DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologica caracterizata prin hiperglicemie cronica, determinate de scaderea secretiei de insulina si /sau de reducerea sensibilitati la insulina a diverselor tesuturi (insulinorezistenta).

Clasificarea perturbarilor metabolismului glucidic

In prezent se foloseste clasificarea DZ intocmita in 1997 de Comitetul de Diagnostic si Clasificare al Asociatiei Americane de Diabet (ADA) si adoptata de Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) in 2000;

Tipul 1 de DZ ( 5-10%) cuprinde cazurile la care injectarea insulinei exogene este indispensabila pentru supravietuire; in lipsa sa pacienti decedeaza in scurt timp.

Tipul 2 include (90-95%) dintre toti pacientii cu DZ.Din punct de vedere terapeutic DZ tip 2 cuprinde pacienti : a) tratati numai cu regim alimentar (majoritatea); b) tratati cu regim alimentar si medicatie antidiabetica orala; c) tratati cu insulina ( DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu insulinodependenta secundara), administrarea acesteia fiind necesara ( dar nu indispensabila ca in DZ tip1) pentru echilibrare metabolica, si implicit, pentru reducerea riscului complicatiilor cronice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DIABETULUI ZAHARAT

I.          Diabetul zaharat tip 1 ( distructie de celule beta ce duce la deficit absolut de insulina)

A.   Autoimun

B.    Idiopatic

II.       Diabet zaharat tip 2 ( in care predomina fie insulinorezistenta, fie deficitul secretiei de insulina, dupa caz)

III.           Alte tipuri specifice

A.   Defect genetic al functiei celulei beta=diabetul de tip adult al tanarului (MODY=maturity onset diabets of the yong)

B.    Defecte genetice ale actiunii insulinei: insulinorezistenta tip A etc.

C.   Boli ale pancreasului exocrin: pancreatita cronica, pancreatectomie, fibroza chistica, hemocromatoza

D.   Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, altele.

E.    Diabet indus de droguri si substante chimice: glucocorticoizi , hormoni tiroidieni, diazoxid, diuretice tiazidice

F.    Infectii:rubeola congenitala, citomegalovirus, altele

G.   Forme rare de diabet imun indus: sindromul barbatului rigid (stiff-man syndrome), anticorpi antireceptori de insuluina, altele

H.   Alte sindroame genetice associate cu diabetul zaharat: sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner

IV.            Diabetul zaharat gestational

V.       Scaderea tolerantei la glucoza: glicemia a jeun , 126mg%+ glicemia la 2 h ( testul de toleranta la glucoza oral) intre 140- 160mg%

VI.            Alterarea su modificarea tolerantei la glucoza a jeun: glicemia a jeun intre 110-125mg%

Etiopatogenia DZ:

Dz tip1: cauza directa a DZ tip 1 este distructia celulelor B, al caror numar se reduce drastic, uneori pana la disparitie. El recunoaste doua subtipuri : autoimun( tip A) si idiopatic ( neautoimun sau tip B).

DZ tip 1 autoimun ( tip A): este cel mai frecvent si apare, de regula , in copilarie si adolescenta, dar poate debuta la orice varsta. In producerea sa , participa predispozitia genetica, autoimunitatea si factorii de mediu.

DZ tip 1 idiopatic ( tip B): cazurile de DZ tip 1 in care nu exista nici un martor de autoimunitate, au fost denumite idiopatice. Ele reprezinta o minoritate fata de DZ tip 1 autoimun, cele mai multe fiind intalnite la subiectii de origine africana si asiatica. In aceasta forma ,ereditatea este foarte puternic exprimata.

DZ tip 2

Se considera ca DZ tip 2 se produce prin combinatia, in diverse proportii, intre insulinorezistenta si deficitul relativ de insulina. De regula DZ tip 2 se insoteste de obezitate cu dispozitie predominant abdominala; peste 80% dintre pacienti sunt sau au fost obezi. In producerea DZ tip 2 intervin cativa factori de risc ( dintre cei mai importanti sunt: predispozitia genetica, obezitatea, stresul etc.) si cel putin trei mecanisme: insuficienta secretiei de insulina, insulinorezistenta, si exagerarea productiei hepatice de glucoza. Cetoacidoza este posibila dar mai rar, favorizata de factori ca infectiile si situatiile de stres organic ( infarct miocardic, accident vascular cerebral etc.)

Diagnosticul DZ

Se stabileste prin examen anamnestic, care precizeaza preexistenta unor factori declansatori: stres, infectii, antecedente familiale de diabet, utilizarea medicamentelor diabetogene, existenta unei maladii cauzale evolutive. Se face un bilant etiologic si un bilant de complicatii. Unele afectiuni pot fi responsabile de initierea diabetului (diabet secundar): hemocromatoza idiopatica, pancreatita cronica, cancerul pancreatic sau maladii endocrine ca sindromul Cushing, acromegalia si feocromocitomul.

In practica deci convine inainte de a depista DZNI de a realiza un scurt bilant etiologic continand anume: dozarea sideremei, cautarea calcificatelor pancreatice, o ecografie pancreatica, dozarea hormonilor, daca contextul clinic este evocator. Bilantul ramane deseori negativ, fiindca DZNI este de regula idiopatic.

Simptomatologia este mai exprimata in DZ tip 1 si este in general, expresia unui dezechilibru glicemic marcat.

Principalele semne (zise hipocratice) sunt:a) poliuria (diureza.2000ml/24 de ore) produsa prin mecanism osmotic, uneori cantitatea de urina depasind multi litri in cursul unei zile: b) polidipsia adica senzatia de sete imperioasa, insotita de uscaciunea gurii; c) sacderea ponderala ( rezultat al exagerarii catabolismului proteic si lipidic si al deshidratarii; d) polifagia ( ingestie anormal de mare de alimente), insoteste unele cazuri de DZ tip 1 la debut , in care, in mod aparent paradoxal, pacientii scad in greutate; e) astenia, scaderea fortei fizice si intelectuale sunt adesea prezente, expresie, ca si scaderea ponderala, a foamei energetice proprii DZ dezechilibrat; f) semnele complicatiilor infectioase si degenerative( balanopostita, vulvovaginita, gangrena etc.)

Diagnosticul de laborator

Examenele de laborator confera certitudinea existentei DZ. Ele sunt urmatoarele:

a)      glicemia din plasma recoltata jeun ≥ 126mg%, de preferat la doua determinari, in zile diferite, in aceleasi conditii.

b)     Glicemia din plasma recoltata intampltor ( in orice moment al zilei) mai mare de 200 mg% (insotita de simptome), la doua determinari in zile diferite

c)     TTGO se indica in urmatoarele situatii: cand laboratorul arata valori ale glicemiei a jeun intre 100 si 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei a jeun ( ereditate diabetica certa, obezitate, femei care au nascut copii cu greutatea peste 4000 g).

TTGO se efectueaza si se interpreteaza dupa criterile OMS, general valabile.

