Decolarea Prematura de Placenta Normal Inserata

 

Decolarea Prematura de Placenta

Normal Inserata

CUPRINS

I. Introducere

II. Anatomie patologica

1.Hematomul retro-placentar

2. Apoplexia utero-placentara

3. Apoplexia viscerala difuza

III. Etiopatogenia decolari premature de placenta normal inserata

1. Afectiuni cardiace

2. Sarcina multipla

3. Ruperea premature de membrane

4. Malformatii uterine

5. Diabetul zaharat preexistent sarcinii

6. Alcolul, tutunul, drogurile

IV. Fiziopatologie

V. Diagnostic

VI. Tratament

VII. Complicati

I. INTRODUCERE

Placenta este un organ prin care se efectueaza schimburile intre fat si mama, expulzat dupa nastere in cursul delivrentei.

Placenta este complet formata in a 5a luna de sarcina, data de la care ea nu va face altceva decat sa creasca fara a-si modifica structura.Atunci cand termenul sarcinii este depasit, placenta isi indeplineste functiile in mod imperfect, iar fatul este mai putin bine hranit sau mai putin oxigenat.

La termen, placenta normala are forma unui disc cu diametrul de 15-20 centimetri, cu grosimea de 2-3 centimetri. Ea cantareste intre 400-600 grame, adica o sesime din greutatea fatului. Ea se prelungeste in parti cu membranele ovulare.

Rolul palacentei este triplu: ea regleaza schimburile fetomaterne, secreta hormoni si protejeaza fatul.

Placenta este inserata in general la fundul uterului. Atunci cand este inserata mai jos, intre fat si col, ea face contraindicata nasterea pe cai naturale si impune practicarea unei cezariene.

Decolarea prematura de placenta normal inserata este o urgenta majora, care determina risc vital atat matern, cat si fetal.Are o incidenta de 0.5% - 1% si risc mare de recurenta la sarcinile ulterioare.

Este un sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce consta in separarea plcentei pe o suprafata variabila la nivelul sinusului ei de implantare, inainte de nasterea fatului, cu formarea unui hematom retro-placentar.

Altereaza circulatia fetala, avand drept rezultat cresterea incidentei suferintei fetale si a decesului fetal in utero.

Termenul de abruption placentae semnifica, decolarea placentei, accindent characteristic sindromului in toate formele acestuia.

Decolarea prematura de placenta normal inserata  survine la sfarsitul gestatiei sau in timpul travaliului, mai ales la multipare.

Clinic se manifesta caracteristic, prin sangerare vaginala, contractura uterina si alterarea batailor cordului fetal.

Decolarea prematura de placenta normal inserata reprezinta dezlipirea placentei inainte de expulzia fatului cauzata de o hemoragie produsa in grosimea deciduei bazale - desi exista numeroase controverse asupra nomenclaturii si a mecanismului de producere. Literatura de specialitate foloseste mai multe denumiri pentru definirea acestei afectiuni: dezlipire placentara, hematom uteroplacentar, apoplexie uteroplacentara, hematom retroplacentar.

Decolarea premarura de placenta normal inserata apare in aproximativ 1% (0,38-2,8%) din sarcini.

Desi etiologia nu este inca foarte bine cunoscuta, hipertensiunea arteriala ramane cel mai important factor etiologic implicat in producerea decolari premature de placenta normal inserata. Alti factori etiologici sunt: ruperea prematura a membranelor, traumatismele abdominale, fumatul, consumul de alcool sau de cocaina, leiomiomul uterin, deficienta de acid folic sau trombofilia.

Deficienta folatilor serici poate duce la o insuficienta dezvoltare a trofoblastului. Ipoteza nu este unanim admisa. Astfel, Hibbard si Jeffcoate considera carenta de acid folic ca factor etiologic in producerea afectiunii, in timp ce Hall si Naeye o infirma. Trombofilia este incriminata in producerea decolari premature de placenta normal inserata de unele studii de specialitate. Mai evident este faptul ca trombofilia creste severitatea formei clinice atunci cand este factor asociat.

Principala complicatie - CID, coagularea intravasculara diseminata - apare prin eliberarea in circulatia materna a tromboplastinei deciduale si placentare.

Decolarea prematura de placenta normal inserata este incriminata in etiologia nasterii premature, determinand si un mare numar de decese fetale.

Din punct de vedere al prognosticului matern, mortalitatea este de 1%-1.5%;

riscul de recurenta este de pana la 25%.

Afectiunea implica o importanta mortalitate materno-fetala si trebuie luata in consideratie atunci cand intalnim o hemoragie in timpul trimestrului III de sarcina. Consideram ca este mai mult decat necesara, pentru preventie, cunoasterea factorilor etiologici ai acestei urgente obstetricale.

Prognosticul fetal este nefavorabil.

Mortalitatea fetala se mentine la 30% - 60%, in ciuda progreselor contemporane in neonatologie si terapie intensiva, iar mobiditatea la fetii care supravietuiesc este importanta, fiind legata de hipoxia acuta si de prematuritate(sechele neuro-motorii grave).

Prichard a facut o clasificare a simbolului in functie de aspectul clinic si aspectul sangerarii: interna (intalnita in 20% din cazuri) si externa (intalnita in 80% din cazuri). Benson a facut o clasificare in functie de gradul de decolare a placentei normal inserate: partiala si totala. Ca forme anatomice carora le corespund formele clinice se intalnesc decolari usoare, cand decolarea poate interesa doar 1 - 2 cotiledoane si afectiunea ramane tacuta clinic, decolari de importanta medie, cand decolarea isi are locul in centrul placentei si dupa o suprafata care corespunde, in general, la mai mult de cotiledoane, insotita de simptome clinice de interes mai mare, si aplopexia utrero-placentara, forma majora de decolare a placentei normal inserate.

Hematomul retro-placentar poate decola partial placenta, o poate decola in intregime, poate decola placenta si membranele. Cand decolare placentara se gaseste in partea ei centrala, hemoragia externa poate lipsi. Cand decolarea merge spre periferia placentei si dezlipeste membranele, apare si hemoragie externa.

Riscul recurentei dezlipirii placentare in cadrul nasterilor ulterioare este crescut.

Un studiu efectuat de Pritchard si colaboratorii comunica o recurenta de 1:813, in timp ce in studiul lor, Hibbard si Jeffcoate observa o recurenta de 1:62. Karegard si Gennser raporteaza o recurenta de 1:103. Tot ei observa ca decolarea premarura de placenta normal inserata poate aparea in orice moment, chiar la distanta de termen sau chiar brusc; dupa bunastarea fetala constatata initial poate surveni rapid decesul fetal.

