacijama svinja.

Smatra se da bronhopneumonija ispoljava masovan karakter kasnije, jer tada deluju ostali nespecifini uzronici ( faktori spoljne sredine ili infekcije PRRS-virusom ili Ascarisom).

Inkubacioni period je od 10-15 dana.

Mikoplazme se kae na cilijarni aparat prednjeg respiratornog trakta remetei funkciju cilija. U bronhiolama se nakuplja detrutusna masa. Zbog paralize cilija put infekcije je otvoren ka donjim respiratornim organima. Bitno je rei da imunoloki odgovor u vidu antitela nastaje zakasnelo i to esto i 100 dana posle infekcije. Ovo zakasnelo imunoloko odgovaranje organizma moe se objasniti time to su mikoplazme zatiene od direktnog dejstva imunolokih elija, jer su sa druge strane bazalne membrane, ka lumenu, zatiene od krvotoka. Vodonik-peroksid je osnovni proizvod kojim mikoplazme oteuju epitel digestivnog aparata.

Patomorfologija: Patomorfoloke promene su na ventralnim delovima apikalnih i kardijalnih renjeva plua. Makroskopski se vide tamno do sivo obojena konsolidovana polja. Vidljiva je atelektaza, kada je zahvaeni deo plua uvuen i ispod nivoa povrine zdravog plunog tkiva. Patohistoloki se vidi peribronhijalna infiltracija limfocita., a kasnije i deskvamisana masa sa polimorfonuklearima u lumenu respiratornih organa.

Kliniki postoji dug tok, visok morbiditet i nizak mortalitet. Mortalitet je visok samo u uslovima primoinfekcije (kada se infekcija javi prvi put u zapatu). Konverzija hrane je manja za oko 20%, pa postoji zaostajanje u porastu. Postoji respiratorni sindrom, a pojava febre najee se deava kod sekundarnih bakterijskih infekcija.

Preventiva podrazumeva:

1. mediciranu hranu TIAMULIN u hranu 15 dana, ali treba biti oprezan jer ovaj antibiotik naruava eubiozu, tj. Unitava sve mikroorganizme osim salmonele. Zato se kombinuje se hlor-tetraciklinom (DRAXIN).
2. imunoprofilaksa primena RESPIUR vakcine 4.-5. dana starosti i RAVANULIN 20.-21. dan starosti.

Bolest se jo naziva i gripa prasadi.

ATROFINI RINITIS

Oboljenje je prvi put opisano 1930. godina. Oboljenje je bitna zdravstvena i ekonomska stavka svinjarske proizvodnje i odlikuje se nestajanjem kotane osnovice nazalnih konhi i pojavom skraenja i dorzoventralne ili lateralne dilatacije rila.

Saznanja i miljenja o etiologiji su se menjala vremenom. Najpre se mislilo da se radi o pomanjkanju kalcijuma u organizmu. Meutim, ishrana sa obrocima koji imaju poveane koliine kalcijuma nisu uticaje na preveniranje i spreavanje ove bolesti. Dalje se mislilo da je u pitanju genska osnova bolesti, ali ni zdravstvena selekcija na ovu bolest nije dala bitnije rezultate. Kasnije su epizootioloka istraivanja pokazala da se atrofini rinitis javlja kao enzootija sa izraenom tendencijom irenja, to je istraivae navelo da razmiljaju o mikrobiolokom agensu. Otkriveno je da se radi o sledeim uzronicima; Bordatella bronchiseptica i Pasteurella multocida (serotip A i D).

Meutim za nastanak i razvoj bolesti potrebni su sledei predisponirajui faktori: visok stepen naseljenosti svinja u objektima, nepotovanje principa all in-all out, visoka vlanost vazduha, visoka koncentracija praine u vazduhu.

Patogensko dejstvo nespecifinih faktora se zasniva na sledeem: pogoduje razvoju mikroorganizama u spoljnoj sredini, dovodi do pojaanog izluivanja uzronika iz organizma obolelih jedinki, slabi imunoloki status jedinki, optereuje organizam jedinki dodatnim toksinima.

Patogensko dejstvo ivih agenasa se zasniva na sledeem: mikroorganizmi poseduju visoku sposobnost stvaranja adhezina. Sa druge strane zahvaljujui fimbrijama se dugo zadravaju na cilijarnom aparatu. Bordatella i Pateurella lue engzo i endotoksine, oteujui funkciju cilija i inhibirajuu lokalni imunoloki odgovor.

Patomorfologija: najpre se javlja hiperemija sluzokoe nosne upljine, koja je prekrivena seroznim, mukoznim do purulentnim eksudatom, a ponekad su prisutne i primese krvi. Kasnije nastaje deformacija kostiju koje oiviavaju nosnu duplju, kosti su sve tanje i tanje, esto do potpune atrofije. Patoloki se moe konstatovati i bronhitis i pneumonija izazvana istim uzronicima. Patohistoloki se vidi infiltracija limfocota u sluzokoi nosne duplje, a u kasnijem stadijumu i bujanje vezivnog tkiva, posebno oko krvnih sudova.

Poto su krmae dojilje glavni izvor infekcije, prasad se inficira veoma rano. Bolest je hroninog toka, klinike ili subklinike forme, a pri tome nikada ne dovodi do uginua usled direktnog dejstva.

Kliniki simptomi su vezani za pojavu iskrivljenog rila ili mopsastog izgleda (skraenje gornje vilice), takoe se vidi konstantno suzenje i kasnije ozbiljniji respiratorni poremeaji.

U terapiji i profilaksi se koristi sulfadimidin ili oksitetraciklin u hrani i vodi za pie, prema proizvoakoj specifikaciji. Najee se daje krmaama u poslednjem mesecu graviditeta.

Postoji i vakcina, koja se daje 7. i 28. dana ivota praseta i daje dobar imunitet. Ova bolest je predmet iskorenjivanja u mnogim zemljama.

PNEUMONIJA IZAZVANA BORDATELAMA

Bordatella bronchyseptica najpre je objanjena kao uzronik pneumonije, a tek potom je razjanjen njen znaaj u nastanku atrofinog rinitisa kod svinja.

Uzronik poseduje adhezine i lui toksine, ali zbog male patogenosti ne daje akutnu i teku kliniku sliku.

Kod ivotinja se primeuju pneumotina arita pre svega u kranijalnim renjevima plua. U poetku promenjeni delovi plua imaju tamno-crvenu boju, a kasnije dobijaju sivo-ukastu boju i tvrde su konzistencije. Na preseku zahvaenog dela plua primeuju se arita smee-crvene boje. U lumenu bronhija se vidi obimansluzavo-gnojni eksudat.

Patohistoloki se vidi perivaskularna infiltracija i oteenje zida krvnih sudova. Manji krvni sudovi obliteriraju. Epitel malih bronhija je hiperplastian. Za razliku od alteracija izazvanih sa A.pleuropneumoniae, ovde nema puno neutrofilnih granulocita u upalnom detritusu. U nekim sluajevima septikemije moe nastati i pleuritis sa adhezijama, naroito iznad promenjenih delova plua.

U klinikoj slici dominira kaalj sa mukoznim ili mukopurulentnim iscetkom iz nosa. Bolest se najuestalije javlja u nazimadi za vreme tova, ali su zabeleeni sluajevi oboljenja sasvim mlade prasadi.

Terapija podrazumeva antibiotike i sulfopreparate najmanje tri dana injekciono ili p.o. u trajanju od deset dana.

AKTINOBACILOZA

Predstavlja infektivno oboljenje izazvano sa Actynobacillus equili i A.suis. Kod najmlaih prasadi (1-6nedelja) bolest se ispoljava u vidu septikemije i endokarditisa, dok se kod starijih javlja artritisa,pleuropneumonija i metritis.

Uzronici su izolovani i iz tonzila i vagine na oko zdravih krmaa. Kliniko ispoljavanje bolesti je vezano samo za neimunizovane ivotinje (vrlo mlade). Infekcija se prenosi sa krmae na prasad. Infekcija se deava preko respiratornog trakta i za 15 -72 sata razvija se septikemija prasadi. Uzronik hematogeno odlazi do bubrega, koe, plua, mezenhimskih limfnih vorova i endokarda gde izaziva apscesoidne promene. U krvnim sudovima se detektuju bakterijski embolusi. Nekroza zida krvnih sudova praena je velikom infiltracijom neutrofilnih granulocita i limfocita.

Klinika slika vezana je za iznenadno uginue prasadi starosti 3-21 dan. Na koi i sluzokoama prisutno je krvarenje i sve odaje utisak septikemije. Kod prasadi preko 6 nedelja starosti tipina je pneumonija, a u nekim sluajevima na koi vrata, sa unutranje strane butova razvijaju se koni apscesi. ivotinje koje prebole dugo vremena su potitene. Krmae po poroaju pokazuju znake prolazne groznice, metritisa i meningitisa.

Bolest se javlja sporadino.

U terapijske svrhe koristiti ampicilin, enrofloksacin, trimetoprim. Kombinuje se per os i parenteralna aplikacija u periodu 2-5 dana. Zakasnela terapija ne daje rezultate.

PASTERELOZA

Pastereloza je akutna infekcija domaih ivotinja izazvana bakterijama iz roda Pasteurella (P.multocida). Nastanku ove bolesti imponuje polivalentni stres i predhodne infekcije virusima ili mikoplazmama.

Pasteurella multocida je G- tapi, koji ima 4 serovarijeteta (A,B,C,D). Serovarijetet B izaziva perakutno septikemijsko stanje i uginue, dok ostali serovarijeteti daju sliku gnojne pneumonije i fibrinoznog pleuritisa.

Patomorfoloki se oboljenje odlikuje fibrinozno-gnojnom bronhopneumonijom, fibrinoznim pleuritisom sa adhezijama, fibrinozno-gnojnim perikarditisom i artritisom, nekrotina podruja po parenhimatoznim organima kao i cijanoza i prebojavanje koe.

Kliniki se vide akutni respiratorni simptomi u vidu oteanog disanja i dahtanja. Javlja se najpre suv, a ubrzo potom produktivan kaalj. Temoeratura je poviena i ide od 40,5-41,5ºC. Ukoliko se ivotinja ne lei ugine za 5-10 dana. U perakutnoj septikemijskoj formi smrt nastaje u okviru nekoliko asova.

Terapija: hiperimuni serum, penicilin i streptomicin u periodu 3-5 dana.

KOLI INFEKCIJE

Eerihija koli (Escherichia coli) je jedan od najubikvitarnijih mikroorganizama. Ona se nalazi u hrani, vodi, zemljitu, ali i digestivnim i respiratornim organima ivotinja kao saprofit. Zbog toga, kada se raspravlja o koli infekcijama ne govorimo o erdikaciji bolesti ve o primeni tehnoloko-manipulativnih metoda kako bi klinike manifastacije infekcija ovim uzronikom doveli u najvee mogue stanje supresije.

E.coli je gram negativan mikroorganizam koji svoje patoloko dejstvo ispoljava zahvaljujui:

• antigenima: O (somatski), K (kapsularni), H (flagelarni) i F (fimbrijalni)
• K antigeni su veoma otporni na fagocitozu i dejstvo antibiotika
• F antigeni (adhezini ili agresini) su mnogobrojni. Najbitniji su: F4 (ranije K88), F5 (ranije K99), F6 (ranije K987P), neidentifikovani sloeni F18 i F107 (kod uzronika edemske bolesti).

Egresini F4 i F5 napadaju prasad na sisi, dok F18 napada odluenu prasad

(s obzirom da se tek tada pojavljuju receptori za ovaj agresin na enterocitima).

