CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
MIOCARDITELE
Miocarditele sunt boli inflamatorii ale miocardului, frecvent de cauza infectioasa.
Inflamatia intereseaza miocitele, interstitiul, elementele vasculare si/sau pericardul.
Etiopatogenie
I. Miocarditele infectioase - sunt produse de o varietate de agenti virali, rickettsieni, bacterieni, protozoare si metazoare. Virtual, orice agent infectios poate produce inflamatie cardiaca.
Agentii etiologici infectiosi
Agentii infectiosi actioneaza prin 3 mecanisme de baza:
1). Invazia miocardului
2). Producerea de toxine miocardice - difteria
3). Alterari mediate prin mecanism imun.
In miocarditele virale principalul mecanism este o reactie imuna mediata celular si mai putin alterarea celulara prin replicare virala. Argumente - demonstrarea unei cresteri marcate in expresia antigenelor complexului major de histocompatibilitate in biopsiile obtinute de la pacientii cu miocardita.
Pot juca deasemenea un rol anticorpii orientati impotriva componentelor intracelulare. Pacientii cu miocardita au miocite care exprima molecule de adeziune intercelulara - ICAM-1, persistenta expresiei acesteia putand juca un rol in inflamatia miocardica continua.
II. Miocarditele neinfectioase
Miocarditele mai pot fi cauzate de reactii alergice si agenti farmacologici sau survin in cursul unor boli sistemice ca vasculitele.
Miocarditele pot fi procese acute sau cronice.
In America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai frecventi agenti etiologici care produc miocardita in timp ce in America de Sud boala Chagas este cel mai des intalnita (Trypanosoma cruzi).
Afectarea miocardica poate fi focala sau difuza.
O singura leziune mica poate avea consecinte importante daca este localizata in sistemul de conducere.
A. Miocarditele aparute prin mecanism imun
-Alergeni - acetazolamida, cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa, penicilina, fenilbutazona, fenitoina, rezerpina, streptomicina, tetraciclina, tiazidele
-Alloantigeni - rejectia cordului transplantat
-Autoantigeni - boala Chagas, Chlamidia pneumoniae, sindromul Churg-Strauss, boli intestinale inflamatorii, miocardita cu celule gigante, DZ insulinodependent, boala Kawasaki, myastenia gravis, polimiozita, sarcoidoza, sclerodermia, LES, tirotoxicoza, granulomatoza Wegener.
B. Miocardite toxice
-Medicamente : amfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosfamida, etanol, fluorouracil, IL-2, litium.
-Metale grele : cupru, fier, plumb
-Agenti fizici : soc electric, hiperpirexie, radiatii.
-Diverse : arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de scorpion, muscaturi de sarpe si paianjen.
Manifestari clinice
Expresia clinica variaza de la forme asimptomatice secundare inflamatiei focale la insuficienta cardiaca congestiva fulminanta, fatala, data de o miocardita difuza.
Evolutia miocarditei virale este foarte variabila, depinzand probabil de susceptibilitatea genetica individuala. La cei mai multi pacienti este autolimitata si deseori nerecunoscuta.
La unii pacienti poate apare ICCongestiva acuta. La altii o miocardita nediagnosticata poate fi cauza aritmiilor la un cord normal structural. Unii pacienti cu durere toracica si coronare normale angiografic pot avea miocardita subclinica in antecedente.
Exista si posibilitatea ca miocarditele virale sa evolueze spre CMD ca o consecinta a alterarilor cardiace imunologice mediate viral.
Deoarece afectarea miocardica este subclinica in majoritatea bolilor acute infectioase, majoritatea pacientilor nu au simptome specifice aparatului cardiovascular. Prezenta miocarditei este suspicionata prin prezenta anomaliilor segmentului ST si undei T pe ECG.
Afectarea miocardului se asociaza cu simptome nespecifice - fatigabilitate, dispnee, palpitatii, disconfort precordial. Durerea toracica reflecta pericardita asociata. In unele cazuri manifestarile - durere toracica, ECG, nivele enzimatice crescute, anomalii de cinetica regionale pot simula un infarct miocardic acut.
Examenul fizic : Tahicardia este obisnuita - disproportionata cu gradul febrei. Zgomotul I e asurzit, uneori e prezent galop protodiastolic. Un suflu sistolic apical tranzitoriu poate apare. In cazuri severe apare ICC. Cordul e de dimensiuni normale la cazurile silentioase, dar poate fi dilatat la pacientii cu ICC. Embolii pulmonare sau sistemice pot apare.
Explorari paraclinice
-Anomaliile ECG sunt de obicei tranzitorii si survin frecvent - cele mai frecvente sunt anomaliile segmentului ST si undei T. Pot apare si aritmii atriale si ventriculare, tulburari de conducere atrioventriculare si intraventriculare si rar unde Q. Blocul AV complet e de obicei de obicei tranzitoriu, ocazional poate determina moarte subita. Tulburarile de conducere intraventriculare sunt asociate cu alterari miocardice severe si prognostic mai prost.
-Radiografia cord-pulmon - cordul poate fi normal sau mult dilatat, congestia pulmonara e prezenta la cazurile fulminante.
-ECHO demonstreaza un grad de disfunctie VS - adesea regionala, sau kinetica poate fi normala. Se pot intalni pereti ingrosati, trombi VS, functie diastolica (UD) anormala.
-Scintigrama miocardica cu Ga 67, anticorpi antimiozina Indium 111, Tc 99m PP poate evidentia modificari inflamatorii si necrotice
Diagnostic
Diagnosticul miocarditei virale este sugerat de identificarea virusului in scaun, exudat faringian, sange, miocard sau lichid pericardic, sau de o crestere (de 4 ori) in anticorpii neutralizanti, RFC sau HAI (titrul). Culturile de obicei sunt negative si testele serologice normale.
Biopsia edomiocardica (BEM) este utilizata pentru confirmarea diagnosticului.
Morfopatologic
In cazurile acute miocardul este flasc, cu hemoragii focale. In cazurile cronice cordul este marit si hipertrofiat.
Marca histologica a miocarditei este un infiltrat inflamator miocardic asociat cu alterari miocitare. Infiltratul inflamator este compus din polimorfonucleare, limfocite, macrofage, celule plasmatice, eozinofile si/sau celule gigante.
In miocarditele bacteriene predomina polimorfonuclearele.
In miocarditele virale predomina limfocitele.
In miocarditele prin hipersensibilizare predomina eozinofilele.
Tratamentul este adeseori suportiv.
Repausul la pat este necesar (sau cel putin restrangerea activitatii) mai ales in perioda de viremie.
La pacientii cu simptome de insuficienta cardica terapia trebuie sa includa diuretice pentru scaderea presiunii de umplere ventriculara, un inhibitor de enzima de conversie pentru a scadea rezistenta vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica.
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina.
Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze scazute.
La pacientii cu simptome severe terapia suportiva paote include folosirea intravenoasa a agentilor inotrop pozitivi.
Prezenta aritmiilor atriale si ventriculare necesita terapie antiaritmica sau implantare unui defibrilator.
Deorece consecintele pe termen lung ale micarditelor par a fi legate de activarea autoimunitatii umorale si celulare, multi clinicieni au crezut ca imunosupresia ar fi benefica.
Rezultatele unor studii recente nu au demonstrat efecte benefice ale imunosupresiei. Imunosupresia nu trebuie utilizata in tratamentul de rutina al pacientilor cu miocardita.
Desi terapia imunosupresiva nu este recomandata la pacientii cu miocardita infectioasa, imunosupresia poate avea un rol important in tratamentul pacientilor cu disfunctie cardiaca datorita unei boli sistemice autoimune - sclerodermie, LES, polimiozita, sarcoidoza. La fel pacientii cu miocardita cu celule gigante.
