ARITMII - ARITMII PRIN PERTURBAREA RITMULUI SINUSAL

ARITMII

Se refera la acele modificari ale ritmului cardiac secundare unor tulburari in formarea sau conducerea stimulilor emisi la nivelul nodului sinusal.

Criteriile de definire ECG a ritmului sinusal au fost expuse in partea generala. Reamintim totusi ca prin risc sinusal se intelege faptul ca pacemakerul sisnusal conduce atat activitatea atriala cat so pe cea ventriculara, fiecare impuls sinusal fiind urmat de o unda P si un complex QRS.

I)           ARITMII PRIN PERTURBAREA RITMULUI SINUSAL

Tahicardia sinusala: - se datoreste cresterii ritmului de descarcare a nodului sinusal. Frecventa normala de emitere a stimulilor snusali este de 60 - 100/min. Frecventele ce depasesc 100/min sunt definite ca tahicardie sinusala de regula frecventa nu depaseste 150/min.

v     Etiologie:

fiziologic:  - tahicardia nou nascutului, copilului

efort fizic

emotii, anxietate

- patologic: - febra

- boli infectioase

- anemie, hemoragii acute

- hipertiroidism

- insuficienta cardiaca, ca mecanism compensator al scaderii debitului cardiac

- stari de soc, deshidratare

- iatrogen: - secundare administrarii unor substante mimetice, hormoni tiroidieni, vasodilatatoare periferice

- dupa consum exagerat de alcool, cafea, nicotina

v     Clinic: - palpitatii

- la bolnavii cu cardiopatii organice, la frecvente > 120/min pot aparea semne de debit cardiac scazut: paloare, transpiratie

v     Examen obiectiv: - pulsatii radiale repezi si regulate, concordante cu frecventa cardiaca

zgomotul 1 accentuat prin scaderea umplerii diastolice ventriculare

posibil scurt suflu sistolic (gr.1 - 2) prezent in toate zonele de ascultatie si determinat de cresterea vitezei de circulatie a sangelui.

v    ECG: - aspect identic cu RS de baza, dar intervalul PP si consecutiv RR este scurtat.

intervalul PR se mentine constant sau se scurteaza usor dar nu sub 0,12 sec.

Fig. 4.2.1.

Bradicardia sinusala: - frecventa cardiaca este < 60/min. rar ajunge pana la 40/min. Frecventa cardiaca < decat 40/min obliga la suspiciunea unor tulburari de conducere AV sau a unei boli de nod sinusal.

v    Etiologie: - cresterea tonusului parasimpatic

Factori favorizanti: - scaderea tonusului simpatic, digitala, hiperK, β - blocantele, procese inflamatorii sau degenerative ale nodului sinusal.

Poate fi:

fiziologica: la sportivii antrenati, in timpul somnului

patologica: - in afectiuni extracardiace in care se realizeaza o stimulare vagala: AVC, tumori cerebrale, icter mecanic.

in cazul afectarii NS prin procese inflamatorii (miocardite), ischemice sau fibrotice.

Farmacologica: dupa administrarea opiaceelor,β-blocantelor, digitale, parasimpatico mimetice sau in cursul manevrelor vagale.

v    Clinic: asimptomatica

in cazul frecventelor joase < 40 - 50/min apar simptomr de ischemie in diferite teritorii vasculare: ameteli, lipotimie, dureri precordiale

v    Examen obiectiv: - puls periferic regulat cu frecventa < 60/min corespunzator cu bataile cardiace

- usoara scadere a intensitatii zgomotului 1 prin cresterea duratei diastolei

cresterea intensitatii zgomotului 2 prin debit sistolic crescut in aorta si pulmonara

v    ECG: - unde P si complexe QRS de morfologie normala, dar distanta PP (RR) este crescuta.

intervalul PR poate fi alungit fara a depasi 0,22 sec

Fig.4.2.7

3 Aritmia sinusala: consta in variatii ale frecventei de emitere a stimulilor sinusali. In marea majoritate a cazurilor nu are semnificatie patologica si nici repercursiuni negative asupra hemodinamicii cardiace.

