SINDROMUL SCADERII OUATULUI

Sindromul scaderii ouatului

(Egg Drop Syndrome-76, Eds-76, Egg Soft Syndrome, Ess engl., Adenovirusbedingte gestrte Legeleistung beim Haushuhn - germ., Le syndrome de la chute de ponte - fr.)

Genul Atadenovirus cuprinde virusuri implicate in etiologia unor boli la pasari, mamifere si serpi (tabelul 1).

Sindromul scaderii ouatului numit si sindromul oului moale, este o infectie produsa de un adenovirus, care din punct de vedere taxonomic apartine familiei Adenoviridae - genul Atadenovirus. (7).

Este frecvent intalnit in efectivele de gaini ouatoare si se caracterizeaza prin scaderi ale productiei de oua, deprecierea calitatii cojii oualor, cu o mai mare frecventa in prima parte a curbei de ouat.

Scaderea productiei de oua si deprecierea calitatii oului sunt consecinta directa a leziunilor produse de virus, in celulele epiteliale ale mucoasei oviductului (istm), precum si a glandelor localizate in acest segment. Ca urmare, apare o deficienta pronuntata in secretia sarurilor calciu, magneziu, fosfor, mangan, potasiu si sodiu, care alcatuiesc coaja oului. Aceste saruri impregneaza membranele cochilifere si sunt responsabile de consistenta si grosimea cojii oului. Urmarile acestui efect sunt aparitia de oua cu coaja depigmentata, subtire, friabila si, cel mai frecvent, a oualor lipsite de coaja.

Este de retinut faptul ca infectia nu afecteaza procesul biologic de ovogeneza, scaderea drastica a productiei de oua fiind consecinta directa a deprecierii cojii (oua in pielita), care se pierd in asternut sau cad pe jos, printre ochiurile plaselor de sarma ale bateriei.

Istoric

Prima semnalare a infectiei a fost facuta in ferme de gaini ouatoare in Olanda in anul 1976, de catre Van Eck si col (87). Supuse examenelor serologice, aceste efective de pasari aveau in ser anticorpi imunoprecipitanti antiadenovirus. Ulterior, studii serologice au fost facute de McFerran si col., care dealtfel au reusit (in anul 1978) pentru prima data sa izoleze si sa caracterizeze agentul etiologic, ce s-a dovedit a fi un adenovirus cu proprietati hemaglutinante. Cu acest virus a putut fi realizata in premiera reproducerea pe cale experimentala a infectiei (46).

S-a considerat ca boala a fost introdusa la gaini printr-un vaccin contaminat, preparat pe oua conventionale de rata.

Raspandire geografica si importanta economica

Dupa anul 1978 boala s-a raspandit mult, fiind semnalata si in Australia, Belgia, China, Franta, Marea Britanie, Ungaria, India, Israel, Italia, Japonia, Irlanda de Nord, Singapore, Africa de Sud, Taiwan si in cateva tari din America de Sud (95). Practic, infectia (dovedita de prezenta anticorpilor in sange) s-a raspandit continuu, astazi fiind semnalata in ferme de gaini ouatoare din intreaga lume.

In Romania, confirmarea infectiei a fost facuta, pe baza examenelor serologice, pentru prima data deja in anul 1978, la efectivele de gaini ouatoare Rhode-Island (Roso), in cadrul fostului laborator de patologie aviara Clinceni al Centralei Avicole. Acest lucru a fost posibil gratie sprijinului direct primit din partea Dr.Meullmans-virusolog la Institutul Regal de Medicina Veterinara din Bruxelles-Belgia.

Odata cu producerea si comercializarea vaccinurilor inactivate si oleate, vaccinarea contra EDS-76 a fost practicata si generalizata aproape in toate tarile cu avicultura dezvoltata. In Romania, vaccinul a fost produs si comercializat pentru prima data incepand cu anul 1978, de catre LVTA, actualul ROMVAC CO SA.

Sindromul scaderii ouatului trebuie considerat si evaluat drept o infectie cu repercursiuni economice negative importante, in fermele de gaini ouatoare. Astfel, pierderile in productia de oua pot fi de 10-16 buc/pasare. In cazuistica din tara noastra au fost si situatii in care pierderile de productie au fost de 20-24 buc. oua/pasare (observatii personale nepublicate).

Etiologie

Agentul etiologic este Duck adenovirus A tipul 1 (Egg drop syndrome virus-EDSV) cunoscut ca "adenovirusul ratei", un virus incadrat in genul Atadenovirus. Are dimensiuni de 76-80 nm. Genomul viral contine ADN, cu o greutate moleculara relativ mica, de 22,6x10⁶ daltoni, comparativ cu greutatea moleculara a altor adenovirusuri, Fowl adenovirus A-serotipul 1 tulpina Phelps are 28,9x10⁶ daltoni (13, 93).

Virionul are un antigen comun cu alte adenovirusuri aviare (tulpina Phelps), a fost pus in evidenta prin seroneutralizare si inhibohemaglutinare. Virionul este capabil de a induce in infectiile experimentale scaderea productiei de oua si deprecierea calitatii cojii oului.

Virusul EDS-76 se multiplica in nucleul celulelor gazda si produce efect citopatic (incluzii intranucleare). Aceste microleziuni sunt cantonate predilect in celulele epiteliului mucoasei celor doua segmente ale oviductului (in infundibulum si in istm), precum si in celulele glandelor tubulare, care secreta coaja oului. Incluziile intranucleare sunt depistate si in celulele epiteliului mucoasei nazale.

Virusul este unic din punct de vedere antigenic, pasarea si adaptarea lui de la rata pe o gazda heteroloaga (gaina) s-a realizat probabil prin contact direct sau indirect intre cele doua specii. Nu este exclusa nici transmiterea lui de la rata la gaina, prin vaccinuri vii contaminate.

In baza cercetarilor de genetica moleculara (PCR), tulpinile de adenovirusul ratei (Duck adenovirus A), care au fost izolate si luate in studiu, au fost incadrate in trei genotipuri. Primul genotip include toate tulpinile de virus al sindromului scaderii ouatului, izolate exclusiv de la gaini, din Europa. Al doilea genotip include tulpinile virale izolate in Marea Britanie exclusiv de la rate. Cel de-al treilea genotip include o singura tulpina de virus, izolata in Australia (13).

Virusul EDS-76 poate fi izolat si multiplicat pe culturi celulare sau embrioni de rata sau gasca, dar nu si pe embrioni de gaina. Se poate multiplica insa pe culturi celulare preparate din hepatocite de embrioni de gaina.

Din punct de vedere al evaluarii patogenitatii (patotipului), toate tulpinile de virus EDS-76 izolate si studiate au prezentat acelasi grad de patogenitate.

Tulpinile de adenovirusuri izolate atat de la rate cat si de la gaini, in diverse tari din Europa, si-au dovedit capacitatea de a reproduce in conditii experimentale sindromul scaderii ouatului.

Caractere epidemiologice

Infectia naturala este caracterizata prin scaderi ale productiei de oua si prin deprecierea calitatii cojii oului. Este intalnita numai in ferme cu gaini ouatoare si in crescatoriile de prepelite. Desi aceste manifestari clinice au fost semnalate numai la cele doua specii, exista posibilitatea ca manifestarile clinice sa fie prezente si in crescatoriile de rate si gaste domestice (13). Cu toate ca virusul a fost izolat de la rate domestice sanatoase si bolnave, nu a fost posibila reproducerea experimentala a infectiei la aceasta specie. Prin monitorizari serologice frecvente, efectuate in ferme de rata si gasca, a putut fi pusa in evidenta prezenta anticorpilor specifici antivirus EDS-76. Tulpini de virus, identice cu virusul EDS-76, au fost izolate din efective de rate cu manifestari diareice severe, care prezentau scaderi ale productiei de oua si deprecierea cojii oului. In urma infectiilor experimentale cu virus EDS, efectuate la curci si fazani, a putut fi reprodus sindromul scaderii ouatului, dar in conditii naturale, la aceste specii, nu au fost semnalate manifestari clinice de EDS, tipice gainilor si prepelitelor.

