ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC - ACIDOZA

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocupa cu studiul concentratiei ionilor de hidrogen (H) in diferite compartimente ale organismului.Una dintre caracterisiticile organismelor vii este de a face fata unor mari cantitati de H produsi zilnic impotriva carora s-au dezvoltat mecanisme ce permit mentinerea constanta a compozitiei mediului intern.

Numim acidemie cresterea concentratiei H peste valorile normale (36 - 44 nmol/l), acidoza fiind acea conditie patologica care induce acidemie daca nu este compensata. Similar alcalemia este reprezentata de scaderea concentratiei H, iar alcaloza acea conditie patologica care conduce la alcalemie daca nu este compensata.

Variatiile in concentratia H au importante efecte fiziologice. Astfel acidemia scade contractilitatea miocardica si diafragmatica, reduce pragul pentru fibrilatia ventriculara, modifica tonusul musculaturii netede vasculare, creste fluxul sanguin cerebral. Alcalemia scade pragul pentru convulsii, scade tranzitor fluxul sanguin cerebral, are efecete variabile asupra contractilitatii miocardice si tonusului vascular. Sunt de asemeni cunoscute efectele modificarilor concentratiei H asupra echilibrului hidro-electrolitic (deplasarea ionilor de potasiu intre mediul extra si intracelular, scaderea fractiei ionizate a calciului in alcaloza) si asupra capacitatii hemoglobinei de a lega oxigenul (deviere la stanga a curbei de disociere in acidoza, la dreapta in alcaloza).

Intrucat concentratia H in fluidele biologice este foarte mica, aproximativ 0,00000004mol/l de lichid extracelular, Sorensen a propus in 1909 utilizarea simbolului pH care reprezinta logaritmul negativ la puterea a zecea a concentratiei H. Rezulta ca pH este invers proportional cu concentratia H. Pentru un pH intre 7,2-7,5, curba concentratiei H este relativ liniara si pentru fiecare modificare cu 0,01 a pH-ului se poate estima o modificare cu 1 nmol a concentratiei H:

pH 7,40 ---40nmol/l

pH 7,41-----39 nmol/l

pH 7,39 ----41nmol/l

Valorile normale ale concentratiei H in sange si lichidul extraceleular sunt 36 - 44 nmol/l la care corespunde un pH de, respecitv, 7,44 - 7,36. Limitele intre care pH-ul este compatibil cu viata sunt 6,8 - 7,8.

REGLAREA EAB

Deviatiile in homeostazia acidobazica sunt reglate de doua procese : tamponarea si compensarea.

Sistemele tampon - reprezinta un amestec intre un acid slab si baza sa conjugata sau intre o baza slaba si acidul sau conjugat. Conform definitiilor Bronsted - Lowry un acid este o substanta care tinde sa disocieze sau sa elibereze H iar o baza este o substanta care tinde sa asocieze sau sa lege H. De aceea bazele si acizii exista in perechi.

Sistemele tampon ale organismului sunt sangvine (sistemul bicarbonat/acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat/fosfat monohidrat, proteinele plasmatice) si intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase ). Ele au capacitatea de a minimaliza modificarile induse de excesul de CO2, acizi sau baze puternice si de a mentine pH-ul in limite compatibile cu viata.

Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat/acid carbonic. Acidul carbonic disociaza in medii apoase cu producere de H si ionul bicarbonat. Reactia este reversibila si este accelerata de anhidraza carbonica, enzima prezenta in globulul rosu si celulele tubulare renale.

H2CO2 ------- H plus HCO3

Ecuatia Henderson -Hasselbach descrie relatia intre raportul bicarbonat/acid carbonic si pH:

pH = pK + log HCO3 / H2CO3

unde pK este constanta de disociere a acidului carbonic cu o valoare de 6,10.