Aritmia sinusala respiratorie: - consta in cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea acesteia in expir. Este frecvent intalnita la copii si tineri, la copii fiind cvasi obligatorie.

Mecanismul de producere este reprezentat de variatiile tonusului vagal in timpul ciclului respirator, variati ce influenteaza frecventa emiterii stimulilor sinusali.

v    Clinic: - accelerarea progresiva si nu brusca a batailor cardiace in inspir si rarirea lor in expir. Ritmul cardiac devine regulat in apnee si de regula mai bradicardic

ECG: - scurtarea progresiva a distantei PP si RR in timpul inspiratiei

unda P si complexul QRS nemodificate

Aritmia sinusala nerespiratorie: - este similara celei respiratorii, cu singura diferenta ca variatiile ciclice ale intervalului PP (RR) nu sunt dependente de respiratie, persistand si in apnee.

Mecanismul de producere, insuficient cunoscut, ar putea fi legat tot de variatii ale tonusului vagal.

Este lipsita de consecinte electrice, hemodinamice sau clinice si nu necesita tratament.

Aritmia sinusala ventriculo - fazica: se intalneste in blocul AV gradul II si gredul III. Consta in aceea ca pe ECG intervalele PP ce cuprind un complex QRS sunt mai scurte decat cele ce nu cuprind complex QRS

Fig. 4.2.6

II. ARITMII PRIN TULBURARI DE EXCITABILITATE

aritmia extrasistolica:SV,V

tahicardia paroxistica

FIA

FLA

1). Extrasistole atriale: - reprezinta activari electrice atriale prematura, cu origonea la nivelul atriilor, dar in afara NSA sau a jonctiunii AV. De obicei activarea electrica atriala este urmata de o activare ventriculara normala si de o contractie ventriculara.

v    Mecanism de producere

ectopia rezulta din cresterea automatismului unui grup de celule atriale apartinand tesutului atrial specific sau celulelor atriale de lucru

reintrarea este consecutiva tulburarilor de conducere a impulsului intr-o regiune atriala limitata, frecvent la granita dintre tesutul specific si cel atrial de lucru

parasistolia consta intr-un centru ectopic de automatism ce emite impulsuri in paralel cu NSA

v    Etiologia

functionale (fiziologice): emotii, consum de cafea, alcool

tulburari HE, in primul rand hipoK

miocardite, pericardite

cardiopatia ischemica

valvulopatii, cardiopatii congenitale - prin supraancarcare de volum/presiune a atriilor

insuficienta cardiaca - creste presiunea intraatriala

v    Clinic

perceperea unei batai rapide sau a unei batai precordiale puternice

senzatia de neregularitate a ritmului cardiac

v    Examen obiectiv - pot fi depistate prin palparea pulsului sau a ascultatiei

La palpare se inregistreaza o pulsatie prematura, eventual mai slaba decat cele precedente, urmata de o pauza ceva mai lunga decat cea dintre doua pulsatii ale ritmului de baza.

Auscultatoric se percepe o batae cardiaa precoce, urmata de o pauza mai lunga dupa care ritmul de baza se reia. Zgomotul I al bataii precoce este accentuat. Dg. dif. clinic se face in primul rand cu extrasistolele ventriculare de care deosebirea este dificila.

v    ECG

unda P ce survine precoce si are un aspect morfologic diferit de cel al undelor P ale ritmului de baza (P^`)

complex QRS suplu, nemodificat, asemanator celor normale dar survine precoce

ExA este urmata de o pauza in activitatea sinusala, numita pauza decalanta, deoarece intervalul P pre Ex - P post Ex < 2PP normale

Fig.4.3.3

Pot fi sistematizate si nesistematizate.

2) Extrasistole jonctionale - reprezinta activari electrice jonctionale premature. Rezulta un complex QRS precoce, precedat, concomitent sau urmat de activare electrica atriala.

Mecanism de producere, etiologie, diagnostic clinic - superpozabile cu cele ale ExA

v    ECG

complex QRS precoce, de tip supraventricular

unda P^` retrograda (negativa in aVF, DIII) poate fi situata inaintea QRS suprapusa pe QRS sau succedand acestuia

Fig. 4.4.1

3) TPSV - reprezinta o succesiune rapida de 3 sau mai multe impulsuri ectopice supraventriculare. Se caracterizeaza de regula prin debut si sfarsit brusc, durata variabila, frecventa fiind 150 - 220/min

v    Etiologie

sindrom de preexcitatie ventriculara

hipertiroidism

dupa administrarea intempestiva de simpaticomimetice

cardiopatii organice: stenoza mitrala, cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii

insuficienta cardiaca

v    Clinic

perceperea batailor rapide ale cordului sub forma de palpitatii, batai cardiace puternice

manifestari vegetative de insotire: transpiratie, greturi, varsaturi, mictiuni imperioase, repetate cu eliminarea unei cantitati mari de urina

manifestari consecutive scaderii debitului cardiac - apar cand contractilitatea miocardului este anterior compromisa sau cand frecventa cardiaca > 220/min. Ischemia cerebrala determina ameteli, rar sincopa. Scaderea debitului coronarian poate declansa crize anginoase.

v    Ex. Obiectiv

pulsul este rapid, regulat si de amplitudine redusa datorita scaderii debitului cardiac sistolic

TA sistolica scade in paralel cu reducerea debitului cardia sistolic. In schimb TA diastolica poate creste usor prin cresterea rezistentei periferice, reactie simpatica la scaderea presiunii de perfuzie tisulara

Auscultatoric ritm frecvent si regular

v    ECG

undele P^` nu sunt vizibile, fiind suprapusa pe unda T precedenta

complex QRS suple,tahicardice cu frecventa 150 - 220/min, de tip supraventricular deoarece activarea ventriculilor are loc pe caile normale de conducere AV. Complexele QRS pot fi largite in caz de:

bloc de ramura preexistent

sindrom de preexcitatie, cu transmiterea AV a impulsului tahicardic pe cale aberanta. In aceste cazuri diferentierea fata de tahicardia ventriculara este dificila

segment ST poate fi subdenivelat si unda T poate fi aplatizata sau negativa in timpul crizei

Fig. 4.3.13; 4.3.14

4) Sindrom de preexcitatie ventriculara - consta in activarea miocardului ventricular, in totalitate sau o portiune a acestuia mai rapid decat ar fi de asteptat in cazul unei transmiteri AV normale a impulsului.

Substratul anatomic este reprezentat de trasee musculare sau de fibre de tesut specific care sunteaza partial sau in totalitate jonctiunea AV, conectandu-se direct cu miocardul ventricular. La nivelul acestor structuri viteza de conducere a impulsului este > decat la nivelul jonctiunii, rezultand excitarea precoce a miocardului ventricular.

Exista 3 moduri de suntare a joctiunii:

- prin conexiuni atrioventriculare (fascicol Kent)

- prin conexiuni atriohisiene (fibre James)

- prin conexiuni nodoventriculare (fibre Maheim)

Etiologia se considera ca este aproape in exclusivitate congenitala

Sindrom de preexcitatie prin fascicule Kent (sindrom WPW - Wolf - Parkinson - White)

v    ECG

unda P normala

interval PR scurt < 0,12 sec - datorita fibrelr accesorii impulsul este condus mai repede, dar este condus in acelasi timp si pe calea normala

unda Δ datorita depolarizarii ventriculului prin caile accesorii. Apoi se depolarizeaza si restul ventriculului stang rezultand un complex QRS larg > 0,10 sec Fig. 4.8.1

Sindrom de preexcitatia prin fibre James (atriohisiene - sindrom LGL - Long - Ganong - Levine)

v    ECG

interval PR scurt < 0,12 sec

complex QRS normal, fara unde Δ

Impulsul traverseaza mai rapid jonctiunea, suntata in parte de tracturile atriohisiene, dar urmeaza in continuare si caile normale de activare ventriculara.