Cu trei zile inainte de testare se indica o alimentatie cu cel putin 150g de glucide ( deci nu post sau cura de slabire); in ziua TTGo se recolteaza sange venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei a jeun din plasma recoltata; imediat dupa aceasta subiectul va trebui sa ingere o solutie din 75g de glucoza pulvis dizolvata in 300 ml de apa ( concentratie 25%) in decurs de 5 min. Dupa 2 ore se repeta prelevarea de sange in acelasi mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatica cu glucozoxidaza ( valori normale 70-110mg%).

Diagnosticul diferential intre DZ tip 1 si DZ tip 2

Diagnosticul diferential al DZ

Dupa evidentierea hiperglicemiei, acesta este inutil de discutat. Din punct de

vedere clinic, insa unele simptome ale sale es pot intalni si in alte boli. De pilda, poliuria este prezenta in diabetul insipid, boala a retrohipofizei, in care exista o diureza ce poate atinge 10-20 litri/zi, deci mai accentuata decat cea din Dz, insa cu densitatea urinei in jur de 10009densitatea apei); glicozuria este absenta, iar glicemia normala, chiar dupa stimulare. Poliuria mai poate aparea in insuficienta renala cu poliurie compensatorie, in hiperaldosteronismul primar ( sindromul Conn), in boli psihice ( dipsomania).

Complicatiile DZ

I Acute

1.Metabolice: acidocetoza diabetica, acidoza lactica, coma diabetica..hiperosmolara

2.Infectioasa:-respiratorii, urinare, cutaneo- mucoase si ale tesutului celular subcutanat

II Cronice

1. Infectioase: respiratorii( in special tuberculoza pulmonara), urinare, cutaneo-mucoase, ORL, stomatologice.

2. Degenerative: angiopatia: microangiopatia, macroangiopatia; neuropatia; cataracta; parodontopatia

Complicatiile acute metabolice

Cetoacidoza diabetica( CAD): definirea CAD implica obigativitatea triadei compusa di hiperglicemie, cetoza ( cresterea productiei si concentratiei corpilor cetonici in sange) si acidoza. Este o complicatie grava , al carei stadiu cel mai avansat este reprezentat de coma hiperglicemica cetoacidozica. CAD apare cel mai frecvenr in DZ tip 1, dar este posibila si in Dz tip 2, in prezenta unor factori favorizanti. Factorii favorizanti sau precipitanti ai CAD sunt: intreruperea tratamentului insulinic in DZ tip 1, infectiile acute severe, infarctul miocardic, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori cetoacidoza severa se instaleaza la un diabetic inca necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceasta ocazie ( cetoacidoza inaugurala).

Diagnosticul CAD se bazeaza pe semne clinice si de laborator. Cele trei stadii sunt: cetoza, precoma, coma diabetica.

1. Cetoza poate sa nu prezinte semne clinice sau acestea sa fie reprezentate de poliurie accentuata, polidipsie, astenie, eventual cu semne de deshidratare usoara, halena de acetona. Glicemia este cuprinsa intre 250 si 300 mg%, este prezenta glicozuria, ph-ul > 7,31 si CO2 normal sau moderat scazut.

Precoma diabetica- este deja o stare grava a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contra, vultuos, uneori cu extremitati reci;b) semne de deshidratare evidente: limba uscata, prajita, eventual cu depozite alb-galbui, tegumente palide cu pliu persistent.

c) apare deja respiratia Kussmaul ca semn al acidozei;d) semne digestive : greturi, eventual varsaturi(pareza gastrica), dureri abdominale intense si chiar aparare musculara ( pseudoabdomen acut ), semne neurologice: astenie accentuata, scadere a tonusului muscular. Biologic in CAD avansata se intalnesc: hiperglicemie, de regula peste 500mg% ( 400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intensa, ph intre 7,30 si 7,21 co2 total intre 15 si 11 mEq/l.

Coma diabetica hiperglicemica cetoacidozica: pune in pericol viata bolnavului.Reprezinta o mare urgenta medicala, al carei tratament trebuie sa inceapa la locul diagnosticului. Semnele clinice sunt asemanatoare cu cele din precoma diabetica dar mult mai intense. Deshidratarea este maxima , respiratia Kussmaul devine impresionanta prin marea frecventa si amplitudine a respiratiilor. Biologic: PH≤7,20, CO2 total ≤ 10mEq/l, hiperglicemie peste 700-800mg%, putand depasi chiar si 1000 si 2000 mg%; cetonurie masiva, glicozurie intensa, tulburari hidroelectrolitice.

Tratamentul precomei si comei

Tratamentul insulinic, exclusiv sub forma insulinelor cu actiune scurta. Se admite ca doza initiala de insulina sa fie 10-20u ( sau o,3u/kg) i.v, in bolus urmata de o,1u/kg/ora i.v sau in perfuzie i.v.

Reducerea deficitului de apa si electroliti: deficitul de apa din coma diabetica este cuprins intre 5 si 10 litri si trebuie refacut rapid. Solutia administrata initial este NaCl 9 . Ritmul perfuziei de lichide este rapid la inceput ( 1 litru in prima ora si 2 litri in urmatoarele doua ore), daca starea hemodinamica o permite, apoi mai lent, adica 500 ml pe ora in urmatoarele pareu ore si ulterior 250 ml pe ora, pana la cantitatea 5-10 litri in primele 18-24 de ore. Atunci cand glicemia se reduce sub 250 mg%, se introduce si glucoza izotona 5 % sau hipertona 10-20%, in perfuzie i.v; combaterea tulburarilor potasiului reprezinta un obiectiv esential al terapiei.

3. Combatera acidozei: Folosirea bicarbonatului de sodiu este discutabila si necesita prudenta ; s-a ajuns, totusi, la consensul conform careia alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu sa se efctueze cu prudenta si numai la pH < 7,1.

4. Tratamentul factorilor predispozanti ai cetozei este obligatoriu

5. Evitarea complicatiilor terapiei

Tratamentul cetozei este, de asemenea, bine codificat si depinde in special de toleranta digestiva a pacientului.

1. Daca are toleranta digestiva : a) dieta aticetogena, cu 250 g de glucide si teoretic ( practic imposibil) lipsita de proteine si lipide. Exemple de alimente permise: gris si orez fierte in apa, legume si fructe crude sau fierte, cartofi, paste fainoase, paine; b0 administrarea pe cales.c. a insulinei cu actiune scurta in patru injectii, la intervale de 6 ore; tratamentul cauzei precipitante

Daca toleranta digestiva este scazuta ( varsaturi, diaree cu scaune frecvente), necesarul caloric si lichidian se asigura pe cale parenterala( perfuzii i.v) cu solutii NaCl 9, glucoza 5, 10, 20%, la care se adauga insulina cu actiune scurta pe aceeasi cale.