• Endotoksini su poseban problem. O njima treba voditi rauna jer se oslobaaju iz bakterijske elije koja je unitena antibiotskom terapijom. Zato kod svih terapija G- mikroorganizama pored antibiotika treba dati i antitoksine i potpornu terapiju.

E. coli poseduje enterotoksine koji deluju pozitivno na stvaranje cAMP i cGTP koji stimuliu ekskreciju sadraja u crevni lumen. Dakle koli dijareja je sekretotna. Trei tip toksina su neurotoksini, i na kraju postoje i hemolizini.

Najei izvor infekcije su inficirane krmae i objekti sa loe reenim higijenskim pitanjem.

Septikemijska forma bolesti se javlja kod mlaih prasadi, gde veoma brzo zbog prisustva bakterija u krvi i njihovih toksina dolazi do ugnua ivotinja. Moe biti prisutan proliv limun-ute boje, kao posledica oteenja prednjih partija tankih creva. Obdukcioni nalaz je uglavnom negativan, osim to su tanka creva ispunjena utim sadrajem. Eventualno se kod jaih infekcija primeuju sitna, takasta krvarenja po sluzokoi creva.

E. coli obilno razlae laktozu, tako da stvara veliku koliinu gasova, pa je trbuni zid obolele prasasdi najee napet, kao i creva na obdukciji.

Terapiju treba to pre zapoeti i to: streptomicin, gentamicin, hinoloni, enrofloksacin.

Prevencija podrazumeva odravanje higijene, medicirana hrana i vakcinacija. Koriste se talske vakcine, 5-6 nedelja pre partusa i revakcinacija dve nedelje pre partusa. Kolostralni imunitet traje dve do tri nedelje. Momenat pada imuniteta poklapa se sa poetkom uzimanja vrste hrane i disbiozom digestivnih organa, ime se potencira infekcija.

Enteritis kod zaluene prasadi najee se javlja 10-15 dana po zaluenju. Jedna od patogenski najbitnijih stavki jeste prelaz sa ishrane mlekom na ishranu smeama. Naime, mleko dovodi do pada pH sredine i titi digestivne organe od prenaseljavanja mikroorganizmima. Kada se pone sa unosom smea, posebno ako se radi o poveanoj koliini proteina dolazi do porasta pH sredine koja dovodi do porasta broja E.coli. Viak proteina dovodi do truljenja istih u digestivnim organima i razvoj mikroorganizama. Zato posle zaluenja treba preduzeti restriktivnu ishranu uz dodatak cink-oksida smeama (ne due od tri nedelje). Kod ove bolesti bitno je rei da uglavnom obole naprednija prasad, jer unose vie hrane.

Patologija je slina kao kod septikemijske forme. Temperatura moe biti subnormalna, a morbiditet varira od 0,5-40%.

Edemska bolest predstavlja bolest prasadi neposredno pre i oko 2 nedelje posle odluenja. Sojevi koji izazivaju ovu bolest imaju krakteristini adhezin F107, lue neurotoksine (shiga-like toxin) i hemolizne toksine. Toksini su vrlo bitni u patogenezi, s obzirom da je dokazano da se bakteriemija kod ove bolesti ne deava. Deava se u slinim patogenskim uslovima vezanim za predhodne bolesti. Dokazano je da pojava stresa, koji kod svinja dovodi do simpatikotonije digestivnih organa, predisponira ivotinju ka nastanku edemske bolesti, zbog prenamnoavanja E.coli.

Deava se pojava nervnih simptoma (pareze, paralize, ataksije), uz razvoj fibrinolize i diseminovane intravaskularne koagulacije (DIC).

Patomorfoloki se zapaa otok subkutisa eone kosti, otok kapaka (salninasti na preseku), zadebljenje sluzokoa, zadebljanje zida lumenskih organa, posebno eluca i creva.Patohistoloki se detektuje degenerativna angiopatija malih arterija i arteriola.

MMA sindrom (mastitis-metritis-agalakcija) predstavlja oboljenje koje nastaje kada E.coli iz digestivnog trakta pree u vime ili uterus. Patogenski uslovi su sreodni predhodnima. Osnovni problem bolesti jeste hipoglikemija prasadi ( i sklonost ka virusnim enteropatijama), kao i infekcija sa E.coli. Drugi problem jeste to bolest kod krmae ne mora odmah da se javi kliniki. Cilj je uhvatiti ovu bolest u njenoj inicijalnoj formi, to se postie skriningom krmaa. Skrining podrazumeva termometriranje tri dana po praenju, i ako se primeti skok na 39ºC tretirati krmau antibiotikom.

MMA sindrom gotovo redovno prati do 5% praskinja u zapatu, mada broj inficiranih moe biti znatno vei. Mogue su i perzistentne infekcije krmaa.

Entero-renalni sindrom deava se kada E.coli iz digestivnog trakta naseli bubrege. Moe se javiti i septikemija i razvoj ostalih simptoma, ali posle antibiotske terapije za 2-3 dana ivotinja se oporavlja.

DIZENTERIJA SVINJA

Dizenterija svinja je prvi put opisana 1921. godine. Dugo se vremena lutalo i razmiljalo o uzroniku, ali se danas zna da je uzronik Serpulina (nekada Troponema) hyodysenteriae. To je oboljenje koje se odlikuje pojavom krvavog okoladastog proliva i nalazom hemoragino-difteriodnih promena na debelim crevima, a izuzetno retko i na elucu.

Pored pomenute spirohete, smatra se da u nastanku bolesti imaju ulogu i pojedine vrste rodova Fusobacterium, Clostridium, Bacteroides, kao i polivalentan stres, ali se jasni mehanizmi do danas ne poznaju.

Serpulina hyodysenteriae se moe nai u crevima kako obolelih, tako i kliniki potpuno zdravih ivotinja. Procenat inficiranih krmaa i prasadi je neto preko 50%, dok je procenat inficiranih tovljenika preko 75%.Ovo je veoma bitno znati kada se radi o preveniranju bolesti. Pored fecesa izvor infekcije je i mokraa svinja, ali i mievi, pacovi, ptice, muve i slino.

Osnovni patogenski mehanizam vezan je za luenje 2 toksina (hemoliznog i lipopolisaharidnog) od strane uzronika. Ovi toksini izazivaju trombozu krvnih sudova mukoze i submukoze debelog creva. Drugi patogenski mehanizam vezan je za aktivno prodiranje inae veoma pokretne Srpulinae kroz crevnu mukozu.

Patomorfoloki se vidi nekrotina masa na povrini debelog creva, koja je pomeana sa sluzavo-hemoraginim eksudatom, a sve zajedno daje izgled poznat kao ''pirinana orba''. Pripadajui limfni vorovi su oteeni i soni.

Inkubacioni period bolesti veoma varira. Razliiti literaturni podaci daju inkubacioni period u rasponu od 2 dana do 3 meseca, mada je najee trajanje 2-3 nedelje.

Dizenterija se prvenstveno javlja kod prasadi posle odluenja i nazimadi u tovu, mada mogu oboleti i krmae, dok su sisanad zatiena (verovatno pasivnim imunitetom), ak i kada majka oboli.

Javlja se pireksija (telesna temperatura oko 40ºC), zatim pojava proliva, koji vrlo brzo prerasta u hemoragino-sluzavu dijareju. Uginua se najee deavaju 2-3 dana po pojavi prvih simptoma. Morbiditet je na nivou do 50% kod tovljenika i ak do 100% kod nazimadi, a uginua variraju od 10 25%.

Diferencijalno dijagnostiki uzeti u obzir: kugu svinja, salmonelozu, klostridiozu, ulcus ventriculi, entero proliferativne bolesti, infekcija Trichurisom.

Terapija i preventiva: mediciranje vode ili hrane Lincospectin-om, 21 dan, kao i sve rigorozne rigorozne mere shodno poznavanju naina transmisije bolesti.

PROLIFERATIVNE ENTEROPATIJE SVINJA

Predstavlja kompleks bolesti koje su bile poznate pod nazivom: komleks intestinalne adenomatoze (PIA), proliferativna hemoragina enteropatija, proliferativna hemoragina ileopatija, hemoragini crevni sindrom, idiopatsko iskrvarenje svinja.

Etiologija nije dovoljno razjanjena, mada se danas zna da se radi o Lawsonia intracelularis.

Uzronik najpre naseljava povrinu crevne sluzokoe, a potom ulaze u elije(enterocite) koji su blie bazi crevne resice. U elijama dovode do formiranja vakuola u kojima se nalaze materije koje podstiu mitozu. Kod odreenih oblika intestinalne adenomatoze i proliferacije dolazi do ulaska uzronika u dublje slojeve ispod lamine propriae mucosae. U dubljim delovima dolazi do tromboze krvnih sudova. Mikroorganizmi se prenose sa enterocita na enterocit, to omoguava perzisirajuu infekciju. Imunoloki sestem ne moe da proe kroz laminu propriju mukoze, ali posle nekroze enterocita brzo dolazi do reakcije hipersenzitizacije (alergije) prvog tipa, kada se degranulira veliki broj mastocita iz okoline i histamin dovodi do poveane propustljivosti krvnih sudova creva i pojave obilnih krvarenja i nekroza crevne sluzokoe.

Proliferativni hemoragini enteritis se pojavljuje kod prasadi posle odbijanja i nazimadi telesne mase od 15-45 kg, dok kod telesne mase 45-115 kg bolest nastaje sporadino. Mogue su epizootije sa morbiditetom do 50%.

Kliniki nalaz najee postoji kod prasadi po odbijanju izmeu 6. i 20. nedelje starosti. ivotinje najee nerado konzumiraju hranu, pojavljuje se najee tean proliv, svetlo-smee do tamno-crvene boje.Telesna temperatura ide preko 40ºC. esto dolazi do uginua bez ikakvih klinikih simptoma uz bledilo sluzokoa. Mogue je prezdravljenje, ali akutna hemoragina anemija dovodi do komplikacija.

Diferencijalna dijagnostika podrazumeva dizenteriju, salmonelozu, ezofago-gastrini ulkus, jake helmintoze.

U terapijske svrhe se daje Hlortetraciklin, Oksitetraciklin ili sulfadimidin u hrani ili vodi u toku 2-3 nedelje.

KLOSTRIDIOZA NEKROTINI ENTERITIS

Nekrotini enteritis je boles enzootskog karaktera, a najee obolevaju prasad do 5 dana starosti, dok znatno ree prasad 2-4 nedelje starosti.

Uzronik je Clostridium perfrigens tip C.

Infekcija prasadi nastaje peroralno jo u prvim satima po roenju. Uzronici se intenzivno razmnoavaju u sluzokoi epitela jejunuma i isputajui toksine, dovode do nekroze i krvarenja po sluzokoi. Dalje uzronici prodiru dublje u submukozi izazivajui emfizem creva i trombozu krvnih sudova. Najbitniji su tzv. alfa i beta toksin, ali i kolagenaza, hijaluronidaza i dezoksiribonukleaza. este su i sekundarne bakterijske infekcije sa E.coli. U daljem toku procesa dolazi do toksemije i pojave nekroze po jetri i bubrezima.

Patomorfoloke promene su najjae izraene na jejunumu i eventualno ileumu, dok na ostalim delovima creva praktino nema promena. Promenjeni deo creva je u vidu zmijine koe, samo to je crvene ili boje vinje. Vide se i naslage nekrotinog tkiva, a patohistoloke promene ukazuju na oteenja ak do tunicae muscularis creva.

Kliniki posmatrano, tok bolesti moe biti perakutan, akutan, subakutan i hronian. Postoji jak proliv kod malih prasadi, tako da im je zadnji deo tela uprljan krvavim sadrajem. U akutnom toku dolazi do uginua 1-2 dana posle pojave prvih simptoma. U izmetu postoje krpice nekrotinih delova creva. U hroninom toku javlja se uporna dijareja, a osnovni problem je u dehidrataciji. Prebolela prasad su kasnije krljava.