Sindrom de preexcitatie prin fibre Maheim este realizat prin tracturi nodoventriculare sau fasciculo ventriculare

v    ECG

interval PR normal deoarece impulsul, inainte de a fi transmis la ventricul prin fibrele Maheim traverseaza in cea mai mare parte sau in totalitate jonctiunea

complex QRS are toate caracteristicele descrise la sindromul WPW, el rezultand din fuziunea dintre activarea ventriculara precoce prin fibrele Maheim si cea realizata prin caile normale de conducere AV

Dintre tulburarile de ritm cele mai frecvente intalnite in cadrul sindromului de preexcitatie sunt: TPSV, fibrilatia si flutterul atrial

5) Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin dezorganizarea totala a activitatii electrice atriale. Frecventa activarii electrice atriale este de 350 - 600/min iar intensitatea activarilor este diferita, cuprinzand doar anumite portiuni ale atriului, fara sa se obtina un raspuns mecanic contractil, rezultand deci abolirea activitatii mecanice atriale.

v    Etiologie

cardiopatia ischemica

valvulopatii mitrale, mai ales SM

hipertiroidism

cardiomiopatii, insuficienta cardiaca

in cursul interventiilor chirurgicale in care se produce excitatia vagala puternica

Poate fi paroxistica sau cronica

v    Clinic

palpitatii, senzatia de batai cardiace neregulate, de intensitate inegala

dispnee de efort prin cresterea insuficienta si neproportionata cu efortul a DC

dispnee de repaus, manifestari de IC cand fibrilatia apare pe un miocard afectat

semne de debit cardiac scazut: astenie, fatigabilitate

fenomene de ischemie acuta in diverse teritorii vasculare:

ischemie cerebrala: sincope AVC

ischemie coronariana: angina, infarct

ischemie arteriala periferica pe fondul arteriopatiei cronice obliterante

embolii pulmonare sau embolii sistemice deoarece la nivelul atriilor, lipsite de activitate mecanica contractila se formeaza trombi mai ales la nivelul atriilor mult dilatate

v         Examen obiectiv

neregularitate absoluta a pulsului periferic

amplitudinea pulsului este variabila, corespunzator variatilor duratei si umplerii ventriculare diastolice

frecventa cardiaca este mai mare decat frecventa pulsului rezultand " deficitul de puls". Se explica prin aceea ca contractiile ventriculare survenite dupa o diastola foarte scurta se efectueaza pe un volum sangvin ventricular mic si nu realizeaza o presiune intra ventriculara suficienta pentru deschiderea sigmoidelor aortice. Absenta ejectiei de sange in aorta este urmata de absenta pulsatiilor periferice.

auscultatia cordului - aritmie completa, de intensitate diferita; cand contractiile ventriculare sunt ineficiente se percepe doar zgomotul I

TA sistolica poate fi scazuta prin scaderea DC

v         ECG

absenta undelor P si inlocuirea cu unde f cu frecventa 400 - 600/min

amplitudinea undelor f este variabila

complexe QRS la intervale neregulate

Avand in vedere frecventa ridicata a activitatii atriale, care depaseste posibilitatea de conducere AV, apare un grad de bloc AV astfel doar o parte a stimulilor reusesc sa fie condusi prin nodul AV, ceea ce face ca frecventa ventriculara (complexQRS) sa fie mai mica.

Fig. 27

6) Flutterul atrial - se caracterizeaza printr-o activare electrica atriala cu frecventa 250 - 350/min, fiecare activare electrica fiind urmata de un raspuns mecanic, respectiv de contractia musculaturii atriale. Activarea ventriculara are loc pe caile obisnuite, fiind insa de frecventa mai redusa decat cea atriala, prin blocarea fiziologica a unor impulsuri atriale la nivelul jonctiunii.