S-au raportat recent cazuri de tratament cu succes al miocarditelor cu agenti antivirali. Agentii antivirali pot reduce numarul celulelor infectate si virusul identificat in fibroblastii miocardici.
Miocarditele virale
Coxsackie virus A si B - reprezinta cea mai frecventa cauza de miocardita virala , mai mult de din cazuri. Infectia cu virus Coxsackie B e mai frecventa.
Exista o afinitate particulara a receptorilor membranari miocardici pentru particulele virale.
Majoritatea infectiilor sunt benigne, autolimitate si subclinice, dar miocardita cu Coxsackie este deosebit de virulenta la nou-nasut si copil. La adult celelalte manifestari ale afectarii virale : pleurodinia, mialgia, simptome de tract respirator superior si artralgiile predomina. Cazurile severe se caracterizeaza prin afectarea miopericardica cu durere toracica pleuretica sau pericardica, palpitatii si febra. Multi pacienti cu afectare miocardica extensiva dezvolta ICCongestiva, cu cardiomegalie si edem pulmonar.
ECG este modificata - cu anomalii de segment ST si unda T si aritmii, adeseori ventriculare. Tulburarile de conducere atrioventriculare sunt frecvente. Nivelurile serice de enzime miocardice (CPK, transaminaze) sunt crescute sau normale, reflectand prezenta necrozei miocardice. ECHO evidentiaza anomalii difuze sau regionale ale peretilor VS.
Tratamentul este simptomatic. Repausul la pat este indicat in timpul miocarditei acute. IC si aritmiile se trateaza in mod obisnuit.
Miocardita din SIDA
Afectarea cardiaca din SIDA poate consta in metastaze ale sarcomului Kaposi, o mare varietate de miocardite infectioase si nespecifice, pericardita cu sau fara lichid, endocardita (in special trombotica nonbacteriana) si CMD.
Survine la - din pacienti, dar este aparenta clinic la doar 10% din acestia.
Cand este manifesta clinic, ICCongestiva este cel mai frecvent intalnita, datorita dilatatiei si disfunctiei VS, simuland o CMD.
Se mai pot intalni : lichidul pericardic (de obicei fara tamponada), aritmii ventriculare, modificari de repolarizare pe ECG, endocardita marantica, dilatatie si hipertrofie de VD.
Cauza alterarii miocardice in infectia cu HIV este probabil multifactoriala : asocierea infectiilor oportuniste, alterari date de HIV sau prin activarea sistemului imun, folosirea agentilor pentru tratamentul SIDA - AZT (zidovudina).
Miocarditele prin hipersensibilizare
Hipersensibilitatea la o varietate de antigene poate determina reactii alergice care afecteaza miocardul.
O varietate de medicamente : sulfamide, peniciline, metildopa pot duce la o miocardita alergica caracterizata prin eozinofilie si infiltrat miocardic perivascular cu eozinofile, limfocite si histiocite.
Este rar recunoscuta clinic si este descoperita deseori postmortem sau ocazional la BEM.
Simptomele sunt cele ale unei miocardite sau miopericardite acute, cu evolutie regresiva dupa suprimarea cauzei si tratament cu corticosteroizi. Pot apare hipotensiunea arteriala, aritmii, sincopa, moarte subita, insuficienta cardiaca.
Tratamentul include stoparea agentului incriminat si corticosteroizi si/sau imunosupresoare in cazurile severe.
Subiectele bolilor miocardului
Clasificarea cardiomiopatiilor
Etiopatogenia cardiomiopatiilor
Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor dilatative
Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor neobstructive
Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor obstructive
Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor restrictive
Evolutia cardiomiopatiilor
Tratam medicamentos al cardiomiopatiilor
Tratamentul nemedicamentos al cardiomiopatiilor
Etiopatogenia miocarditelor acute
Diagnosticul clinic si paraclinic al miocarditelor acute
Tratamentul miocarditelor acute
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 1650
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved