FIZIOPATOLOGIA DURERII

Durerea este o senzatie neplacuta care poate fi asociata cu alterari tisulare actuale sau potentiale si care include si o componenta emotionala (Merskey, 1979). Durerea este o senzatie resimtita ca un raspuns al creierului la modificarile electrice (neurale) si chimice (hormonale) din corp, aparute in urma unor procese patologice.

Desi este o senzatie neplacuta, durerea este o componenta majora a sistemului de aparare al organismului, vitala pentru supravietuire si care produce in organism o reactie asemanatoare celei de "lupta sau fugi". Astfel, durerea este un factor prin care se stimuleaza neuronii motori ai sistemului nervos central in scopul declansarii unor reactii de minimalizare a efectului agresiunii (reactie de indepartare fata de factorul declansator sau scoaterea temporara din uz a zonei afectate). Exista unele tipuri de durere al caror rol in supravietuirea individului nu a fost inteles, de exemplu durerea de dinti.

Durerea poate fi semnal al unei injurii iminente sau in evolutie (durere simptom) dar si a vindecarii (atunci cand organismul doreste sa protejeze o anumita zona).

Intre durere si nociceptie exista diferente, astfel: durerea reprezinta o experienta subiectiva care insoteste nociceptia, dar care poate apare si fara prezenta unui stimul si care include un raspuns emotional, iar nociceptia este un termen neurofiziologic care denota specificul cailor nervoase (de transmitere a impulsurilor care pot genera durere) si nu include durerea psihologica.

Reactia la durere - locala si generala - se face prin raspuns fiziologic (reflex), psihologic (afectiv) si comportamental (somato-motor), implicand tot sistemul nervos. Raspunsul primar (imediat) la durere este involuntar (automat), reflex, si are drept scop mentinerea homeostaziei prin contractii sau spasme ale musculaturii scheletice, reactii glandulare si vasomotorii, modificari cardiovasculare si respiratorii, precum si prin raspunsuri endocrine multiple. Raspunsul secundar, constient (cortical) se realizeaza in functie de experienta emotionala a durerii, prin reactii afective (exagerarea comportamentului dureros, gemete, grimase, modificarea posturii corporale, gesturi de indepartare a stimulului dureros).

La animale reactia dureroasa creste in intensitate astfel: pasari, rumegatoare, carnasiere, solipede, suine.

Etiopatogenia durerii

Excitantii generatori de durere se numesc excitanti algogeni, iar excitatiile produse se numesc excitatii algice. Zona unde se concentreaza mai multe excitatii dureroase se numeste focar algogen.

Receptorii durerii (nociceptori, algoceptori) nu sunt specifici, ci sunt reprezentati de terminatiile nervoase libere (dendrite) ale neuronilor cu pericarion localizat in ganglionii spinali si ai caror axoni se termina in coarnele dorsale ale maduvei spinarii. Receptorii pentru durere sunt receptori mecanici, termici sau chimici si sunt localizati in majoritatea tesuturilor cu exceptia tesutului hepatic, splenic, renal si cerebral (exista doar in capsula). Mult timp s-a crezut ca durerea este produsa prin suprastimularea nociceptorilor, dar se pare ca aceasta este dependenta de locul stimularii si de tipul fibrelor prin care aceasta se transmite. Astfel, s-a evidentiat ca nociceptorii au pe suprafata lor numerosi receptori care moduleaza sensibilitatea la stimuli, cum sunt receptorii pentru: GABA, opioide, bradikinina, histamina, serotonina etc., dar rolul lor este inca incomplet elucidat. Un aspect interesant este acela ca majoritatea nociceptorilor sunt inactivi, in asteptare (inflamatia sensibilizeaza un numar mare de receptori, transformandu-i in receptori mai sensibili la stimulare).

Calitatea perceptiei dureroase depinde de repartitia excitatiei in populatia totala a receptorilor, iar intensitatea durerii depinde de numarul de nociceptori activati.