Adaugarea unui acid puternic in solutie va determina reactia acestuia cu bicarbonatul, reducand concentratia ionilor de bicarbonat si crescand-o pe cea de acid carbonic. Aceasta va duce la scaderea pH-ului. Dar mai putin fata de situatia in care acidul puternic ar disocia el insusi in mediul apos intern. Acidul carbonic va disocia la randul sau, cu formare de CO2, care este eliminat pe cale pulmonara, si apa care este eliminata pe cale renala.

Adaugarea unei baze puternice in solutie va determina reactia acesteia cu acidul carbonic, cu cresterea concentratiei de bicarbonat si cresterea pH-ului.

Procesele de compensare reduc amplitudinea modificarilor de pH rezultate din tulburarile EAB prin mecanisme ce restaureaza raportul HCO3/CO2 care are o valoare normala de 20/1. Astfel homeostazia acido-bazica este dependenta de relatia simbiotica dintre rinichi (bicarbonat) si plamani (CO2).

PaCO2 (plamani) CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3 rinichi

Perturbarile metabolice care afecteaza pH-ul prin modificarea concentratiei de bicarbonat induc un raspuns compensator ventilator. Chemoreceptorii din corpusculuii carotidieni si aortici sunt sensibili la modificarile de pH; un pH acid va stimula acesti receptori care vor determina o hiperventilatie alveolara cu hipocarbie consecutiva. Un pH alcalin va avea efect opus. Acest refelx intra in actiune rapid , in decurs de cateva minute.

Compensarea renala intra in actiune, ceva mai greu (12-24h) si are un efect maxim dupa 3-5 zile. Pe langa capacitatea de a elimina acizi si baze puternice, rinichiul are si capacitatea de a excreta la nivel tubular H si ioni de amoniu, precum si capacitatea de a reasorbi bicarbonat.

Secretia de H se produce la nivel celulelor tubulare proximale si distale unde CO2 se combina cu apa, sub actiunea anhidrazei carbonice, si formeaza acid carbonic. Acesta disociaza in H care sunt secretati in fluidul tubular fiind schimbati cu ioni de sodiu, si bicarbonat care este reabsorbit in sange sub forma de bicarbonat de sodiu. In tubul proximal H se combina cu bicarbonatul, cu formare de acid carbonic, si fie CO2, fie acidul carbonic vor retrofuza in celulele tubulare. La nivelul tubului distal, H se combina cu sistemele tampon secretate pentru a fi excretate, in principal fosfatul, si este eliminat.

Un mecanism suplimentar care permite secretia de H este cel de producere a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentratia intracelulara de ioni de potasiu; hiperpotasemia inhiba amoniogeneza, iar hipopotasemia o stimuleaza. Acest mecanism este singurul care permite generarea de noi cantitati de bicarbonat.

ACIDOZA

Poate fi determinata de scaderea bicarbonatului seric (acidoza metabolica) sau cresterea PaCO2 (acidoza respiratorie). In ambele situatii pH-ul arterial este mai mic de 7,35.

Efectele asupra organismului sunt mai marcate cand acidoza este determinata de cresterea PaCO2 decat atunci cand este vorba de o crestere a H. Acidoza are efecte multiple, evidentiabile la nivelul a numeroase organe si sisteme:

tonus vascular: vasodilatatie, cu exc. patului vascular pulmonar, initial acest efect este mascat de eliberarea de catecolamine;

cord: depresie miocardica; pana la pH 7,20 acest efect este de asemeni mascat de eliberarea de catecolamine; atat acidoza, cat si catecolaminele induc tahicardie si favorizeaza aparitia disritmiilor.

plaman: bronhodilatatie; vasoconstrictie minimala dar care este exagerata in cazul in care acidoza coexista cu hipoxemia;

creier: datorita barierei hemato-encefalice H nu trec in creier, pe cand CO2 traverseaza rapid aceasta bariera, deci in acidoza metabolica pH-ul cerebral scade, dar mai putin decat cel arterial; in plus plexurile coroide ( rinichiul creierului ) cresc rapid productia de bicarbonat. Fluxul sanguin cerebral este controlat de pH-ul din fluidul extracelular cerebral; el va creste deci cand PaCO2 creste , dar interventia plexurilor coroide face ca aceasta manifestare sa fie tranzitorie (circa 6 ore );

sistem nervos simpatic: creste eliberarea periferica de catecolamine ; printre altele acestea sunt responsabile de leucocitoza care insoteste acidoza.