COMA DIABETICA HIPEROSMOLARA

Este o stare rara, dar foarte grava, definita prin urmatoarele elemente:a) hiperglicemie.600mg%; b) osmolaritatea serului.350mosm/l; c) bicarbonat seric (rezerva alcalina)>20mEq/l; d) pH arterial.7,3; e) nivelul seric de corpi cetonici normal (sau putin crescut) si absenta lor in urina (sau urme fine); f) deprimarea moderata sau severa a constintei ( coma clinica).

COMA MIXTA ( DIABETICA CU ACIDOZA LACTICA)

Este un exemplu tipic de acidoza de provenienta dubla, produsa prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinata de acidul lactic. Criterile de diagnostic al acidozei lactice (AL): a) concentratia sanguina a lactatului peste 7 mmol/l, dupa criteri mai noi, peste 5 mmol/l.

Tratamentul urmareste : a) indepartarea cauzei declansante; b) mentinerea debitului cardiac si refacerea perfuziei tisulare ( combaterea socului, oxigenoterapia); c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de solutii alcaline.

Complicatiile acute infectioase

Infectii puternic asociate diabetului severe, dar foarte rare: mucormicozele, pielonefrita emfizematoasa, colecistita emfizematoasa

Infectii postterapeutice: abcese insulinice ( foarte rare); asociate transplantului renal; asociate dializei peritoneale ( peritonite).

Infectii nespecifice asociate DZ:

- infectii urinare: cistite, pielonefrita acuta (febra inalta, dureri lombare, sindrom cistic), necroza papilara renala( tablou de pielonefrita acuta cu hematurie si insuficienta renala acuta), abces renal si perirenal;

-infectii respiratorii: pneumopatii acute bacteriene, virale

-cutanate, mucoase, tesut celular subcutanat

Complicatiile cronice infectioase

- infectii urinare: bacteriuria asimptomatica, cu potential de a deveni simptomatica si cu posibilitatea de a induce pielonefrite

infectii respiratorii cronice, dintre cele mai frecvente este tuberculoza( de 2-4 ori mai frecventa la diabetici)

- infectii cutaneo mucoase: vulvovaginita in special candidozica, balanopostita: prurit penian, roseata, edem, depozit alb-branzos, evolutie spre fimoza;intetrigo( inghinal, axilar, submamar).

Complicatiile cronice degenerative 

Retinopatia diabetica(RD)

Este o complicatie microangiopata specifica, ce poate aparea atat in DZ tip 1, cat si in DZ tip2.Gravitatea RD consta in pericolul cecitatii, riscul de orbire al unui diabetic fiind de 10 ori mai mare decat al unui nediabetic.

In stadiile incipiente ale retinopatiei nu se semnaleaza modificari semnificative al vederii; pe masura ce leziunile retiniene progreseaza apar: vedere incetosata, distorsionata sau dificultati de citire cauzate de edemul macular sau alte modificari fiziopatologice de la nivelul retinei. Nivele crescute ale glicemiei pot produce pierderi temporare ale vederii care se remit dupa cateva ore de la revenirea glicemiei in limite normale.
- puncte intunecate sau luminoase care plutesc in campul vizual determinate de desprinderea de retina sau hemoragia vitroasa (in interiorul ochiunlui).
- pierderea partiala sau totala vederii sau senzatia de vedere printr-un val, sunt, de asemenea, provocate de  desprinderea de retina sau de hemoragia vitroasa
- durere la nivelul ochiului; glaucomul neovascular (cresterea presiunii intraoculare) este responsabil de acest simptom.

Tratamentul trebuie efectuat de oftalmolog in colaborare cu diabetologul. Se poate vorbi despre trei categorii de masuri:

Control metabolic foarte bun

Tratament farmacologic: a) cresterea rezistentei peretilor capilari: vitamina C, tarosin; b) combaterea dislipidemiilor asociate; c) antiagregante plachetare: aspirina

Fotocoagularea, ce are ca principiu coagularea vaselor de neoformatie ( prevenindu-se, astfel, hemoragiile devastatoare.

Nefropatia diabetica

Reprezinta localizarea glomerurala a microangiopatiei, importanta prin evolutie frecventa catre uremie.In stadiile precoce ale nefropatiei diabetice incipiente singurul simptom este reprezentat de microalbuminuria (pierderea in urina a unor cantitati mici de proteine intre 30-300mg/24 de ore). Un test urinar pentru microalbuminurie poate detecta cantitati foarte mici de proteine in urina.Tratamentul nefropatiei diabetice incipiente urmareste: a) obtinerea normoglicemiei permanente ( HbA1c,6,5%), b) alimentatie hipoprotidica , ce scade filtratul glomerural anormal de crescut si chiar microalbuminuria; c) prevenirea si tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, ideal ar fi obtinerea unor cifre sub 130/80 mmHg sau chiar 120/80mmHg. Pe masura ce nefropatia se agraveaza apar:  edeme la nivelul membrelor inferioare care ulterior se vor extinde la tot organismul hipertensiune arteriala, macroalbuminuria (pierderi mari urinare de proteine.300mg/24deore);urinaspumoasa,tulbure,opalescenta este semn de protei nurie. Cresc nivelele sanguine ale trigliceridelor si colesterolului.Deteriorarea functiei renale afecteaza capacitatea organismului de  a elimina execesul de insulina, care detrmina aparitia hipoglicemiei. De asemenea vor fi scazute si dozele altor medicamente. Metforminul nu va fi administrat la pacientii cu insuficienta renala.

Macroangiopatia diabetica (MD)

Anatomic, MD este, in fond cunoscutul proces de ateroscleroza (ATS), care la diabetici are urmatoarele particularitati ce o fac mai redutabila: a) mai frecventa;b) mai precoce( in medie cu 10 ani fata de nediabetici); c) mai distala, interesand arterele mici si facand dificile interventiile operatorii de by-pass arterial si amputatiile limitate; d) mai severa;e) egala la cele doua sexe.

MD este generalizata, dar gravitatea este data, in specialde localizarea cardiaca ( cardiopatia ischemica), cerebrala(boala vasculara cerebrala), periferica ( arteriopatia membrelor inferioare).

Cardiopatia ischemica poate imbraca orice forma cunoscuta, de la moarte subita, angina pectorala si infarct miocardic ( mai frecvent nedureros decat la nediabetici) la insuficienta cardiaca si aritmii diverse. Tratamentul este cel cunoscut la nediabetici.

Boala vasculara cerebrala are o prevalenta mai mare decat la nediabetici si se manifesta prin accidente vasculare cerebrale la varsta mai tanara, lacunarism cerebral etc.

Arteriopatia membrelor inferioare cu tendinta evolutiva spre gangrena si amputatie. Clinic pulsul la artera tibial posterioara ( ce aduce ¾ din debitul arterial al piciorului) si pedioasa ( ce aduce1/4 din debitul arterial al piciorului) sau chiar la popliteee si la femurala este absent.

Neuropatia diabetica (NED)

NED reprezinta ansamblul tulburarilor neurologice, anatomice si clinice aparute in DZ si cauzate de acesta. Frecventa simptomelor de NED creste o data cu durata bolii, astfel incat dupa 20 de ani, practic toti diabeticii au cel putin o manifestare a acestei complicatii.

Siptomele neuropatiei periferice (in care sunt afectati nervii ce controleaza sensibilitatea tactila, termica si dureroasa sau miscarea) sunt urmatoarele:

- furnicaturi, amorteli, dureri spontane sub forma de arsura, strivire, intepatura, junghi la nivelul picioarelor, mainilor sau bratelor. Aceste simtome apar initial la nivelul degetelor de la picior si sunt mai accentuate in timpul serii. Pot apare ulceratii si infectii ale piciorului; de asemenea, deformari articulare sau osoase (osteoartopatia Charcot).
- diminuarea sau accentuarea excesiva a sensibilitatii termice si senzatie de durere la atingeri usoare slabiciune si pierderea echilibrului si coordonarii.

Simptomele neuropatiei vegetative (afectarea functionalitatii organelor interne) sunt urmatoarele:a) cardiovasculare:tahicardie permanenta de repaus(>100batai/min), hipotensiune ortostatica ,ce se defineste prin scaderea tensiuni arteriale sistolice in ortostatism cu peste 30mmHgsi/sau diastolicei cu peste 15mmHg; b) tulburari digestive ca balonari frecvente, eructatii, constipatie, greata, varsaturi, diaree si dureri abdominale, simptome ce caracterizeaza gastropareza diabetica (golire intarziata si incompleta a continutului gastric) c)tulburari de termoreglare, transpiratii abundente la nivelul toracelui, fetei sau cefei in timpul noptii sau dupa consumul unor alimente precum branzasaumancarurilecondimentate; d) urogenitale: vezica neuropata(cistopatia diabetica); dificultati la mictiune, golire incompleta, cresterea volumului rezidual si apoi retentie de urinatoate favorizand aparitia infectiilor urinare si rezistenta la tratament.
e)tulburari sexuale ca disfunctia erectila (lipsa erectiei) la barbati si f) disparitia simptomelor precoce, de alarma ale hipoglicemiilor si coma  hipoglicemicainstantanee( hipoglicemia unawareness).

Simptomele neuropatiei focale (afecteaza un singur nerv) apar, de obicei, brusc, sunt urmatoarele:
- durere, slabiciune sau  impotenta functionala intr-o singura regiune a corpului, cel mai frecvent la nivelul incheieturii mainii, coapsei sau piciorului. Daca nervul este comprimat (ca in cazul sindromului de tunel carpian), durerea si suferinta nervului median se va dezvolta treptat de-a lungul unei perioade de saptamani sau luni
- durerea intra- si perioculara, dificultatea de miscare a ochilor si vederea dubla (diplopia) cand neuropatia focala afecteaza nervii cranieni care detin controlul musculaturii oculare.

Tratamentul durerii in NED

Ameliorarea controlului glicemic

2. Antiinflamatoare nesteroidiene: Ibuprofen 600-1000mg/zi; Diclofenac 200mg/zi

3. Antidepresive triciclice: amitriptilina50-100mg;

4 Analgezice: carbamazepina 600-1200mg/zi; gabapentin

5. Neurotope: benfotiamina, acid alfa lipoic

Piciorul diabetic

Prin acest termen se intelege totalitatea modificarilor si leziunilor anatomoclinice ce pot aparea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ si cauzate de aceasta stare patologica. Foremele cele mai grave ale piciorului diabetic sunt ulceratia si gangrena

Ingrijirea piciorului diabetic este foarte importanta. Pacientuul va face o inspectie zilnica a piciorului, iar in cazul in care are probleme de vedere aceasta inspectie va fi realizate de alta persoana.Principale masuri de ingrijire a piciorului diabetic sunt: - evitarea acelor exercitii fizice care pot produce leziuni ale piciorului; plimbarile sunt recomandate dar joggingul pate fi daunator
- evitarea bailor fierbinti
- taratamentul oricarei leziuni, chiar minore (de tipul bataturilor sau zgarieturilor), pentru ca poate conduce la complicatii serioase.

Pentru a preveni complicatiile piciorului diabetic se recomanda:

1. Monitorizarea glicemiei si mentinerea in limitele acceptabile ori de cite ori este posibil.
2.Respectarea dietei, exercitiilor si medicatiei.

3.Inspectarea cu grija a ambelor picioare cel putin o data pe zi.
5. Prezentarea la medic imediat ce este evidentiata o leziune indiferent de marimea acesteia.

Tratamentul DZ

Obiectivele terapieisunt: a) obtinerea unui foarte bun control glicemic in tot cursul zilei si pentru tot restul vietii; b) suprimarea simptomelor, c) prevenirea complicatiilor d) atingerea unui profil lipidic normal; e) normalizarea tensiunii arteriale.

Educatia pacientului

Succesul tratamentului depinde de disciplina si educarea pacientului. Medicul trebuie sa invete pacientul, ca el sa actioneze de sine statator in orice situatie. Chestiunile de baza pe care medicul trebuie sa le discute cu pacientul sunt:

- autocontrolul glicemiei;

- corectarea schemei de terapie insulinica;

- planificarea alimentatiei;

- depistarea, prevenirea si tratarea hipoglicemiei;

Regimul alimentar

Tratamentul diabetului consta inainte de toate din regimul alimentar cu glucide reduse cantitativ si in cantitate fixa. Cantitatea de glucide este stabilita de medic si oscileaza intre 120 si 200 de g/zi (fata de 300350 g cat reprezinta de obicei consumul zilnic pentru un adult nediabetic). Restrictia facuta la glucide se compenseaza caloric cu alte alimente .care nu contin glucide (albumine, grasimi, verdeturi) si din care bolnavul poate manca atat cat sa se sature. Pentru a fi sigur ca respecta regimul alimentar, diabeticul este obligat sa cantareasca zilnic alimentele care contin glucide. Orice depasire a prescriptiei medicului la alimentele din aceasta categorie, duce la decompensarea diabetului. In schimb, respectarea regimului permite diabeticului sa-si continue activitatea la fel ca orice om normal.

Regimul alimentar in diabet este format din doua grupe de alimente, dupa cum urmeaza: 

Alimente care nu contin glucide si nu trebuie cantarite zilnic

Carne: vaca, vitel, pasare, miel, porc, sunca, piftie, mezeluri, conserve de carne (300 g);peste: proaspat sau conservat;branzeturi: branza de vaci, cas, svaiter, cascaval (200-300 g);oua: proaspete (1/zi);grasimi: unt, untdelemn, margarina, slanina (60-100 g);smantana: proaspata (50-150 g);nuci, alune: (4-5 bucati).bauturi: ceai, cafea, apa minerala. De asemenea vin alb, tuica sau coniac, dar cu moderatie, abuzul fiind daunator oricui si cu atat mai mult diabeticului;zarzavaturi: rosii, vinete, spanac, ciuperci, ardei gras, varza alba, bame, varza rosie, conopida, castraveti, dovlecei, fasole verde, ridichi, andive, stevie, loboda, papadie, untisor, salata verde (800 l 000 g). 