Clasificare

Clasificare anatomica:

decolare retro-placentara - intre placenta si miometru; decolarea este severa cand depaseste 30%-40% din suprafata placentara, mortalitatea fetala fiind de 50% in cazul unei sangerari mai mari de 60 ml sange. Sangerarea se poate exteriorize prin colul uterin sau poate fi inaparenta clinic.

decolarea marginala, subcorionica - intre placenta si membrane.

-decolare placentara, subamniotica - intre placenta si lichidul amniotic, fara importanta clinica.

Dupa suprafata decolarii si cantitatea de sange extravazat deosebim trei grade - Gradul I: decolarea a avut loc pe o suprafata de pana la 1/6 din suprafata placentei, cu formarea unui hematom mic 50-100 ml.
- Gradul II: decolarea intereseaza pana la 1/3-1/2 din suprafata placentei, formandu-se un hematom de 150-500 ml.
- Gradul III: placenta este decolata pe mai mult de 1/2 din suprafata ei, hematomul cuprinde o cantitate de sange ce depaseste 500-1000 ml.

Clasificare clinica:

-decolare usoara (corespunde gradului I de decolare)- intereseaza 1-2 cotiledoane, simptomatologia este foarte discreta, pacienta acuzand usoare dureri abdominale, palpator remarcandu-se un hipertonus uterin, starea generala a pacientei si a fatului - neafectata, fara rasunet clinic; -decolare medie - situata, de obicei, centroplacentar, interesand peste 50% din cotiledoane, gravida acuza dureri abdominale intense, apar semne de debut a unui soc hemoragic, tensiunea arteriala este initial normala sau chiar ridicata, ulterior inregistrandu-se o prabusire treptata. La examen local - uterul in hipertonus pronuntat (pana la o duritate lemnoasa), bataile cordului fetal sunt alterate sau lipses, cu simptomatologie clinica; -apoplexia utero-placentara(corespunde gradului III de decolare a placentei) - forma grava, cu leziuni placentare, uterine (infarctizarea masiva a peretelui uterin) si periuterin apoplectice (anexe,ligamente largi), pacienta acuza dureri lomboabdominale, semne ale unui soc hemoragic de grad avansat. Uneori prin palpare se evidentiaza o bombare a uterului de consistentta mai putin dura, foarte sensibila, care corespunde hematomului retroplacentar. Bataile cordului fetal lipsesc;

Cauze

Cauze generale

Etiologia certa a acestei patologii nu este cunoscuta, dar exista multipli factori ce pot favoriza survenirea ei:

-Afectiuni cardiace- valvulopatii reumatismale decompesate, tulburari de ritm cardiac ca de ezemplu fibrilatie atriala grava, cardiopatiile congenitale cianogene se numara printre cauzele decolari premature de plcenta normal inserate;

- Hipertensiunea indusa de sarcina

- Ruptura prematura a membranelor fetale

- Decompresia brutala in caz de hidramnioza sau dupa nasterea primului fat din duplex

- Traumatismele abdominale externe

- Localizarea nodulilor miomatosi in spatele zonei de implantare.
-Anemiile prin deficit de fier si acid folic. Valori ale hemoglobinei mai mici de 10g/100ml cresc statistic incidemta decolari premature de placenta normal inserata;

-Afectiunile respiratopii cronice severe- astm bronsic, bronhopatie cronic obstructiva cu infectie respiratorie;

- Boli virale-rubeola, citomegalia, afectiuni parazitare- toxoplasmoze, malaria, bacteriene- listerioza, salmoneloze, sifilisul;

-Socurile psifice pot declansa travaliul prematur;

Cauze materne

- Hipoplazia si malformatiile uterine, ar fi la originea a aproximativ 5% din decolarea prematura de placenta normal inserata. Declansarea prematura a travaliului s-a datorat distensibilitatii uterine limitate, tulburarilor de adaptare vasculare uterina si eventualei beante cervico-istmice asociate;

- Fibroamele uterine, sinechiile, cicatricele dupa operatii cezariene sau matroplastii ar implica tot o distensibilitate limitata;

- Excitabilitatea uterina crescuta este intanlita mai ales la primipare tinere cu supradistensie uterina prin sarcina multipla sau hidramnios, la gravide cu stari febrile, dar cel mai adesea este idiopatica. Se caracterizeaza prin aparitia de contractii uterine mai mult sau mai putin dureroase, in urma interventiei unor stimuli minori - palpare abdominala, schimbare de pozitie, sau fara vre-un motiv aparte.

- Aprozimativ 10% din gravidele carora li se practica interventii chirurgicale abdominale, amniocenteza, cerclaje ale colului dupa saptamana 28-a, nasc prematur.

- Traumatismele abdominale accidentele sunt la randul lor implicate.

Cauze felale

-Supradestensia din sarcina multipla;

-Malformati fetale, supradestensia in anencefalii sau malformatii neurale comlicate cu hidramnios de ezemplu. Malformatii care determina moartea in utero, inainte de saptamana 37-a, se soldeaza cu expulzia unui fat prematur mort.

-Insertia previa a placentei; insertia previa favorizeaza ruperea prematura de membrane. Hemoragiile din placenta previa pot sa faca imposibila continuarea sarcinii, prin ambudenta sau/si repetare lor obligand obstetricianul sa intervina;

-Ruperea prematura a membranelor poate fi doar veriga patogenica a unui alt factor patogenic( corioamniotita, prezentatii distocice, placenta previa, etc);

Fctori epidemiologici

1. Factori generali si factori socio-economici:

varstele eztreme ale gravidei( sub 18 ani si peste 35 de ani);

talia sub 145cm, inainte de sarcina greutatea de 45kg si perimetrul cranian mai mic de 50cm;

nivelul socio-economic scazut;

eforturi fizice profesionale si menajere excesive, sau practicarea sporturilor de performanta pe parcursul sarcinii;

2. Factori de risc supraadaugati pe parcursul gestatiei:

metroragii in prima jumatate a sarcinii;

starea psihica a femeii defavorabila maternitatii( sarcina in afara casatoriei, sarcina nedorita);

tabagismul, alcoolismul si abuzul de cocaina;

activitate sexuala excesiva;

II. ANATOMIE PATOLOGICA

Hematomul retro-placentar

De regula hematomul retro-placentar se formeaza in urma dezlipirii premature a placentei normal inserate si se formeaza intr-un interval de timp scurt(ore maxim zile).Cauzele probabile ale unei astfel de dezlipiri de placenta sunt mai multe.
Repetarea acestui accident la o sarcina ulterioara este probabila in contextul expunerii si atunci la eventualele conditii care ar fi putut determina dezlipirea placentei

Depresiunea pe fata uterina a placentei, unde se constata hematomul de dimensiuni variabile.

Hematomul retro-placentar poate decola partial placenta, o poate decola in intregime, poate decola placenta si membranele.

Cand decolarea placentara se gaseste numai in partea ei centrala, hemoragia exterma poate lipsi.

Cand decolarea merge spre periferia placentei si dezlipeste membranele, apare si hemoragia externa.

(poza carte pagina 259)

Apoplexia utero-placentara

Este un sindrom anatomo-clinic sever datorat unei decolari premature de placenta normal inserata cu formarea unui hematom intre placenta si uter. De obicei, survine la sfarsitul gestatiei dupa saptamana 20 sau in timpul travaliului. Literatura de specialitate foloseste mai multi termeni pentru definirea sindromului (abruptio placentae, hematom retro-placentar, accidental hemorrage, uter Couvelaire - dupa autorul care a descris-o).

In practica se intalnesc decolari mai mari sau mai mici, mai putin sau mai mult manifestate clinic. Forma majora anatomo-clinica grava este apoplexia utero-placentara. Incidenaa sindromului in literatura de specialitate variazi intre 0,5 si 2,5% din totalul nasterilor.

Apoplexia utero-placentara (decolarea prematura de placenta normal inserata) reprezinta separarea partiala sau totala a placentei, din sediul de insertie normala, in orice moment inainte de nastere.

Prezinta leziuni extinse la nivelul aparatului genital, echimoze uterine multiple, violaceu-negricioase( aspect de infarct uterin).

In cazuri severe, infiltratia hemoragica cuprinde intreg uterul, care devine turgescent.

Microscopic fibrele musculare sunt disociate, apar sufuziuni in spatiile interstitiale, depozite de fibrina in spatiul intervilos si trombozarea venelor mici retroplacentare.

Aplopexia utero-placentara are o incidenta de 2,2% in sarcinile gemelare fata de 0,8% in cele monofetale.

Se poate instala brusc prin scaderea dimensiunilor uterului dupa nasterea primului fat.

Hemoragia postpartum are o prevalenta de pana la 27,8% in sarcinile gemelare.

Riscul hemoragic este crescut datorita marimii placentei, supradistensiei uterine si a accidentelor vasculare (vasa previa, insertie velamentoasa a cordonului).

Apoplexia viscerala difuza

Apar o serie de leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiza, pancreas etc.).

Poza documente internet leziuni ale ficatului

III. ETIOPATOGENIA DECOLARI PREMATURE DE PLACENTA NORMAL INSERATE

III. 1. AFECTIUNI CARDIACE

Hipertensiunea arteriala

Hipertensiunea complica intre 8-11% din numarul total de sarcini.Se descriu doua categorii principale de HTA de sarcina: HTA cronica si HTA indusa de sarcina.

Boala hipertensiva cronica este caracterizata prin prezenta hipertensiunii persistente de peste 140/90 mmHg, inainte de a douazecia saptamana de sarcina.

Hipertensiunea indusa de sarcina poate coexista cu HTA cronica, riscul este mai crescut la gravidele cu HTA cronica. Exista mai multe subtipuri:

1. preeclampsia este hipertensiunea cu proteinurie, urmare a afectarii renale;
2. eclampsia consta in existenta convulsiilor care are criterii de preeclampsie;
3. sindromul HELLP este caracterizat prin hemoliza, enzime hepatice crescute si trombocitopenie.

Hipertensiunea indusa de sarcina se poate clasifica drept usoara sau severa. Caracteristici de severitate sunt: TA peste 160mmHg sistolica sau 110mmHg diastolica; proteinurie peste 5g/24 ore; creatinina serica crescuta, crize de grand mal, edem pulmonar, oligurie(sub 500ml/24h), hemoliza microangiopatica, trombocitopenie, disfunctie hepatica, oligohidramnios, intarziere in crestere intrauterina fetala.

Efectele fetale ale hipertensiunii in sarcina sunt:

1. scaderea perfuziei placentare care insoteste spasmul vascular matern si deternina cresterea morbiditatii si mortalitatii perinatale;

2. insuficienta utero-placentara care poate produce:

- moartea fatului

- restrictie de crestere intrauterina, in special la femeile cu hipertensiune indusa de sarcina supraadaugata;

3. dezlipirea de placenta.

III.2. SARCINA MULTIPLA

(poza lucrare nasterea prematura pg 34)

Riscul de decolare prematura de plcenta normal inserata creste proportional cu numarul de feti din uter. Incidenta de decolare prematura de placenta la 37 de saptamani la gemeni este intre 30 si 55%, la tripleti este intre 66 si 80%, iar la 4 feti riscul este de aprozimativ 100%.

Varsta medie gestationala este invers proportionala cu numarul de feti: 39 saptamani pentru un singur fat, 35-36 saptamani pentru gemeni, 32-33 saptamani pentru tripleti.

Declansarea spontana a travaliului in sarcina multipla are mai multi factori predispozanti:

a)Supradistensia uterina

b)Incidenta crescuta a:- polihidroamniosului

- preeclampsiei

- ruperea prematura a membranelor.

In afara de decolarea prematura, sarcina multipla mai este insotita de alte posibile riscuri:

1. Anemia materna ce apare prin epuizarea rezervelor de fier si de acid folic datorita unui consum exagerat;
2. Hipertensiunea indusa de sarcina, este cea mai grava complicatie a sarciini multiple. Incidenta preeclampsiei este de 3-6 ori mai mare decat in sarcinile monofetale.
3. Apoplezia utero-placentara, se poate instala brusc dupa nasterea primului fat, prin scaderea dimensiunilor uterului. Riscul hemoragiilor este crescut datorita marimii placentei, supradistensiei uterine si a accidentelor vasculare(placenta previa, insertia velamentoasa a cordonului)
4. Morbiditatea febrila materna dupa operatiile cezariene este mai crescuta in sarcinile multiple, rata infectiei plagii preratorii este de aproape doua ori mai mare.
5. Mortalitarea fetala este de 3-11 ori mai ridicata ca in sarcinile unice, fiind maxima in cazul sarcinilor monoamniotice.
6. Avortul
7. Hidramnios
8. Sindrom transfuzor-transfuzant(este rezultatul unei transfuzii intrauterine de la unul dintre gemeni cand celalalt geaman, apare la gemenii monocorionici, monozigoti datorita anastomozelor vaselor placentare. Geamanul donator este adesea mai mic si anemic la nastere, iar cel primitor este mai mare si pletoric.

Imagini ecografice:( nasterea prematura pg 36)

Prevalenta: predomina la multipare (2/3), in special la cele in varsta de peste 30 ani.

III. 3. RUREREA PREMATURA DE MEMBRANE

(Poza nasterea prematura pg 16)

Riscul de a dezvolta decolarea prematura de placenta normal inserata al unei paciente ce prezinta rupere prematura de membrane pare a fi de 3 ori mai mare. Traumatismele externe sunt implicate in 3 din 207 cazuri de dezlipire severa a placentei intr-un studiu efectuat la Parkland Hospital.

Raportari similare au fost efectuate de Kettel si Stafford in 1988. Ei afirma ca traumatismele materne pot primejdui viata intrauterina a fetusului, dar nu stabilesc o asociere clara intre acestea si dezlipirea de placenta.

Ruptura prematura de membrane reprezinta o solutie de continuitate la nivelul membranelor inainte de declansarea contractiilor. Intervalul cuprins intre momentul ruperii membranelor si aparitia contractiilor uterine este definit ca perioada latenta.

Frecventa este cuprinsa intre 3% si 18% si creste o data cu evolutia sarcinii spre termen. 80% din rupturile premature si spontane de membrane se inregistreaza peste 37 de saptamani. Se considera ca ruptura prematura de membrane este cauza cea mai frecventa de decolare prematura de placenta la femeile cu nivel de trai scazut.

Etiologia nu este evidenta in majoritatea cazurilor. Sunt incriminate mai multe cauze, prin care: varsta inaintata, diabetul creste riscul de 2,2 ori, infectiile vaginale, nasterea prematura in antecedente, traumatismul local, tusee vaginale repetate, amnioscopia, aminiocenteza, malformatii uterine, prezentatii patologoce, anomalii de placentatie, scaderea elasticitatii membranelor, defecte locale ale membranelor-edem, fibroza, hialinizare locala, scaderea colagenului in lichidul amniotic si modificarea structurii colagenului, iritabilitate uterina, apoptoze, degradarea colagenului; lungimea colului uterin mai mica de 25 mm in saptamana 23.

Diagnosticul este usor de cele mai multe ori, si nu necesita investigatii paraclinice. Evaloarea initiala descrie scurgere de lichid amniotic la nivelul vaginului. Diagnosticul diferential se face cu ruptura unei pungi amniotice mari, cu secretii vaginale determinate de vaginoze si cu incontinenta vezicala. La examenul fizic se observa, in functie de cantitatea de lichid amniotic eliminat, un volum uterin mai mic decat varsta de sarcina si aspectul de uter mulat pe fat, bataile cordului fetal prezente. Laexamenul paraclinic:

Ph-ul vaginal devine alcalin in prezenta lichidului amniotic, peste 7-7,5;

identificarea celulelor fetale;

proba Zeiwang cu eozina-celule fetale coloreaza in albastru;

sulfat albastru de Nil-celule fetale coloreaza in orange, datorita lipidelor pe care le contin;

dozarea HCG in fluidul vaginal este eficienta mai ales in trimestrele doi si trei ale sarcinii;

analiza lichidului amniotic prelevat din vagin dupa aplicarea unui spectrum steril si fara contaminarea probei de sange, mucusul cervical, urina,talcul sau lubrifiantii ne furnizeaza imformatii despre profilul pulmonar fetal si incarcarea microbiana.

Prognosticul matern este rezervat prin:

* infectia cavitatii amniotice manifeste in 9-23% din cazuri;

* travalii patologice;

Prognosticul fetal este reazervat datorita:

* infectiei neonatale manifeste in 30% din cazuri;

* prematuritatea se asociaza in peste 33% din cazuri cu predominanta prematurilor de gradul III;

* prezentatii patologice (pelvine si deflectate);

Evolutia materna este favorabila daca nasterea are loc in primele 24-48 de ore si poate fi nefavorabila daca procesul infectios se extinde la decidua, miometru sau mai departe. O perioada latenta mai lunga este considerata ca accelereaza maturarea pulmonara fetala, dar dupa o anumita perioada acest efect nu mai progreseaza.

Conduita terapeutica consta in adoptarea unor masuri care sa permita prelungirea sarcinii pana se atinge maturarea pulmonara fetala sau aparitia corioamniotitei. Corioamniotita manifesta impune evacuarea sarcinnii indiferent de varsta gestationala.

Conduita poate fi:

* espectativa - 24 de ore in afara complicatiilor:febra, leucocitoza, infectie amniotica;

* dupa acest interval, in peste 60% din cazuri nasterea se declanseaza spontan;

* declansarea nasterii pe cale vaginala sub protectie deantibiotice;

* operatie cezariana pentru cauze obstericale.

Nasterea pe cai naturale se poate declansa cu perfuzii ocitocice sau prostaglandine.

Antibioterapia antenatala si corticoterapia au beneficii demonstrate si ar trebui instituite la toate femeile fara contraindicatii. De-a lungul perioadei de espectativa, gravidele trebuiesc monitorizate pentru abruptio placentae, infectii, travaliu. Sarcinile cu ruptura prematura de membrane dupa 32 saptamani ar trebui luate in consideratie pentru nastere, iar peste 34 saptamani beneficiile nasterii provocate sunt mai mari decat riscurile.

III. 4. Malformatii uterine

Prezenta unor conditii anatomice anormale ale uterului si ale colului uterin duc la nasterea spontana in 1-3% din cazuri. Cele mai importante deficiente sunt uterul septat sau bicon. Desi se intalnesc intr-o proportie redusa, ele trebuie diagnosticate deoarece, odata identificate se pot stabili masuri preventive pentru evitarea decolari de placenta. In cazul uterului septat sau bicorn, incidenta travaliului prematur, daca sarcina continua mai mult de 2 saptamani, este intre 16-30%. Diagnosticul de malformatii congenitale se pune, de obicei, la gravide cu avorturi spontane repetate si nasteri premature, desi ar trebui suspectate si cazurile de prezentatiivivioase, in special cea transversa si oblica.