hiperpotasemie, consecutiva deplasarii potasiului din celule unde este inlocuit de H si este mai marcata cind se insoteste si de contractia spatiului extracelular sau de deficitul de insulina.

hipercalcemie: acidoza mobilizeaza calciul din os si scade legarea acestuia de proteinele plasmatice;

varsaturi: apar in acidoza severa si amelioreaza perturbarea acido-bazica prin pierderea de suc gastric acid.

ACIDOZA METABOLICA

Se caracterizeaza prin scaderea primara a concentratiei serice de bicarbonat. Cauzele cele mai frecvente sunt diareea si acidoza tubulara renala (hiatus anionic normal) si acidoza lactica (hiatus anionic crescut).

Fiziopatologie: in mod normal metabolismul intermediar produce la un adult nesupus la stress 40-100mEq de acizi organici pe zi; acestia vor fi tamponati de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu resintetizare de bicarbonat. Supraproductia de acizi, pierderea de sisteme tampon sau scaderea capacitatii rinichiului de a excreta acizii vor genera acidiza metabolica.

Indiferent de cauza acidozei, scaderea pH-ului va stimula chemoreceptorii din corpusculii carotidieni si aortici care vor induce hiperventilatie. Hipocapnia consecutiva va tinde sa normalizeze pH-ul dar compensarea nu este niciodata completa pentru ca aceasta ar duce la disparitia stimulului pentru hiperventilatie.

PaCO₂ va fi egal cu ultimele doua cifre ale pH sau poate fi calculat dupa formula:

PaCO₂ = (1,5 x bicarnonat seric) + 8

Cand valoarea masurata a PaCO₂ este diferita de cea calculata este vorba probabil de o tulburare de o tulburare mixta a EAB.

Compensarea respiratorie apare rapid dar plamanii nu pot excreta acizii nonvolatili; de aceea dupa 12 - 24 de ore intervine compensarea renala.

Clasificare

Acidoza metabolica poate fi clasificata in acidoza cu hiatus anionic crescut sau cu hiatus anionic normal. Hiatusul anionic reprezinta diferenta dintre cationii si anionii care se dozeaza in mod obisnuit in ser:

Na-(Cl+HCO₃) = 8 - 14 mEq/l

Crestera hiatusului anionic poate fi determinata de cresterea cationilor nemasurabili (intoxicatie cu brom, mielom multiplu, tulbari ale cationilor divalenti) sau de scaderea bicarbonatului (acidoza metabolica). Scaderea bicarbonatului seric va fi insotita de cresterea concentratiei altor anioni serici pentru mentinerea echilibrului electric.

Ori de cate ori cauza acidozei metabolice este reprezentata de pierderea de bicarbonat, clorul va creste compensator, rezulta o acidoza metabolica hipercloremica cu hiatus anionic normal. Cand acidoza metabolica este generata de acumularea altor anioni nemasurabili (acid lactic, corpi cetonici, etc.) rezulta o acidoza metabolica cu hiatus anionic crescut.

Etiologie:

Acidoza metabolica cu hiatus anionic normal:

a.      hipokaliemica

acidoza tubulara renala proximala (tip 2) si distala (tip 1) - pierderi renale de bicarbonat care persista desi exista acidemie;

pierderi gastro-intestinale de bicarbonat (diaree, fistule biliare si pancreatice);

acidoza posthipocapnica - corectarea rapida a unei hipocapnii cronice induce acidoza prin mentinerea mecanismelor de compensare renale (eliminare de bicarbonat) care revin la normal lent;

inhibitorii de anhidraza carbonica (acetazolamida) - induc pierderi de potasiu si bicarbonat la nivelul celulelor tubulare renale;

