COMPLICATIILE ULCERULUI

COMPLICATIILE ULCERULUI

Complicatiile ulcerului sunt: perforatia, stenoza, hemoragia si malignizarea.

a. Ulcerul perforat

Ulcerul perforat este complicatia cea mai acuta si cea mai frecventa. Peste 50- 60% din decesele prin ulcer se datoresc acestei complicatii. Ulcerul duodenal se perforeaza mai frecvent. Perforatia se poate face, in peritoneul liber, sau intr- un organ vecin. Perforatia in peritoneul liber da nastere la peritonita. Perforatia in organele vecine este o perforatie oarba. Uneori, perforatia poate sa fie acoperita de un organ vecin (colecist, ficat, epiploon) situatie in care se realizeaza ulcerul perforat acoperit. Alteori, perforatia poate sa fie izolata si delimitata realizandu- se peritonita localizata. Perforatia tipica realizeaza, insa, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonita difuza sau generalizata, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorita calitatii iritante a revarsatului gastric care se scurge prin perforatie, in peritoneu, raspunsul peritoneal este foarte puternic. El se manifesta prin durere violenta, ca o "lovitura de cutit", cu debut brusc si brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept, difuzand, treptat, in tot abdomenul. Miscarile si respiratia profunda intensifica durerea, motiv pentru care bolnavul ramane imobilizat, in pozitie antalgica. Examenul obiectiv al abdomenului evidentiaza contractura musculara care poate ajunge pana la "abdomenul de lemn". La inceput, contractura este localizata in etajul superior al abdomenului, iar mai tarziu, se generalizeaza, odata cu difuziunea lichidului revarsat in peritoneu. Contractura este mai intensa in perforatia ulcerului gastric, revarsatul acidului clorhidropeptic fiind deosebit de agresiv.

Pneumoperitoneul reprezentat de aerul patruns in cavitatea peritoneala se pune in evidenta clinic si radiologic. Clinic se constata disparatia matitatii hepatice, prin aerul patruns subdiafragmatic si prohepatic. Radiologic, se evidentiaza o lama transparenta, ca "un corn" sau ca o "semiluna" situata intre diafragm si ficat. La nivelul hemidiafragmului stang, imaginarea are aspectul de triunghi, mai greu de pus in evidenta, intre transparenta data de unghiul colic stang si de fornix. Cand bolnavul a stat mai multa vreme in decubit dorsal, aerul se acumuleaza anterior, putand fi pus in evidenta periombilical, la o imagine de profil.

Bolnavul are starea generala alterata, cu aspect de soc peritoneal: palid, cu tegumentele transpirate, anxios, respiratia este de tip toracic, participarea abdomenului si diafragmului fiind anulata de contractura. Tahicardia poate sa fie inlocuita de bradicardie, la debut, prin socul vagal peritoneal.

Peritonita este de tip chimic, iritativ, la debut. Dupa circa 6 ore incepe sa devina bacteriana. Peritonita inchistata este favorizata de periviscerita (periduodenita sau perigastrita) si se realizeaza prin alipirea ficatului, marelui epiploon, colecistului sau colonului trasnvers care se afla in apropiere. In aceasta forma clinica, tabloul initial brutal se atenueaza treptat, mergand spre resorbtie sau spre constituirea unui abces subfrenic sau subhepatic.

Perforatia acoperita se realizeaza prin astuparea, imediata, a orificiului, de catre un cheag de fibrina sau printr-un franj epiplooic, mai ales cand stomacul este gol. Daca aceasta astupare (acoperire) este precara, putem asista la aparitia perforatiei in doi timpi.

Penetratia ulceroasa este o perforatie oarba sau blocata intr- un organ vecin. Perforatia este precedata de fenomene inflamatorii care apropie pretele stomacului sau duodenului de organul respectiv, formand o "loja inflamatorie". Craterul ulcerului, de obicei calos, are fundul reprezentat de acestn organ (pancreas, colecist, ficat, mezocolon). In situatia in care organul respectiv este un organ cavitar, se poate produce o fistula digestiva interna. In aceste forme clinice, simptomatologia de ulcer se combina cu semnele imprumutate de suferinta organului penetrat (colecistita, pancreatita). Criza de penetratie are caracter de durere intr- o zona mai extinsa, cu aspect de "zona de impastare". Cand este interesat pediculul hepatic, durerea iradiaza spre dreapta, in jos cand este vorba de mezocolon in bara pentru pancreas. Radiologic, nisa apare ca o "punga accesorie" care este crateul din organul penetrat.