Ambele cazuri se asociaza cu un procent ridicat de avorturi spontane. Cauza cea mai probabila este abundenta tesutului muscular la nivelul septului. Poate exista o exceptie-uterul arcuat care prezinta doar o mica derivatie fata de normal. Pierderile de sarcina in primele 20 de saptamani sunt de 70% in cazul uterului bicorn si de 88% pentru uterul septat. Aceste procente ridicate de pierdere a sarcinilor sunt datorate implantarilor totale sau partiale la nivelul septului vascular. Odata sarcina implantata in asa fel incatsa fie viabila, sunt riscuri crescute de decolare prematura de plcenta nornal inserata, prezentii anormale, delivrenta cezariana. In aceste cazuri riscul de ruptura uterina in timpul travaliului este foarte mare.

(poza nasterea prematura pg26)

Uterul tumoral, prin fibromatoza uterina mai ales, este implicat in etiologia nasterii premature,prin reducerea ampliantei peretelui uterin sau prin micsorarea si deformarea cavitatii uterine, iar uterul hipoplazic se va adapta morfofunctional numai dupa mai multe intreruperi consecutive ale cursului normal al sarcinii.

Uterul unicorn este insotit de un procentaj de 40% in incidenta avorturilor, cel mai probabil cauzate de defectele anatomice, de dimeniunile mici ale uterului sau de implantarea defectuasa a zigotului la nivelul unei trompe rudimentare. Dimensiunile hemiuterine mici sunt responsabile de rata crescuta de decolare prematura de placenta normal inserata, de restrictiie de crestere fetala, prezentatii anormale, disfunctii ale travaliului si cresterea delivrentei prin cezariana.

Sinechiile uterine, de asemenea cunoscute si sub numele de sindromul Asherman, pot determina travaliul prematur prin tulburari trofice de la nivelul caducei. Pacientele care raman insarcinate dupa corectareasinechiilor au un risc crescut de aparitie a placentei care invadeaza profund in peretele uterului, ducand la complicatii in desprinderea placentei dupa nastere.

Aproximativ 50% din femeile cu malformatii uterine congenitale pot beneficia de corectare chirurgicala, astfel incat sa poata duce sarcina la termen.

III. 5. DIABERTL ZAHARAT PREEXISTENT SARCINII

1% din femeile fertile au diabet diagnosticat(0.5% diabet insulino-dependent). Pe de alta parte, diabetul afecteaza 2%-3% din femeile gravide, adica 90% din cazurile de diabet in sarcina reprezinta diabet gestational, si doar 10% sunt cazuri de diabet zaharat asociat cu sarcina. Din orice punct de vedere, atat al diabetologului cat si al obstetricianului, sarcina la femeia diabetica constituie un factor de risc major (riscul priveste atat fatul cat si mama).

Stresul diabetogen pe care il prezinta sarcina, decompenseaza un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face fata. Riscul de pierdere (tardiva) a sarcinii, precum si riscul de malformatii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice.

Consultul preconceptional este recomandat la toate pacientele gravide. Ingrijirea gravidei diabetice presupune disciplina din partea acesteia si colaborarea stransa cu o echipa formata din obstetrician, diabetolog, neonatolog.

Complicatii

Complicatii materne

retinopatia diabetica, reprezinta principala cauza de cecitate la femei sub 60 de ani, constituind unul din principalele semne de afectare vasculara

nefropatia diabetica, reprezinta principala cauza de deces si mordibitate in diabetul zaharat de tip I cu evolutie indelungata

HTA cronica( TA>140/90mmHg),inainte de saptamana 20 de gestatie complica 10% din sarcinile diabetice.HTA poate induce restrictia de crestere intrauterina, AVC, preeclampsie, adruptio placentae.

preeclampsia apare cu o frecventa mai mare la gravidele diabetice fata de populatia normala, riscil creste cu durata bolii.

cetoacidoza diabetica este o urgenta care pune in pericol viata mamei si a fatului. Gravidele cu cetoacidoza prezinta dureri abdominale, greata, varsaturi, polidipsie si poliurie, hipotensiune arteriala,respiratie acidotica si alterarea statusului mental pana la coma.

Complicatii fetale

avortul(controlul deficitar aldiabetului zaharat se asociaza cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3.1% pentru fiecare deviatie standard a Hb glicozilate in trimestrul I de sarcina.

anomalii congenitale care survin cu o fregventa de 2-3 ori mai mare fata de copii proveniti de la mame nediabetice.

macrosomia este definita prin greutatea la nastere peste 4000g. Este asociata cu leziuni fetale intrapartum( distocie de umar, leziuni de plex brahial, de nerv facial).

[Poza carte pg 223]

- restrictia de crestere intrauterina copii acestora prezinta scaderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipozie, suferinta fetala, deces intrauterin asociat cu oligoamnios.

- sindrom de detrensa respiratorie a nou nascutului

- tulburari metabolice si hematologice:policitemia, hipoglicemia neonatala, hipocalcemia neonatala, hipomagnezemia, hiperbilirubinemia

Complicatii obstetricale

- hidramniosul

-nasterea prematura

III.6.ALCOLUL, TUTUNUL, DROGURILE

Poza documente internet droguri fumat alcool

Dar ce se intampla cand in joc nu este numai sanatatea proprie, ci si a bebelusului din pantece? Despre cum afecteaza fumatul sanatatea fatului ne spune dr. Anca Simionescu, medic primar obstetrica-ginecologie din cadrul Spitalului Clinic Filantropia. A fost dovedita stiintific asocierea fumatului cu greutatea mica la nastere. Copiii proveniti din mame care fumeaza in timpul sarcinii au o greutate cu 150-300 de grame mai mica decat copiii nefumatoarelor. Explicatia ar fi scaderea cantitatii de oxigen in tesuturi, care incetineste dezvoltarea fatului, precum si efectul vasoconstrictor pe care il are nicotina, reducand irigarea cu sange a organismului si incetinind astfel dezvoltarea fetala. Substantele din fumul de tigara produc ingrosarea placentei prin stagnarea lor la acest nivel, motiv pentru care fumatoarele vor avea un mai mare risc de a face hematom retroplacentar cu dezlipirea placentei, ceea ce poate provoca moartea fatului.