diversiuni ureterale (ureterosigmoidostomie) - epiteliul intestinal va reabsorbi clorul urinar si va elimina bicarbonatul;

b.      normo / hiperkaliemica

insuficienta renala in stadii initiale - apare hiperpotasemie care inhiba amoniogeneza si expandarea spatiului extracelular care inhiba reabsorbtia bicarbonatului;

hipoaldosteronism - aldosteronul stimuleaza secretia distala de H si schimbul de Na/ K ;

hidronefroza - scade secretia de renina si raspunsul tubular la aldosteron;

administrarea de agenti acidifianti - acid clorhidric, arginina clorhidrat, clorura de amoniu, unele solutii de aminoacizi;

Acidoza cu hiatus anionic crescut:

Insuficienta renala cronica in stadii avansate (RFG mai mica de 20 ml/min) - se acumuleaza acizi nonvolatili;

acumulare de cetoacizi - cetoacidoza diabetica, alcoolica, inanitie;

toxice - aspirina (la copil predomina acidoza metabolica, la adult apare concomitent si stimularea centrului respirator cu alcaloza respiratorie), intoxicatia cu etanol si metanol (produc si o crestere a osmolalitatii serice cu 10 - 15 mOsm/l mai mult decat valoarea calculata prin formula 2xNa + uree mg%/2,8 + glucoza mg%/18);

acidoza lactica - cea mai frecventa tulburare a EAB intalnita la bolnavul critic. In mod normal valorile serice ale acidului lactic sunt de 0,3 - 1,3 mmol /l; acidoza lactica este arbitrar definita ca nivel de lactat peste 5mmol/l cu pH arterial sub 7,35.

Acidoza lactica poate fi clasificata la randul sau in:

tip A - aportul de oxigen este mai mic decat necesitatile tisulare: consum tisular crescut (convulsii grand mal, criza severa de astm bronsic feocromocitom, exercitiu fizic epuizant) sau livrare de oxigen scazuta la nivel tisular (insuficenta cardiaca, anemie sau hipoxie severa, soc, stop cardiorespirator)

tip B - utilizarea oxigenului la nivel tisular este defectuoasa (DY, neoplazii, mai ales leucemii, limfoame, alcalemie severa, deficit de tiamina, droguri - CO, etanol, biguanide, etc.) sau scade clearance-ul hepatic al lactatului (insuficienta hepatica).

Tratametul acidozei metabolice: are drept principal scop corectarea cauzei, ceea ce duce rapid la corectarea tulburarii EAB. Totusi, cand acest lucru nu este posibil sau cand apar tulburari severe ale functiei cardiocirculatorii, se indica corectarea acidozei prin administrare de agenti alcalinizanti. Chiar si in acest caz, scopul va fi acela de a ameliora valorile pH-ului, fiind considerata suficienta o mentinere a acestuia peste 7,1 - 7,2 si nu se va incerca normalizarea valorilor bicarbonatului seric. Corectarea deplina nu este niciodata indicata, altfel pe masura ce vom corecta cauza va aparea o alcaloza metabolica postresuscitativa.

Principalul agent alcalinizant folosit este bicarbonatul de sodiu. Intrucat administrarea acestuia are multiple efecte adverse, utilizarea sa este mult controversata. Doza initiala este de 1/2 - 1/3 din deficitul calculat de bicarbonat, luand in calcul faptul ca spatiul de distributie al bicarbonatului este reprezentat de fluidul extracelular (0,4 x greutatea corporala) :

bicarbonat (mEq) = (24 - bicarbonatul actual) x greutatea corporala x 0,4.

In continuarea terapia va fi ghidata de dozari repetate ale pH-ului si gazelor sanguine.

Printre efectele adverse ale bicarbonatului se numara : cresterea productiei de CO2 in spatiul extracelular cu suprasolicitarea aparatului respirator pentru eliminarea acestuia si agravarea acidozei celulare (CO2 traverseaza liber membrana celulara) , inducerea hipernatriemiei, hiperosmolaritatii si a hipervolemiei, cu suprasolicitarea aparatului cardiovascular, riscul alcalozei metabolice cu agravarea hipoxiei tisulare, scaderea brutala a fractiei ionizate a calciului si convulsii generalizate, hipopotasemie (mai ales cand exista un deficit preexistent de potasiu).