Tratamentul ulcerului perforat este chirugical, de urgenta, riscul crescand direct proportional cu timpul scurs de la debutul perforatiei si pana la operatie. Daca in primele 6 ore mortalitatea este minima, 12 ore creste, ajungand la 50%. Dupa aparitia peritonitei bacteriene. Operatia consta in vagotime si rezectie gastrica prin care, odata cu rezolvarea perforatiei, se face si tratamentul ulcerului. Dupa evacurea revarsatului peritoneal, se dreneaza cavitatea peritoneala, cu tuburi de dren, lasate subhepatic si in fundul de sac Douglas care se scot, prin contraincizii, in hipocondrul drept si in fosa iliaca dreapta. Prin aceste tuburi, la nevoie, la nevoie, se pot face lavaje ale cavitatii peritoneale Antibioterapia este in functie de stadiul de peritonita si de aprecierea reactivitatii indicidului. Perfuziile cu glucoza sau cu solutii fiziologice se administreaza in functie de aprecierea pierderilor lichidiene si starea de soc peritoneal. Anestezia este generala. La bolnavii tineri si in cazul ulcerelor acute care debuteaza prin perforatie, se poate limita operatia la sutura si infundarea perforatiei, cu drenaj peritoneal si aspiratie gastrice continua. Daca sutura ulceruluisuprima comunicarea lumenului digestiv cu cavitatea peritoneala, nu razolva boala de baza, ulcerul continuand si evolueze, in timp, sutura ulcerului duodenal favoriteaza stenoza. Aceasta solutie ramane de exceptie, pentru cazurile grave, batrani, tarati sau cand nu exista conditii pentru operatia radicala.

b. Ulcerul hemoragic

Hemoragia este o complicatie grava a ulcerului. Sangereaza 25% din bolnavii de ulcer. Din totalul hemoragiilor digestive, 80% sunt cauzate de ulcerul gastroduodenaal. Ulcerul gastric este mai expus dar pe statistic apare un procent mai mare la ulcerul duodenal, fapt explicat de frecventa mai mare a acestei localizari.

Hemoragia poate sa fie produsa prin erodarea unui vas mare si atunci se produce o fistula vasculara care determina o hemoragie mare. Hemoragia se poate produce si prin sangerarea mica, marginala a mucoasei sau din mugurii de tesut conjuctiv de la baza (fundul) ulcerului. In acest caz, sangerarile mici pot trece neobservate clinic si prin repetare, sa duca la anemii secundare grave, cu aspect de anemie cronica feripriv (hipocroma). Si zona congresiva din jurul ulcerului sau gastroduodenit periulceroasa pot fi sediul eritrodiapedezei sau extravazarii sangelui Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produca hemoragii asemanatoare sau hemoragii difuze, numite "en nappe". La bolnavii cu stenoza, mucoasa tumefiata si friabila, dinaintea obstacolului poate sangera.

Fistula vasculara este produsa de erodarea unui vas mare, vena sau arteta. Este mai periculoasa, la varstnici si aterosclerotici, la care vasele sunt rigide si hemostaza spontana nu se produce. Ulcerele penetrate pot sa produca fistule vasculare prin erodarea vaselor din organele penetrate. Sunt ulcerele angioterebrante care pot da fistule vasculare prin erodarea arterei coronare gastrice, splenicei, gastroduodenalei s. a. Ulcerele caloase penetrante pot lasa in fundul craterului vase beante, deschise care nu fac hemostaza spontana. In aceste cazuri, se impune hemostaza chirugicala, mai inainte de aparitia hipovolemiei si socului hemoragic.

Hemoragia ulceroasa este o hemoragie interna (HDS) care se exteriorezeaza prin hematemeza si melena. Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin varsatura de sange rosu, proaspat si cu cheaguri, atunci cand sangerarea este mare, peste 500 ml de sange, capabil sa destina stomacul si sa declanseze reflexul de voma. In cazurile in care hemoragiile se fac mai lent si in cantitati mai mici, aspectul varsaturii este de "zat de cafea"prin digerarea sangelui stagnat in stomac.