Gainile ouatoare sunt receptive la boala indiferent de varsta. Se recunoaste, de asemenea, influenta susceptibilitatii genetice in aceasta boala. Gainile din rasele Rhde-Island, Rock si Cornish, care produc oua cu coaja pigmentata, sunt mult mai susceptibile. In general, pasarile din rasa Leghorn care produc oua cu coaja alba, sunt refractare la infectie. Gena responsabila de culoarea cojii oului este in egala masura responsabila si de gradul de susceptibilitate la infectia naturala. Susceptibilitatea genetica fata de alte 11 serotipuri de adenovirusuri izolate de la gaini si doua serotipuri izolate de la curci, nu a putut fi demonstrata.

Transmiterea bolii se poate realiza atat pe cale verticala, cat si pe cale orizontala. Principala cale de transmitere a infectiei este calea verticala (de la matca la progeni), virusul ramanand in stare latenta in organismul pasarii infectate pana la maturitatea sexuala si atingerea varfului de ouat. In transmiterea orizontala sursa principala de contaminare este reprezentata de fecalele infectate, provenite de la acei indivizi care au fost deja infectati in ovo, sau de la indivizi care au trecut prin boala. Fecalele se contamineaza prin intermediul mucusului care este expulzat din oviduct si care contine o mare cantitate de virus. Perioada in care este eliminata cea mai mare cantitate de virus infectant, coincide cu perioada in care apar manifestarile clinice ale acestui sindrom (scaderea ouatului, aparitia oualor cu defecte de coaja sau a oualor in pielita). Totusi, aceasta cale de propagare a infectiei este relativ redusa si intermitenta.

Fecalele pasarilor infectate in ovo pot contamina furajele, echipamentele tehnologice, sau alti vectori biologici si astfel infectia poate fi propagata orizontal, de la aceste efective spre alte ferme, la alte efective, necontaminate si susceptibile (13).

Propagarea infectiei pe cale orizontala in general se realizeaza lent, intr-o perioada de timp relativ lunga, apreciata la aproximativ 11 saptamani. Aceasta perioada poate fi, insa, influentata de sistemul de crestere si exploatare a gainilor ouatoare. Astfel, in cazul pasarilor tinute pe asternut, propagarea infectiei pe cale orizontala se realizeaza intr-un interval de timp relativ scurt comparativ cu pasarile crescute in baterii. Explicatia consta in faptul ca, la pasarile crescute pe asternut, ingerarea oualor infectate cu coaja moale, sau a furajelor contaminate cu fecale provenite de la pasari bolnave, de catre pasarile susceptibile, se realizeaza mult mai usor decat in cazul celor crescute in baterii.

In anumite zone geografice, sursele principale de infectie si de diseminarea ale acesteia sunt reprezentate de "gazdele primare ale virusului" - palmipedele domestice sau salbatice. Acestea, prin dejectii, pot contamina furajul sau apa. In tari cum ar fi Marea Britanie si Olanda a fost demonstrat faptul ca principala sursa de infectie este reprezentata de catre palmipede.

Patogeneza

Mecanismele prin care infectia se propaga in efectivele de gaini ouatoare precum si cele de etiopatogeneza sunt complexe.

Din focarele de infectie aparute in efectivele de parinti, infectia se poate transmite exclusiv pe cale verticala, la progeni. In general, rata de transmitere a infectiei, pe aceasta cale, este relativ redusa. Pasarile (pui de o zi) care provin din oua infectate, imprastie ulterior, in perioada de crestere, infectia pe cale orizontala si la ceilalti subiecti, care provin din oua neinfectate (13).

Contaminarea progenilor pe cale orizontala are cateva particularitati, care merita sa fie retinute. Puii care provin din oua infectate, cantoneaza virusul in organism o perioada de timp in stare latenta, multiplicarea masiva a acestuia si implicit excretia virusului, predominant pe cale digestiva (prin fecale), realizandu-se in perioada maturitatii sexuale si atingerii varfului de ouat. Trecerea din faza de latenta in faza de multiplicare exponentiala a virusului (viremie) este strans legata de "starea de hiperestrogenie" odata cu atingerea maturitatii sexuale. Acest aspect este confirmat si de monitorizarile serologice pe efectivele de pasari cunoscute ca fiind contaminate in ovo si nevaccinate. In aceste efective seroconversia apare cel mai devreme in prima faza a perioadei de ouat, aproximativ atunci cand efectivele inregistreaza un procent de ouat de 50%.

Experimental, prin reproducerea infectiilor pe cale digestiva, in laborator, au fost studiate mecanismele de etiopatogeneza in acest sindrom. Dupa infectia pe "cale orala" a gainilor s-a constatat ca virusul se localizeaza si multiplica, initial, la nivelul mucoasei nazale (13). De la nivelul acestui prim sediu al multiplicari, in decursul a 3-4 zile, virusul propagat prin sange si lichide extracelulare este vehiculat si se multiplica in tesuturile limfoide, fiind apoi cantonat in principal in timus si splina si in egala masura si in celulele epiteliale ale mucoasei oviductului (in infundibulum). La 7-20 zile dupa momentul realizarii infectiei, virusul se multiplica masiv in celulele glandelor care secreta coaja oului. Aici se constata un proces inflamator sever, care blocheaza activitatea glandei, in special sub raportul secretiei de carbonat de calciu, care intra in structura solida a cojii oului.

O deosebire esentiala intre virusul EDS-76 si alte adenovirusuri aviare, consta in faptul ca virusul EDS-76 nu se multiplica in celulele epiteliale ale tractusului digestiv. Prezenta virusului in fecale se explica numai prin contaminarea acestora cu mucusul infectat, provenit din oviduct (13).

Tabloul clinic

Studii experimentale efectuate de diversi cercetatori, releva faptul ca perioada de incubatie a infectiei variaza, in transmiterea orizontala, intre 7-17 zile (13).

Primele manifestari clinice observabile sunt: depigmentarea cojii oului, ulterior aceasta se subtiaza foarte mult, pentru ca in final ouale sa fie eliminate complet lipsite de coaja (oua in pielita). Pierderile de productie se datoreaza in principal spargerii oualor in baterii sau pe asternut. Procesul de ovogeneza, pe perioada de evolutie a infectiei, nu este afectat. Se mai pot observa oua de talie mica si cu albus apos.

Dupa ce efectivele de pasari depasesc perioada de evolutie clinica, care dureaza aproximativ 4-10 saptamani, productia de oua revine la normal (13).

Scaderea procentului de ouat pe perioada de evolutie a bolii poate fi de pana la 40%. In focarele naturale de infectie, pe perioada de evolutie sunt inregistrate de regula pierderi de 10-16 oua/gaina. Intr-un focar de EDS-76 aparut in 1994 pe efectivele de gaini din rasa Roso, au fost inregistrate pierderi de 24 oua/gaina/pe ciclu de ouat (observatii personale nepublicate).

Boala este cel mai frecvent intalnita la gaini ouatoare tinere (intre 22-30 saptamani). De obicei boala debuteaza odata cu intrarea in ouat, cand pasarile ating nivelul de ouat de 50% si se extinde pana in momentul atingerii varfului de ouat (13).

Varsta aparitiei frecvente a acestui sindrom precum si durata si severitatea evolutiei sunt influentate de cativa factori si anume:

Daca pasarile au fost infectate pe cale verticala in ovo, la varsta maturitatii sexuale, acestea pot sa nu manifeste sindromul scaderii ouatului, dar vor produce, pe intreaga perioada de ouat, oua mici (13).

Daca pasarile se infecteaza pe cale orizontala, in perioada de crestere manifestarile clinice vor fi diverse si se vor caracteriza printr-o intrare tardiva la ouat si neatingerea performantelor de ouat, corespunzator potentialului genetic al rasei sau liniei. Aceste manifestari atipice sunt consecinta probabila a influentei prezentei anticorpilor serici, cu rol protector, care stopeaza multiplicarea virusului si reduc difuzarea lui pe cale orizontala, intre subiectii din efectivul de gaini ouatoare.