Alimente care contin glucide si trebuie socotite si cantarite zilnic pe cantar

Fructe proaspete: fragi, capsuni, zmeura, agrise, mure, piersici, mere, cirese timpurii, caise, visine, portocale (fara coaja, gutui, prune nu prea dulci (contin 10% glucide);lactate: branza de vaci, iaurt (contin 4% glucide);fainoase: paste fainoase, cartofi, orez sau gris, toate cantarite fierte (contin 20% glucide).paine: proaspata, indiferent de calitate (contine 50% glucide);mamaliga pripita, la fel si fasolea boabe cantarita fiarta (contin 12% glucide). 

Exemplu de regim cu 200 g glucide

Vor fi cantarite zilnic urmatoarele alimente:

       300 g fructe;

       500 g lapte (sau iaurt, sau branza de vaci);

       250 g cartofi (sau paste fainoase fierte, sau gris ori orez fiert);

       200 g paine sau de 4 ori mai multa mamaliga pripita. 

Indicatii privind echivalenta unor alimente

Alimentele cu continut glucidic permise diabeticului se pot inlocui unele cu altele ( in cantitati echivalente).

Astfel: 20 g paine = 250 g lapte (iaurt, branza de vaci) = 50 g cartofi (o lingura) = 50 g orez sau gris fiert = 50 g paste fainoase fierte = 100 g fructe permise = 80 g mamaliga pripita = 100 g morcovi.

Dupa cum se vede, greutatea pastelor fainoase, a grisului si a orezului se s

ocoteste dupa fierbere. 

Alimentele interzise

Diabeticului ii sunt oprite fainurile, biscuitii, legumele uscate, castanele, zaharul, ciocolata, bomboanele, prajiturile, rahatul, dulceata, inghetata, berea, vinul dulce, mustul, siropurile, lichiorurile, strugurii, prunele uscate, perele pergamute. 

Lipidele vor reprezenta mai putin de 30% din aportul caloric, iar in DZ asociat cu dislipidemie , chiar 20%. Cantitatea de colesterol trebuie redusa sub 300mg/zila toti diabeticii.

Proteinele. In prezent se considera ca, la adult o cantitate de o,8g/kg/zi, adica aproximativ 12% din ratia calorica , este suficienta sa asigure o balanta azotata echilibrata, cu conditia ca originea lor animala sa fie peste 50%: carne, oua, branza, lapte.

Medicatia antidiabetica

Insulina

Indicatii absolute: DZ Tip 1, DZ tip 2, complicat cu cetoacidoza, sarcina

Indicatii relative:

Permanente: DZ tip 2 insulinonecesitant

Temporare: Infectii, perioada pre-,intra- si postoperatorie, infarctul miocardic acut

Insulina nu produce dependenta, ceea ce inseamna ca administrarea ei in DZ tip 2 poate fi intrerupta daca boala permite acest lucru.

Dupa durata si profilul de actiune, insulinele se clasifica in patru categorii:

insulinele cu actiune rapida: care injectate s.c. isi incep actiunea in 5-20 min, ating maximum la 1-3 ore, au o durata de 3-5 ore si se gasesc in solutii clare

ex: Humalog, NovoRapid, Apidra,

insulinele cu actiune scurta ( regular): incep sa reduca glicemia la 15-30 min dupa injectrea s.c., au un maxim de 1-4 ore, o durata de 6-8 ore si se gasesc in solutii clare

ex: Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid,

Insulina cu actiune intermediara: debut la 1-2 ore, maxim la 4-10 ore, durata de 10-20 ore si se gasesc sub forma de suspensie tulbure

Ex: Insulatard HM, Humulin N, Insuman Bazal

Insuline cu actiune lunga

Lantus : isi incepe actiunea dupa 2 ore de la injectare si dureaza 24 ore, se injecteaza o data pe zi de regula, dar si de 2 ori

Levemir: debuteaza la 1-2 ore si dureaza maxim 24 ore, se injecteaza, de regula de 2 ori pe zi sau hiar o signura data

Insulinele bifazice (premixate) sunt amestecuri prefabricate de insulina cu actiune scurta (25-30-40-50%) si intermediara (restul) sau de analogi cu actiuen rapida (25-30%) si actiune intermediara (restul). Exemple: NovoMix 30, Humalog Mix 25, Mixtard 30 HM, Humulin M3, Insuman Comb 25 si 50. Toate insulinele premixate sunt suspensii tulburi.

Efectele adverse ale insulinoterapiei:

a)     HIPOGLICEMIA reprezinta cel mai frecvent si cel mai grav efect advers, uneori mortal; ea se defineste prin glicemii sub 65mg% (3,6 mmol/l). Pot aparea dupa orice tip de insulina si au ca aefect principal suferinta cerebrala prin scaderea consumului de oxigen al creierului.

Manifestarie clinice sunt extrem de polimorfe in functie de cifra glicemiei si de factorii individuali.

In formele usoare si moderate pot aparea: traspiratii, tremuraturi, dureri epigastrice, senzatie de foame imperioasa, parestezii bucale, cefalee, mai ales frontala, usoara agitatie si dezorientare.

In formele severe se adaoga pierderea cunostintei (coma )si convulsiile, semnul Babinski bilateral. Unii diabetici raman simptomatici la glicemii incredibil de scazute (sub 30mg%)iar altii prezinta semne usoare si moderate la glicemii aflate in zona normalului .

Tratamentul hipoglicemiilor usoare si moderate: ingestia de zahar sau ceai indulcit, siropuri, etc

In coma hipoglicemica se administareaza glocagon 1-2 mg I.M el crescand glicemia datorita eliberarii glucozei din glicogenul hepatic. Daca Nu exista glucagon, se injecteaza solutie de glucoza hipertona (33% in Roamania), I.V. pana la revenirea din aceasta stare. Daca in primul moment nu se poate face diferentierea sigura intre coma hiperglicemica si cea hipoglicemica, si in lipsa dozarii glicemiei , coma se trataeaza ca si cum ar fi vorba despre hipogligemie: 50-100 ml glucoza 33%, deaorece nu dauneaza celei dintai fiind in schimb salvatoare in cea de a doua situatie.

b)    ALTE EFECTE ADVERSE: alergie, insulino-rezistenta (stare definita printr-un necesar zilnic mai mare de 200unitati/zi), lipodistroii, abcese locale, tulburari de vedere, odata cu inceperea tratamentului , datorita tulburarii de refractie a cristalinului sunt reversibile in cateva saptamani.