Melena este o exterizare a hemoragiei prin scaun, care ia aspect lucios, moale, pastos si negru, ca "pacura" si are un miros caracteristic. Sangele eliminat prin melena a suferit modificari in contact cu sucurile digestive care degradeaza hemoglobina. Sulfatul de fier rezultat modifica culoarea sangelui si ii da aspectul deschis. Cand hemoragia este mare, apar cheaguri si sange care nu a mai avut timp sa fie digerat. Cantitatea mare de sange intestinele si stimuleaza peristaltismul producand colici abdominale si eliminare de sange nedigerat. Lipotomiile sunt prezente, in hemoragiile mari.

Hematemeza este mai frecventa in ulcerele gastrice si juxtapilorice. Hematemeza este intotdeauna urmata si de melena.

Daca pierderile de sange inferioare cantitatii de 500 ml nu afecteaza starea generala, dupa 500- 1. 000 ml apar semnele de anemie acuta secundara, manifestata prin: paloare, neliniste, sete, transpiratii reci si lipotomii. Peste 1. 500 ml, se instaleaza socul, iar la semnele anemiei se adauga: setea de aer, hipotermia, tahicardia, hipotensiunea si tulburari de vedere (perdea neagra). Lipotimiile anunta dezechilibrele sistemului nervos central. T abloul clinic este variabil, in functie de reactivitatea fiecarui bolnav.

Riscul hemoragic este mai mare la:

bolnavii varstnici care au mecanismele compensatorii deficitare;

aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostaza spontana si prezinta un risc mai mare al hipoxiei, in centrii si organele vitale;

hepatita cronica si ciroza intarzie hemostaza si sunt agravate de rasobtiile toxice;

rinichiul deficitar adauga, la azotemia de resorbtie si pe cea renala;

hipertensiunea arteriala predipune la pierderi mari care pot fi numite "accidente vasculare ulceroase". Se va tine cont, in scaderea TA, de valoarea obisnuita avuta de bolnav mai inainte de hemoragie;

discraziile sangvine, cu influenta asupra coagularii si anemia initiala;

antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui ulcer angioterebrant, cu fistula vasculara.

Scaderea TA sub 80 mm Hg denota o hemoragie grava. La tineri, presiunea sistolica poate sa fie mentinuta in limite normale un timp mai indelungat, datorita mecanismelor compensatoare mai eficiente. In aceste cazuri, un semn de gravitate il reprezinta pensarea TA diferentiale, prin cresterea minimei datorita vasoconstrictiei.

Tahicardia este mai putin semificativa decat amplitudinea sa, care se accentueaza, la ricidarea bolnavului in ortostatizm.

Scaderea numarului de hematii sub 3 milioane si a hematocritului sub 30% reprezinta o hemoragie grava. La inceput, ele pot fi mascate de hemoconcentratia prin redistribuirea sangelui rezervoarele naturale. "Varful de sangerare" apare dupa 24- 28 de ore, cand se produce hemodilutia. Leucotitoza este relativa si este determineta de fenomenul de marginatie.

Controlul diurezei arata implicarea rinichiului si eficienta tratamentului de reechilibrare a volemiei.

Sonda de aspiratie gastrica permite spalarea stomacului cu solutii alcaline si ofera oglinda asupra sangerarii.

Gravitatea hemoragiei din ulcer este conferita de:

calitatea de sange pierdut (hipovolemie)

repetarea hemoragiei.

Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitatii hemoragiei. Radiologia poate preciza sediul ulcerului, prin examenul baritat efectuat, in urgenta. Endoscopia se poate face, de asemenea, in urgenta, pentru evidentierea leziunii si aspectului hemoragiei (fistula vasculara sau marginala). Arteriografia selectiva prin injectarea de substante radioopace in trunchiul celiac evidentiaza sediul sangerarii. Curba hemoglobinei si hematocritului ne ofera date asupra eficientei tratamentului si intensitatea hemoragiei. Ureea sangvina arata intensitatea rezorbtiilor la nivelul intestinului (ureea extrarenala) si arata participarea rinichiului la socul hemoragic (azotemia renala).

