| CATEGORII DOCUMENTE |
| Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
Moartea subita de origine cardiaca
Definitie: Eveniment natural, fara conditii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pt letalitate, cu durata de 1 ora intre aparitia primelor simptome si deces.
Unele morti subite pot fi recuperate in spital si in afara spitalului.
Caracteristici epidemiologice:
v Frecventa reala nu este cunoscuta
v 2/3 din mortile subite sunt de origine cardiaca
v moartea subita cardiaca reprezinta din totalul mortalitatii CV
v incidenta mortii subite este scazuta in tarile dezvoltate
v incidenta mortii subite creste cu varsta
v este mai frecventa la barbati
v este mai frecventa la raasa neagra
v pentru moartea subita recuperata raportul este favorabil femeilor
Mecanisme si cauze de moarte subita:
1% sunt de cauza
o metabolica (hipoglicemia severa),
o infectioasa (meningoencefalite)
o toxica
10% au ca si cauza AVC hemoragic
89% au ca si cauza scaderrea DC de diverse cauze.
o Starile de soc
o Anevrisme de Ao rupte
o Cauze cardiace
Factori de risc pentru moartea subita:
o Stresul emotional este considerat ca sta la baza a 40%din mortile subite
o La persoanele cu statut socioeconomic mai slab dupa un IMA au risc de 4 ori mai mare pt moarte subita
o Femeile celibatare sau cu nivel socioeconomic slab au risc crescut
o 11%din cazuri apar in timpul / imediat dupa efort
o nu se cunoaste care este nivelul de efort care reprezinta factor de risc
o eforturi mici si dozate previn moartea subita, eforturile mari pot favoriza moartea subita
o proba de efort poate determina moarte subita
o 10% din sportivi de performanta sub 35 de ani au o forma de boala ischemica avand la baza o malformatie congenitala, moartea subita poate fi primul semn de boala
o la sportivi de performanta mai mari de 45 de ani moartea subita survine pe un IMA
o Factor de risc independent de moarte subita
o Regresia HVS nu scade incidenta de moarte subita
o Doar consumul mare; consumul mic de alcool este factor protectv pentru boala ischemica si pentru moartea subita
o Modificari de ST
o Modificari ale undei T
o Prelungirea intervalului QT
Mecanismele mortii cardiace subite:
Majoritatea pacientilor au boli structurale → boala ischemica, cardiomiopatie, hipertrofie de VS, valvulopatii.La putine persoane moartea subita apare printr-o anomalie electrica primara fara ca acestia sa aiba boli cardiace structurale.
Majoritatea mortilor subite au ca factor declansator (trigger): fluctuatiile SN vegetativ, modificari HE sau efectele proaritmice ale medicamentelor.
Mecanisme finale ale mortii subite:
o Mojoritatea se produc prin FiV (70%)
o 2% au initial tahicadie venticulara rapida care va degenera in FiV
o 28% sunt disociatii electromecanice / asistola
Ischemia joaca un rol important in producerea unor aritmii ventriculare.Exista cateva repere temporale dupa producerea obstructiei coronare in care poate sa apara moarte subita:
o moarte subita precoce dupa obstructia coronariana (la 10min) → Tvpolimorfa si FiV prin reintrare
o moarte subita subacuta (la 2 zile) → automatism anormal declansat
o moarte subita cronica → prin mecanism de reintrare favorizat de modificarile proprii de conducere ale miocardului in prezenta cicatrizarii.
Feed-back-ul mecanoelectric → mecanismul de producere al aritmiilor: s-a constatat ca FE scazuta este predictiva pentru aritmii iar pt moartea subita are valoare mai buna decat alti indici electrici puri.