Medicatia antidiabetica orala: (MAO)

Indicatia MAO, indiferent de tip este: DZ tip 2 care nu se echilibreaza doar cu regim alimentar corect prescris si riguror respectat

Contraidicatii:

a)     cetoacidozele; b) DZ tip 1; c)Infectii asociate d) sarcina(efect teratogen)

Den internationala  Den comerciala Doza/comprimat Nr de prize

Derivatele de sulfonil uree (SU)

Mecanisemele de actiune a SU sunt complexe, insa cel mai important este cresterea secretiei de insulina, de catre celulele beta. Reactiile adverse ale SU sunt multiple , dar cea mai frecventa si adesea grava este hipoglicemia. SU nu se asociaza intre ele, dar se pot asocia cu Biguanide, Tiazolindindione si chiar cu insulina.

Biiguanidele

Se folosesc in DZ tip 2 cu obezitate> mecanisemul lor de actiune este compluex: diminuarea bsorbtiei intersitale a glucidelor; scaderea gluconeogenezei anaerobe, si actiune postreceptor de insulina.

Alte antidiabetice orale:

Repaglinida: creste secretia de insulina ca si SU , dar , avand T1/2 foarte scurt, actioneaza rapid, ceea ce o face foarte utila, pentru corectarea hiperglicemiei prandialesi postprandiale precoce

Tiazolidindionele sunt medicamente antidiebetice orale noi care scad glicemia prin reducerea insulinorezistentei la nivelul tesutului gras, al muschiului si al ficatului, crescand astfel sensibilitatea la insulina.

Dislipidemiile

Definitie:

Prin dislipidemii se intelege totalitatea tulburarilor cantitative si calitative ale lipidelor plasmatice. Cele mai importante sunt hipercolesteromiile, hipertrigliceridemiile si scaderea (asociata sau izolata) a HDL colesterolului.

Clasificarea dislipidemiilor

Diagnostic:

Metode de diagnostic

Aprecierea aspectului plasmei sau serului, dupa 24 de ore de la recoltare si pastrare la frigider (+4 C). Claritatea lor semnifica fie normalul, fie hipercolesterolemia, iar opalescenta si lactescenta existenta hipertriglieridemiei; prezenta unui inel cremos la suprafata plasmei sau serului din eprubeta subliniaza existenta chilomicronilor.

Dozarea colesterolului si a trigliceridelor: valorile colesterolemiei mai mici de 200 mg % si a trigliceridemiei sub 150 mg % se socotesc a fi normale, deoarece se insotesc de un risc cardiovascular mic.

Dozarea HDL colesterolului: in general se considera ca valori normale cele cuprinse intre 40 si 45 mg % la barbat, respectiv 45 si 50 mg % la femei. Cifre mai mici de 35 mg% se insotesc de un risc coronarian mare. O valoare mai mare de 60 mg % este considerata factor de protectie impotriva ATS.

Raportul colesterol total/HDLc daca este mai mare de 4,5 la barbati si 4 la femei semnifica un risc cornarian semnificativ.

Principalele dislipidemii

Hipercolesterolemia familiala

Aceasta forma este cauzata de absenta sau perturbarea functionala a receptorilor tisulari (periferici si hepatici) pentru LDL, ceea ce determina scaderea (pana la anulare) a eliminarii LDL din plasma. Manifestarile clinice frecvent intalnite sunt: xantoamele cu localizari variate, xantelasmele si manifestarile BCI, cu atat mai severe cu cat concentratia colesterolului este mai mare.

Hipertrigliceridemia prin deficit de LPL ApoCII

Boala se manifesta la nou nascut si la copilul mic prin acumulare de chilomicroni. Copiii acuza frecvent dureri abdominale severe, cu sau fara pancreatita dovedita (riscul acesteia existand la valori ale TG plasmatice de peste 1000 mg %) si xantoame eruptive la nivelul coatelor, genunchilor, spatelui, patognomonice pentru hiperchilomicronemie. Aceasta dislipedimie nu creste riscul asterosclerozei.

Hipertriglieridemia familiala

Determinata de cresterea sintezei de TG in ficat (valorile fiind cuprinse intre 250 si 500 mg %), aceasta boala este descoperita intamplator. Riscul aterosclerozei este mic.

Disbetalipoproteinemia

Este forma principala de dislipidemie mixta. Boala este rara si se caracterizeaza prin acumularea de IDL. Cllinic pacientii prezinta xantoame palmare si la nivelul coatelor, iar biologic hipercolesterolemia si hipertrigliceridemia in egala masura. Riscul aterosclerozei este crescut.

Hiperlipidemia familiala combinata

Este disgnosticata frecvent cu ocazia unui infarct miocardic acut la varsta tanara. Tulburarea principala este sinteza hepatica exagerata de VLDL. Clinic se asociaza adesea cu obezitatea abdominala, insulinorezistenta, hipertensiune arteriala, iar biologic cu cresterea VLDL si LDL si cu scaderea HDL.

Tratament

Obiectivul terapiei este normalizarea valorilor colesterolului, TG, LDLc si HDLc sau chiar obtinerea cifrelor ideale ceea ce contribue la preventia primara sau secundara a aterosclerozei. In ceea ce priveste colesterolul, daca valorile normale sunt mai mici de 200 mg %, cele ideale sau de dorit terapeutic sunt de 160 180 mg % deoarece numai sub aceasta incidenta arterosclerozei este foarte mica.

Referitor la hipertrigliceridemie, atunci cand TG sunt mai mari de 1000 mg %, simptomele ce pot aparea sunt: xantomatoze eruptiva, lipemie retinalis, parestezia extremitatilor, roseata pe fata si torace, atralgii, dureri abdominale ca in pancreatita, hepatomegalie, splenomegalie. Tratamentul hipertrigliceridemiilor severe trebuie sa fie energic pentru prevenirea pancreatitei acute.

Mijloacele terapeutice sunt dieta si medicatia hipolipemianta

Dieta

Este obligatorie la toti bolnavii cu dislipidemii pentru toata viata. Astazi se utilizeaza foarte frecvent indicatiile alimentare stabilite de AHA (Asociatia Americana de Cardiologie) ce pun accent pe reducerea progresiva a continutlui de lipide si, acolo unde este cazul, pe reducerea aportului energetic, in vederea obtinerii si mentinerii greutatii ideale. Adaugarea uleiului de peste (ce contine acizi omega 3 polinesaturati, cum este acidul ecosapentaenoic) inhiba sinteza si secretia de VLDL, prin urmare scade concentratia de TG. De asemenea are efect de stabilizare a placilor de aterom, reducand incidenta evenimentelor cardiovasculare.

Medicatia hipolipemianta

Reprezinta cel mai eficace mijloc terapeutic. Principalele clase de medicamente folosite in practica sunt statinele (in cazul hipercolesterolemiilor) si fibratii (in hipertrigliceridemii). La acestea se adauga medicamentul ezetimibe, folosit in ascociere cu o statina pentru tratamentul hipercolesterolemiilor. Pe langa rolul hipocolesterolemiant, statinele exercita si alte actiuni (efecte pleiotrope), care contribuie la stabilizarea placii de aterom si la reducerea riscului accidentelor acute (coronariene, vasculare cerebrale). De notat ca:

a)         Din cauza riscului crescut de miozita al ambelor clase, statinele nu se asociaza, decat in cazuri severe cu fibratii

b)        Se administreaza in doza unica seara, deoarece sinteza colesterolului predomina noaptea

c)         Puterea hipercolesterolemianta este diferita: rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina > pravastatina > lovastatina > fluvastatina.