Intr-o scara imaginara de grevitate a tulburarilor de ritm supra ventriculare, flutterul atrial se situeaza intre TPSV si FIA.

v         Etiologie - are in majoritatea cazurilor un substrat organic

cardiopatia ischemica

valvulopatii mitrale: SM

hipertiroidism

cardiomiopatia dilatativa

miocardite acute

pericardite acute

v         Clinic

palpitatii

dispnee de efort

fenomene de insuficienta cardiacsa

fenomene de ischemie cerebrala, crize de angor

Avand in vedere ca activitatea mecanica a atriilor este prezervata nu se noteaza de obicei complicatii tromboembolice.

Poate fi paroxistic si mai rar cronic

v         Examen obiectiv

puls regulat, tahicardic

zgomote cardiace ritmice, tahicardice, 150/min

v         ECG

disparitia undelor P care sunt inlocuite cu unde F cu o frecventa de 250 - 350/min; succesiunea undelor F este regulata, cu forma si amplitudine identica in aceeasi derivatie cu aspect de " dinti de fierastrau". Se vad cel mai bine in DII, DIII, aVF.

absenta liniei izoelectrice intre 2 unde F consecutive

exista un anumit grad de bloc AV functional cel mai frecvent 2/1; 3/1; 4/1 sau chiar mai mare. Poate exista si blocaj variabil

complex QRS de aspect supraventricular, suplu, ingust

Fig.28

7) Extrasistole ventriculare se caracterizeaza prin aparitia precoce a unui complex QRS initiat la nivel ventricular, nefiind rezultatul transmiterii ventriculare a unui impuls supra ventricular.

v         Etiologie

cardiopatia ischemica

valvulopati

pericardita, miocardita

insuficienta cardiaca

hipertiroidism, feocromocitom

tulburari HE

dupa anestezie

v         Clinic

asimptomatice

simptomele se datoresc fie perceperii extrasistolelor propriu zise fie a pauzei post ex.

palpitatii, senzatia de neregularitate a batailor cardiace

daca sunt frecvente - fenomene de ischemie cerebrala, coronariana, periferica

v         Examen obiectiv

la nivelul radialei se percep pulsatii precoce, de intensitate mai slaba decat cele precedente, urmate de o pauza

auscultatie: bataie cardiacas precoceurmata de o pauza dupa care ritmul normal regulat se reia. Extrasistolele frecvente pot da auscultatoric senzatia unei aritmii complete

cand Ex sunt foarte precoce volumul ventricular este insuficient pentru realizarea unei presiuni sistolice capabile sa deschida sigmoidele aortei si pulmonare; in aceste cazuri se percepe doar zgomotul I, zgomotul II extra sistolic fiind absent

v         ECG

complex QRS ce survine precoce fata de QRS precedent al ritmului de baza (precocitatea este caracteristica principala a ExV). Gradul precocitatii complexului QRS poate fi diferit. Astfel cele care survin pe unda T precedenta (fenomen R/T) apar in faza vulnerabila ventriculara cu posibilitatea aparitiei tahicardiei ventriculare sau chiar a fibrilatiei ventriculare

complex QRS este largit si crestat cu durata > 0,12 sec

opozitia de faza terminala (ST - T este opus deflexiunii ventriculare principale) datorita inversarii in cursul bataii extrasistolice a secventei normale a repolarizarii ventriculare (in practica - QRS precoce, deformat, largit, cu ST-T opuse)

pauza post Ex este compensatorie: P pre Ex - P post Ex = 2PP

ExV nu sunt precedate de obicei de o unda P

Fig.4.5.1; 4.5.3; 44

Pot fi:

monotope - cu aceeasi morfologie, din acelasi focar

politope - din mai multe focare, cu morfologie diferita Fig.46

sistematizate: bigeminism, trigeminism Fig.45; 4.5.10

cuplate: doua ExV insuccesiune Fig.47;