Diferencijalno dijagnostiki u obzir uzeti: dizenteriju svinja (koja se retko javlja kod sisanadi), ezofago-gastrini ulkus (patoloki drugaije izgleda) i neki od oblika proliferativnih enteropatija (bolest koja se javlja sporadino) i kokcidiozu.

Terapija klostridioze antibioticima i hemoterapeuticima nije dala zadovoljavajue rezultate. Najefikasnijom se pokazala serumizacija, kada se subkutano daje klostridijum antitoksin preventivno, odmah prvog dana nakon roenja.

Postoji vakcina koja ide polovinom graviditeta, a revakcinacija tri nedelje pred predvieno praenje.

TRANSMISIBILNI GASTRO-ENTERITIS

I KORONAVIRUSNI RESPIRATORNI SINDROM

Predstavlja veoma kontagiozno oboljenje svinja koje se javlja u hladnim godinjim dobima. Kod nas je bolest prvi put opisana 1962. godine.

Uzronik bolesti je Korona virus.

Uzronik se unosi peroralnim putem, najee preko hrane.Inkubacija traje 1-3 dana. Virus se u organizmu svinje zadrava i umnoava u epitelu sluzokoe tankih creva, a moe se razmnoavati i u sluznici respiratornih organa i bubrega, posebno u fazi viremije kada se nalazi u svim tkivima.

Meutim, kada je u pitanju respiratorni sindrom koji je izazvan istim ovim uzronikom, dolo se do drugaijih zakljuaka. Smatra se da se virus inicijalno razmnoava u tonzilama ili direktno odlazi do respiratornih organa. Do ovog zakljuka se dolo zato to se u zapatu uvek pojavljivao odreeni broj prasadi koji je imao iskljuivo respiratorne poremeaje, bez digestivnih ili sa minimalnim digestivnim smetnjama. Respiratorne lezije su u vidu nekrotinog bronhiolitisa, dok je okolno tkivo proeto mononuklearima(intersticijalna pneumonija), koja naknadno, verovatno zbog sekundarnih infekcija prelazi u bronhopneumoniju. No, vratimo se osnovnim digestivnim smetnjama.

Epizootioloki problem jeste to se virus izluuje obimno putem izmeta, kako u toku infekcija, tako i dva meseca po preboljenju. Izluivanje virusa posebno je potencirano ako se pojavi dijareja neke druge etiologije.

Virus se razmnoava u enterocitima koji su blizu osnove crevnih resica (ije oteenje dovodi do sekretorne dijareje), kada se za nekoliko dana duina crevnih resica smanji za 50%. U patohistolokom nalazu odnos resica prema Liberkinijevim kriptama je 1-2:1, a fizioloki je oko 7:1. Makroskopska patomorfologija ove bolesti odlikuje se: uveanim elucom koji je pun ugrualog mleka i gasova, creva su rastegnuta i napunjena gasovima, crevni zid je istanjen i kroz njega se mogu videti gromuljice mleka. Na meningama postoji jaka iniciranost krvnih sudova, to objanjava nastanak nervnih simptoma.

Kliniki simptomi su najmarkantniji u prasadi na sisi i odlikuju se pojavom izmeta karakteristine uto-zelene boje, dok je prase nakostreeno, blledo i iscrpljenosti. Uginue nastupa za 7 dana i na nivou je od 100%.

Kod starijih svinja simptomi izuzetno variraju i vezani su za opte digestivne simptome i dehidrataciju. Morbiditet je na nivou 50-100%, dok je mortalitet znatno manji.

Diferencijalno dijagnostiki treba proanalizirati: kolibaciloza (ne pojavljuje se tako naglo i due traje kod prasadi), enzootsku virusnu dijareju (slina je kao TGE, ali mortalitet prasadi je 70-90% u prva tri dana starosi i 20-30% posle treeg dana; dok se mortalitet kod TGE odrava na nivou 100%), klostridioza daje krvavi proliv, rotavirusna infekcija (daje blagu kliniku sliku).

U terapijske svrhe moe se dati eventualno antibiotik, koji spreavaju sekundarne bakterijske infekcije 7 dana posle infekcije. U preventivne svrhe suprasnim krmaama se mogu dati delovi eluca i creva obolele prasadi i to 21. dan i 14. dan pre oekivani poroaj, pa e se preko kolostruma prasad imunizovati. U imunoprofilaksi najbitniji su sekretorni IgA, kojih malo ima u kolostrumu, a zadueni su za zatitu sluzokoe eluca i creva od infekcija. IgA kji se nalazi u kolostrumu, a potie iz krvi krmae, nije se pokazao kao znaajan zatitni faktor.

ENZOOTSKA VIRUSNA DIJAREJA

Uzronik ove bolesti je korona virus, koji se imunoloki razlikuje od korona virusa koji izaziva TGE. Od ove bolesti oboljevaju sve kategorije svinja.

Postoji jako kataralno zapaljenje sluzokoe tankih creva, a lumen tankih i debelih creva ispunjen je sivo-uto-zelenim sadrajem. I kod ove bolesti dolazi do smanjenja crevnih resica (atrofija).

Simptomatologija je slina kao kod TGE. Dodatno, kod ove bolesti su primeena uginua bez predhodno vidljivih simptoma, kada postoji jaka miodegeneracija i degeneracija popreno-prugaste muskulature.

U odonsu na TGE kod ove bolesti postoji dui tok i manji mortalitet, a takoe je bitno rei da se ova bolest uestalija kod tovljenika 60-80kg.

Kauzalna terapija kao i zatitna vakcinacija za sada nisu mogui. Treba vriti redovne preventivne zoohigijenske mere.

ROTA VIRUSNE INFEKCIJE

Rota virusi izazivaju akutne infekcije sluzokoe tankih creva, koje prati jak proliv. Ovaj virus je rasprostranjen u celom svetu. Ovaj proliv prouzrokuje prolive kod dece, ruminata i kopitara.

Najee obolevaju prasadi starosti 2 dana do 2 meseca.

Karakteristino je da rota virusi otvaraju put bakterijskim infekcijama, ka E.coli.

Patomorfologija je srodna patomorfologiji TGE i EVD.

Proliv je svetlo-ute boje, ree neto tamnije, zavisnosti od hrane.

U odnosu na TGE i EVD dolazi do znatno manjeg uginua i breg ozdravljenja.

SALMONELOZA SVINJA

Salmonela predstavlja tapiastu G- bakteriju. Mnoge od njuh su species specifine, ali mnoge pokazuju visoku sposobnost adaptacije na druge vrste organizama. Tako su opisane vrste koje su zajednike oveku, svinjama, preivarima, konjima i pticama. Salmoneloza se smatra najeom zoonozom. Na primer S.dublin koja je pre svega vezana za goveda napada i svinje izazivajui meningoencefalitis.

Podela salmonela je veoma sloena. Danas se najee pozivamo na Berdijevu podelu koja kae da svi podtipovi salmonele spadaju u tip S.choleraesuis, iz koja podrazumeva S.arizonae, S.diarizona, S.indiaca i S.cholerae suis. U podtip S.choleraesuis spadaju vrste koje najee napadaju svinje, a to su S.choleraesuis i S.typhimurium.

Osnovni put zaraavanja je feko-oralni put. Odreeni procenat ivotinja po preboljenju postaju kliconoe, zaduene za perzistentno odravanje salmoneloze u populaciji. Salmonele mogu iveti 1-1,5 godine u suvoj zemlji, do 4 godine u izmetu i oko 2 meseca u proizvodima.

Patogeneza salmoneloze se odvija u tri faze:

1.) Najpre se deava kolonizacija distalnih partija tankih creva i kolona. Kolonizaciju ometa fizioloka mikroflora creva, ali ona kod mladih jedinki nije razvijena, to potencira razvoj patogene flore. Takoe, nekritiko davanje antibiotika ili nagli prelazak sa jedne hrane na drugu potenciraju septikemiju izazvanu salmonelama. Prva faza se zasniva na adherenciji slmonele od strane enterocita.

2.) Salmonele se aktivno dele i inficiraju ostale enterocite ili ulaze u limfotok izazivajui septikemiju. Sada nastaje pravi upalni proces

3.) Usled luenja endotoksina od strane salmonele i gomilanja medijatora upale (prostaglandini), dolazi do aktivacije adenilat-ciklaze i poveanog odavanja tenoti, bikarbonata i hlorida.

Kliniki simptomi su u vidu: groznice,inapetence, respiratorni simptomi, depresija, kaalj i crvenilo koe. Moe se primetiti i vodenast krvav proliv. Oteenja jetre su mogua u septikemiskoj formi i odlikuje se pojavom jake utice.Mogu je i meningitis. Takoe su u akutnom toku mogui laminitis i artritis. U hroninom toku se ree primeuju simptomi, osim zaostajanje svinja u porastu.

Patomorfoloki se zapaaju petehijalna krvarenja po unutranjosti unutranjih organa, koji lii na sva septikemijska stanja. U pluima mogu biti septikemijska stanja. Slezina je uveana i konzistencije gume. Na jetri se mogu primetiti nekrotina arita. Sluznica creva je erodirana ili, ako je u pitanju hronicitet, zadebljala sa difteroidnim naslagama.

Pre terapije obavezno odrediti serotip i osetljivost salmonele. Terapija je dugotrajna i podrazumeva peroralno korienje antibiotika po antibiogramu. Najbolji su sulfo preparati, koji ulaze izmeu enterocita i prolaze crevnu mukozu , gde se zapravo i nalaze bakterijske elije salmonele.

Prevencija podrazumeva opte zoohigijenske preventivne mere.

INFEKCIJA ENTEROVIRUSOM SMEDI GRUPE

SMEDI-sindrom (stillbirth, mumification, embryonic-death, infertility): raanje mrtve prasadi, raanje mumificirane prasasdi, embrionalno uginue i infertilitet.

To su RNA virusi, spadaju u familiju picornaviridae. Nemaju vanjsku ovojnicu, i otporni su na dezinfekciona sredstva koja razlau masti (npr. djelovanje etera i kloroforma), ali su osetljivi UV radijaciju. Replikacija i okupljanje virusa se zbiva u citoplazmi. Virus naputa eliju elijskom destrukcijom. Virusi su vrlo specifini za domaina. Prenos virusa je mahom mehaniki. Porodica ukljuuje Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus i Aphtovirus.

Rod ENTEROVIRUS (entero creva + virus) izazivaju infekcije prvenstveno creva. Infekcije su mahom asimptomatske, ali mogu rezultirati i s razliitim sindromima bolesti. U ivotinja enterovirusi uzrokuju bolesti: 

• Zaraznu uzetost svinja Infectious porcine encephalomyelitis Porcine enteroviral   encephalomyelitis Teschen disease
• Virus vezikularne (enterovirusne) bolesti svinja
• Porcine enterovirus zajedno s parvovirusima uzrokuje sudjeluje i u SMEDI sindromu

Postoji serotip I, II i III ovoga virusa.

Infekcija plodova se deava, jer virus moe da proe kroz placentu, a ako postoji oteenje placente postoji i mogunost prodora krupnijih uzronika.

Smatra se da samo primoinfekcija dovodi do pojave razliitih reproduktivnih problema, dok naknadne infekcija ne dovodi do razvoja smedi-sindroma, jer je lrmaa imunizovana.