Alti agenti alcalinizanti : saruri organice (lactat, acetat, citrat) - nu ofera avantaje intrucat ele trebuie transformate de catre organism in bicarbonat, proces care este dificil de realizat la un bolnav critic, Carbicap - un amestec de bicarbonat de sodiu si carbonat de sodiu care produce o crestere mai putin accentuata a PaCO2, dicloroacetat care promoveaza intrarea substraturilor in ciclul acizilor tricarboxilici.

ACIDOZA RESPIRATORIE

Acidoza respiratorie simpla este caracterizata de cresterea PaCO2 peste 45mmHg.

Fiziopatologie In cursul metabolismului intermediar se produc la adult 15000 - 20000mmlo CO2 zilnic. Pentru a evita scaderea pH-ului acestia vor fi tamponati de sistemele tampon sanguine, in primul rand hemoglobina redusa, care este mai putin acida decat oxihemoglobina.

Concentratia crescuta de CO2 la nivel tisular faciliteaza desprinderea O2 de pe oxihemoglobina. CO2 difuzeaza in globulul rosu unde este hidratat, sub actiunea anihidrazei carbonice, cu formare de acid carbonic care disociaza in H si HCO3. H sunt tamponati de hemoglbina redusa iar HCO3 difuzeaua extracelular fiind inlocuit de ioni de clor. In final CO2 este transportat in una din cele patru forme - bicarbonat (70%), compusi carbamino(20%), acid carbonic (10%), CO2 dizolvat. La nivel pulmonar, unde gradientele de concentratie pentru O2 si CO2 sunt opusul celor tisulare, concentratia crescuta de O2 favorizeaza desfasurarea reactiilor descrise in sens invers.

Plamanul normal are o capacitate enorma de a elimina CO2. Eliminarea acestuia variaza direct proportional cu PaCO2 si ventilatia alveolara, Chemoreceptorii medulari sunt foarte sensibili la PaCO2 si orice variatie a acesteia va induce modificari dramatice ale ventilatiei alveolare. Nu exista practic situatii in care supraproductia de CO2 sa depaseasca acest mecanism de excretie.

Acidoza respiratorie simpla va induce aparitia unei compensari renale. Cand cresterea PaCO2 se produce acut, rinichiul are nevoie de circa 36 de ore pentru a reactiona. De aceea cresterea initiala a HCO3 este explicata de mecanismul de tamponare descris mai sus, nivelul bicarbonatului seric crescand cu 1 mEq / l pentru fiecare crestere cu 10 mmHg a PaCO2 (limita - 30 mEq HCO3 / l). In decurs de ore - zile, rinichiul va compensa o crestere a PaCO2 devenita cronica resorbind bicarbonatul filtrat si secretand H care se elimina sub forma de ioni de amoniu, ceea ce permite generarea de noi cantitati de bicarbonat. Compensarea renala in acidoza respiratorie cronica determina cresterea HCO3 cu 2,5 - 3,5 mEq / l pentru fiecare crestere cu 10mmHg a PaCO2 (limita - HCO3 45mEq / l). La PaCO2 60 mmHg, urina este complet lipsita de bicarbonat si ph-ul seric scade rapid. Reabsorbtia de bicarbonat este insotita de eliminarea de ioni de clor incat se poate instala o hipocloremie severa.