Diagnostical diferential se face cu HDS de alta etiologie:

simdromul Mallory- Weiss se stabileste numai intraoperator;

gastritele hemoragice medicamentoase (iatrogene), prin anamneza;

ulcerele peptice esofagene, antecedentele patologice si endoscopia;

tumorile gastrice dau hemoragii mai mici, in zat de cafea si anemii;

herniile hiatale dau simdromul dispeptic postprandial si pozitional;

discraziile sangvine - se fac hemograma completa si testele de coagulare;

varicele esofagene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale.

Ulcerul poate coexista cu hipertensiunea portala, la 15% din bolnavii cu hipertensiune portala, cu un risc crescut si o gravitate mare.

Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical si consta in:

hemostaza chirurgicala;

tratamentul ulcerului, prin metodele discutate anterior:

Pre- , intra- si postoporator se face tratamentul cu hemostatice, vitamine si pentru echilibrarea hemodinamicii si volemiei (sange, electroliti, glucoza), avand in vedere ca evolutia postoperatorie este grevata de socul hemoragic si de anemia secundara.

c. Ulcerul stenozant

Stenoza este o complicatie care se instaleaza lent, dupa o evolutie lunga a ulcerului care duce la ingustarea lumenului prin hiperplazia tesutului fibroconjunctiv. La stenozarea organica se adauga si un element functional spastic, declansat si intretinut de leziunea ulceroasa. Este o complicatie a ulcerelor situate juxtapiloric sau duodenal, mai ales. Dupa localizarea stenozei, se descriu: stenozele pilorice si duoenale (cele mai frecvente), stenozele antrale, mediagastrice si cardioesofagiene (mai rare).

Fiziopatologia stenozei ulceroase

Localizarea cea mai frecventa fiind duodenala sau juxtaduodenala, ne vom axa axpunerea pe stenoza piloro- duodenala. Stenoza se instaleaza pe parcursul unei evolutii cronice a ulcerului.

Initial, fenomenele de stenoza apar in perioadele de acutizare a ulcerului. Spasmul persistent si edemul periulceros produc o "stenoza functionala" persistenta, pe toata perioada acuta a ulcerului. Fenomenele clinice se instaleaza relativ rapid si constau in varsaturi persistente. Tratamentul medical, regimul si repausul ajuta pe bolnav sa depaseasca episodul acut ulceros, spasmul si edemul cedeaza si tranzitul se reia. Dar, fiecare episod acut se soldeaza cu aparitia unor benzi de scleroza in peretele duodenului si antrului gastric. Astfel, dupa mai multe episoade de genul celui descris mai sus, se constituie stenoza organica. In acest fel, se descriu, in evolutia stenozei, doua faze:

stenoza incompleta, compensata, sau faza sistolica;

stenoza stransa, decompensata, sau faza asistolica. a

In faza sistolica, stomacul se lupta ca sa depaseasca obstacolul, creste in volum si peretele sau se hipertrofiaza, undele peristaltice sunt vii (unde se lupta). Secretia gastrica este crescuta si se acumuleaza in stomac. Sunt, astfel, create conditii pentru aparitia ulcerului gastric de staza. Clinic, se constata dureri si varsaturi dar starea generala a bolnavului nu este grav modificata.

In faza asistolica, stenoza ingusteaza mult sau complet lumenul iar stomacul obosit cedeaza, este destins, aton, plin de secretie si de alimente stangnante si intrate in procese de fermentatie si de putrefactie. Aportul nutritiv alimentar este viciat si in plus prin staza gastrica si varsaturi se produc pierderi mari care nu se recupereaza. Clinic, varsaturile sunt abundente si frecvente, starea generala se deterioreaza treptat, continuu si ireversibil. Varsaturile si carenta alimentara duc la slabirea progresiva si aparitia casexiei.

Tulburarile electrolitice si hipoproteinemia asociate cu stricarea echilibrului acidobazic, prin varsaturile acide, realizeaza un tablou asemanator cu cel din ocluzia intestinala inalta, supravateriana. Varsaturile abundente prin care se pierd Cl- , H+, K+, Na+ si apa, determina asimetria ionica a electrolitilor plasmatici cu repercursiuni grave asupra echilibrului acidobazic si metabolic. Pierderile de apa duc la deshidratare. Deshidratarea este la inceput, extracelulara si devine cu timpul globala, determinand hipovolemia si hemoconcentratia. Prin pierderile de clor masive, Ph-ul lichidului extracelular se modifica iar in plasma cresc ionii de bicarbonati, cu tendinta la alcaloza metabolica. Rinichiul compenseaza aceasta alcaloza printr- o eliminare crescuta de bicarbonati, cu tendinta la alcaloza metabolica. Rinichiul compenseaza aceasta alcaloza printr- o eliminare crescuta de bicarbonati combinati cu ioni de Na si K, urina devenind alcalina. In acest mod, prin urina se pierde mai mult Na decat prin varsaturi. Eliminarea Na antreneaza si cantitatea respectiva de apa in care este dizolvat, agravandu- se pierderea de apa si accentuand deshidratarea care poate sa ajunga pana la hipovolemie si colaps.

Cand pierderile de sodiu devin alarmante, mecanismele tubulare de la nivelul nefronului incep sa conserve ionul de Na, prin actiunea aldosteronului. In aceasta situatie, eliminarea bicarbonatilor incepe sa se faca, preponderent, prin combinatii cu H+ si K+. In acest fel, se pierd unele valente, pe cale urinara si alcaloza hipocloremica se asociaza cu acidura paradoxala. Pirderile urinare de H+ si K+ duc la deficit de K si se formeaza un cerc vicios.

Hipopotasemia este agravata, in mod continuu, de pierderile prin varsaturi si prin urina. Excesul de ioni carbonatati plasmatici stimuleaza iesirea K din celule, prin schimb ionic cu H+ si Na+. Intrarea H+ in celule duce la acidoza intracelulara si accentuarea alcalozei extracelulare. Trecerea Na+ si apei in celula produce hiperhidratarea celulara. Hiperhidratarea celulara se manifesta clinic prin dureri musculare si tulburari neuropsihice ce pot ajunge la stari confuzive si chiar coma hipocloremica.

Alcaloza forteaza iesirea K+ din celule, in timp ce pierderile de K+ prin varsaturi si prin urina agraveaza alcaloza. Aceasta este cercul vicios al lui Moore.

Hipoproteinemia este severa si este determinata de aportul redus alimentar si de pierderile proteice prin varsaturi. Hipoproteinemia determina edemele interstitiale la bolnavii cu ulcer stenozat, in contradisctie cu deshidratarea globala progresiva. Organismul aflat in stare de inanitie prelungita recurge la utilizarea proteinelor proprii. In acest proces, pentru fiecare gram de azot se elibereaza 3 mEq de K. Hipercatabolismul proteic duce la cresterea corpilor cetonici in urina. Eliminarea lor prin urina accentueaza aciduria care ia locul alcalinuriei din prima faza. In scopul reducerii alcalozei, proteinele plasmatice fixeaza calciul seric. Hipocalcemia consecutiva se manifesta clinic prin crize de spasmofilie care pot merge pana la fenomene de tetanie.

In fazele avansate, hipercatabolismul, scaderea fluxului plasmatic la rinichi si reducerea glomerulare vor produce oligoanuria si hemoconcentratia, precum si hiperazotemia. Gravitatea stenozei este evidentiata si prin sindromul Darrow: alcaloza hipocloremica, hipopotasemie si hipocalcemie, cu crize de tetanie.

Clinic, simptomatologia este diferita in functie de faza evolutiva. In faza compensata, de stomac stenic, durerile au un caracter colicativ, corespunzand hiperperistaltismului si efortului de evacuare a stomacului. Ele se atenueaza in momentul depasirii obstacolului sau dupa varsatura care goleste stomacul. Aceste contractii ale stomacului se pot desena la suprafata peretelui abdominal, vizibile sau se simt la palpare. Este semnul lui Kssmaul. Varsaturile sunt dese si abundente fiind provocate de undele antiperistaltice sau de bolnav, pentru a goli stomacul. Clapotajul gastric apare cu intermitenta si este mai evident catre sfarsitul zilei, cand stomacul se umple.

In faza de asistolie, durerile devin mai putin intense, mai difuze si mai prelungite, avand tendinta sa fie inlocuite de senzatia de plenitudine sau distensie gastrica. Instalarea asistolei gastrice este marcata de disparitia undelor peristaltice si distensia enorma a stomacului care poate ajunge pana la simfiza pubiana. Clapotajul devine permanet. Varsaturile sunt abundente si au continut alimentar fetid, cu alimente ingerate cu mai multe zile in urma, producandu- se fara efort.