Fibratii stimuleaza activitatea LPL, reduc sinteza hepatica a VLDL si, in mai mica masura, cresc eliminarea biliara de colesterol. Efectul este reducerea TG cu 20 50 % si a colesterolului cu 10 25 %

Ezetimibe reduce colesterolemia prin scaderea selectiva a absorbtiei colesterolului in intestinul subtire, fara a influenta absorbtia celorlalte lipide. Consecinta actiunii sale este scaderea concentratiei plasmatice a LDLm cu cresterea compensatorie a sintezei endogene a colesterolului. Doza terepeutica de ezetimibe este de 10 mg/zi. Indicatiile lui sunt: hipercolesterolemia familiala homozigota, hipercolesterolemiile primare refractare la tratamentul cu statine in doze maxime si in toleranta in doze mari de statina.

Obezitatea adultului

Definitie: obezitatea (OB) este o boala caracterizata prin cresterea greutatii corporale pe seama tesutului adipos, si de finita practic printr-o valoare a indicelul de masa corporala (IMC) ≥ 30 kg/m².

Aprecierea statusului ponderal. In functie de IMC, OMS clasifica statusul ponderal astfel:

(G=greutatea,I=inal imea)

Deoarece IMC nu ofera indicatii privind distributia tesutui adipos in organism, acesta din urma este apreciata prin masurarea unor parametrii antropometrici:

Circumferinta abdominala (CFA) ce se coreleaza cu masa de tesut adipos intraabdominal. Cu cat CFA este mai mare, cu atat si riscul de morbiditate si mortalitate cardiovasculara este mai mare, iar valori ale CFA ≥ 94 cm, la barbati, si ≥ 80 cm, la femei, reprezinta criteriul obligatoriu al definitiei sindromului metabolic;

Indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferinta abdominala si circumferinta bazinului;

Indicile abdominal (IA): raportul dintre circumferinta abdominala si inaltime (normal = 0,5).

Greutatea unui subiect se raporteaza la greutatea ideala, care poate fi gasita in tabele sau poate fi calculata dupa formule. Cea mai simpla este formula lui Broca:

GI = I 100 la barbat (B)

GI = I 100 5 la femeie (F)

GI = Greutatea Ideala (kg), I = Inal imea (cm)

Factorii de risc

Factorul genetic

Pentru predispozitia genetica pledeaza agregarea familiala a cazurilor de obezitate ca si asocierea ei cu unele boli genetice cu transmitere mendeliana ca sindromul Laurence-Moon-Bardet-Biedl, Preder-Labhart-Willi etc.

Alti factori de risc

a)     Virsta: riscul creste odata cu inaintarea in varsta;

b)    Sexul: femeile au de obicei un IMC superior barbatilor de aceeasi varsta

c)     Circumstante fiziologice: in sarcina cresterea ponderala este in medie de 9-12 kg; pubertatea, andropauza, menopauza

d)    Conditiile socio-econmoice: obezitatea afecteaza mai ales grupele sociale cu posibilati economice reduse si cu nivel cultural scazut.

e)     Sedentarismul, favorizat de profesie (contabili, telefoniste etc)

f)      Factori psihologici: depresia, insatisfactia, traumele psihice se pot insoti de cresterea apetitului si aportului alimentar.

g)     Perturbarea comportamentului alimentar:

alimentatia hipercalorica (chiar si excesul caloric de numai 150 kcal/zi poate sa determine o crestere ponderala de 10 kg in timp de 10 ani)

unele profesii: bucatari cofetari

preferintele alimentare: alimentele bogate in proteine sunt cele mai satioase si reduc aportul alimentar. Cele hiperlipidice au efect redus asupra satietatii si favorizeaza instalarea obezitatii; consumul crescut de dulciuri favorizeaza ingrasarea atat prin aportul caloric cat si prin hiperinsulinismul si hipoglicemia consecutive responsabile de cresterea aportului alimentar.

h)     Medicamentele: in prezenta predispozitiei genetice antipsihoticele (clorpromazina, haloperidol), antidepresivele (amitriptilina, doxepin), antiepilepticele (carbamazepina), antagonistii adrenergici (betablocante), corticoizii, izoniazida, insulina, sulfonilureicele pot favoriza aparitia obezitatii.

i)       Abandonarea fumatului, ce poate fi insotita de o crestere ponderala moderata (4-6 Kg)

Din punct de vedere morfologic, OB este de doua tipuri:

OB hiperplazica, caracterizata prin cresterea numarului de celule adipoase () cu mentinerea diametrului acestora sub 100. Este de obicei ginoida si rezistenta la tratament.

OB hipertrofica este definita prin hipertrofia adipocitelor (cresterea in volum); numarul adipocitelor este mai mic de , iar diametrul > 100. Dispozitia este predominant androida si se asociaza cu perturbari metabolice (DZ dislipidemie), hipertensiune arteriala si boala coronariana ischemica.

OB mixta imbinand caracterele celor doua tipuri.

Clasificare

Criteriul etiopatogenic

OB primara ce cuprinde majoritatea cazurilor este vorba de acea categorie care ramane dupa excluderea OB secundara si particulare.

OB secundara (rara): endocrina (hipotiroidism, sindrom Chusing, hipogonadism si sindromul ovarului polichistic la femei), tumori sau alte leziuni ce implica ariile hipotalamice de control al apetitului.

Criteriul clinic

Dispozitia clinica a tesutului adipos se apreciaza in functie de valoarea IAF si de IA.

OB androida Caracterizata prin: IAF > 0.85 la femei si IAF > 0.95 la barbati si prin IA > 0.5. Acumularea tesutului adipos se produce predominant in jumatatea superioara a corpului, diametrul biacronial este mai mare decat cel bitrohanterian. Ei prezinta hiperinsulinism, asocierea frecventa cu DZ, dizlipidemii, hiperuricemii. Tratamentul ofera rezultate ceva mai bune.

OB ginoida manifestata prin IAF < 0.85 la femei si < 0.95 la barbati si prin IA < 0.5. Adipozitatea se acumuleaza predominant in jumatatea inferioara a corpului, diametrul bitrohantelian este mai mare decat cel biacronial; se asociaza frecvent cu boala varicoasa si cu artrozele. De obicei este hiperplazica si rezistenta la tratament.

Criteriul severita ii

In func ie de IMC, OB prezinta 3 grade

Criteriul evolutiv

OB dinamica (faza de crestere, de ingrasare sau acumulare)

OB statica (cand a atins maximul ponderal)

Diagnosticul pozitiv cuprinde:

Stabilirea statusului ponderal, prin cantarire, urmata de calculul IMC

Precizarea morfotipului (androida, ginoida, particulara), in functie de IAF, IA, circumferinta abdominala

Diagnosticul patogenic

Depistarea complicatiilor si a asocierilor morbide

Complicatii si boli asociate

Complicatii cardiovasculare: OB in special androida se asociaza cu un risc cardiovascular crescut, pe fondul aterosclerozei.