Etiologie:

acidoza respiratorie poate fi produsa de scaderea ventilatiei alveolare, de cresterea productiei de CO2 sau de cresterea fractiei de sunt, ultimele doua insotite obligatoriu de o scadere a abilitatii de a hiperventila pentru a compensa cresterea PaCO2.

scaderea ventilatiei alveolare : depresia centrului respirator (droguri narcotice, sedative, alcool; leziuni ale SNC: infectii, traumatisme, tumori , apnee de somn, mixedem), boli neuro-musculare (miastenia gravis, poliomielita, botulism, traumatisme ale maduvei spinarii, hipopotasemii sau hipofosfatemii severe, paralizii ale diafragmului), modificari ale peretelui toracic (cifoscolioze severe, obezitate morbida, torace moale), afectiuni pleurale (efuziuni pleurale, pneumotorax), obstructia cailor aeriene (corpi straini, laringospasm), afectiuni pulmonare (astm, BPOC, pneumonie, edem pulmonar);

cresterea productiei de CO2 : stari hipermetabolice (sepsis, febra,politraumatisme, hipertermie maligna, alimentatie parenterala cu exces de glucoza);

cresterea fractiei de sunt intracardiace sau intrapulmonare (detresa respiratorie)

Simptomatologie - similara cu cea a acidozei metabolice, efectele cresterii PaCO2 fiind insa mai marcate decat cele ale cresterii concentratiei de H.

Tratament - scopul principal este tratarea cauzei; pana la restaurarea ventilatiei alcveolare se instituie in cazurile severe ventilatie mecanica. Concomitent se aplica masuri pentru scaderea productiei de CO2 (scaderea febrei, evitarea excesului de glucide).

Daca a aparut deja o compensare renala semnificativa, o atentie deosebita trebuie acordata scaderii gradate a PaCO2; daca aceasta este corectata brusc se instaleaza o alcaloza metabolica posthipercapnica, intrucat rinichiul se adapteaza lent la noile valori ale PaCO2 si continua sa reabsoarba bicarbonat.

In cazul acidozei cronice, pacientul tolereaza bine efectele acidozei. De aceea este indicata o terapie conservatoare care sa corecteze cauzele ce au condus la agravarea insuficientei respiratorii. Se va recurge la ventilatie controlata doar in cazurile severe, stiut fiind ca acesti pacienti sunt deosebit de dificil de sevrat de pe ventilator.

ALCALOZA

Este definita de pH peste 7,45. Poate fi metabolica (cresterea bicarbonatului seric) sau respiratorie (scaderea PaCO2).

Efectele alcalozei, fie ca sunt semnificative sau nu, conduc la hipoxie tisulara. De aceea, la bolnavul critic trebuie corectata orice alcaloza severa, cu pH peste 7,55. Printre efectele alcalozei se numara:

plaman: bronhoconstrictie, scaderea compliantei, vasodilatatie care poate anula vasoconstrictia pulmonara hipoxica.

cardiovascular: vasoconstrictie coronariana, aritmii severe care nu raspund la terapii conventionale ci doar la corectarea alcalozei;

cretterea consumului de oxigen la noivel tisular prin stimularea fosfofructokinazei;

vasoconstrictie cerebrala;

modificari ale echilibrelor ionice: hipopotasemie, scaderea fractiei ionizate a calciului cu afectarea functiei cardiovasculare si neuromusculare (parestezii, spasme musculare);

cresterea afinitatii Hb pentru O2 care va fi mai greu eliberat la nivel tisular.

ALCALOZA METABOLICA

Raspunsul homeostatic la o crestere primara a bicarbonatului seric care caracterizeaya alcaloza metabolica, este o hipoventilatie compensatorie cu cresterea PaCO2. Nivelul PaCO2 va fi egal cu (0,7xHCO3)+21 1,5. Compensarea maxima respiratorie va duce la cresterea PaCO2 pana la 55 mmHg.

Intrucat mecanismele normale homeostatice renale se opun unei cresteri a bicarbonatului seric, o alcaloza persistenta metabolica nu poate sa apara decat in cazul cand exista o crestere initiala a bicarbonatului (de obicei o pierdere de acid, gastrica sau renala) asociata cu un stimul puternic pentru continuarea reabsorbtiei de bicarbonat desi nivelul seric al acestuia este crescut.