Bolnavul slabeste permanent si continuu, ajungand casectic. Slabirea in greutate este insotita si de scaderea fortei fizice si psihice. Deshidratarea globala se traduce prin uscarea tegumentelor, hipotonia globilor oculari, tahicardie, hipotermie si oligurie.

Examenul radiologic evidentieaza ulcerul si spasmul piloroduodenal, in fazele incipiente si stenoza, insotita de hipersecretie, in fazele de asistolie. Lichidul gastric de staza lasa sa coboare bariul ingerat, "ca fulgii de zapada", stomacul ia aspect de "fund de farfurie" sau de "chiuveta". Dilatatia stomacului este orizontala, undele peristaltice sunt reduse sau lipsesc iar bariul persista multe zile in polul inferior al stomacului.

Complicatiile ulcerului stenozant sunt: hemoragiile "en nappe", perforatiile si ulcerul gastric favorizat de staza si de hipersecretie.

Stenoza mediogastrica apare in ulcerul gastric retractil fibros care da aspectul bilocular sau in clepsidra. Clinic, varsaturile apar mai precoce. Examenul radiologic baritat evidentieaza cele doua portiuni: cea superioara destinsa si cealalta mai redusa, precum si staza.

Stenoza cardiei este cauzata de ulcerul juxtacardial si are o simptomatologie de tip esofagian: durere retrosternala, disfagie, pirozis; poate sa fieprecedata de spasm cardial si fenomene de megaesofag.

Tratamentul stenozei ulceroase este chirurgical si este de preferat sa fie facut mai inainte ca sa apara deteriorarea grava a bolnavului. In stenozele decompensate, tratamentul preoperator trebuie sa duca la reechilibrarea hidroelectrolitica si metabolica. Stomacul trebuie decomprimat prin aspiratie gastrica si eventual, lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate. Reechilibrarea volemica si electrolitica se face cu sange, glucoza, solutii fiziologice si aminoacizi.

Vagotomia si rezectia gastrica cu ridicarea zonei de stenoza reprezinta solutia ideala. Cand ridicarea leziunii este periculoasa, in localizarile subbulbare, penetratii in pancreas etc., se poate face vagotomia cu rezectie gastrica si "excluderea" ulcerului. In stadiile avansate casectice se poate face numai gastroenteroanastomoza, in scop de drenaj al stomacului si reabilitarea bolnavului.

In stadiile avansate, cu asistolia stomacului, nu este indicata vagotomia asociata cu simpla drenare a stomacului, existand riscul agravarii atoniei gastrice.

d. Malignizarea ulcerului

Malignizarea ulcerului este cea mai grava complicatie. Din fericire, este cea mai rara. Este complicatia ulcerului gastric trenant, din ctegoria ulcerelor caloase. Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului gastric si va fi analizata la capitolul respectiv. Este important sa consemnam, insa o serie de aspecte care ne permit sa descoperim cat mai precoce aparitia acestei grave complicatii, la bolnavii cu ulcer gastric.

Dintre factorii de risc ce pot duce la aparitia malignizarii ulcerului vom retine:

- nisa gastrica rebela la tratament si care tinde sa ia aspectul nisei maligne. Sunt vizate, mai ales, cele care au diametrul mai mare de 3 cm, localizate pe fornix si marea curbura;

- aparitia hipo- sau anaciditatii gastrice care favorizeaza dezvoltarea cancerului;

- refluxul persistent al bilei si sucurilor duodenale in stomac;

- gastrita cronica atrofica, de insotire a ulcerului gastric;

- metaplazia intestinala reprezinta cauza a 30% din cancerele gastrice, dupa parerea lui Morson;

- aparitia anemiei, inapetentei severe si slabirea bolnavului;

- excesul de fumat si alcool, precum si alimentatia cu conservante.

Malignizarea este mai frecventa la barbati si varsta critica este dupa 50 de ani.

Conditiile expuse mai sus obliga, pe cei care ingrijesc bolnavii de ulcer sa fie prudenti si sa recomande efectuarea fibrogastroscopiei, cu biopsii repetate din leziunea ulceroasa. Metodele complementare de depistare ale malignizarii sunt superpozabile peste cele recomandate pentru depistarea cancerului gastric si vor fi analizate la capitolul respectiv.