Calea aferenta a durerii cuprinde:

- neuronul senzitiv din ganglionul spinal dorsal sau omologul sau din nervii cranieni;

- deutoneuronul senzitiv din cornul dorsal medular (axonii acestora formeaza - dupa incrucisare in maduva - fasciculul spino-talamic lateral, care se termina in talamus);

- neuronii talamocorticali. Caile aferente sunt alcatuite din 2 tipuri de fibre:

- tip A, mielinizate (a b g d) cu viteza de conducere 6-30 m/s, pentru durere primara, rapida, cu latenta scurta, acuta, ascutita, bine localizata si care dispare repede Acest tip de durere declanseaza reflexe locale de aparare de tip simpatic si reflexe de retragere. Ex.: durerea mecanica (inteparea degetului cu un ac), termica.

- tip C, nemielinizate, cu viteza de conducere 0,5-2 m/s, pentru durere secundara, cronica, localizata difuz, persistenta, intarziata, insotita de reactii vagale (vasodilatatie, edem, sensibilizarea terminatiilor nervoase), cu imobilizarea zonei afectate. Ex.: durerea la distanta dupa lovirea unui deget, durerea de natura chimica.

Mai exista fibrele de tip B, vegetative, preganglionare, slab mielinizate, cu viteza de conducere 3-15 m/s, pentru durere secundara somatica, greu de localizat, caracteristica fiecarui organ in parte. Ex.: suferinta coronariana este resimtita de-a lungul nervului cubital.

Impulsul este transmis prin caile spino-talamica (rapida, precisa) si spino-reticulata (lenta, difuza) catre substanta reticulata si talamus, de unde ajunge in ariile somatosenzitive corticale. In creier durerea se transforma din senzatie in suferinta (teama, furie, iritare) si este integrata emotional.

Neurotransmitatorii excitatori sunt: glutamatul si tahikininele (substanta P, neurokininele A si B). Neurotransmitatorii inhibitori sunt reprezentati la nivelul maduvei spinarii si al sistemului nervos central de catre acidul gama-aminobutiric (GABA). GABA mediaza controlul "portii" in cornul dorsal prin sinapse cu neuronii care contin substanta P.

Neurotransmitatorii implicati in reglarea descendenta a durerii sunt noradrenalina si serotonina, dar si opioidele. Noradrenalina si serotonina inhiba stimulii care sosesc catre creier, iar opiaceele elibereaza GABA (inhibitor al "portii").

Target Pain, Pain And Pain Research And The Pharmaceutical Industry

 

Melzack si Wall (1965) au elaborat teoria portii cu privire la mecanismul de transmitere a durerii. Conform acestei teorii in fiecare corn dorsal medular exista un mecanism de tip poarta, prin care se inhiba sau se faciliteaza fluxul impulsurilor aferente prin maduva, inainte de a se genera senzatia de durere si raspunsul specific la nivel central. Conform teoriei, deschiderea sau inchiderea portii (transmiterea sau nu a informatiei dureroase) este dependenta de activarea fibrelor de diametru mare, care nu transmit durerea, Aβ (presiune, stimuli termici, tactili si electrici, proprioceptie) sau a celor de diametru mic, care transmit durerea, Aδ si C si este mediata prin neuronii intercalari din substanta gelatinoasa. Hiperactivarea fibrelor de diametru mare este responsabila de inchiderea portii (stoparea transmiterii prin activarea neuronilor intercalari), iar cea a fibrelor de diametru mic este responsabila de deschiderea portii (facilitarea transmiterii prin inhibarea neuronilor intercalari). Astfel, accesul la sistemul nervos central este reglat prin intermediul acestei porti, care este deschisa de impulsuri dureroase si inchisa de stimuli slabi, de alta natura (frecare, masaj, stimulare electrica usoara). Ex. lovirea degetului determina transmiterea impulsului prin poarta, care este deschisa, iar masarea usoara a zonei determina reducerea durerii prin inchiderea portii.

The Nervous System In Action

Michael D. Mann, 2007

Pain Management

Online Course #3004 or #9004 - 5 Contact Hours

Author: Kim Marie Falk, RN, MSN.