Do intrauterine infekcije moe doi u razliitim fazama reproduktivnog ciklusa, a evo kljunih momenata i rezultirajue patologije:

• U toku oplodnje i 6.-7. dan posle oplodnje kada dolazi do izvaljivanja oploene jajne elije iz zone pelucide (kroz koju inae ne mogu proi infektivni agensi).Takoe problem moe biti kod implantacije embriona 12.-13. dan. Rezultirajui efekat infekcije u ovoj fazi bolesti vezan je za pojavu iregularnih povaanja (21 dan ciklus + 6 dana do infekcija) nejee se deavaju 25.-35.dana od oplodnje.
• Svi embrioni ubijeni do 30.-35.gravidnosti dana bie potpuno reapsorbovani.
• Sve to je podleglo infekciji 35.-70. dana raa se kao mumificiran plod (reapsorpcija mekih tkiva, dok kosti ostaju).
• 70. dana graviditeta prasad stiu sposobnost imunolokog odgovora
• od 70.-90. dana infekcija plodova dovodi do maceriranja
• 90.-100. gravidnosti dana gravidnosti i kasnije nema bitnij promena na prasadima pa prasad oznaavamo kao mrtvoroena.

Duina praseta prilikom roenja ukazuje na pobaaj ( npr. Oko 17 cm je dugako prase ako se uginue desilo oko 70. dana intrauterinog razvoja).

SMEDI I PORCINE PARVOVIROSIS

Ovaj RNK virus pojavio se ezdesetih godina 20.veka. Antigen za njega je utvren kod svih toplokrvnih ivotinja, a prototip virusa je PPV-E63, koji je isti u celom svetu, pa je ista i vakcina.

Infekcija je najee peroralna, ali moe biti i put respiratornih organa. Izvor bolesti su inficirane jedinke, a posebno veliki problem je u tome to nema formiranja nikakve klinike slike niti pojedinanih simptoma.

Ovaj virus napada elije u intenzivnoj deobi, tako da je inefkcija najopasnija u periodu oko oplodnje i rane embriogeneze.

Prodirui kroz placentu virus napada prvi fetus, a sa tog fetusa infekcija se iri na ostale u uterusu. Nterval izmeu infekcije dva fetusa je oko 15 dana, to objanjava pojavu razliitih patolokih alteracija na poroaju ( od mumifikacije do maceracije i pojave mrtvoroenih prasadi).

Sa epizootioloke take gledita bitno je napomenuti da nerastovi u aktivnoj fazi infekcije izluuju virus spermom. U uterusu krmae ovaj virus moe izbei imunoloki odgovor.

Dijagnostika i kontrola je dosta sloena, s obzirom na mogunosti prenoenja i odsustvo klinike slike. Parvovirus je dobar imunogen i daje titar na nivou 1:64000. Poetni titar antitela koji se moe uzeta kao pozitivan je 1:256, dok je vakcinalni titar najee na nivou 1:4000. Dakle svaki titar preko 1:4000 se moe smatratzi postinfektivnim.

Najvea koncentracija antitela je jedan mesec nakon infekcije.

Kolostralni imunitet traje do 4 nedelje.

Kako utvrditi da li je virus aktivan na farmi? Kada elimo da osemenimo/prirustimo krmau izmerimo novo antitela 1 mesec pre pripusta/v.o. i jedan mesec posle toga. Ako postoji porast antitela moemo rei da se krmaa inficirala i treba izvriti pregled nerasta. Druga stavka jeste merenje koncentracije Ig prasadima. Prasad dolaze na svet sterilni, jer nema transfera antitela preko placecnte. Ukoliko je koncentracija Ig preko 0,2 g/l moemo rei da je postojala inefkcija i treba diefrencirati antitela na bolesti kao to su PEV, PPV, Aujeskijeva bolest, kuga.

Vakcinacija je vrlo skupa, pa je uputno izmeriti nivo antitela ivotinjama na farmi da bismo znali kako vakcinisati:

• zapat visokog rizika (< 40% ivotinja ima zadovoljavajui nivo antitela) sve vakcinisati
• zapat srednjeg rizika (40-80% ivotinja ima zadovoljavajui nivo antitela)
• zapat nsdkog rizika (> 80% ima zadovoljavajui nivo antitela) vakcinacija samo ivotinja sa nezadovoljavajuim nivoom antitela, koje emo najpre utvrditi seroloki.

Kad vakcinisati? Krmae na polovini graviditeta uz revakcinaciju kod zaluenja.

Nazimice jedan mesec pre pripusta i posle dve nedelje revakcinacija. Kada su u pitanju nerastovi bitno je znati da oni ne smeju biti seronegativni. Njih vakciniemo dva puta godinje, na est meseci. Ako je posle vakcinacije nerast i dalje seronegativan vakcijisati na posle tri meseca, a ako je i dalje seronegativan konstatujemo da je imunotolerantan na PPV i iskljuujemo ga iz priploda. Posle vakcinacije nerasta ne priputati 15-21 dan.

PRRS REPRODUKTIVNA FORMA

Ova, ranije opisana bolest se sve ee javlja u reproduktivnoj formi.

Virus se brzo iri u zapatu i pokazuje sklonost prema fetusima koji su pred gravidnosti (najee preko 100 dana starosti). S obzirom da dolazi do poremeaja mikrocirkulacije potkonog tkiva i da se javlja plava prebojenost uiju ova bolest se dugo zvala plavi pobaaj. Pobaena prasad su sasvim normalna, pa se esto PRRS pobaaj naziva i prevremeni poroaj. Ovo je bitan diferencijalno-dijagnostiki parametar, jer veina ostalih uzronika koji izazivaju reproduktivni sindrom imaju sklonosti i ka embrionima i ka fetusima, tj. mogu nai i mumificirana prasad i prasad koja su macerirana, ali i potpuno nepromenjena. Kasnije se javlja i anestrija.

Kontrola PRRS-a vezana je za kontrolu broja mrtvoroenih prasadi i to:

• < 0,5% mrtvoroenih se tolesrie
• 0,5 - 0,7% vriti stalnu kontrolu pobaaja
• > 0,7% utvrditi jasan uzrok pobaaja

Pored ovogabitno je meriti koncentraciju Ig prasadima, pa ako je koncentracija

pre uzimanja kolostruma > 0,2 g/l smatramo da se radi o intrauterinoj infekciji i treba diferencirati antitela.

LEPTOSPIROZA

Leptospiroza je akutna, septikemijska zarazna bolest domaih i divljih ivotinja i oveka (zoonoza povezana uz zanimanje). Bolest se oituje optim infekcijskim sindromom, uticom, pobaajem.

Uzronik je Leptospira pomona, L.hardjio, L.icterohaemorrhagiae.

Patogeneza: Leptospire prolaze (penetriraju), akitvno se rotirajui, sluznice i/ili oteenu kou, dospevaju u krv (leptospiremija) u kojoj se odmah poinju umnoavati emu posebno pogoduje pH krvi (7,2 do 7,4). Opseg oteenja unutranjih organa je razliit, a zavisi od virulencije serovara i prijemivosti domaina. Eventualni oporavak inficirane ivotinje zavisi od porasta titra specifinih antitela u krvnom serumu unutar 7 do 8 dana nakon infekcije. Leptospire koloniziraju bubrege veine inficiranih ivotinja, a umnoavaju se i zadravaju u epitelu tubula bubrega, ak i u prisutnosti serum-neutralizacijskih antitela. Akutno oteenje funkcije bubrega moe rezultirati pojaanom glomerularnom filtracijom zbog bubrenja i smanjenja punjenja bubrega (renalne perfuzije). U ivotinja sa adekvatnom funkcijom bubrega ostatak e se tkiva oporaviti. U jako oteenim bubrezima usprkos klinikom poboljanju patoloke promene u njima e se zadrati. Kod ivotinja domaina, a koje su ujedno i rezervoari leptospira, kolonizacija bubrega e biti dugotrajna, a leptospire e se izluivati mokraom (leptospirurija). Jetra je drugi vaan parenhimatozni organ koji je oteen tokom leptospiremije. Jaka disfunkcija jetre moe biti prisutna, a da se histolokom pretragom ponekad ne ustanove znatnije promene. Takvo stanje posledica je subcelularnog oteenja jetre koje je posredovano delovanjem bakterijskog toksina. Jaina nastalog ikterusa uslovljena je opsegom nastale nekroze jetrenog tkiva (hepatogeni ikterus). Pored ovoga leptospira lui i hemolizirajue toksine, pa imamo intravaskularnu hemolizu i ikterus. Ako leptospire dospeju u nervni sistem razvie se benigni meningitis, a ponekad prisutni uveitis posledica je imunoloke reakcije unutar oka. Pobaaj i neplodnost posledica su prolaza leptospira kroz placentu.

Bolest se prenosi i neposredno - polnim kontaktom, preko placente i ugriznih rana i posredno kontaminiranom vodom, hranom i predmetima.

Prijemivost: Od leptospiroze oboljevaju sve ivotinje bez obzira na pol, dob i rasu, ali ipak se moe rei da su mlae ivotinje kao i one koje se preterano iskoriavaju, loe hrane i dre u loim uslovima sklonije infekciji.

Klinika manifestacija: Leptospiroza u svinja oituje se kao opta akutna septikemija praena uticom, uglavnom u prasadi i mladih svinja, i to pri infekciji serovarom icterohaemorrhagiae. Bolest se moe oitovati i blagim klinikim znakovima, a bolesne svinje se brzo oporave. Infekcijegravidnih krmaa moe rezultirati pobaajem ili raanjem avitalne prasadi koja brzo nakon praenja uginjava. Osim pobaaja, kao posledica infekcije leptospirama moe nastati hronini intersticijski nefritis. Najee izdvajani serovarovi na naem podruju su L. interrogans ssp. pomona i ssp. tarassovi.

Patomorfologija: Izraena je degeneracija i nekroza jetre, nefroza i intersticijski nefritis. Na serozama i mukozama petehijalna i ekhimotina krvarenja, eksudat u telesnim upljinama, utica (nije uvek izraena). Plodovi koji su pobaeni najee su prebojeni utom bojom, kao i placenta. Histolokom pretragom nai emo leptospire u zavijenim kanaliima bubrega. Posebnim bojanjem po Levaditi-ju (boja sadri srebrni nitrat) leptospire se boje crno.

Osnovni problem prilikom razmatranja leptospiroze jeste to su leptospire, koje dospeju u bubrenu karlicu zatiene od imunolokog sistema domaina.

U terapijske i preventivne svrhe treba davati panicilin (leptospiremija) i streptomicin ( za leptospiuriju, poto preko 80% antibiotika prolazi u aktivnoj formi kroz bubreg). Mediciranje hrane je dugotrajno do 6 meseci.

Postoje osmovalentne vakcine za profilaksu. Problem kod vakcinacije jeste to e ivotinja prilikom infekcije biti zatiena od nastanka i razvoja klinikih simptoma, ali e mokraom i dalje izluivati bakteriju.

BRUCELOZA

Bruceloza je bolest gravidnog uterusa.

Bruceloza je primarno bolest ivotinja uzrokovana razli itim vrstama brucela

U akutnom stadijumu se bolest manifestiuje optim simptomima infekcije dok su lokalni simptomi malo ili nikako izra eni U hroni nom stadijumu koji mo e trajati mesecima pa i godinama temperatura mo e imati intermitentan karakter U ovom stadijumu se takoe ee javljaju i lokalni simptomi od strane zahvaenih organa.

Uzronik bruceloze svinja i ljudi Brucella suis.Brucellae su gram negativni, intraelijski bacili.
Infekcija je preteno uzrokovana kontaminiranom hranom, a moe se prenositi polnim kontaktom ili putem insekata koji siu krv. Uzronik nije posebno otporan u spoljnoj sredini. 

Posle dueg vremena inficirana ivotinja moe i spontano ozdraviti, i prestati biti kliconoa, naroito kod divljih svinja.