Daca gravida renunta la fumat imediat cum a aflat de sarcina, ea are toate sansele sa fie o mamica fericita. Insa cuplurile fumatoare care isi doresc un copil pot avea probleme tocmai din cauza tutunului, care scade fertilitatea nu doar la femeie, ci si la barbat. 'La femeie, fumatul scade motilitatea trompelor uterine, necesara pentru ascensiunea spermatozoizilor si impiedica fixarea ovulului fecundat in mucoasa uterina. Substantele continute de fumul de tigara au un efect direct asupra calitatii celulelor reproducatoare', semnaleaza dr. Anca Simionescu. Numeroase studii au aratat ca fumatoarele au un risc mai mare de sarcina extrauterina si de avort spontan.

La barbati, fumatul produce o inflamatie cronica a tractului genital si altereaza calitatea spermei (mobilitatea si morfologia spermatozoizilor). Din aceste motive, embrionii rezultati vor avea o calitate mai slaba decat ai nefumatorilor.

Consumul de tigari si alcool reprezinta un factor important incriminat in dezlipirea placentara. Consumul de cocaina este asociat cu o crestere alarmanta a frecventei dezlipirii placentare.

Chasnoff si colaboratorii (1985) observa ca 4 din 23 de gravide care prezentau dezlipire placentara isi injectasera intravenos cocaina. Studii asemanatoare au fost efectuate si de Hoskins si colaboratorii (1991), care raporteaza o frecventa a decolari premature de placenta normal inserata de 13% pe un lot de 112 gravide care au consumat cocaina pe durata sarcinii.

IV. FIZIOPATOLOGIE

Etiologia sindromului

- Nu a fost inca elucidata complet.
- Printre factorii favorizanti se citeaza: multiparitatea, compresia uterului pe vena cava cu scaderea intoarcerii venoase si staza retrograda in sistemul venos.
- Alti factori ca traumatismele abdominale, cordonul ombilical scurt, golirea rapida a unui hidramnios, sarcina multipla, carenta de acid folic, fumatul nu joaca decat un rol minor.
- Hipertensiunea de sarcina are printre complicatiile majore si apoplexia uteroplacentara (60-70% dintre cazuri).

Fiziopatologia

- Toti factorii enumerati mai sus si altii necunoscuti favorizeaza aparitia unor leziuni vasculare intradeciduale si modificarea presiunii in spatiul intravilos.

- Leziunile vaselor din decidua duc la aparitia unor rupturi ale acestora, mai ales a capilarelor, sau unei permeabilitati crescute ale acestor vase. Se formeaza in acest fel hematomul retroplacentar, iar in forma grava (apoplexia utero-placentara), leziunile hemoragice difuzeaza mai mult sau mai putin in sfera genitala si uneori aceasta este depasita, leziunile atingand ficatul, pancreasul, rinichii sau hipofiza.

- Excluzand cauzele mecanice aratate mai sus ce pot duce la ruptura de vase in zona placentara, se pare ca in sindromul apoplectic tulburarea vasculara consta in vasospasmul precapilar cu ischemie consecutiva si fenomene hipoxice la nivelul peretelui capilar si a structurilor ce il anconjoara.

In aceste conditii hipoxice, se produce o plegie excesiva cu staza si permeabilitate crescuta a vaselor, cu formarea de trombi si cu ruptura vaselor. Fenomenul este descris si in hipertensiunea de sarcina, unde cauza vasospasmului este data de faptul ca trofoblastul nu reuseste invadarea arterelor spiralate pentru a le face sa se acomodeze la fluxul sangvin modificat de sarcini, astfel vasele sunt fragile, se trombozeaza, se rup, sunt permeabile pentru hematii si plasma.

Lipsa invadarii vaselor uterine de trofoblast are multiple cauze (teren uterin deficitar in structura, placenta formata defectuos, carente alimentare, boli asociate sarcinii etc.). in evolutie, in contextul acestei hipoxii, tromboze vasculare, rup tura de vase, miometrul lucreaza in datorie de oxigen, fibrele musculare se vor contracta (uter de lemn) si se vor altera pana la necroza.

Hemoragia poate antrena tulburari grave hemodinamice, hidroelectrolitice, me tabolice, pana la starea de soc cu alterarea organelor vitale (rinichi, cord, plamani etc.).

Modificarile fiziologice si structurale, locale si generale duc la eliberarea sub stantelor tromboplastinice si la aparitia fenomenului de CID (coagulare intravasculara dise minata) si fibrinoliza secundara.

Evolutia este graduala

Prima faza - la nivelul circulatiei uteroplacentare apare un vasospasm precapila, cu hipoxie capilara, urmat de vasodilatatie cu staza si crersterea permeabilitati capilare, cu extravazarea plasmei si hematiilor.

Faza a doua - de decolare propriu-zisa a placentei - prin reducerea rezervelor de ATP datorita anoxie, contractul actionomiozinic se prelungeste, cu aparitia clinica hipercontractilitati initial cu normotonie, ulterior cu hipertonie si apoi a contracturii uterine permanente )uter de lemn=. Ulterior, contracture diminua prin alterari citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.

Faza a treia - caracterizata prin starea de soc si aparitia tulburarilor de coagulare.

Socul - uneori este disproportionat fata de amploarea hemoragiei:

indu de hipovolemie si de tulburarile hidroelectrolitice;

initiak apare cresterea reflexa a tensiunii arteriale, ulterior, in absenta tratamentului, aceasta se prabuseste, cu aparitia colapsului.

Insuficienta renala acuta:

apare in forme severe, inclusive in cele in care tratamentul hipovolemiei este intarziat sau incomplete;

deoarece preeclapmsia coexista frecvent cu decolarea de placenta, vasospasmul renal este intesificat;

leziunea renala este necroza tubulara acuta, reversibila;

mai rar apare necroza corticala acuta prin interesarea glomerului, ca o consecinta a scaderii perfuziei renale prin centralizarea circulatiei in cadrul socului si a spasmului arteriolar secundar eliberarii de renina.

Coagulopatia de consum:

apare prin patrunderea in circulatia materna a tromboplastinei din decidua si placenta, cu declansarea coagularii intravasculare, transformarea fibrinogenului in fibrina, cu depunerea acesteia intravascular si retroplacentar;

hematologic se constata hipofibrinogenemie, scaderi variabile ale factorilor de coagulare, cresterea produsilor de degradare ai fibrinei;

activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare si microembolii;

pot aparea insuficiente hepatic, renala, necroza hipofizara.

V. DIAGNOSTIC

V.1. Clinic

Semne si simptome

Diagnosticul clinic si clasic ia in consideratie anamneza, precum si debutul brutal cu dureri abdominale, hemoragie externa (inconstanta, cantitate redusa, rar apreciabila, sange negricios). Se asociaza paloarea, anxietatea, agitatia si starea de soc (hipotensiune, puls filiform).

Simptomele si semnele decolarii de placenta pot varia considerabil
Clasic, simptomatologia decolari premature de placenta normal inserata cuprinde:
- durere abdominala acuta, urmata de stare de soc.
- sangerare cu sange maroniu.
Sangerarea vaginala apare in 80% din cazuri, de obicei discreta, cantitatea pierduta nefiind in raport cu starea generala.

Durere abdoninala violenta, produsa de contractura uterina.

Semne generale:

-agitatie

-anxietate

-paloare

-hipotensiune

-puls filiform

-stare de soc

Examenul obstetrical va evidentia paliditatea tegumentelor, hipotensiune arteriala, bradicardie; sangerare cu sange negricios, necoagulabil; uterul se va prezenta contractat, fara perioade de relaxare, dolor, cu segmentul inferior destins; bataile cordului fetal nu se percep sau sunt alterate.

Examenul abdominal: - Contractura uterina- clasicul uter de lemn;

- Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul- uter in acordeon;

- Alterarea sau disparitia BCF.

Useul vaginal:

Daca orificiul uterin este dilatat, membranele se simt in tensiune.

V.2. Paraclinic

Examenele paraclinice (ecografia) intregesc diagnosticul, dar majoritatea lor sunt necesare pentru a evidentia starea de soc, tulburarile de coagulabilitate, starea rinichiului, ficatului, cordului, pulmonului. Se constata scaderea trombocitelor, prelungirea timpului Quick si Howell, aparitia produsilor de degradare ai fibrinei, modificarea hemogramei, a sumarului de urina, a ureei sangvine.

Ecografic pernite excluderea placentei praevia si examinarea arie retroplacentare pentru evidentierea hematomului poate furniza imagini hipo, iso sau hiperecogene.

De un real ajutor este examenul Doppler color care arata lipsa fluxului sanguine la nivelul hematomului.

Este indicata examinarea ecografica repetata

Absenta unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.

RMN poate diagnostica hematumul, dar nu este o investigatie practica pentru o

situatie de urgenta.

Probe de coagulare:

Trombocitopenie;

Timp Quick si Howell prelungite;

Timpul de protrombina si timpul partial de tromboplastina prelungite;

Prezenta produsilor de degradare ai fibrinei;

Testul Kleihauer- evidentiaza prezenta hematiilor fetale in circulatia materna.

Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospective, dupa delivrenta si inspectia placentei.

Investigatii de laborator

-Hemograma desfasurata (numarul de eritrocite, hematocritul, nivelul hemoglobinei).

-Coagulograma desfasurata

Medicamentele ce pot schimba rezultatele de laborator: anticoagulantele administrate recent, antiprostandinicele.

Investigatii instrumentale

- Ultrasonografia - care denota prezenta decolarii placentare, suprafata ei, localizarea, starea fatului.

- Cardiomonitoringul fetal - pentru aprecierea dinamica a starii fatului (in special in forma usoara).

V.3. Diagnostic diferential

Placenta previa -sangerare vaginala abundenta, indolopa, cu sange rosu coagulabil, hemoragia nu este insotita de durere, uterul este normotonic.

Ruptura uterina -apare stare de soc, iar examenul local identifica doua formatiuni: uterul si fatul, ale carui segmente se palpeaza sub peretele abdominal.

Hidroamniosul acut - dureri abdominale, uter in tensiune dar contracture uterina este absenta.

Polihidramnioza- tensiunea uterului din aceasta patologie poate fi confundat cu o contractie a uterului din decolare de placenta normal inserata.

Apendicita acuta in timpul sarcini.

Travaliu hipokinetic

Diagnosticul diferential al starii de soc:

Hemoragie intraperitoneala;

Apendicita acuta, colecistita acuta, peritonita;

Chist de ovar torsionat.

VI. TRATAMENT

Conduita

Pe langa problemele de profilaxie (consultatia prenatala, dispensarizarea sarcinii), conduita propriu-zisa are in vedere: tratarea socului si tulburarilor de coagulare si evacuarea sarcinii. Se va administra sange proaspat si plasma. Tulburarile de coagulare necesita fibrinogen, aprotinina, iniprol, factor VII recombinat. Heparina va fi folosita ulterior dupa trecerea episoadelor acute. Evacuarea uterului va fi cat mai precoce, fie natural, fie cu o manevra obstetricala sau operatie cezariana.

Histerectomia este in relatie cu starea generala a gravidei, cu starea fibrei musculare uterine, cu hemoragia si tulburarile de coagulare instalate.

Acest studiu desfasurat pe o perioada de cinci ani si pe o experienta vasta incearca sa desprinda elementele cele mai eficiente in rezolvarea acestei stari critice a gravidei. S-au constatat de-a lungul timpului prezenta unei conduite foarte variate, deoarece protocolul rezolvarii are in el multi parametri neasteptati. Medicii reactioneaza de multe ori prin metode radicale (histerectomie), speriati de sindromul grav, dar si de ceea ce s-ar putea ivi pe parcurs in aceasta stare la limita.

In ultimii ani s-a constatat o crestere a numarului de decolare prematura de placenta normal inserata la varste mai mici de sarcina, de asemenea, se constata in ultimii ani o imbunatatire a prognosticului matern general si local, gratie reanimarii bolnavei cu sange, antifibrinolitice si factor VII recombinat. Trebuie remarcat in mod deosebit ca elemente definitorii pentru diagnostic au fost contractura uterina, metroragia si alterarea grava a BCF, chiar pana la decesul intrauterin.

Prognosticul este mult mai favorabil daca uterul este evacuat cat mai precoce de la debutul bolii. Nu suntem de acord cu autorii care insista pentru nasterea naturala si administrarea cantitatilor mari de sange, nici cu cei care spun ca, daca pana la expulzia fatului mai sunt 4-5 ore, sa se astepte terminarea nasterii.

Se recomanda operatia cezariana cat mai precoce care poate sa vizualizeze si uterul si sa aplice metode locale care pot salva uterul.

Pentru pastrarea uterului apoplectic si hipoton cu sangerare s-au folosit (21 de cazuri) alaturi de uterotonice pe cale generala si locala, masaj uterin, fire de catgut trecute in "X" pe zonele cu mare hipotonie/atonie si invelirea uterului in gheata. Balonul Foley exteriorizat prin col a fost uneori necesar in scop compresiv.

Trebuie ramarcat ca uterele chiar cu zone intinse apoplectice au revenit la culoarea normala si si-au recapatat tonusul fara a mai fi necesara ligatura arterelor uterine si hipogastrice sau histerectomia.

MALEAT DE ERGOMETRINA

COMPOZITIE

Un mililitru de solutie injectabila contine 0,2 mg de maleat de ergometrina si excipienti: acid ascorbic, acetonbisulfit de sodiu, glicerol, alcool etilic, p-hidroxibenzoat de metil, apa pentru preparatele injectabile.

GRUPA FARMACOTERAPEUTICA

Alte preparate ginecologice, ocitocice.

SUBGRUPA

Alcaloizi din ergot.

INDICATII TERAPEUTICE

Hemoragii post-partum, sau post-abortum, datorate atoniei uterine, hemoragii in cursul operatiilor cezariene, involutie uterina imperfecta, retentie de lohii.
In perioada de dezlipire a placentei, dupa extractia manuala a placentei, control manual sau instrumental al cavitatii uterine.
Meno si metroragii grave.

CONTRAINDICATII

Hipersensibilitate la ergometrina sau la oricare dintre excipientii produsului.
Insuficienta hepatica avansata.
Este contraindicata folosirea ergometrinei in sarcina, deoarece pot aparea contractii tetanice care pot duce la scaderea fluxului sangvin la nivelul uterului, fapt care poate avea influente negative asupra fatului.
Administrarea ergometrinei in doze mari inainte de nastere poate cauza tetanie uterina si probleme la nou-nascut (hipoxie, hemoragie intracraniana). De asemenea, nu trebuie administrata inainte de expulzarea placentei.
Hipertensiunea arteriala si bolile vasculare obliterante (angina pectorala, arterite periferice) contraindica injectarea produsului Maleat de ergometrina solutie injectabila.

PRECAUTII

Este posibil ca pacientii sensibili la alcaloizii din ergot sa fie sensibili si la ergometrina.
Se recomanda de asemenea prudenta in cazul starilor infectioase, in boli hepatice si renale, ca si in caz de deficit de pompa cardiaca.

INTERACTIUNI

Administrarea concomitenta cu anestezice generale (mai ales halotan) duce la potentarea efectului vasoconstrictor periferic.
Asocierea cu bromocriptina sau cu alti alcaloizi din ergot rareori poate determina hipertensiune arteriala, infarct miocardic, crize de apoplexie.
Alcaloizii din ergot pot induce vasospasm coronarian, scazand astfel efectul nitroglicerinei si al altor antianginoase. In acest caz este necesara cresterea dozelor de nitroglicerina sau de agent antianginos, iar daca este necesar, chiar administrarea intracoronariana de nitroglicerina
Fumatul excesiv in timpul tratamentului cu ergometrina poate duce la potentarea efectului vasoconstrictor.

ATENTIONARI SPECIALE

Sarcina si alaptare
Maleatul de ergometrina nu trebuie administrat in timpul sarcinii, deoarece poate scadea fluxul sangvin la nivelul uterului, cu influente negative asupra fatului.
Ergometrina determina scaderea secretiei de prolactina in perioada imediat urmatoare nasterii.
Acest lucru poate duce la scaderea secretiei lactate.
Alcaloizii din ergot pot determina aparitia ergotismului la copii (intoxicatia cronica) daca este folosit la mama in doze mai mari decat cele recomandate sau pentru o perioada mai lunga de timp.
Capacitatea de a conduce vehicole sau de a folosi utilaje
Nu este cazul.

DOZE SI MOD DE ADMINISTRARE

Injectare intramusculara: doza uzuala este de 0,2-0,4 mg de maleat de ergometrina.
Injectare intravenoasa: doza uzuala este de 0,1 - 0,2 mg de maleat de ergometrina doza care se poate repeta la nevoie, dupa o ora.

REACTII ADVERSE

Maleatul de ergometrina este mult mai putin toxic decat ceilalti alcaloizi din ergotul de secara. Fenomenele de ergotism, ca greata si voma, apar rareori in timpul tratamentelor prelungite.
Totusi, dozele mari pot provoca greata, voma, diaree, dureri pelviene, hipertensiune arteriala trecatoare.
Injectarea intravenoasa rapida (in mai putin de un minut) poate cauza hipertensiune arteriala brusca, chiar cu accidente cerebro-vasculare, parestezii, ameteli, cefalee, tinnitus, palpitatii, dureri precordiale, dispnee, sudoratie, rareori eruptii cutanate.

SUPRADOZAJ

Intoxicatia acuta se manifesta prin: angina, bradicardie, confuzie, puls accelerat sau slab, mioza, vasoconstrictie periferica severa, deprimare respiratorie, tahicardie, senzatie de sete, tetanie la nivel uterin.
Intoxicatia cronica se manifesta prin: senzatie de furnicaturi, gangrena, tromboflebita, hemiplegie. Cu toate acestea, este putin probabil sa apara intoxicatia cronica, datorita duratei scurte a tratamentului.
Terapia in caz de supradozare:
Interuperea imediata a tratamentului.
Deoarece nu exista antidot specific, tratamentul este simptomatic si anume:
- nitroglicerina in caz de infarct miocardic;
- nitroprusiat de sodiu, tolazolina sau fentolamina pentru tratamentul ischemiei periferice;
- nitroprusiat de sodiu, clorpromazina sau hidralazina pentru tratamentul hipertensiunii severe.

PASTRARE

A nu se utiliza dupa data de expirare inscrisa pe ambalaj.
A se pastra la temperaturi intre 8-15 C, in ambalajul original.
A nu se lasa la indemana copiilor.

AMBALAJ

Cutie plianta cu 5 fiole a cate 1 ml solutie injectabila de maleat de ergometrina.
Cutie plianta cu 10 fiole a cate 1 ml solutie injectabila de maleat de ergometrina.

PRODUCATOR

S.C. ZENTIVA S.A., Romania.

DETINATORUL AUTORIZATIEI DE PUNERE PE PIATA

S.C. ZENTIVA S.A.

VII. COMPLICATII

. soc hemoragic;
. tulburari grave de coagulare;
. insuficienta renala, hepatica, hipofizara;
. inertia uterina;
. moartea fatului.