FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN SI AL POTASIULUI

I)          FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN (H₂O si Na)

H₂O totala - reprezinta 60-65% din greutatea corporala

-este repartizata in doua sectoare hidrice mari:

- sectorul intracelular-->40-45% din greutatea corp

-sectorul extracelular-->20% din greutatea corp

-->contine 2 subsectoare:

intravascular--> 5% din greutatea corp

interstitial -->15% din greutatea corp

Cresterea acestor valori semnifica stari de hiperhidratare ce pot fi de 3 tipuri:     

hiperhidretare celulara

hiperhidratare extracelulara

hiperhidratare globala

Scaderea procentului de H₂O sub valoarea normala semnifica o stare de deshidratare ce poate fi de trei tipuri:

deshidratere celulara

deshidratre extracelulara

deshidratare globala

Exista tulburari hidrice mixte : hiperhidratare intr-un sector si deshidratare in celalalt.

Mentinerea normala a H₂O din organism depinde de gradientul de presiune osmotica dintre aceste doua sectoare.

Presiunea osmotica a unei sol. in general este data de particulele coloide din acea sol.(nu conteraza valenta ,incarcatura electrica ).De ex.)un ion de Na care este f. mic exercita aceeasi presiune osmotica ca si o macromolecula proteica (mul mai mare ).

Intre sectorul extracelullar si cel intracelular exista un echilibru si dat. acestuia nu exista deplasari hidrice intre cele duoa sectoare.

GRADIENT DE PRESIUNE OSMOTICA = forta exercitata de o parte si de alta a unei mb. semipermeabile (mb. cel.) ce separa doua compartimente lichidiene ingal bogate in particule.Pe baza acestei forte H₂O se va deplasa spre compartimentul unde gradientul de presiune este mai mare.Acasta deplasare se face pana cand gradientul osmotic se egalizeaza.

Presiunea osmotica normala a sectorului extracelular este de 300-310 mosmoli/l.Din acesta valoare ponderea cea mai marte o are ionul de Na (particula cea mai bine reprezentata ,numeric, din sectorul extracelular)
Ea exercita 50% din presiune,j 150 mosmoli/l.De aceea orice variatii patologice ale [ Na]_extracelular va rupe echilibrul osmotic cu sectorul celular =>deplasari hidrice intre cele doua sectoare,inspre sectorul cu presiunea osmotica cea mai mare.

Pe locul 2 se afla Cl, responsabil de 100mosmoli/l.Inpatyologie variatiile extracel. ale [ Cl] sunt f. strans legate de cele ale [Na] (Na si Cl se absorb impreuna la niv intestinal).

Pe locul 3 se afla HCO^-₃ , responsabil de 27mosmoli/l.

Alti compusi sunt: glucoza-----5mosmoli/l

ureea -----5mosmoli/l

proteine plasmatice----2mosmoli/l

PRESIUNEA COLOID-OSMOTICA P ) =presiunea oferita doar de proteine

Na si glucoza sunt in mod normal mai conc. in sectorul extracelular fata de cel intracelular.Ele au un gradient de conc. si implicit vor avea si un gradient osmoyic.Cu toate acestea nu exista in conditii fiziologice o deplasare din cel. spre sectorul extracel,deoarece acestui transfer hidric i se opune K intracelular,ce reprezinta principalul schelet al celulei (este mult mai concentrat in celula fata de sectorul extracel.Modificari ale [Na] si [Glu] in sectorul extracel.duce la ruperea echilibrului osmotic =>deplasari hidrice spre sectorul cu presiune osmotica crescuta.

Particule osmotic active sunt Na si glucoza.Ureea, de exemplu,nu este o particula osmotica activa (nu e implicata in deplasarile hidrice ) pt. ca e usor difuzibila si se repartizeaza uniform =>nu are gradient de conc. si gradient osmotic.

Presiunea osmotica conferita de particulele osmotic active = presiune osmotica eficienta TONICITATE

Solutie normotona / izotona = are aceeasi tonicitate cu cea a plasmei normale (tonicitatea plasmei = tonicitatea sp. interstitial =tonicitatea intregului sector extracelular).

Solutie hipertona = are o tonicitate > ca a plasmei normale

Solutie hipotona = are o tonicitate < ca a plasmai normale

Miscarile hidrice intre vas si interstitiu depind de:

1)raportul dintre gradientul de pres. hidrostatica la niv. capilar si

grdientul de presiune coloid osmotica

*la capatul arteriolar al capilarului, presiunea hidrostatica din vas

este de 25mmHg, iar presiunea hidrostatica interstitiala este de

7mmHg. Diferenta este de 32mmHg = gradientul de presiune

hidrostatica. Apa tinde sa iasa din vas si sa intre in interstitiu.

Acesta tendinta este infranata de catre actiunea presiunii coloid-

osmotice. Pvas = 28mmHg. Pinterstitiu = 4.5mmHg.Diferenta

=gradientul de presiune colod-osmotica = 23mmHg ,tinde sa

mantina apa in vas.

