Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
AstronomieBiofizicaBiologieBotanicaCartiChimieCopii
Educatie civicaFabule ghicitoriFizicaGramaticaJocLiteratura romanaLogica
MatematicaPoeziiPsihologie psihiatrieSociologie


Alcaloza respiratorie. Mecanisme. Consecinte sistemice si metabolice

Chimie



+ Font mai mare | - Font mai mic



Alcaloza respiratorie. Mecanisme. Consecinte sistemice si metabolice

Scaderea presiuni partiale a CO2 din sangele arterial sub 40 mm Hg (hipocapnie). Mecanismul hipocapniei este hiperventilatia alveolara. Hiperventilatia alveolara este determinata de suprasolicitarea centrului respirator prin a)conditii hipoxice; b)conditii nehipoxice.



Conditii hipoxice: centrul respirator are receptori sensibili la concentratia oxigenului. Scaderea concentratiei oxigenului tisular=hipoxie.Cand scade oxigenul tisular sunt stimulati chemoreceptorii cu stimularea centrului respirator.Conditii hipoxice:

1) scaderea presiunii oxigenului atmosferic (la altitudine);

2) boli pulmonare care afecteaza o parte din suprafata alveolara (pneumonie). Oxigenul este greu difuzibil si concentratia lui variaza rapid la o scadere mica a suprafetei de schimb;

3) hipoxia anemica-in anemii severe;

4) hipoxia datorata scaderii debitului cardiac (insuficienta cardiaca stanga).

Cauze nehipoxice:

1) dureri intense (acute, cronice)-determina in mod reflex stimularea activitatii centrului respirator;

2) cresterea temperaturii corporale (stari febrile, incalzirea aerului)-centrul respirator este stimulat pentru a produce termoliza;

3) intoxicatii cu alcool, aspirina;

4) ultimile luni de sarcina.

Alcaloza respiratorie poate fi acuta (HCO3 ok)(urcare brusca la altitudine; mai greu de compensat, tot rinichiul fiind de vina) sau cronica (HCO3 scazut).

Compensarea alcalozei respiratorii acute

deficitul de CO2 circulator determina deficit de H+; gradientul de concentratie intre tesut si sange favorizeaza transportul H+ tisular in sange. Acest transport este favorizat si de o pompa K+/H+ stimulata de H+ sangvin rezultand hipopotasemie (cand aste importanta cauzeaza tulburari de ritm cardiac);

deficitul de CO2 circulator determina functionarea pompei HCO3/Cl in sensul scoaterii Cl. Rezulta o scadere a nivelului NaHCO3 in sange cu normalizarea NaHCO3/H2CO3.

Compensarea alcalozei respiratorii cronice se face prin mecanisme renale recuperandu-se mai putin NaHCO3. Rezulta acidoza metabolica secundara.

Consecinte:

1) produce cresterea tonusului vascular datorita cresterii afinitatii proteinelor contractile pt Ca++. Se resimte mai ales la nivel cerebral (vasoconstrictie cerebrala).

2) cresterea afinitatii proteinelor plasmatice pt Ca++ rezultind scaderea nivelului Ca++ liber ce duce la crize de tetanie .

3) stimuleaza pompa membranara de H+ si K+ ( H+ este transferat din celule in singe;din singe intra in celule K rezultind perturbarea activitatii cardiace)

4) determina hipoglicemie cu afectarea activit cerebrale ( alcaloza stimuleaza in      general glicoliza crescind consumul de G6P ceea ce duce la stimularea intrarii glucozei din singe in celule.

5) severa- inhibitie enzimatica pana la coma si moarte.



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 996
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved