GASTRITELE

GASTRITELE

Gastritele sunt definite ca afectiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice, cu modificari histopatologice specifice care apar, ca si UGD, ca o consecinta a dezechilibrului intre factorii de agresiune (acid, pepsina) si cei de aparare ai mucoasei gastrice (mucus, bicarbonat).

Un loc aparte intre factorii implicati in producerea gastritelor il ocupa infectia cu Helicobacter pylori (Hp), in special in producerea gastritelor tip B sau a pangastritelor.

Factori etiopatogenici ai gastritelor

Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilalti factori sunt considerati mai mult cu rol favorizant:

A. Exogeni:

Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburari de masticatie si deglutitie);

Agresiuni fizice (alimente prea fierbinti sau reci);

Erori de igiena alimentatiei;

Agresiuni chimice (AINS, intoxicatii Pb, Mg, substante corozive, medicamente, condimente);

Stres.

B. Endogeni:

Predispozitie ereditara (gastrita autoimuna, fenotip ulceros);

Reflux duodeno-gastric (gastrita de reflux);

Gastrite de insotire (ulcer, hernie hiatala);

Deficite imune (SIDA, hipogamaglobulinemie);

Insuficienta renala (gastrita uremica);

Hipertensiunea portala (gastropatia portala congestiva) sa.

Patogenia gastritelor

Primele modificari la nivelul mucoasei gastrice sunt de natura fizico-chimica si constau din alterarea functiei de bariera a mucoasei prin cresterea permeabilitatii si scaderea diferentei de potential urmata de etrodifuziunea ionilor de hidrogen (H⁺).

Prima linie de protectie a mucoasei este stratul de mucus impregnat cu bicarbonat. Factorii de agresiune actioneaza la acest nivel producand distrugerea stratuli de mucus cu denudarea membranei celulare epiteliale concomitent cu scaderea secretiei de mucus de catre celule specializate, precum si o producere diminuata de bicarbonat.

            Pepsina (in principal P₁ sintetizat de mucoasa fundica) lizeaza mucusul in mod natural. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H⁺) si excesul lor intracelular produce acidoza celulara cu eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale care produc autodigestia cu necroza celulara.

Scaderea sintezei de prostaglandine scade producerea de mucus si bicarbonat si toate cumulate duc in final la prabusirea mecanismelor citoprotectoare.

Clasificarea gastritelor

Dupa manifestare si aspect histologic pot fi sastrite acute si cronice.

Dupa mecanismul patogenic:

- de tip A sau autoimuna localizata fundico-corporeal, cu evolutie lenta prin inlocuirea treptata a celulelor parietale cu celule mucoide si mucoase. Ca urmare se secreta cantitati crescute de mucus si scade debitul acid. Aceasta forma are o componenta imunologica importanta cu aparitia de autoanticorpi prezenti in plasma, suc gastric, saliva, perete gastric: anticorpi anticelule parietale, antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec de 2 feluri: blocanti ai cuplarii factorului intrisec cu Vit.B₁₂ si precipitanti ai factorului intrinsec cu cresterea populatiei de limfocite T in peretele gastric. Are evolutie mai rapida si nu are vreo legatura acceptata in prezent cu infectia cu Helicobacter pylori.

- de tip B localizata antral, cea mai frecventa (92%), asociata frecvent cu infectia Hp, favorizata de refluxul bilio-pancreatic care dizolva mucusul protector gastric permitand aparitia efectului triptic al sucului pancreatic si apoi retrodifuziunea ionilor H⁺ ceea ce favorizeza leziunile interstitiale. Evolutia este lenta, nu are componenta imunologica, si are valori normale sau crescute ale aciditatii si ale gastrinemiei.

pangastrita sau gastrita generalizata.

Tabloul clinic

Simptomatologia gastritelor acute (GA) este dominata de durere epigastrica intensa uneori violenta, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu si de varsaturi abundente. Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente in gastritele din bolile infectioase. Semne de deshidratare cu dezechilibre electrolitice si hipotensiune arteriala apar in formele clinice grave, insotite de varsaturi incoercibile si de scaune diareice. Diagnosticul pozitiv de GA se pune pe datele clinice, anamneza si examen endoscopic. Regimul alimentar in primele 2-3 zile va fi hidric, urmand a fi diversificat ulterior, in raport de starea bolnavului. Medicatia este simptomatica, avand drept scop calmarea durerii, scaderea secretie acide, reluarea tolerantei digestive, antiemetice, rehidratarea, eventual antibiotice in toxiinfectiile alimentare.

Simptomatologia gastritelor cronice (GC) este necaracteristica. Multe cazuri sunt asimptomatice. In formele simptomatice pe prim plan se situeaza un sindrom dispeptic de tip ulceros cu durere epigastrica care apare la scurt timp dupa mese, conditionata adeseori de calitatea si cantitatea meselor, difuza, care cedeaza greu la alcaline si antispastice, si apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca sa reapara din nou. In general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate), se asociaza cu sindrom dispeptic: balonari, eructatii, pirozis sa

Diagnosticul gastritelor este endoscopic si morfologic

Aspectul endoscopic se refera la localizare si la inflamatia mucoasei gastrice (eritem, edem, friabilitate). Asepectul morfologic se refera la inflamatie, cuantificarea inflamatiei care se face in 3 grade: usoara, moderata si masiva, preznta atrofiei a metaplaziei si a infectiei Hp.