Etiologie - alcaloza metabolica poate fi clasificata in trei categorii:

alcaloza metabolica care raspunde la administrarea de ser fiziologic - cauze care induc o depletie de volum si sodiu (asociata cu depletia de clor) in sectorul extracelular; aceasta hipovolemie hipocloremica reprezinta stimulul pentru continuarea reabsorbtiei renale de bicarbonat (clor urinar sub 10mEq/l). Aceasta alcaloza de contractie poate fi produsa de tulburari gastro-intestinale (varsaturi, aspiratii naso-gastrica prelungita, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistica.

alcaloza care nu raspunde la administrare de ser fiziologic - volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei peste 20mEq/l, reabsorbtia de bicarbonat este mentinuta de alte mecanisme cum ar fi cresterea activitatii mineralocorticoizilor (hiperaldosteronism primar, sdr. Cushing, tumori seretante de renina) sau hipopotasemia severa.

cauze diverse: administrare de alcali (acetat in cursul nutrisiei parenterale, citrat in cursul transfuziilor masive de sange, bicarbonat, sindrom lapte-alcaline), hipercalcemia, realimentarea dupa inanitie.

Tratament - de cele mai multe ori corectarea cauzei va duce la rezolvarea tulburarii EAB. In cazurile de alcaloza de contractie administrarea de ser fiziologic pana la corectarea depletiei de volum extracelular va duce la corectarea alcalozei. Hipopotasemia severa va fi corectata prin administrare de potasiu 10mEq/h (se poate creste pana la 40 mEq/h daca exista intabilitate cardiovasculara sau este necesara o interventie chierurgicala dar numai sub monitorizare intensiva).

La pacientii cu alcaloza metabolica dar cu hipervolemie se poate recurge la administrarea de acetazolamida sau hemodializa asociata cu perfuzarea de mici cantitati de ser fiziologic.

In cazul excesului de mineralocorticoizi, daca nu se poate indeparta cauza se va recurge la restrictie de sare asociata cu administrare de potasiu si eventual de spironolactona sau amilorid.

In cazurile rare in care alcaloza este severa (peste 7,6) sau apar aritmii cardiace, se poate recurge la administrarea de agenti acidifianti: clorura de amoniu, clorhidrat de arginina (ambele sunt metabolizate in acid clorhidric si uree), acid clorhidric (solutie 0,1 - 0,2 N administrata pe vena centrala 10 - 20 mEq/h, sub controloul orar al pH).

ALCALOZA RESPIRATORIE

= scaderea PaCO2 indusa de o hoperventrilatie excesiva. Ca si in acidoza respiratorie compensarea apare in 2 etape: tamponarea celulara completa in cateva minute, urmata de compensarea renala care apare in 1-2 ore si atinge un maxim in decurs de 2 zile. Pentru motive neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primara a EAB care poate fi compensata complet.

Compensarea acuta pentru scaderea PaCO2 se face prin scaderea HCO3 cu 2,5mEq/l pentrufiecare scadere cu 10mmHg a PaCO2 (limita - HCO3 18mEq/l); compensarea renala va determina o scadere a HCO3 cu 5 mEq/l pentru fiecare scadere a PaCO2 cu 10 mmHg (limita HCO3 - 12 - 15 mEq/l).

tiologie - cauzele hipocapniei pot fi clasificate in:

hiperventilatie spontana - durere, anxietate, febra, hipoxemie, sepsis, boli ale SNC (tumori, infectii, traumatisme), hipertiroidism, droguri (catecolamine, salicilati);

hiperventilatie mecanica: pentru tratarea hipertensiunii intracraniene, in neuroanestezie;

scaderea productiei de CO2 (hipotermie).

Tratament - tratarea cauzei este de obicei suficienta. La pacientii simptomatici se poate recurge la reinhalarea aerului expirat (respiratia intr-o punga de hartie) sau ventilarea cu adaos de CO2 5%. Numai in cazurile severe se va recurge la administrare de acid clorhidric sau la ventilatie controlata sub sedare, cu sau fara relaxare musculara.