Domae ivotinje su rezervoari infekcije za oveka, a divlje ivotinje za domae ivotinje.

Bolest se vrlo teko lei. Mlade, jo polno nezrele, a pogotovo bremenite ivotinje su vrlo prijemive za infekciju.

Bruceloza se kod svinja preteno manifestuje pobaajima, ree lokalnim upalama. Brucele se iz inficirane svinje izluuju mokraom, spermom, vaginalnim sekretom, mlekom, posteljicom, lohijalnim sekretom i fetusom prilikom pobaaja, i sadrajem bruceloznih gnojnih promjena. 

Svinja e se , dakle , inficirati hranom kontaminiranom brucelama, ili kroz kou. Glavni nain irenja je polni. Nerast ima veliku ulogu u irenju , jer brucele izluuje spermom. 
Svinje ne uginjavaju od bruceloze, ali i do 80% sluajeva daje pobaaje dakle teke materijalne tete i neproduktivnu proizvodnju. Pobaaj usledi nakon 60 90 dana gravidnosti. Tri meseca posle infekcije traje stanje opte upale kod svinje, a kasnije se brucele lokalizuju u sve organe. 

Brucelozne svinje su nemirne ili depresivne, ukoeno hodaju, ponekad imaju proliv i edem vimena. U kasnijoj fazi svinje epaju zbog artritisa i apcesa na nogama. 
Leenje i vakcinacija svinja se ne sprovodi. Bolest se utvruje laboratorijski.

Bruceloza je subakutno-hronina, ciklika bolest tako da se mogu razlikovati tri stadijuma bolesti. Prvi stadijum je samo katkad razvijen. Javlja se lokalna, lagana upala na koi ili sluznici uz poveanje regionalnih limfnih vorova. Druga faza predstavlja generalizaciju infekta, prodiranje uzronika u krv, i njegovo naseljavanje u razliita tkiva (jetra, slezina, kotana sr, bubreg, kosti, testisi bitno zbog nalaza jednostranog orhitisa kod nerastova koji su gotovo tipini za brucelozu, osrje, modane ovojnice itd.). U treoj fazi dolazi do lokalizacije bolesti i pojave simptoma od strane zahvaenog organa. Uopteno je za patogenezu bruceloze vano da su intracelularni paraziti, tako da mogu parazitirati u elijama zatieni od antitela i mnogih antibiotika. Upravo je ta mogunost brucela odgovorna za hroninost infekcije.

Iz istog razloga (intracelularni parazitizam), brucele su mirne u organizmu i ne izazivaju nikanve reproduktivne simptome do momenta razvoja graviditeta.

Inkubacija varira, i u proseku traje 5 - 21 dan, moe postojati i period latencije od 6 - 9 meseci.

Bolest se ne lei ve se ivotinje nekodljivo uklanjaju.

Na kraju je bitno rei da e ivotinja imati reproduktivne poremeaje samo u toku prvog graviditeta posle infekcije, dok e zbog imunizacije kasnije oni izostati.

CRVENI VETAR (VRBANAC)

Uzro nik je bakterija po imenu Erysipelothrix rhusiopathiae s. insidiosa serotipova patogeno koja se i ina e nalazi u organizmu zdravih svinja i to u tonzilama i u jednom delu creva a da bi bolest nastala mora pasti opta otpornost organizma Za to su potrebi faktori spoljne sredine kao to su velike vru ine nagle temperaturne promene nagle promene vazdu nog pritiska svaka promena hrane stres tokom transporta itd Iako vrbanac ubrajamo u zarazne bolesti ne radi se o kontagioznoj zarazi to zna i da ukoliko oboli jedna svinja u uzgoju ostale svinje mogu a i ne moraju oboleti. Uzronik pokazuje sklonost prema placenti, i oteujui je otvara vrata drugim uzronicima.
Vrbanac je jedna od najpoznatijih zaraznih bolesti i gotovo da nema seoskog dvori ta gde barem jednom nije neka svinja oboljela od ove bolesti.
Za ovu bolest je karakteristi no da nastupa naglo to zna i da je ivotinja normalno jela ujutro a uve e ve odbija hranu Ubrzo se na povr ini ko e poajve fleke (urtikarija), koje su crveno ljubi aste boje nepravilnog kvadrati astog ili rombodoidnog oblika Ako takve urtike pipamo prstima osjeti se da su one za mm uzdginute od okolnog tkiva

Svinja postaje apati na le i ili se zavla i ispod stelje. Telesna temperatura je uvek znatno povi ena U novije vreme se kao rezultat prilago avanja uzro nika javlja i tzv beli vrbanac kojeg karakteri e klini ka slika bez pojave urtikarije Ukoliko se vrbanac ne le i svinja mo e uginuti za nekoliko dana a ukoliko ne do e do uginu a bolest prelazi u hroni nu formu kojeu karakteri u te ke upale zglobova zatim odumiranje i otpadanje pojedinih delova ko e ili zatajenje srca zbog o te enja sr anih zalistaka endocarditisverucosa Patomorfoloki u perakutnom toku se vidi hiperplazija slezine.

Bolest se javlja u distriktima, a ree oboljevaju ivotinje do tri meseca starosti. U drugom mesecu ivota izvriti vakcinaciju. Nerastove dva puta godinje, a krmae 7-10 dana pre zaluenja ( uz vakcinu protiv kuge). Mogla bi se vakcinisati i gravidna grla ali je imunoloki odgovor mnogo bolji kada se kombinuje vakcina protia protiv kuge i protiv vrbanca.

Terapija: penicilin. Uinkovitost terapije je blizu 100%, a boljitak se vidi 2-3h posle prve aplikavije leka.

ENCEFALITIS B SVINJA

Predstavlja virusnu infekciju izazvanu virusom iz familije Flavoviridae, rod Arbovirus. Oboljenje je zoonoza.

U zemljama gde se ovo oboljenje javlja (Japan i daleki istok) javlja se enzootski i to u vidu SMEDI sindroma i encefalitisa.

Oboljenje prenosi komarac iz roda Culex.

Inkubacioni period je 8-10 dana, mada nije konstantan kod krmaa u gestaciji.

Kliniki znaci su u vidu nervnih simptoma, mrtvoroenu i mumificiranu prasad, a u roenih prasadi se javlja tremor. Mrtvoroena prasad esto imaju hidrocefalus i hipoplaziju mozga.

Nervi simptomi krmaa i prasadi uz SMEDI budi sumnju na ovu bolest.

Diferencijalno dijagnostiki dolazi u obzir PRRS, PPV, PEV, svinjska kuga.

Nema efektne terapije.

STRES SINDROM SVINJA (PSS)

Stres sindrom svinja predstavlja oboljenje koje nastaje kao posledica prisustva gena za stres osetljivost. Stres predstavlja odgovor organizma koji se javlja kada intenzitet i uestalost nadraaja pree granicu adaptivne sposobnosti ivotinje. Gen za osetljivos se nasleuje autonomno recesivno i ispoljava se u uslovima jednostrane selekcije na proizvodne osobine, kada je selekcija na adaptivnu sposobnost jedinke u drugom planu.

Bolest se pre svega javlja kod Pietrena (svinja sa etiri unke), nemakog i belgijskog Landrasa; dok su Jorkir i Durok najrezistentnije rase. Bolest se najee ispoljava posle 2 meseca i oko 25-30 kg telesne mase, kada otpadnu protamini.

Patogeneza: gen za stres sindrom regulie kalcijum-rijodinske kanale. Kod svinja podlonih stresu postoji poveano odavanje kalcijuma iz elije i smanjena sposobnost vraanja kalcijuma u eliju. Manjak kallcijuma dovodi do poveanje aktivacije ATP-aze i smanjene koliine APT-a u eliji. Iz tog razloga miine elije da bi zadovoljile potrebe za energijom skreu svoj metabolizam prema anaerobnim procesima. Zato dolazi do naglog porasta laktata i pada pH u miiima. Ubrzo dolazi do razgradnje miinog tkiva, do bledila i eksudacije miia (BLEDO VODNJIKAVO MESO), a temperatura u m.longisimus dorsi i m.semimembranosus penje se naglo na 43ºC.

Kliniki se bolest oituje naglim uginuem ivotinje, u toku transporta ili na utovarno-istovarnoj rampi, ili prilikom skoka kod parenja i sl. ivotinja naglo ugine, uz brz nastanak postmortalne ukoenosti. Moe se videti eventualno crvenilo koe, a telesna temperatura je oko 45ºC.

Dijagnostika bolesti: Vrlo je bitno to pre detektovati ivotinju optereenu ovim genom, jer cilj je detektovati gen i njegovo ispoljavanje dovesti u stanje najvee mogue supresije. Postoje tri genotipa i to: NN,Nn i nn, gde genska kombinacija nn dovodi do ispoljavanja fenotipa tj. ove bolesti.

Dijagnostika se vri na sledei nain:

• Halotan test halotan izaziva poveanu aktivnost ATP-aze kod stres osetljivih jedinki. Vri se inhalaciona aplikacija halotana (3-6%) kod prasadi 7-11 nedelja starosti u periodu 3-5 minuta. Ako se tom prilikom pojavi stanje hipertermije prase je stres osetljivo i treba ga iskljuiti iz priploda i prema njemu se paljivo odnositi u proizvodnji.
• Gen za   stres osetljivost se nalazi na istom lokusu kao i gen za H i O krvnu gupu, tako da bi detekcija ove krvne grupe mogla pomoi u detekciji stres osetljivih prasadi. Ova proba je sigurna u 80% sluajeva.
• Pored O i H krvne grupe, na istom lokusu se nalazu gen za PHI(fosfo-hekso-izomeraza) i PGHI(fosfo-glukozo-hekso-izomeraza), pa detektovanje poveane aktivnosti ovih enzima u krvi ukazuje na stres osetljivost.

Terapija: pri prvim pojavam stres sindroma u vidu podrhtavanja muskulature repa

i ubrzanog disanja treba prekinuti sa manipulacijom ivotinjom i aplikovati i.v. hlorpromazin ili hidroconizon, zatim dati bikarbonate (radi preveniranja laktoacidoze) i davanje preparate E vitamina i selena (iji nedostatak predisponira ivotinje ka stres osetljivosti).

Preventiva pored genske zdravstvene selekcije podrazumeva i kvalitetnu manipulaciju ivotinjama, izbegavanje optih stresnih stanja i aplikacija vitamina C i E i selena neposredno pre transporta.

ULCUS VENTRICULI SUUM

Prva ozbiljna epizootioloka istraivanja ulkusnih alteracija ezofagealnog dela sluzokoe eluca vrena su 50. i 60. godina dvadesetog veka. Tom prilikom je dokazano da svinje telesne mase 35-60 kg imaju najizraenije probleme sa ulukusom eluca, takoe je pronaeno da se kod mukih ivotinja ovaj problem javlja 25 puta ee.

Dokazano je da je najbitniji faktor koji dovodi do ovog poremeaja ishrana i polivalentni stres. Naime, unos prakaste hrane ije estice imaju ispod 1,5 mm onemoguavaju normalno ljutenje epitela eluca, nastaje parakeratoza, a nagomilane i keratirane epitelne elije znatno lake se odlubljuju od bazalne membrane, stvarajui inicijalne erozije. Na mestu tih erozija, ogoljena bazalna membrana propada i nastaju dublja oteenja koja se nazivaju ulceracije.

Kada se radi o faktoru stresa ogledom je dokazano da viekratna aplikacija kortizola (materija stresa) dovodi do pojave ezofagogastrinog ulkusa. Mehanizam delovanja kortizola vezana je za indukovanje hiperaciditeta. Ulkus eluca je dokazan u veem procentu kod svinja uzgajanih u skuenom prostoru.