Alte simptome clinice majore nu sunt decelabile. O observatie clinica foarte atenta in perioada de evolutie, ar putea eventual surprinde o usoara stare de indispozitie si inapetenta. O crestere a cantitatii de mucus, in cloaca pasarilor afectate, ca urmare a scurgerii acestuia din oviductul inflamat, este prezenta dar mai greu de sesizat.

Tabloul morfopatologic

Modificarile anatomopatologice sunt cantonate exclusiv la nivelul aparatului de reproductie, sunt polimorfe si putin sugestive pentru diagnosticul anatomopatologic.

Ovarele pot fi slab dezvoltate si flasce. Se poate remarca edemul mucoasei oviductului, prezenta unui exsudat inflamator in special in segmentul uterin in care sunt situate glandele secretorii, responsabile de secretia cojii oului. Aceste aspecte pot fi sesizate numai in faza de debut a infectiei.

Leziunile histologice pe care le induce virusul in tesuturile de electie sunt in general mai concludente, sediul acestora fiind glandele secretorii din mucoasa uterina. La circa 7 zile dupa infectia naturala sau experimentala pot fi depistate in nucleul celulelor secretorii incluziile intranucleare. Dupa acest interval de timp sunt sesizate procese de necroza celulara si descuamare. Pot fi sesizate si procese inflamatorii in mucoasa oviductului (in istm si uterus) care constau in infiltratii cu celule plasmatice (plasmocite, macrofage si limfocite), in special in "lamina proprie" a epiteliului mucoasei oviductului (13).

Diagnostic

Manifestarile clinice traduse prin scaderi ale productiei de oua, aparitia oualor depigmentate, cu coaja subtire si in special al oualor in pielita, nu permit decat elaborarea unui diagnostic de prezumtie.

Confirmarea acestuia trebuie facuta obligatoriu prin examene de laborator. Diagnosticul de laborator se realizeaza prin izolarea si identificarea virusului EDS-76, care este cantonat in diverse organe si tesuturi. Izolarea nu este facila, din cauza faptului ca in unele efective pot lipsi semnele clinice oarecum specifice, pe de o parte, iar pe de alta parte din cauza difuzibilitatii relativ reduse a infectiei, pe cale orizontala. Aceste aspecte ingreuneaza selectarea pasarilor ce trebuiesc examinate virusologic (pentru izolarea virusului sau pentru examinare serologica).

Trebuie pornit de la premisa generala, ca ouale cu defecte de coaja sau fara coaja, obtinute in perioada de evolutie, contin cea mai mare cantitate de virus infectant (13). Aceste oua pot fi folosite, drept sursa de material infectios. Cu aceste oua pot fi hranite pasari SPF (libere de infectia cu adenovirusuri) adulte si outoare. Astfel putem reproduce infectia pe cale experimentala. In momentul in care pasarile SPF infectate incep sa produca oua cu coaja anormala, se sacrifica. Sunt apoi prelevate portiuni de tesut din diverse segmente anatomice ale oviductului (de preferat uterus). Filtratul obtinut din trituratul acestora poate fi inoculat pe diverse substraturi de cultura: oua embrionate de rata sau gasca in varsta de 12 zile, embriofibroblaste, hepatocite sau culturi celulare renale de embrioni de rata sau gasca. Efectivele de rata sau gasca donatoare de oua embrionate trebuie sa fie atestate ca fiind libere de infectii cu virusul EDS-76.

Multiplicarea virusului pe oua embrionate induce mortalitate embrionara, in timp ce multiplicarea pe culturi celulare induce un efect citopatic tradus prin prezenta de incluzii intranucleare in hepatocite sau nefrocite. Activitatea hemaglutinanta a virusului poate fi pusa in evidenta utilizand lichidele embrionare sau lichidele extracelulare ale culturilor celulare pe care a fost cultivat virusul. Etapa specifica a diagnosticului este reprezentata de inhibarea efectului de hemaglutinare asupra unei suspensii de eritrocite de gaini 0,8%, cu un monoser specific antivirus EDS-76.

