DETRESA RESPIRATORIE

DETRESA RESPIRATORIE

DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat.

Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:

1. simptome respiratorii:

- polipnee,dispnee,tiraj;

- perioade de apnee (peste 10 sec.);

semne de lupta respiratorie: tiraj inter-costal,subcostal,suprasternal;infunda-re xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator.

cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen.

2. Simptome neurologice:

tulburari de tonus si reactivitate;

convulsii.

3. simptome cardiovasculare:

paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ;

tahicardie;

puls slab si hipotensiune arteriala.

4. hipotermie.

ETIOLOGIE:

1. Afectiuni respiratorii:

Detresa respiratorie tranzitorie;

Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine);

Aspiratia de lichid amniotic;

Infectii pulmonare;

Pneumotorax.

2. Alte afectiuni: hernia diafragma-tica,atrezia de esofag,laringomalacia, cardiopatii congenitale,acidoza meta-bolica,hipoglicemia,hipo si hiperter-mia,hemoragia cerebrala,edemul cerebral,miopatii,asfixia la nastere

1. DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE):

apare la prematuri, cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.

Se caracterizeaza prin atelectazie difuza.

Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.

Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (30-60%).

DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA

In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati,plini de lichid,nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.

Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali,asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.

Pt.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar,una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.

Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate), chiar la sfarsitul expirului.

Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant,principalul agent tensioactiv.

In cazul nn.prematuri ,cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.la termen.

La copiii nascuti prin operatie cezariana, trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent.

SURFACTANTUL

este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2,care ocupa doar 25% din suprafata alveolara.

Este alcatuit din amestec de lipide + proteine, hidrati de carbon.

Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.

Este secretat sub forma de corpusculi lamelari, prin exocitoza,proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica.

Cel mai puternic stimulent - prima respiratie, care realizeaza prima distensie alveolara,prin intrarea aerului in plamani.

Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid,mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular.

Cand surfactantul este in cantitate insuficienta - alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. Acest lucru va epuiza nn.,ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.

Cantitatea de surfactant:

la nn.la termen este de 100mg/kg.

La prematur este de numai 5 mg/kg.

Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant).

Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.

De aceea,pentru a scadea riscul de detresa respiratorie,in iminenta de nastere prematura , se administreaza parturientei corticosteroizi.

PROPRITATILE SURFACTANTULUI:

1. Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa,cu rolul de a reduce suprafata de separare. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia, contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului.

Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii.

2. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv.plamanului prematur. Aceasta este favorizata de :

Cresterea tensiunii superficiale , in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar.

Imaturitatea functiei renale;

Aport crescut de lichide parenteral;

Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial;

Pres.coloid-osmotica ↓ datorita conc.mici in proteine.

Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.

3. Actiune de scadere a efortului ventilator:

Forta muschilor inspiratori invinge rez. elastica a plamanilor (slaba la nn.) si tens.superficiala. Orice crestere a tens. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.Se instaleaza sdr.de lupta respiratorie,care este caracteristic deficientei de surfactant.

4. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.Secretandu-se continuu,se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole,care va antrena aceste substante.

EPIDEMIOLOGIE:

60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie;

La nn.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.

Factori de risc: prematuritatea,dismaturitatea, sexul masculin,oper.cezariana,diabet gestational, al doilea geaman,istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.

CLINIC:

Debut: precoce,la cateva ore dupa nastere.

Apar semne de detresa respiratorie:

polipnee,tahipnee,tiraj supra si substernal, tiraj intercostal,geamat expirator,batai ale aripilor nasului, ↓murmurului vezicular, raluri crepitante fine la bazele plamanilor, edeme si hipotens. arteriala.

Apoi apar cianoza,la inceput influentata de O2-terapie,apoi prezenta chiar sub O2,crize de apnee, hipotermie,agravarea semnelor de insuficienta respiratorie,evol.spre deces.

Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica, secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.

PARACLINIC:

Important:

-ex.radiologic pulmonar,

-determinarea gazelor sangvine,

- determinarea echilibrului acido-bazic. Rg.pulm.: opacitati difuze simetrice, bilate-rale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.

Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata.

Masurarea pCO2 si a pH-ului - prin cateter arterial. In mod normal,pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.

La acestea se adauga: hipoglicemie, hipocalcemie,hiperbilirubinemie.

DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATO-RIE se sustine pe:

Criterii anamnestice (prematur);

Date clinice - scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor,ritmul respirator, geamatul,retractia peretelui toracic,zgomotul respirator.

Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.de peste 30% pt.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.

Rg.pulm.sugestiva

Aceste criterii sunt foarte mobile,se modifica de la ora la ora,in sensul agravarii progresive rapide, cu maximum in a 3-a zi de viata.

Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin:

Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie;

Prin ecografie fetala - se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie.

COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII:

COMPLICATII MAJORE IMEDIATE:

pneumotorax;pneumonie;septicemie;hemoragie cerebrala;colaps;edem interstitial;

COMPLICATII TARDIVE:

displazia bronho-pulmonara : este un sdr.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat ,in conc.de 80-100%,cu pres.pozitiva intermitenta)

Criterii de diagnostic pt.displazia bronho-pulmonara:

Pot fi discutate la 28 de zile de viata:

Prezenta de tahipnee,tiraj;

Cantitate suplimentara de O2 pt. mentinerea unei oxigenari adecvate;

Modificari radiologice opacitati parenchimatoa-se,apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.

Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsio-lare cu pierderea cililor,evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase; fibroza perialveolara +/- zone de emfizem distructiv.

EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE:

frecvent nefavorabila spre deces

rar favorabila, cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant).

PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii, evitarea operatiei cezariene, trat.imaturitatii pulmonare la fat.

In caz de risc de nastere prematura,sarcina sub 32 de saptamani,se adm.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic, pt.a stimula sinteza surfactantului fetal.

Acesta NU se va adm.la gravide cu: diabet, toxemie gravidica, boala renala.

TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE:

1. Tratament substitutiv cu surfactant - este cel mai modern,cel mai logic,cel mai eficient tratament.

Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei,↓pres.

de distensie a alveolelor si a efortului respirator, ↓nevoilor de O2,↓ complicatiilor,↑supravietuirii.

Tipuri de surfactant:

sintetic: Exosurf Neonatal;

Natural - de orig.bovina (Survanta,Infasurf) sau porcina (Curosurf)

- de origine umana.

Doza de surfactant pt.nn: 100 mg/kg.

Mod de adm.: pe sonda endotraheala,prin cateter,in bolus,in doza unica sau dubla; este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute,cu O2 100%,pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.

Aceasta administrare a unui volum de 1,5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce,la un prematur,hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).

2. Mentinerea echilibrului termic

Se folosesc incubatoare;

Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant,si va agrava acidoza.

3. Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic

Se adm.solutii parenteral,folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.de 60-70 ml/kg in prima zi. Apoi cant.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.

Furosemid - 1-3 mg/kg,iv. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.

4. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic:

Acidoza metabolica se va corecta prin adm.de bicarbonat de sodiu 42%o , 1-2 mEq/kg ( in fct. de valoarea pH si a BE). Dilutia cu sol.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.

5. Adm.de antibiotice profilactic se asoc. betalactamine cu aminoglicozide.

6. O2-terapia - reprez.terapia de soc.

- Se va adm. initial in incubator;

Apoi,daca este necesar, ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie).

7. In cercetare: adm.oxidului nitric?

2. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE :

Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere, in conditii de suferinta fetala si neonatala,acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere.

CLINIC: n.n. prez.imediat dupa nastere o respiratie superficiala,frecventa (80-100 resp/min), geamat, cianoza, batai ale aripilor nasului, tiraj, distensie toracica.

Rg.card-pulm.: ↓transparentei parenchi-mului pulmonar,opacitati lineare orientate de la periferie catre hil, linii scizurale, cardiomegalie.

TRATAMENT: O2, pev cu gluc. 10%

EVOLUTIE: favorabila fara sechele.

COMPLICATII: rare: pneumomediastin, pneumotorax.

3. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA:

La fatul normal glota ramane inchisa;ea se deschide intermitent doar pt.a elimina lichidul pulmonar.In cursul asfixiei fetale se prod.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping,emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.de aspiratie de meconiu.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.

Sdr.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.n supramaturati.

CLINIC: semne de hipoxie cronica intra-uterina,tegumente impregnate cu meco-niu,hipotonie musculara,tulburari respira-torii: cianoza,distensie toracica, polipnee, tiraj.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.

Rg.card-pulm.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem, cardiomegalie.

EVOLUTIE: - favorabila in 3-4 zile,dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent,bronhospasm la efort;

- spre deces(30%).

TRATAMENT: - se va institui rapid;

- aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee; apoi din stomac.

- in cazuri grave - respiratie asistata;

- antibioterapie si efectuare de culturi.

Corticoterapia

Oxid nitric?