La capatul arteriolar ies din vas apa si solviti.

*la capatul venular ,presiunea hidrostatica din capilar = 9mmHg, iar

presiunea hidrostatica din interstitiu = -7mmHg =>gradientul este

de 16mmHg,iar gradientul de presiune coloid-osmotica este de

23mmHg.Pe baza acestor forte osmotice, apa este retrasa in vas.

2)drenajul limfatic al apei interstitiale

*prin sistemul limfatic, apa ajunge tot in sistemul vanos.

3)permeabilitatea peretelui capilar

*cresterea permeabilitatii =>vor trece si proteine, a. i. gradientul de

presiune coloid-osmotica scade=>va predomina net gradientul de

presiune hidrostatica =>apa intra in interstitii si nu mai poate fi

recuperata.

Exista doua mari categorii de tulburari hidrice:

A)asociate cu modificarea tonicitatii osmotica plasmatice (extracelulare)

*modificarea implica ruperea e4chilibrului osmotic cu sectorul celular

=>aparitia de deplasari hidrice.

1)Hipertonia osmotica extracelulara

poate fi produsa prin:

a)cresterea [Na]extracel. =hipertonia prin hipernatremie

- presupune cresterea [Na] la valori peste 147mEg/l

- exista doua feluri de hipernatremie:

absoluta --- semnifica o crestere a [Na] in plsma produsa prin

cresterea capitalului de Na din acest sector

--- se porduce prin acumulare de H₂O si predominant de

Na in sectorul extracel.

--- cauze: *ingestia unor cantitati semnificative de H₂O

de mare

*administrarea gresita a unor sol. perfuzabile

hipertone la pacienti cu insuficienta renala in

faza de oligurie

*hiperaldosteronismul (cu conditia ca sa nu fie

o forma severa);

aldosteronul stimuleaza reabsortia de Na =>

det si o reabsortie crescuta de H₂O

cand este o forma f. severa, reabsortia de Na >

reabsortia de H₂O ;

In hipertonia osmotica extracelulara este atrasa o parte din apa celulara in sectorul extracel. =>tonicitate mixta.

Hiperhidratarea extracelulara det cresterea volemiei =>cresterea debitului cardiac =>ceresterea TA =>cresterea riscului de AVC, ICS, EPA

relativa ---reprezinta cresterea [Na]plasmatic, dar nu prin

cresterea capitalllului de Na, ci pirn pierderea din

sectorul extrcel. predominanat a apei fata de Na

=>Na se reconcentreaza

---cauze: *pierderi de lichide hipotone; acest lucru se

poate realiza pe mai multe cai:

digestiva: varsaturi, sindr. diareice, fistule

digestive, aspiratii si spalaturi

gastrice repetate

renala: poliurii (insuficienta renala cron.

datorita alterarii mec. general de

conc. a urinii), poliuria din diab.

zaharat (este osmotica dat. elim.

crescute de glucoza ce atrage dupa

ea o cantitate crescuta de apa),

poliuria din diabetul insipid

cutanata: transpiratii abundente din cadrul

starilor febrile, hiperttermiilor

respiratorie (sub forma de vapori ):

hiperventilatia din starile de

acidoza, din starile febrile,

alterarile centrilor respiratori

date de tumori

Inducerea aportului scazut da apa poate fi indusa prin:

-lipsa apei

-lipsa senzatiei de sete (bolnavii comatosi, bolnavii psihic)

-tulburarea ingestiei de apa (plagi boco-maxilo-faciale,

stenoze esfagiene f. stranse)

-hodrofobia din rabie

Toate acestea duc la deshidratare hipertona.

Apa cel. este atrasa in sectorul extracel. =>deshidraterea dev.globala.

Deshidratarea extracel produce tulburari legate de activitatea cardio-vasculara: scaderea debitului cardiac => scaderea TA => scaderea perfuziei tisulare =>aparitia manifestarilor hipoxice,uneori aparand socul hipovolemic sau chiar moartea.

b)cresterea [Glu]_extrcel

- fiecare crestere a gliceniei cu 18mg% ridica presiunea osmotica

extracel.cu 1mosmol/l.

-cresteri f. mari ale glicemiei (in forme f. severe de diabet zaharat) cresc

tonicitatea osmotica extracel., iar cresterea de tonicitate extracel.provoaca

o deplasare hidrica dinspre sectorul cel. spre cel extracel =>tendinta la

deshidratare este globala.Datorita poliuriei, hipertonia osmotica este si

hipernatremica si hiperglicemica (se va discuta la coma diabetica hiper-

osmolara)

c)mecanism mixt

2)Hipotonia osmotica extracelulara

-este provocata de scaderea conc. de Na din sect. extracel.

-teoretic hipotonie poate provoca si scaderea conc. glucozei extracel.

-practic aceasta se dat. numai hiponatremiei, la valori ale acesteia de

apox.137mEg/l

-exista doua felui de hiponatremie:

absoluta ---reprezinta scaderea capitalului de Na din sect. extracel.     

prin pierderi de apa si predominanat de Na;

---cauze:*nefrita (defect ereditar / dobandit al mec. de

reabs. tubulara a Na)

*hiperaldosteronismul secer (implica o scadere a

reabs. f. imp.)

*tratamenrtul abuziv cu diuretice

---in toate aceste situatii , pierderea de apa si predominanat

de Na induce o deshiratare extracel.hipotona.

---va predomina astfel presiunea osmotica intracel. =>apa va

intra in sect. cel =>hiperhidratare celulara

---intrarea da apa in cel (intrare masiva )este periculoasa pt.

creier =>poate provoca cresterea tensiunii intracraniene

=>grave tulburari pana la coma si moarte, de aceea

hipotonia osmotica trebuie corectata rapid

relativa ---reprezinta dilutia extracel. a Na in caodit. acunularii in

sect. extracel. predominanat a apei

---cauze: *administrarea gresita a unor sol. saline izotone la

pacientii cu insuficienta renala aflati in faza de

oligurie

*nereducerea corespunzatoare a aportului de apa la

bolnavii cu insuf. renala

*secretie inadecvata de ADH (secretia > decat

normal => reabs. de apa e crescuta => acumulare

predominanat hidrica)

---astfel se ajunge la hiperhidratare

---apa extracelulara (o parte) intra in sect. cel

=>hiperhidratare globala

B)fara modificari ale tonicitatii osmotice extracelulare.

1)Deshidratarea extrecelulara normotona

Seproduce prin pierderea apei si Na in cantitati proportionale, din sect.

extracellular : *prin hemoragii acute / cronice

*prin plasmoragii (la niv. supraf. arse)

*in hipoaldosteriniam, atata timp cat nu este sever

Manifestari : *se datoreaza hipovolemiei

*sunt reprezentate in general de edeme = hiperhidratari

extracel. mormotone predominanat in compartimentul

interstitial

Mecanisme generale de producere a edemului

a)      cresterea presiunii hidrostatice la niv. capilarului, produsa de :

*retentia urinara hidrosalina prin hiperaldosteronism,

intalnita in insuf. carfiaca stg., insuf. hepatica, sindrom

nefrotic

*prin staza venoasa retrograda ( de ex. in insuf cardiaca

dr., datorita VD ce nu poate prelua cantitatea normala

de sange, se ajunge la cresterea presiunii venoase pana

la niv. capilarelor unde presiunea hidrostatica va creste

;in insuf. venoasa cronica a mb. inf.,prin alterarea

valvelor venelor si implica o crestere de presiune

hidrostatica =>edem al mb. inf.

b)      scaderea presiunea coloid-osmotice det. de hipoprotienemii,

mai ales hipoalbuminemii, ce pot fi produse prin:

*deficit de sinteza (insuf. hepatica)

*pierdere renala (sindrom nefrotic)

*pierdere digestiva (gastroenteropatie exudativa)

*scaderea drastica a aportului (malnutritie)

c) scaderea drenajului limfatic al apei interstitiale

*are caracter regional

*se produce prin blocarea unor statii ganglionare cu

celule inflamatorii, metastatice, leucemice,prin

paraziti (filarii)

*acest tip de edem = limfedem

*in patologie poate apare o scdere a drenajului limfatic

de ex. in insuf. cardiaca dr. creste f. mult presiunea

vanoasa centrala a.i. golirea canalului tporacic in

sistemul venos central devine deficitara =>scaderea

drenajului limfatic =>edem sistemic.

d)cresterea permeabilitatii capilare

*intalnita la niv. focarelor inflamatorii (histamina,

bradikinina, prostaglandine)

*poate fi cu caracter sistemic (in socul anafilactic cand

se elibereaza cantitati mari de histamina)

*in socul hipovolemic se elibereaza mediatori cu

proprietati hiperpermeabilizante

Clasificarea edemelor in functie de suprafata afectata

A)edeme generalizate / sistemice

-produse prin:

*cresterea generalizata a presiunii hidrostatice intracapilare:

-prin retentie renala hidrosalina

-prin staza venoasa retrograda

*scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice

-necesita actiunea concomitenta a cel putin doi factori patogeni cu

predominanta unuia

-determina o tendinta a scaderii volemiei=>stimularea secr.de ADH

=>activ. secr. de renina

exces de aldosteron si de ADH ce vor mari reabs renala

B)edeme regionale

-edemul mb. inf. din insuf. venoasa

-limfedemele

-ascita -poate fi considerata edem regional

-in producerea ei concura / contribuie:

-cresterea pres. hidrosatatice la niv capilar

-hipoproteinemia

-scaderea drenajului limfatic prin capilare

peritoneale si hepatice tot dat. cresterii

presiunii la niv sistemului venei porte

C)edeme locale = edeme inflamatorii

mecanismul este reprezentat de cresterea permeabilitatii capilare

locale

2)Hiperhidratarea extrecelulara normotona