2007 National Center of Continuing Education, Inc.

Target Pain, Pain And Pain Research And The Pharmaceutical Industry

Inchiderea portii se poate realiza si prin impulsurile pornite din sistemul nervos central (zona ventriculului III), care produc analgezie (lipsa durerii) prin activarea cailor descendente care inhiba, direct si indirect, nociceptia in maduva spinarii. Acest fenomen se realizeaza in mare parte prin eliberarea de neuromodulatori endogeni - serotonina, noradrenalina sau de tip opiaceu (endorfine, enkefaline), care inhiba eliberarea de substanta P (neurotransmitator al cailor ascendente) sau blocheaza transmiterea ascendenta a impulsului prin activarea unor interneuroni spinali inhibitori sau in mod direct.

Din punct de vedere psihic, senzatiile de incredere si control al situatiei ajuta la inchiderea portii, pe cand cele de frica si neincredere sprijina deschiderea portii.

Tipuri de durere

In functie de evolutie, durerea poate fi acuta sau cronica.

Durerea acuta (fibre A δ) este o durere de scurta durata, cu localizare precisa si a carei sursa este usor de identificat. Adesea este urmata rapid de durere surda si continua in zonele invecinate. Durerea acuta se intinde pe o durata variabila de timp, de la cateva ore la cateva zile si. este favorabila organismului, reprezentand un semnal de alarma cu privire la prezenta unei leziuni tisulare sau a unei boli. Durerea acuta reactioneaza bine la medicatie.

Durerea cronica a fost mult timp definita ca durere ce persista mai mult de 6 saptamani, dar recent aceasta definitie a fost modificata astfel: durerea cronica este acea durere care persista mai mult timp decat este normal, asociata cu un anumit tip de afectiune. Durerea cronica poate fi constanta sau intermitenta, usoara sau intensa. Acest tip de durere nu ajuta organismul sa previna injuria, motiv pentru care este necesara interventia medicului. Tratarea durerii cronice este de multe ori mult mai dificila decat a durerii acute.

Durerea cronica se datoreaza sistemului nervos, care scurt-circuiteaza si modifica traseele fiziologice, ascunzand astfel cauza sau mecanismul initial. Este generata de afectarea nervilor (durere neuropatica), de boli ca zona zoster si diabet sau de unele traumatisme cum ar fi amputarea. Se pare ca in mecanismul de producere a durerii cronice sunt implicate si IL-1, IL-6 si TNFα produse in maduva spinarii de catre celulele sistemului nervos.

Durerea cronica implica reactii emotionale si psihologice care determina modificari comportamentale (tristete, furie, depresie), alterari hormonale si metabolice, alterarea mediatorilor chimici ai durerii la nivel central, supresarea raspunsului imun etc.

In functie de originea semnalului algogen exista mai multe tipuri de durere, astfel: viscerala, somatica, neuropatica.

Durerea somatica include durerea cutanata si durerea musculoscheletala.

Durerea cutanata (durere somatica superficiala) este cauzata de afectarea pielii sau a tesuturilor superficiale. Receptorii cutanati sunt localizati imediat sub piele si, in functie de densitatea acestora, produc durere rapida, bine definita, localizata. Ex.: taieturi, arsura de gradul I, rani anfractuoase (sfasiate, neregulate).

Durerea somatica (durere somatica profunda) are originea in periost, ligamente, capsule articulare, tendoane, muschi, vase de sange sau chiar nervii insisi. Deficitul de terminatii nervoase din aceste tesuturi determina durere surda, greu de localizat si de durata, comparativ cu durerea cutanata. Ex.: luxatii, entorse, fracturi.

Durerea muschiului ischemiat se numeste angor, iar durerea datorata contractiei exagerate a unui muschi se numeste crampa.

Durerea viscerala se refera la durerea care are ca punct de pornire organele interne. Nociceptorii viscerali sunt localizati in organele si cavitatile interne si, desi sunt mult mai slab reprezentati decat cei somatici, induc durere surda, difuza si de mai lunga durata comparativ cu durerea somatica. Durerea viscerala este dificil de localizat si se produce consecutiv infiltratiei, compresiunii, extensiei, dilatarii sau intinderii organului intern.

Durerea viscerala isi are originea in anexe (stroma, capsula) si nu in parenchim, deoarece acesta nu receptioneaza excitatiile algice. Aceasta durere este adesea resimtita intr-un teritoriu aflat la distanta si fara legatura cu leziunea primara - durere referita. Ex.: ischemia miocardului se asociaza cu durere in partea superioara a pieptului (arie restransa) sau cu durere in umarul, bratul sau mana de pe partea stanga a corpului (arie extinsa).

Durerile cu punct de plecare digestiv (ficat, rinichi) au caracter chinuitor si poarta numele de colici.

Durerea neuropatica este cauzata de lezarea sau imbolnavirea sistemului nervos. In urma afectarii sistemului nervos se deregleaza capacitatea nervilor senzitivi de a transmite informatii corecte catre talamus, astfel incat creierul interpreteaza stimulii ca fiind stimuli durerosi, chiar daca nu exista factorii fiziologici specifici pentru producerea durerii. Daca pe traiectul unui nerv se produc presiuni (edem, tumori), acesta poate transmite impulsuri fara a fi activat de catre receptori. Daca nervul este lezat, acesta poate trimite impulsuri fara a fi activat sau poate duce la destabilizarea neuronilor spinali, care vor transmite impulsuri in lipsa activarii de la periferie (durere fantoma).

Durerea neuropatica poate fi este resimtita ca o durere acuta si brusca, ca intepatura, arsura, junghi, usturime sau de intensitate mai mare decat normal.

Alte tipuri de durere:

durerea nociceptiva este consecinta activarii nociceptorilor viscerali sau somatici;

durerea non-nociceptiva este consecinta activarii cailor dureroase prin alte mecanisme, cum ar fi cel neuropatic sau psihogen;

durerea psihogena este durerea de ordin psihologic, care apare fara o leziune tisulara actuala, concreta, observabila;

durerea idiopatica este durerea care persista in absenta oricaror cauze fizice sau psihologice;

durerea referita este durerea resimtita in alta parte a corpului, la distanta de leziunea primara, datorita faptului ca receptorii din viscere excita aceiasi neuronii medulari care sunt excitati si de receptorii pielii si ai muschilor. Creierul interpreteaza stimulii viscerali ca provenind din ariile somatice. Teoria convergentei receptorilor viscerali si somatici care formeaza sinapse pe aceiasi neuroni medulari a fost denumita teoria lui Ruch.

durerea iradiata este durerea cauzata de compresiunea nervului si poate fi resimtita de-a lungul traseului acestuia sau a ramificatiilor sale periferice.

durerea fantoma este o durere somatica sau viscerala aparuta in absenta organului care genereaza fenomenul dureros. Ex. durerea din membrul amputat (dezaferentare). Mecanismul aparitiei nu este inca bine elucidat, dar se considera ca acesta implica modificari in conexiunile nervoase, prezenta durerii si inainte de amputarea organului, coagularea sangelui in aria amputata (hipoxie locala) sau aparitia neuroamelor (excrescenta cu continut mare de nervi).

alodinia ("alta durere") este durerea cauzata de un stimul care in mod normal nu produce durere (atingere, vibratie, temperatura) sau este perceputa in alt loc decat in aria stimulata (care nu este identica cu durerea referita). Alodinia apare ca urmare a prezentei unor contacte atipice intre mai multi neuroni, indeosebi la nivel central.

-nevralgia este o durerea aparuta de-a lungul traiectului unui nerv;

cauzalgia este o senzatie dureroasa de arsura cutanata, pe traiectul si consecutiv lezarii unui nerv periferic;

-vasculoalgia este durerea care apare in cazul unor iritatii mecanice sau chimice in lumenul vascular.

durerea centrala este durerea asociata leziunilor SNC.