in salve ≥ ExV in succesiune

8) Tahicardia ventriculara: - succesiune rapida de 3 sau mai multe ExV cu frecventa > 120/min

v         Etiologie:apare in toate cardiopatiile organice severe

cardiopatia ischemica

cardiopatii valvulare

cardiomiopatii dilatative, hipertrofice

insuficienta cardiaca

supra dozaj de antiaritmice: chinidina

v         Clinic:

palpitatii

sincope

dureri precordiale

anxietate, agitatie

v         Examen obiectiv:

puls rapid si neregulat de intensitate redusa

TA scade

zgomote cardiace tahicardice ce par neregulate datorita variabilitatii intensitatii zgomotelor cardiace

v         ECG: - complex QRS largit > 0,12 sec cu opozitie de faza terminala cu frecventa 120 - 220/min usor neregulata.

Marele pericol evolutiv al TV este reprezentat de aparitia FlV si FiV, cu deces consecutiv, de aceea prognosticul este in totdeauna rezervat.

9) Flutterul si fibrilatia ventriculara: reprezinta o dezorganizare a activitatii electrice ventriculare, care este frecventa, haotica si nu este urmata de raspuns mecanic ventricular, insotindu-se de tabloul clinic al stopului cardiac.

Flutterul ventricular este produs de un focar ectopic ventricular care se descarca cu o frecventa de 200 - 250/min, aspectul ECG fiind de unda sinusoidala regulata.

Fig.53

Fibrilatia ventriculara se caracterizeaza prin unde fibrilatorii cu dispozitie, forma si amplitudine total neregulata, fiind considerata stop cardiac. Frecventa unelor de fibrilatie variaza intre 250 - 400/min dar distanta intre 2 unde succesive este extrem de neregulata.

Fig.53

Prognosticul depinde de posibilitatea aplicarii rapide, in primele 5 min de la aparitia ritmului a resuscitarii cardiorespiratorii corect efectuate.

III. ARITMII PRIN TULBURARI DE CONDUCTIBILITATE

Blocarea sau intarzierea transmiterii stimulilor prin tesutul specific se datoreaza cresterii refractaritatii spontane a sistemului specific si se realizeaza la nivel:

sinoatrial: este blocata conducerea impulsurilor la nivelul atriilor

AV: este blocata conducerea la nivelul nodului AV

intraventricular: apar blocurile de ramura

Gradul blocurilor:

Gr.I - sunt conduse toate impulsurile, dar intr-o durata de timp mai mare

Gr. II - conducerea intermitenta a impulsurilor (blocarea intermitenta la nivelul diferitelor structuri)

Gr. III - blocarea complecta a impulsurilor

Blocul sinoatrial consta in intarzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta a transmiterii impulsului sinusal la atrii.

Blocul atrioventricular

Etiologie:

- modificari degenerative idiopatice ale tesutului de conducere

- fibroza progresiva a tesutului de conducere la varstnici

- cardiopatie ischemica, IMA

- congenital

- boli inflamatorii, boli de colagen

- iatrogen - postinterventii chirrgicale pe cord, dupa digitala betablocante, antiaritmice

a) BAV gr.I se caracterizeaza prin intarzierea transmiterii AV a impusurilor dar fiecare impuls sinusal este urmat de o activare ventriculara.

Clinic - asimptomatic

Ex. Obiectiv - modificarea intensitatii zgomotului I si II

ECG - prelungirea intervalului PR > 0,20sec

Fig.38

b) BAV gr.II consta in intreruperea intermitenta a conducerii AV

Clinic nu determina simptome subiective notabile

Tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach) se caracterizeaza prin alungirea progresiva a intervalului PR inaintea undei P blocate, dupa care ciclul se reia. Primul PR dupa bataia blocata este de regula cel mai scurt de pe traseul ECG, iar PR ce precede bataia blocata este cel mai lung.