Alergijska stanja takoe dovode do formiranja ulkusa, to je dokazano oglednom aplikacijom histamina.

Ogledima je dokazano da Helikobakter i Kandida nemaju bitnu ulogu u nastanku ulkusa, ali su kod kliniki i patoloki teih stanja ovi uzronici ee izolovani u odnosu na laka stanje.

Klinika slika: kod akutnih situacija dolazi do pojave krvavog proliva i hemameteze (diferencijalno dijagnostiki klostridioza i dizenterija), kao i iskrvarenja u digestivni lumen i uginue sa znakovima anemije i bledila sluzokoa. Hronino se ispoljava inapetenca i slabiji prirast. Postoje simptomi slini kao u akutnom toku, ali nisu tako izraeni.

Dijagnostika je patomorfoloka, vide se jedan ili vie ulkusa promera od nekoliko milimetara do nekoliko santimetara.

Kod hroninog toka, ako se primete simpromi moe se sprovesti terapija koja podrazumeva davanje antacida (aluminijum-hidroksid, magnezijum-silikat) u hranu. Takoe se daju adstrigentna sredstva (Acidum taninicum) i preparata protektiva sluzokoe (Mucosin).

Prevencija: Svinje moraju biti hranjenje hranivom ije estice ne bi smele biti manje od 3mm. Uputno je dodati vitamin E i Se, kao reduktore oksidativnog stresa. Dodavati u hranu U vitamin, koji se inae naziva antiulkusni. Treba obezbediti adekvatne uslove ishrane i nege.

BITNIJE PARAZITSKE BOLESTI SVINJA

TRIHINELOZA

Trihineloza predstavlja parazitski zoonozu, koja je izazvana valjkastim crvom Trichinella spiralis. Osnovno svojstvo ovog parazita jeste da nema razvoja u spoljnoj sredini, ve ostaje u inficiranoj jedinci koja je u isto vreme i stalni i prelazni domain. Ovaj parazit je odvojenih polova, a posle oplodnje mujaci uginu. Oplodnja se deava u tankim crevima domaina koji je peroralno ingestirao larvu trihinele.

Posle oplodnje enka ulazi u limfne vorove creva. Ovo se deava 4-7 dana po infekciji. Pomenuta injenica je znaajna jer ako se preduzme terapija u prvih 4-7 dana od infekcije izleenje je sigurno.

Iz limfnih vorova se oslobaaju larvice koje krvotokom ili limfotokom odlaze do popreno prugaste muskulature. Tu pronau jedan miocit u koji se uaure, i to je miina elija hraniteljica. Larvice postaju infektivne, i mogu biti infektivne 2-3 meseca, mada je zabeleena infektivnost larvica posle 11 godina. Trihinelozna larvica je tipina u miiu i trihinoskopskim pregledom (kompresija i digestija) se ustanovljeva.

Procena starosti procesa Sedam dana nakon infekcije larve u miiima su potpuno opruene i lee meu miinim vlaknima, veliine su 0,1 mm. Posle 2-3 nedelje zavren je razvoj larvi i one su veliine od 0,5-1,0 mm. Imaju tendenciju postepenog savijanja u oblike, kifle, perece, slova ''S'', spirale i druge razliite oblike. Posle 17 dana poinje parenthimatozna degeneracija miofibrila okoline. U 4-toj nedelji poinje elijska demarkacija larvi, stvaranje vezivno tkivne kapsule, to traje od 1-2 meseca. Krajem 3-eg meseca kapsula je oblika limuna i potpuno je formirana. U jednoj kapsuli je obino jedna, a ree dve larve. Dimenzije kapsule su 0,5 x 0,25 mm. Kod masnih svinja na polovima mogu da se nau masne kapljice ve u vremenu od 6-8 nedelja od infekcije. Kalcifikacija poinje nakon 5-6 meseci i kree sa polova kapsule prema centralnim delovima. Potpuno zakreenje je zavreno najranije sa 15 meseci, a najee sa 18 meseci nakon poetka infekcije.

Najvie larvica se nalazi u miiima koji su metaboliki najaktivniji, sa izuzetkom miokarda, tako da se u miiima vakaima ili jeziku mogu nai trihinele. Meutim crura diaphragmatica predstavlja osnovno predilekciono mesto trihinele.

Postupak u sluaju pozitivnog nalaza: Osposobljavanje mesa koje je zaraeno sa trihinelom vri se po osnovu zakonskih propisa koje vae za svaku zemlju. U klaninoj industriji je odomaeno duboko zamrzavanje vie nedelja u zavisnosti od temperature i veliine mase mesa i ponovna kontrola. Ovakvo meso kasnije ide u toplu preradu.Na individualnom posedu zbog relativno male ekonomske tete, problema oko osposobljavanja mesa i kontrole nekodljivog uklanjanja najcelishodnije je unitavanje nakon kuvanja, jer je rizik vei od koristi. Pokazalo se da je efikasno osposobljavanje mesa razliitim nainima kuvanja, peenja, soljenja, salamurenja, hlaenja, mikrotalasnog kuvanja (u privatnom sektoru) poprilino problematino i nesigurno.

Kliniki sluajevi:

(1) Na porodinom svinjokolju je zaklana krmaa. Bila je trea po redu u istoj porodici. Prve dve su kontrolisane na trihinelozu. Trea nije. Osam dana nakon konzumacije mesa razbolelo se sedam ljudi. est ukuana i jedan od dva mesara. Svi su probali sirovo meso za kobasice. Jedna bolesnica, po sopstvenoj izjavi pojela je oko 50 gr mesa. Temperatura, mialgija, proliv, povraanje i opta slabost su bili dominantni simptomi. Mesar je imao alerginu formu, otoka i konjuktivitisa. Svi su leeni u regionalnoj ambulanti vie dana, bez rezulata pri istovremenim dobrim laboratorijskim nalazima. Mesar je ak bio kod oftalmologa koji mu je prepisao kapi za oi. Tek kada je ovaj pacijent ponovo doao kod lekara opte prakse, radi recepta za novu turu lekova za oi, a da ne eka na red kod specijaliste. Podruni lekar je anamnestiki povezao sluaj sa svinjokoljem i pacijentima koje ima sa slinim simptomima iz istog mesta.Kako laboratorijski eozinofilija nije posebno traena nije se ni posumnjalo na parazitozu. Kod naknadnog ispitivanja leukocitarne formule obolelih utvren je porast eozinofila za vie od 50 puta.Vie desetina ljudi je jelo proizvode od krmae, ali svi kuvano ili peeno i niko se nije razboleo. Jedna osoba koja je konzumirala alkohol zajedno sa mesom nije se uopte razbolela, kao ni jedna druga koja je jela peene kobasice. Najstarija bolesnica je umrla sa nervnim simptomima bolesti, etiri nedelje nakon infekcije, a dve druge su imale klinike simptome toksinog miokarditisa. Bolest je sem klinike pojave izazvala i niz sociolokih i ekonomskih posledica, ne samo na same obolele ve i na veliki broj stanovnika sela.

U jednom srednje banatskom selu privatni mesar je zaklao vi e svinja i krma a od kojih je proizvodio kobasice u svom zanatskom objektu Trihinoskopski pregled vrila je njegova kerka koja je bila obuena za ovaj posao. Od est zaklanih krmaa jedna nije pregledana. Mesar je proizveo oko 300 kg kobasica koje je rasprodao za nekoliko dana u sveem stanju. Razbolelo se 120 ljudi koji su svi dospeli u bolnicu. Kobasice su bile raznete i u inostranstvo pa ak i u armiju-gde sreom nije dolo do oboljevanja. Ovaj sluaj je tipina mesarska epidemija koja nastaje iz nemarnosti i aljkavosti, a ne iz razloga neznanja. Postupak mesara je teko krivino delo (ne)injenjem protiv zdravlja ljudi i ugroavanje ivota, jer se on u ovoj deliktu ne moe tretirati kao ''neuka stranka''.

(3) U jednom podrinjskom selu tokom priprema za svadbu u 2001.godini zaklano je vie svinja radi pripreme svadbenih sveanosti. Svi su uzorci odneti odjednom u veterinarsku ambulantu na trihinoskopiju. Jedan uzorak je izostao i odnet je nakon isteka radnog vremena. Zbog propusta nadlenog pregledaa uzorak nije pregledan i proglaen je ispravnim. Obolelo je vie desetina ljudi koji su bili na svadbi.

(4) 2000. godine u centralnoj Srbiji na lovakoj veeri zarazilo se vie lovaca koji su jeli nedovoljno termiko obraeno meso od ulovljene divlje svinje. Lovaca je bilo iz cele republike i mnogi su se razboleli posle 14-15 dana od konzumacije mesa. Kako se bolest javila na vie veoma udaljenih mesta, epizootioloka situacija i anamneza dugo nije mogla biti kompletirana i tako se sa postavljanjem dijagnoze i sa leenjem mnogo zakasnilo. Veina bolesnika je ostala sa trajnim posledicama.

Obavezna je deratizacija dva puta godinje.

Propusti vezani za trihinoskopski pregled ili nesavesne radnje predstavljaju krivino delo ugroavanja zdravlja ljudi. Forenziki se trihineloza tretira kao znatna i skrivena mana.

Dijagnostika:

U praksi postoje dva najrairenija oblika dijagnostike: kompresiona i digestivna metoda.

Kompresiona metoda se zasniva na prosvetljavanju pojedinanih tankih iseaka mesa iz regiona krura dijafragmatis ispitivane ivotinje izmeu dve staklene ploe na trihinoskopu. Pripremaju se 28 preparata to ini koliinu od cca 1-1,5 gr. mesa. Tanost ove metode nije vea od 75-80% i zbog toga se preporuuje ispitivanje najmanje koliine mesa od 5,0 gr. kada se tanost poveava na oko 85%.

Digestivna metoda je tanija, traje due i vie kota i uglavnom se primenjuje u klaninoj industriji, a bazira se na grupnoj digestiji uzoraka mesa, gde se u postupku digestije oslobaaju larve iz svojih kapsula. U sluaju pozitivnog nalaza kod digestije radi determinacije egzaktno pozitivnog uzorka vri se retrogradno ispitivanje, novih, smanjenih broja uzoraka-obino pola/pola, odnosno trihinoskopski pregled metodom kompresije pojedinanih uzoraka sve do nalaza pozitivnog uzorka.

Kompresiona metoda je odomaena u veterinarskim ambulantama i stanicama na terenu kod individualnih klanja, a digestivna se primenjuje u klanicama. Kompresiona metoda je znatno bra i prihvatljivija metoda kod malih broja uzoraka i vreme potrebno za sprovoenje pojedinanog pregleda ne traje vie od 10-15 minuta po jednom uzorku.

U regionima endemskih ari ta trihinele nije retko da se u vremenu svinjokolja u jednu veterinarsku stanicu tokom vikenda donese i pojedina nih uzoraka U tim slu ajevima organizuje se ekipni rad sa jednim priprema em i dva pregleda a koji se povremeno menjaju i rade u vi e smena po potrebi Ovako pregledani uzorci se kasnije kontroli u i metodama digestije

Posmatrajui trihinelu dijagnostijkim postupkom kompresije u sluaju pozitivnog nalaza vidimo uaurene larve zajedno sa kapsulama, a kod metode digestije, kapsula nema i larve su slobodne, najee ive i pokretne.

Materijal koji se alje je muskulatura dijafragme, a kod lisice jo i miii zadnjih nogu. Kod divljih svinja i medveda sem dijafragme dostavljaju se i miii prednjih nogu. Kod nalaza trihinela u dijafragmi, u 93% sluajeva nalazimo trihinele i u meurebarnim miiima, 86% u jeziku, 77% u maseterima, 18% u miiima trbuha, 15% u testisima, 13% u jetri i svega 2% u miokardu.