Fiziopatologia durerii

Un nerv normal nu transmite stimuli nociceptori decat la agresarea terminatiilor nociceptoare prin stimuli specifici - durerea "normala". Un nerv cu proprietati modificate are toate insusirile nociceptorilor modificate, putand da o durere spontana sau provocata la stimuli slabi ce actioneaza de-a lungul sau - durerea "patologica". Acest fenomen apare consecutiv modificarii excitabilitatii nervului, care va recepta stimuli pe toata lungimea sa sau se va descarca spontan, ortodromic sau antidromic. Aceasta excitabilitate crescuta s-ar datora tulburarilor de membrana ce apar ca urmare a cresterii permeabilitatii la ionul de calciu si scaderii permeabilitatii la ionul de sodiu.

Nervii cu proprietati modificate pot fi nervi lezati (nevrite), nervi in regenerare normala (muguri nervosi) sau anormala (nevrom). Uneori excitabilitatea unor terminatii nervoase normale poate fi crescuta prin cresterea tonusului musculaturii scheletice (cefaleea din contractura musculaturii cefei) sau printr-un deficit de control simpatic (cauzalgia). Un nerv cu proprietati modificate nu mai transmite mesaje normale la centru, iar acesta neprimind mesajele obisnuite isi creste excitabilitatea pentru receptionarea unor stimuli mai slabi. Hiperexcitabilitatea centrala crescuta duce la modificari biochimice grave (scaderea titrului de opioizi si neurotransmitatori) care la randul lor duc la tulburari psihice grave (anxietate, stari depresive, nevroza).

Daca se produce o intrerupere partiala sau totala a cailor nervoase aferente apare o durere prin dezaferentare (lezarea cailor descendente) in care au loc dereglari grave ale mecanismului intern de inhibitie a durerii.

Mecanismele fiziopatologice de producere a durerii difera dupa locul unde este produsa leziunea si durata agresiunii, rezultand dereglari pe care Wall, cit de Sandu, 1991, le descrie in faza primara, secundara si tertiara.

Lezarea terminatiilor nervoase

I. Transmiterea mesajului nociceptor si aparitia de reactii locale (vasodilatatie, edem, sensibilizarea terminatiilor nervoase) si generale (transport axonal de substante algogene).

II.   Cresterea pragului de excitabilitate al nervului, modificari intracelulare cu producere de enzime.

III.     Producere de mari cantitati de substante algogene din celule, vase, nervi simpatici si transmiterea informatiei la nivel superior.

Lezarea axonilor periferici

I. Descarcari de tip axonal urmate de perioade de insensibilitate.

II.   Nervul genereaza impulsuri spontane, este insensibil la stimuli mecanici obisnuiti sau la stimuli mecanici foarte puternici.

III.     Fibrele lezate se unesc, transportul chimic devine anormal, cu aparitia de degenerescenta axonala.

Lezarea axonilor centrali.

Se datoreaza leziunilor vechi ale axonilor periferici - leziunea a "migrat" central.

I. Descarcari lezionale.

II.   Activare spontana a celulelor ganglionului radacinii dorsale, cu modificarea excitabilitatii fibrelor si a functiei postsinaptice.

III.     Atrofii ale unor terminatii centrale aferente, degenerarea unor celule din ganglionul dorsal.

Lezarea celulelor maduvei spinale.

I.Descarcari agresionale, sumarea aferentelor agresionale cu aferentele sub prag.

II.   Baraj cronic al impulsurilor aferente cu scaderea inhibitiei sinaptice.

III. Extinderea ariilor receptive.

Alte deviatii posibile ale sensibilitatii algice sunt: analgezia (absenta durerii consecutiv unor excitatii care in mod normal sunt dureroase), hipoalgezia (scaderea sensibilitatii dureroase) si hiperalgezia (cresterea sensibilitatii dureroase). Algoceptorul nu se adapteaza excitatiei (in anumite conditii excitarea filetelor algoceptoare se intensifica daca stimulul persista, fenomen care sta la baza hiperalgeziei).