Complexe QRS suple, inguste

Fig. 39

Tip Mobitz II este produs exclusiv la nivelul ramurilor fascicolului Hiss si se caracterizeaza prin batai ventriculare omise intermitent

ECG: intervalul PR este constant inainte de unda P blocata dar si dupa unda P blocata

Complexele QRS sunt in majoritatea cazurilor largite

Fig.40

BAV gr.II 2/1 se caracterizeaza prin faptul ca tot a 2-ua unda P este blocata, ne fiind transmisa la ventricul.

ECG: tot a 2-ua unda P nu este urmata de complex QRS. Rezulta un ritm ventricular a carui frecventa este din cea a ritmului atrial.

Complex QRS pot fi suple - sediu suprahisian

largite - sediu infrahisian

Distantele PP ce includ un complex QRS pot fi mai mici decat distantele PP ce nu includ complexQRS

Fig.4i

c) BAV gr. III: se caracterizeaza prin intreruperea totala, temporara sau permanenta a conducerii AV a impulsurilor.

v         Clinic

sincopa Adams - Stokes (caracteristic)

semn de ischemie periferica in primul rand cerebrala

crize anginoase (prin reducerea debitului cardiac si coronarian)

v         Ex. Obiectiv

zgomote cardiace regulate, bradicardice

zgomot I prezinta variatii de intensitate, intermitent devenind accentuat = zgomot de tun cand se produce cuplarea intamplatoare a sistolei ventriculare cu sistola atriala

zgomotul IV patologic (sistola in ecou) - datorita pauzelor lungi intre sistolele ventriculare se creaza conditii favorabile pentru perceperea sistolelor atrile

Efortul nu determina de regula cresterea frecventei cardiace.

v         ECG

frecventa complexelor QRS ≤ 40/min

absenta orcarei relatii intre undele P si complexul QRS = disociatie AV: undele P sunt la distante variabile de complexul QRS, fara nici o relatie de interdependenta

complexul QRS poate fi: suplu < 0,12 sec; bloc suprahisian;

largit > 0,12 sec; bloc infrahisian

Fig. 4.6.7

Blocuri intraventriculare: constau in intarzierea sau blocarea la nivelul tesutului excitoconductor intraventricular a unui impuls de origine supraventriculara cu o frecventa in limitele normale, rezultand o activare intarziata a unei portiuni a miocardului ventricular

v        Etiologie:

cardiopatie ischemica, responsabila in special de aparitia BRS

hipertrofiile ventriculare

cardiopatiile congenitale cu sunt stanga dreapta - BRD

codr pulmonar acut sau cronic

miocardite, endocardite

v         Clinic: tabloul afectiunii cardiace de fond

v         Ex obiectiv

zgomot I dedublat in BRD prin intarzierea inchiderii VT

zgomotul II dedublat, dedublarea accentuata in inspir

a)      BRS: in derivatiile directe (V5, V6, D1, aVL) se inregistreaza urmatoarele aspecte:

absenta undei q rezultand din faptul ca activarea septala normala (stanga, → dreapta) este inversata, activarea septului facandu-se de la dreapta → stanga)

QRS >0,12 sec de tip RR` pozitiva

opozitie de faza terminala

In derivatiile indirecte (V1, V2) complex QRS largit, negativ.

Fig. 3.3.3.

b)      BRD

in derivatiile directe ( V1, V2) se inscrie o unda pozitiva initiala r, urmata de o unda S care exprima activarea VS iar apoi o unda R` pozitiva corespunzatoare activarii VD.

Complex QRS largit

Opozitie de faza terminala

Fig. 3.3.7

c)      h

d)      Hemiblocuri: intervine blocarea transmiterii impulsului la nivelul unuia dintre fasciculule ramurii stangi a fasciculului His (HBAS, NBPI).

Principalul element definitoriu al HBAS este axa electrica mult deviata la stanga iar al HBPI axa electrica mult deviata la dreapta > 100⁰