Neka otvorena pitanja vezana za problematiku trihineloze:

1. od ega sve i u kojoj meri zavisi pojedinaa osetljivost na trihinelozu?
2. zbog ega se ne razboljeva eskim?
3. kolika je stvarna doza potrebna za infekciju?
4. kada se moe oekivati trihineloza u Maarskoj?
5. da li je Mojsije znao za trihinelozu?

ELUDANO CREVNA STRONGILIDOZA

U elucu se najee dijagnostikuje Trichostrongilidae sp. i Gnatosomidae sp., dok se u vrevima nalazo Oesophagostomum sp. Najee se inficiraju prasad i nazimad.

Infekcija je peroralna.paraziti se razvijaju direktno, to znai da se svinja inficira jajima iz spoljne sredine. S obzirom da paraziti nemaju entero-pulmonalnu migraciju patologija je pre svega vezana za digestivne organe i to: eozinofilni gastritis et enteritis, anemija, opstrukcija creva, smanjen apetit, smanjen prirast, nagon na povraanje, smrt usled strangulacije creva, otvaranje puta ka sekundarnim infekcijama.

METASTRONGLIDOZA

Predstavlja parazitsko oboljenje svinja koje se izaziva m.arpi, M.pudendalis.

Prelazni domain za ovu bolest je kina glista, a svinja se zarai ingestijom kine gliste. Najosetljivija su prasad u starostri 2-8 nedelja.

Parazit, tanije larvice ulaze u entero-hepato-pulmonalnu migraciju. Larvice izazivaju intersticijalnu pneumoniju, ali vremenom se razvija odrastao parazit koji probija zid bronhiola i bronha ka unutranjem lumenu stvarajui veliku koliinu detritusa u pluima, kada stanje podsea na bakterijsku pneumoniju.

KOKCIDIOZA

Predstavlja protozoarno oboljenje svinja koje izazivaju: Eimeria deblicki, E.scrofa, E.spinosa, Isospora suis.

Posle peroralnog unoenja infektivne sporociste za 7-10 dana deava se dvostruka deoba i formiranje izonata i merozoita prve i druge generacije, koji naizmenino odlaze u crevni epitel i izlaze iz njega u lumen creva unitavajui ga.

Patomorfoloki se na crevu vide takasta krvarenja i deskvamisan epite u tankom crevu.

Kliniki se bolest ispoljava inapetencom, jakim prolivom koji je krvav i tenezmima.

Sa epizootiolokog aspekta treba znati da starije svinje stiu otpornost na kokcidije, ali se iz njihovog organizma izluuje uzronik, tako da svinje moraju biti odvojene po starosnim kategorijama.

U terapijske svrhe posluuju sulfopreparati, a danas postoji medicirana hrana sa kokcidiostaticima.

U preventivne mere bitna je redovna dezinfekcija staje, menjanje prostirke i all in - all out.

HEMATOPINOZA

Predstavlja kono oboljenje izazvano ektoparazitom Haematopinus suis. Javljaju se crne take na povrini uiju i du tela. Kupanje i zapraivanje je mera zatite (DDT,HCH).

ASKARIDOZA

Predstavlja parazitsku bolest svinja rasprostranjenu u svim delovima sveta i odlikuje se pneumonijom (u fazi migracije larvica), poremeajem digestivnih ogana, zaostajanjem u porastu i optom smanjenom osetljivou organizma na ostale uzronike.

Uginua se javljaju samo kod izuzetno mlade prasadi.

Uzronik bolesti je Ascaris suum, veoma potentan parazit, koji nosi do 2 miliona jaja, a jaja mogu opstati u spoljnoj sredini do 5 godina. Infekcija se odvija preko kontaminirane hrane ili vode.

Najvei intenzitet infekcije prasadi je u starasti 2-5 meseci.

Imunoloki odgovor: Pored velikog broja unetih jaja parilikom infekcije, razvija se relativno mali broj zrelih parazita. Imunoloki odgovor je najaji na L2 i L3 larvice.

Upravo zbog nakupljanja imunolokih elija prilikom migracije pomenutih larvi dolazi do formiranja patolokih lezaija na jetri i pluima u vidu fibronekrotinih naslaga i pojave belih pega.

Prvi znaci infekcije nastaju 6 dana posle infekcije.

STRONGILOIDOZA

Uzronik bolesti je S.ransomi, koja se razmnoava partenogenezom. Infekcija nastaje aktivnim prodiranjem larvi kroz novopovreenu kou.

Patologija nastaje samo u sisanadi u vidu kongestije i edema povrnih slojeva koe, uz petehijalna krvarenja i jak dermatitis: postoji edem i kongestija plua i patoloke promene na duodenumu i jejunumu u vidu kataralne upale.

Bolest traje 4-5 nedelja uz visok stepen uginua.

TRIHUROZA

Uzronik bolesti je Trichuris suis. Oboljenje je hroninog karaktera i retko dovodi do poremeaja zdravstvenog stanja. Pri jakim infekcijama javlja se proliv i mravljenje. Pojavljuje se kod podmlatka 3-6 meseci.

Bitno je rei da se promene nalaze i na tankim i na debelim crevima u vidu okruglastih voria. Javljaju se digestivne smetnje i umerena anemija. Kod jake infekcije mogu je krvavi proliv.

MAKRAKANTORINHOZA

Obole starije svinje starosti 1-2 godine. U prasadi se javljaju znatni gubici. Ovo su crvi sa posebnim usnim aparatom u vidu rila.

Uzronik je M.hirudinaceus.

Prelazni domaini su bube koje jedu jaja i crveovog parazita. U ovom prelaznom domainu razvija se larva u periodu 3-4 meseca.

Na tankim crevima se razvijaju vorii.vorii su ute boje. Patohistoloki se vidi jaka eozinofilija creva.Problem je u mehanikom oteenju creva.

EZOFAGOSTOMOZA

Uzronik je Oesophagostomum dentatum. Postoji egzogeni razvoj parazita, ali bez prelaznog domaina.

Larvice se zabadaju u sluzokou debelog creva i u obliku su soova. U tom soivu larvica se zadri 2-3 meseca, a posle izlaska larvice na mestu voria se formira vezivno-tkivni vori.

Klinika slika daje slab prirast i retko uginue. Mogu se razviti i vorii bez larvica.

Terapija svih endoparazitoza podrazumeva davanje Levamisola, Fenotiazina, Morantela ili Ivermektina por os ili u hranu i vodu. Antiparazitici se daju u preventivne svrhe prema emi farme.

UGA SVINJA

Uzronik uge svinja je Sarcoptes scabiei var. suis. Ova bolest je sve vie zastupljena sa poveanjem intenziteta proizvodnje i pojavom plemenitih rasa svinja. Bolest je vrlo kontagiozna.

Uzronici se nalaze u koi i na koi, a hrane se tkivnim sokovima i izumrlim elijama. Dospevi u kou uzronici bue kanalie do 1 cm dubine, dok otvor na koi ostaje. ive oko 2 meseca, dajui esto preko milion jaja. Ciklus jaje-jaje traje 18-25 dana. Uobiajenim tretmanom nema velikog boljitka, jer su uzronici duboko u koi.

Promene mogu da lie na one kod parakeratoze i diskeratoze, meutim kod tih bolesti nema svraba koji je ovde izuzetno prisutan.

Prasad se najee inficiraju od krmae treeg i etvrtog dana ivota.

U profilaktike svrhe treba unititi ugarca kod krmae, i to davanjem ivermektina 10-15 dana pre ulaska u prasilite. Prasad se tretiraju po zaluenju.

Leglo ugarca se moe biti i u ustima i na prepucijumu, pa je mogua transmisija u toku parenja.

ivotinja moe ostati ugava i posle drugog tretmana antiparazitikom. Takvu ivotinju treba iskljuiti iz priploda.

MIKOTOKSIKOZE SVINJA

AFLATOKSIKOZA

Gljivica Aspergilus flavus lui aflatoksine i to: B1 ijom aktivacijom u jetri se dobija toksin B2, G1 ijom aktivacijom u jetri se dobija toksin G2, M.

Toksini izazivaju poremeaj u sintezi proteina, jer se toksini vezuju za DNK i RNK koji uestvuju u sintezi proteina, to se kliniki oituje pojavom hepatitisa, ciroze jetre i esto u hroninom toku dolazi do tumorske proliferacije.

U akutnom toku dolazi do naglog nastanka pareze, paralize, ataksije, krvarenje iz rektuma i brzo uginue.Ovaj oblik se vrlo retko sree.

U hroninoj formi se javlja inapetenca, zaostajanje u porastu,otok jetre, ascites, ogranieni svetli delovi na jetri u vidu tumora.

Bitno je rei da se toksini B2 i G2 izluuju putem mleka kao M1 i M2 toksin.

OHRATOKSIKOZA

Gljivice iz roda Penicillium lue ohratoksin A,B,C.

Posle per oralnog unosa i jonizacije toksina pod dejstvom niske pH sredine eluca, reapsorbuju se u duodenumu i jejunumu, pa preko portalnog krvotoka do jetre. Iz jetre se toksin kai za proteine krvi i pri tome ispoljava sledea patoloka dejstva:

• poveanje lipidne peroksidacije i mkrozomima elija jetre i bubrega
• inhibicija mitohondrijalnog ATPa i smrt mitohondrija

Akutna forma bolesti odlikuje se sledeim: apatija, anoreksija, depresija, smena

poliurije i anurije, pogrbljen stav i bolnost u predelu bubrega. Ubrzo se razvija krvavi proliv i uginue za 1-2 nedelje.

Hronino se javlja smanjenje prirasta i fibroza bubrega sa nefrotskim sindromom.

Patomorfologijom se ustanovljava: bledi i ishemini bubrezi sa razliitim stepenom nekroze, kataralno do hemoragino zapaljenje creva i eluca.

TRIHOTECENA TOKSIKOZE

Ove toksine lui Fusarium vrsta plesni. Ima ih oko 100 vrsta, a kod nas su najei: T 2 nekrotiui toksin, DAS diacetoksiciprenol, DON deoksinivalenol.

Akutna forma kod svinja se odlikuje inapetencom i odbijanjem hrane, hipersalivacijom, prolivom. U hroninom toku postoje gnojne promene na rilu i sluzokoi usta, pobaaj i mrtvoroena prasad. Kada su hroniciteti u pitanju deava se i smanjenje broja i zapremine eritrocita, kao i pad svih serumskih proteina pa i imunoglobulina. Opada i broj limfocita, dakle radi se o imunosupresivnom efektu.

PENICILIUM TOKSIKOZE SVINJA

Toksine lue Penicillium vrste gljivica i neke vrste Aspergilusa. Najbitniji toksini iz ove grupe su rubratoksin, patulin i penitrem A.

Rubratoksikoze kod svinja se odlikuju distrofinim i degenerativnim promenama na jetri, a u sisanadi jaki prolivi i dehidratacija.

Patulintoksikoza najee nastaje kod ishrane plesnjivim voem i kominama. Karakterie se apatijom, tremorom, hipersalivacijom, povraanjem i cijanozom.

Penitrem A izaziva nervne simptome, paralize, pareze i tremor miia.

ZEARLENON TOKSIKOZA

Ovo oboljenje izaziva F-2 toksin (zearlenon), koga lui Fusarium graminearum.

Javlja se otok vagine, prolapsus rektuma, otok mamarnih kompleksa. Izaziva

lani estrus kod krmaa i nazimica (zacrvenjena i otvorena vulva). Pored ovoga javljaju se poremeaji u vidu anestrije i pseudograviditeta. Posebno su osetljive jedinke starosti 2-5 meseci. Kod akutnih intoksikacija mogue je raanje mrtvoroene prasadi i pobaaja.