Pentru izolarea virusului pe culturi celulare pot fi folosite si substraturi celulare reprezentate de hepatocite de embrioni de pui de gaina, dar nu si embriofibroblaste sau embrioni de gaina.

In scopul efectuarii diagnosticului serologic, pot fi folosite diverse tehnici :

tehnica inhibohemaglutinarii (IHA);

tehnica imunoenzimatica (ELISA);

tehnici de seroneutralizre ale virusului pe oua embrionate de palmipede sau pe culturi celulare;

tehnica dublei imunodifuzii.

Cea mai frecvent folosita tehnica este tehnica inhibohemaglutinarii (IHA). Antigenul folosit in aceasta tehnica se prepara pe oua embrionate de rata sau pe culturi celulare de hepatocite sau nefrocite de embrioni de palmipede (84).

Profilaxie si combatere

Fiind o infectie cu etiologie virala, sindromul scaderii ouatului nu beneficiaza de tratament medicamentos.

In scopul prevenirii aparitiei bolii este necesara aplicarea in practica a masurilor de profilaxie generala si specifica.

Un prim set de masuri, avandu-se in vedere principala sursa de infectie si modul preponderent de transmitere a infectiei, vizeaza obtinerea si mentinerea statusului de indemnitate a efectivelor parentale (linii pure, bunici, parinti), la acest tip de infectie.

In anumite situatii este necesar sa fie aplicate programe de eradicare a infectiei in efectivele parentale. In unele tari, cum ar fi Anglia sau Irlanda de Nord, acestea au fost aplicate cu bune rezultate.

Strategiile ce trebuiesc aplicate in cadrul unor programe de eradicare, vizeaza mai multe obiective si aspecte.

In primul rand trebuie tinut cont de faptul ca efectivele parentale se pot infecta de timpuriu fie in ovo, fie in perioada de crestere (tineret). In multe situatii efectivele sunt seropozitive. Acest aspect este determinat de faptul ca virusul, cantonat la nivelul diverselor organe sau tesuturi, persista in stare latenta. Virusul este reactivat si multiplicarea lui in organismul pasarii induce viremie numai la maturitatea sexuala si intrarea in ouat. Din acest considerent, programele de eradicare trebuiesc incepute pe loturi matca cu varste mai mari de 40 saptamani. In situatia in care, in perioada de varsta cuprinsa intre 20-40 saptamani, aceste pasari au avut scaderi de productie si au produs oua cu defecte de coaja sau au fost depistate in urma monitorizarilor serologice ca fiind seropozitive, se procedeaza astfel :

- ouale obtinute de la efectivele matca in varsta de peste 40 de saptamani, vor fi introduse la incubat in partide mici;

- puii proveniti din aceste ecloziuni, in loturi de circa 100 de subiecti, vor fi introdusi separat la crestere, in compartimente diferite;

- ulterior, aceste efective vor fi monitorizate prin examene serologice (tehnica IHA) incepand cu varsta de 6 saptamani si apoi la intervale regulate de 6 saptamani, pana la atingerea varstei de 18-20 saptamani. Daca in aceste loturi mici sunt depistate pasari seropozitive, intregul lot este eliminat de la reproductie. Controlul serologic va fi extins si la subiectii din boxele invecinate. In situatia in care loturile monitorizate vor fi seronegative, la controalele succesive pana la varsta de 40 saptamani, le putem considera ca efective parentale, respectiv pot primi statutul de "liber la infectia cu virusul EDS-76". Aceste efective pot fi folosite apoi la reproductie fara nici o restrictie de ordin sanitar veterinar (13).

Metoda de eradicare este extrem de complexa si costisitoare. Din aceste considerente, cele mai utilizate mijloace de prevenire a sindromului, sunt cele bazate pe imunoprofilaxie (inclusiv in tara noastra).

In urma infectiilor naturale sau experimentale pasarile dezvolta imunitate. Componenta esentiala a imunitatii in acest tip de infectie este componenta umorala. Imunitatea de tip mediat-celular pare a fi mai putin importanta.

In functie de intervalul de timp scurs din momentul realizarii infectiei, in sangele pasarilor apar si pot fi detectati prin tehnici diverse de laborator, diverse tipuri de anticorpi (neutralizanti, inhibohemaglutinanti, precipitanti) care pot fi evidentiati si cuantificati prin diverse metode si tehnici de laborator (IHA, IF, ELISA, ID si SN pe culturi celulare).

In practica curenta, in majoritatea laboratoarelor din lume, in scopul monitorizarii statusului imun indus prin infectii naturale si/sau prin vaccinare, este folosita tehnica inhibohemaglutinarii.

Titrurile maxime de anticorpi serici in cazul infectiilor naturale sunt obtinute dupa 4-5 saptamani de la infectie.

In general, anticorpii neutralizanti si inhibohemaglutinanti, apar dupa aproximativ 5 zile din momentul realizarii infectiei si persista in sangele pasarilor o perioada relativ lunga. Anticorpii precipitanti apar in sangele pasarilor, ceva mai tarziu, la aproximativ 7 zile de la momentul realizarii infectiei, dar persistenta lor in serul pasarilor este de scurta durata.

Pasarile infectate excreta virusul EDS-76 si in cazul prezentei unui titru crescut de anticorpi in sange.

Anticorpii umorali sunt transmisi prin vitelus de la efectivele matca la progenii acestora. Timpul de injumatatire a anticorpilor vitelini este de 3 zile. In general titrurile anticorpilor vitelini transferati puilor de o zi pot fi foarte mari, media geometrica a titrurilor anticorpilor situandu-se undeva intre 1:64 si 1:512 (13).

Studiile serologice efectuate in diverse tari, pe efective de gaini ouatoare, releva faptul ca nu toate pasarile infectate dintr-un lot dezvolta anticorpi, aspect ce nu a putut fi explicat pana in prezent.

Totodata s-a constatat ca efectivele de pasari care au fost seropozitive, in urma monitorizarilor serologice din perioada de crestere, nu au fost afectate de acest sindrom la maturitate sexuala si in perioada ouatului.

Vaccinarea pasarilor destinate reproductiei sau pentru productia de oua consum, se practica in jurul varstei de 14-16 saptamani, cu circa 3 saptamani anterior intrarii in ouat (31).

Pentru aceasta boala sunt preparate si folosite numai vaccinuri inactivate si adjuvantate cu adjuvant uleios. Vaccinurile pot fi monovalente (numai pentru EDS-76) sau polivalente (30). Vaccinurile polivalente pot avea inglobate, in masa antigenica, diferite antigene cum ar fi cele pentru bronsita infectioasa, boala de Gumboro, boala de Newcastle (9, 30, 49). Daca in adjuvantul uleios, din compozitia vaccinului, intra si vitamina E, raspunsul imun este mai rapid si titrul de anticorpi este mai inalt, comparativ cu loturile imunizate cu vaccin care nu avea vitamina E in compozitie (27).

Dupa vaccinare, anticorpii serici pot fi depistati, cel mai timpuriu, la 7 zile dupa administrarea vaccinului, dar titrurile maxime sunt atinse la circa 2-5 saptamani dupa vaccinare. Durata imunitatii este de cel putin un an. In cazul in care pasarile ouatoare sunt exploatate intr-un singur ciclu de ouat, nu sunt necesare vaccinari de rapel. Vaccinarea de rapel va fi aplicata numai in cazul naparlirii efectivelor, in scopul exploatarii lor pentru un al doilea ciclu de ouat.

Titrurile de anticorpi inhibohemaglutinanti la pasarile vaccinate profilactic si care in prealabil nu au fost infectate cu tulpini din teren variaza intre 1:256 si 1:512 (2).

Pasarile care nu au fost vaccinate corespunzator, sau care au fost infectate in fazele timpurii ale cresterii, dezvolta in general titruri mici si neuniforme si sunt excretoare de virus.

La efectivele nevaccinate si infectate cu tulpini de teren, titrurile de anticorpi IHA sunt mult mai mari, ultima dilutie de inhibare a hemaglutinarii situandu-se intre 1:4096 si 1:16384 (2).