HTA, boala asociata adeseori OB creste riscul cardiovascular scaderea in greutate duce si la reducerea valorilor tensionale, independent de alti factori.

Ateroscleroza, cele mai importante manifestari fiind: coronariene si cerebrale.

Complicatii si asocieri metabolice

OB in particular cea abdominala se asociaza cu insulinorezistenta si hipersinsulinismul

DZ tip 2: asocierea dintre OB si DZ tip 2 este cunoscuta, releul dintre ele fiind insulinorezistenta si hiperinsulinismul. De altfel, 80% dintre pacientii cu DZ tip 2 sunt supraponderali sau obezi.

Dislipidemiile OB se asociaza cu o serie de anomalii ale lipidelor plasmatice.

Hiperuricemia produsa prin cresterea sintezei si diminuarea eliminarii acidului uric.

Sindromul metabolic

Complicatii digestive:

a)     hernia hiatala prin cresterea presiunii abdominale transdiafragmatice

b)    litiaza biliara (50 70 % dintre bolnavii cu litiaza biliara sunt obezi)

c)     pancreatita acuta (frecvent de cauza biliara)

d)    ficatul gras non-alcoolic

Complicatii respiratorii:

a)     disfunctia ventilatorie mixta

b)    sindromul Pickwick, caracterizat prin OB extrema, somnolenta periodica, foarte intensa in timpul zilei si noptii, hipoventilatie, hipoxemie, hipercapnie, cianoza poliglobulie secundara, hipertrofie ventriculara dreapta cu tablou de cord pulmonar cronic decompensat.

c)     Sindromul apneei in timpul somnului (sleep apneea) manifestata prin perioada de apnee de peste 10 sec in timpul somnului, asociat frecvent cu artmii cardiace

Complicatii osteoarticulare:

a)     artroza la nivelul articulatiilor portante ale membrelor inferioare si ale coloanei vertebrale

Tulburari circulatorii venoase:

a)     varicele membrelor inferioare

b)    insuficienta venoasa cronica

c)     trmboza venoasa profunda

Afectiuni oncologice:

a)     cancerul endometrial si de san, de doua ori mai frecvente la femeile obeze decat cele normoponderale

b)    cancer esofagian

c)     colorectal

d)    prostatic

Complicatii genitourinare:

a)     tulburari menstruale

b)    fertilitate redusa

c)     complicatii obstetricale

d)    ovar polichistic

e)     gineconastie

f)      incontinenta urinara

Afectiuni psihice:

a)     stari depresive

b)    anxietate

c)     tulburari de comportament

d)    complexe de inferioritate

TRATAMENT

Managementul general al obezitatii include:

prevenitea cresterii in greutate

scaderea in greutate

mentinerea scaderii in greutate

combaterea factorilor de risc ce cresc morbiditatea si mortalitatea asociata obezitatii: fumatul, DZ, HTA, si dislipidemiile.

Strategia slabirii in greutate se bazeaza pe succesiunea ciclurilor slabire-mentinere. Un astfel de ciclu este alcatuit din:

a)     slabirea propiu-zisa, perioada ce dureaza 1-3 luni si in care se obtine o scadere ponderala de 3-8 kg, prin dieta hipocalorica, exercitiu fizic, terapie comportamentala si , eventual, medicatie;

b)    mentinerea rezultatului obtinut pe o durata de 2-6 luni, realizata prin: exercitiu fizic, terapie comportamentala, dieta si, eventual medicatie.

Mijloacele tratamentului obezitatii:

Tratamentul dietetic

Exercitiu fizic

Modificarea comportamentului alimentar

Tratamentul medicamentos

Tratamentul chirurgical

Tratamentul dietetic

Constitue si in prezent baza terapiei OB

Regimul alimentar trebuie sa fie:

Hipocaloric

Dietele VLCD ( very low calorie diet) < 800kcal/zi pot determina in medie o scadere in greutate de 1,5-2,5 kg/sapt, dar trebuie utilizate numai sub supraveghere medicala. Dietele mai putin severe (1200kcal/zi) care induc o pierdere de 0,5-0,6kg/sapt, sunt bine suportate de majoritatea obezilor, putandu-se recomanda si in ambulatoriu, ca regim alimentar de cursa lunga

Hipoglucidic

Ratia zilnica de glucide in OB este de 120-150 g si ele trebuie sa provina din fructe, legume, si, in cantitate redusa, din paine si din cartofi.

Hipolipidic

Ratia zilnica de lipide trebuie sa fie maximum 40g ( 0,7-0,8g/kg/corp), in special nesaturate

Normoproteic

Proteinele ( 1g/kgcorp/zi), pe langa valoarea lor biologica deosebita, au si actiune dinamica specifica mare, crescand consumul de energie.

Hiposodat

Se recomanda un regim alimentar hiposodat ( 1200-2000mgNa)

Exercitiul fizic

Va fi individualizat, in functie de toleranta subiectului. Cele mai indicate sunt exercitiile fizice moderate ca mersul pe jos si pe bicicleta, gimnastica, precum si diverse sporturi: tenisul, inotul, alergatul. Exercitiul fizic are si alte beneficii: creste HDLc, si reduce LDLc, imbunatateste toleranta la glucoza si se numara printre putinele modalitati care influenteaza distributia abdominala a tesutului adipos.

Modificarea comportamentului alimentar

Se intervine in modificarea comportamentului alimentar, in sensul eliminarii obiceiurilor si reflexelor ce determina hiperfagie (ingestie exagerata)

Tratamentul farmacologic

a) droguri cu actiune centrala: sibutramina( Reductil), un inhibitor al captarii monoaminei, ce actioneaza atat prin cresterea nivelului de serotonina, cat si a celui de noradrenalina, in regiuni specifice ale encefalului. Sibutramina induce o scadere in greutate de 8 kg intr-un an. Se indica numai ca parte dintr-un program complet de management al greutatii, cand IMC>30kg/m2, sau>28kg/m2, dar cu factori de comorbiditate asociati OB.

b) medicamente ce blocheaza digestia si absortia lipidelor: orlistat(Xenical), ce actioneaza prin inhibarea lipazei, enzima cheie a hidrolizei trigliceridelor, reducand astfel absortia lipidelor in intestinul subtire. Orlistatul se utilizeaza numai sub supraveghere medicala la pacienti cu IMC>3okg/m2 sau .28Kg/m2 in prezenta factorilor de comorbiditate asociati OB.

Tratamentul chirurgical

Chirurgia bariatrica cuprinde ansamblul interventiilor chirurgicale care au ca obiectiv reducerea greutatii corporale. Este indicata in caz de: IMC≥40kg/m2 sau IMC≥35kg/m2 plus complicatii ale OB.