Toksin se izluuje svim ekskretima u spoljnu sredinu.

Patoloki se zapravo radi o vulvovaginitisu kod polno nezrelih jedinki.

ERGOTIZAM

Radi se o grupi toksina: ergotamin, ergocistin, ergozin,ergonovin. Ove toksine lui Claviceps purpurea raena glavica.

Javlja se suva gangrena distalnih delova nogu, pobaaji i raanje avitalne prasadi. Raaju se prasad sa tremorom. U patolokoj osnovi se nalazi poremeaj mikrocirkulacije.

TROVANJE SVINJA KUHINJSKOM SOLJU

Minimalna toksina doza NaCl iznosi 2,5 g/ kg telesne teine svinje. Meutim, ona u mnogome zavisi od koliine unete vode u organizam. Dovoljno vode omoguava izluivanje soli preko mokrae. Pored ovoga, ako se ve desi unoenje vee koliine soli u organizam, a ako se potom uskrati voda veoma brzo dolazi do znakova trovanja.

Toksini efekat se zasniva na poveanju osmotskog pritiska krvi, posebno u mozgu. Natrijum toksino deluje i na taj nain to remeti glikolizu u nervnim elijama tj. sistema ATP-ADP-AMP.

U CNS-u dolazi do perivaskularnog nakupljanja eozinofilnih granulocita u cerebralnim i meningealnim krvnim sudovima.

Klinika slika moe biti perakutna, akutna i hronina. U perakutnom toku se deava naglo razdraenje CNS-a potom komatozno stanje i uginue. Akutni tok se najei vid trovanja: svinje pokazuju e, svrab, izmet je tvrd, a baleganje je retko. Ubrzo (za dan-dva) se javlja poremeaj vida, besciljno kretanje, tonino-klonini grevi sa opistotonusom i uginuem. U akutnom toku ivotinje mogu pokazati i znake prezdravljenja uz pojavu epileptioformnih napada koji traju do 1 minut, kada je poremeen trijas. U hroninoj formi ivotinja odaje sliku zdrave jedinke, ali posle odreenog vremena naglo uginjava usled poliencefalomalacije.

Patomorfoloki se vidi edem mozga i meningealnih ovojnica i iniciranost krvnih sudova na meningama. Histoloki se nalazi eozinofilni meningoencefalitis, to se smatra patognomoninim. U hroninom toku se konstatuje proliferacija endotela krvnih sudova u kori velikog mozga.

U dijagnostikom postupku, pored nervnih simptoma bitno je dokazati i hipernatrijemiju. Diferencijalno dijagnostiki u obzir treba uzeti Aujeskijevu bolest, akutni tok kuge svinja, enterotoksemiju

i kolienterotoksemiju.

Terapija podrazumeva obavljanje rehidratacije manjim koliinama vode. Ne treba odmah dati veliku koliinu vode, jer ona moe biti reapsorbovana u organizmu i napraviti dodatne edeme.

U preventivne svrhe treba nivo soli u hrani odravati na nivou 0,3-0,5%.

GLESEROVA BOLEST

Prvi put je opisana 1910. godine. Bila je poznata kao transportna bolest jer se

esto javljala posle transporta. Uzronik bolesti je Haemophilus suis, G- tapi. Postoje etiri serotipa: A,B,C,D, a najei je serotip C.

Infekcija ovim uzronikom nastaje aerogenim putem. Posle naseljavanja uzronika u respiratorni sistem i inicijalnog razmnoavanja dolazi do generalizacije infekcije i javlja se upala svih seroza (poliserozitis).

Patomorfoloki se vidi cijanoza koe, posebno na distalnim delovima tela. Na seroznim ovojnicama se nalaze krpice fibrina i dosta serozne tenosti. ukasti ulepljeni fibrin se lako skida sa povrine seroze. Najvee koliine eksudata se nalaze u perikardijalnoj upljini. Mogue je zapaziti i hiperemiju mozga i modanih ovojnica. Moe se ispoljiti i artritis.

Bolest protie u perakutnoj i akutnoj formi. Obolevaju prasad od 3 nedelje do 4 meseca starosti, a najee u periodu odbia od sise. Javlja se febra, pneumonija, ubrzano disanje i otkucaji sranog rada. Zatim se javljaju poremeaji u kretanju, nastanak nervnih simptoma, padanje, veslanje, kripa zubima i uginue.

Dijagnostika se postavlja na osnovu klinikih simptoma i karakteristinog patomorfolokog nalaza.

Diferencijalno dijagnostiki u obzir dolazi Corynebacterium infekcija, zatim crveni vetar, mikoplazmatske i streptokokne infekcije.

Terapija: tetraciklini, enrofloksacin, streptomicin, parenteralno, najmanje tri dana.

Preventiva se zasniva na zoohigijeni i profilaktikom tretiranju celog stada preparatom zvanim Tylan. Moe se izraditi talska vakcina.

STREPTOKOKOZA

Ovo oboljenje je tipian primer uzgojne patologije.

Uzronik je Streptococcus suis ( 9 serovarijeteta), iz E grupe prema Lancefildovoj klasifikaciji. S.suis tip 2 je zoonotskog karaktera dajui jake encefalitise kod ljudi.

Boles se manifestuje u vidu: septikemije i endikarditisa, meningo-encefalitisa, artritisa, bronhopneumonije, steriliteta, limfadenitisa i stvaranje povrnih konih apscesa.

Patogeneza je sledea: uzronici se nalaze svuda u spoljnoj sredini. Velika gustina populacije i neadekvatne zoohigijenske mere predisponiraju ivotinje ka ovim uzronicima. Posle aerogenog unosa uzronika i njegovog inicijalnog umnoavanja na tonzilama, on odlazi hematogeno do CNS-a izazivajui nervne poremeaje, ili odlazi u plua, odakle se limfogegno iri izazivajui stanje septikemije. Patoloki procesi na organima mogu biti vidljivi mikroskopski ve 2-48 sati nakon infekcije (limfocitarna infiltracija i neutrofilni granulociti). Ubrzo, za 3-14 dana se razvija endocarditis.

Patomorfologija: le je anemian, postoji fibrinozno-gnojno zapaljenje seroza, sa krvarenjima na srcu i pluima. Trbuh je ispunjen eksudatom sa dosta fibrinoznih niti. Vide se kongestija i edem modanih ovojnica. U nazimadi se javlja limfadenitis, pa su vidljivi apscesi u limfnim vorovima. Karpalni i tarzalni zglobovi su najee zahvaeni poliartritisom, a zglobovi su ispunjeni mutnom tenou.

Prasadi naglo uginjavaju, sa nervnim simptomima, febrom, i pred smrt im se javlja pena na ustima. Eventualno se mogu primetiti promene na zglobovima. Uginu za jedan do dva dana.

Kod tovljenika bolest traje 2-8 dana i vidi se otok limfnih vorova, uz apatiju i

depresiju. Krmae povaaju u visokom procentu, a inae kod njih osim povaanja nema ozbiljnijih zdravstvenih poremeaja.

Morbiditet ide do 3%, mortalitet do 0,7%.

U terapijske svrhe se koristi penicilin, u toku tri dana, per os.

Preventivne mere se zasnivaju na davanju antibiotika irokog spektra u preventivnoj dozi per os, kao i odravanje higijene staje i potovanje principa all in-all out. Postoje odreene vakcine, ali one jo uvek nisu dovoljno savrene, jer postoji velika arolikost streptokoka; a druga bitna stvar je to streptokoke grupe E stvaraju antifagocitni faktor (AFF), koji umanjuje efekat vakcine.

AAVOST PRASADI EKSUDATIVNI EPIDERMITIS

Ovo oboljenje se najee javlja kod prasadi na sisi u uzrastu od jedne do etiri nedelje.

Uzronik bolesti je Staphylococcus hyicus. Nalazi se na konjuktivama, sluzokoama i vaginalnom iscetku zdravih krmaa. esto se na telu krmae vide male okruglaste tamno obojene kruste, koje se smatraju glavni izvorom infekcije.

Patoloki se ovo oboljenje definie kao akutni, generalizovani, seboreini, pustulozni i nekrotini dermatitis. Vreme inkubacije traje kratko, 2-7 dana. Infekcija nastaje najee dok prasad sisa. irenju bolesti pogoduje imunosupresija i neadekvatne zoohigijenske mere.

Leevi su dehidrirani, sa mrkim naslagama na koi. Svi potkoni limfni vorovi su oteeni.

Prasad je uznemirena i povremeno se ee. Nastale promene na koi imaju vrlo neprijatan miris. U najranijoj fazi bolesti na koi rila i oko oiju se pojavljuju papulozna zadebljanja i kasnije vezikule. Mehurii brzo prskaju i sadraj se izliva na povrinu koe. Na ovaj vlani sadraj se lepi hrana, pa prasad izgledaju zaprljano. Ubrzo se formiraju naslage koje izgledaju kao a, i koje su vrsto privezane za kou. Kao komplikacija bolesti javljaju se promene na bubrezima i ureterima, to je esto uzrok negativnog ishoda bolesti.

Terapija podrazumeva primenu antibiotika, uz pranje koe sapunicom i davanje glukokortikoida i vitamina A.

Preventiva podrazumeva zoohigijenske mere i davanje vakcina krmai na 14 dana pre praenja.

KERATOZA KOE

Podrazumeva skup oboljenja koji nastaju kao posledica poremeaja keratinizacije koe, kada su promene u vidu zadebljanja roastog sloja koe. Javlja se u formi parakeratoze i hiperkeratoze.

Parakeratoza je distrofina epidermoza koju karakterie proces oroavanja epiderma i pojava karakteristinih krusta smee-crne boje po koi. Najee oboljevaju ivotinje uzrastu tri do pet meseci, a bolest je sporadina.

Prevashodni uzrok ove bolesti je deficit cinka u ishrani, ili porast kalcijuma u hrani na preko 1% (jer kalcijum inhibira iskoriavanje cinka). Deficit cinka dovodi do deficita esencijalnih masnih kiselina. Do smanjene reapsorpcije cinka dovodi i povean unos belanevina animalnog porekla hranom.

Pored promena na koi moe se javiti i smrdljivi proliv. Kliniki posmatrano razlikujemo nodularnu i krustozno-skvamoznu formu. Promene se najee vide na koi trbuha, bedara, kiice, repa. Promene stvaraju duboke pukotine u koi koje lako krvare (koa kao hrastova kora).

Terapija podrazumeva korektivne mere u ishrani, dodavanje cinka u hranu (ali voditi rauna jer je on toksian), po propisanoj dozi u trajanju do tri nedelje. Treba dodavati sojino ulje u hranu jer je ono bogato esencijalnim masnim kiselinama.

Hiperkeratoza se karakterie nagomilavanjem mrtvih, pigmentiranih epitelnih elija koe. Pojavljuje se najee kod priplodnih kategorija svinja. Glavni uzronik ove bolesti je nedostatak esencijalnih masnih kiselina u hrani, a takoe se govori i o deficitu vitamina A, kao bitnom etiolokom faktoru.

Promene su najee vidljive na koi lica i vrata do lopatice. Promene su u vidu smeih i sivkastih naslaga na koi, koje se mogu odvojiti, kada se ispod krasta vidi hiperemina i naizgled zdrava koa. Bolest se moe iriti i na kaudalne partije tela. Promene su u vidu nepravilno razasutih okruglastih povrina.

Terapija se odnosi na davanje A vitamina i esencijalnih masnih kiselina, najbolje iz sojinog ulja.