Etiologie:
Boala ischemica:
o Ateroscleroza coronariana
o Originea anormala a coronarelor
o Hipoplazie coronariana
o Disectia coronarelor
o Arterita coronarelor
o Spasm coronarian
o Boli de vase mici
Boli cardiace nonischemice.
a) Cardiomiopatii
o Cardiomiopatie dilatativa
o Cardiomiopatie hipertrofica
o HVS consecutiva HTA
o Displazia aritmogena a VD
b) Valvulopatii → in special cele aortice si prolapsul de valva mitrala
c) Boli infiltrative
o Hemocromatoza
o amiloidoza
o sarcoidoza
d) cardiopatii congenitale in special cele obstructive
o tetralogia Fallot
o stenoza de aorta
o stenoza pulmonara
Anomalii electrice primare:
o Sd Brugada
o Sd de QT lung
o Torsada de varfuri
o Sd WPW
o Sd Ponkkuri (FiV primara)
Moartea subita indusa de medicamente sua substante toxice:
o Efectul proaritmic al antiaritmicelor
o Cocaina
o Alcool
o Substante care cresc QT → macrolide
o Substante psihotrope → antidepresivele triciclice sunt toxice cardiace
Diselectrolemii:
o Hipopotasemia
o Hipomagnezemia
o hipercalcemia
Boala ischemica:
majoritatea pacientilor sunt multivasculari severi
din pacienti au IMA cu enzime crescute, iar au unda Q, la restul episoadele aritmice severe sunt fara necroza miocardica
IMA are risc de 15% in primele 24-48 de ore
Factorii care determina risc crescut de moarte subita postinfarct sunt:
FE scazuta
nr mare de extrasistole (10 EV/ora)
variabilitatea sinusala → prin metode care masoara sensibilitatea baroreflexa si alternanta undei T
Bolile nonischemice:
2% din mortile subite sunt tahicardii ventriculare →FiV in displazia aritmogena a VD (tahicardia este indusa de efort sau in conditii de laborator la adm de calciu)
CMD reprezinta 10% din mortile subite la adult.
Are ca mecanism tulburari de ritm ventriculare si asistola / disociatia electromecanica la cei cu disfunctie severa de VS.
Mecanismele tahicardiei ventriculare sunt: feed-back-ul mecanoelectric, diselectrolitemiile, activarea SN simpatic compensator in IC
Stratificarea riscului de moarte subita:
o Prezenta sincopelor in anamneza
o ESV nu sunt specifice
o Tulburari de conducere intraventriculare nu sunt specifice
o Prezenta potentialelor tardeve specific, nu e sensibil
CMH reprezinta 2 -4 % la adult si 4 - 6% la copil si adolescent
Moarte subita poate sa apara prin aritmii, scaderea DC, ischemie
Stratificarea riscului
o Istoric de moarte subita in familie
o Debutul precoce al bolii
o TV la examen holter
o Incercarea de inducere a TV in laborator de efortul fizic
o Gradul grosimii si obstructiei la ecografia cardiaca
Valvulopatiile aortice
Au ca mecanism TV (acesti pacienti au cel mai ffrecvent ESV la inregistrarea holter)
Risc mic la asimptomatici
Risc mai mare la cei care au proteza implantata
Prolapsul de valva mitrala
Factorii de predictie a riscului sunt gradul de insuficienta mitrala si disfunctia VS
Sd de QT lung
Incidenta este de 5%, iar 1,3% fac moarte subita
Factorii de risc sunt sexul feminin; istoricul de sincopa, torsada, FiV; prezenta surditatii congenitale
Diagnosticul (scorul sau genotiparea familiala)
a) Modificarile EKG :
QT corectat > 480 → 3 pct
QT corectat 460-470 → 2 pct
QT corectat 450 → 1 pct
A fost dovedita torsada → 2 pct
Alternanta undei T → 1 pct
T bifid in cel putin 3 derivatii → 1 pct
Bradicardie pentru varsta (numai la copii)
b) Semne clinice
Sincope mai ales la stres → 2 pct
Sincopa in afara stresului → 1 pct
Surditate → 0,5 pct
c) Istoric familial → dg de certitudine de QT lung in familie sau de moarte subita
! suma = 1 → probabilitate mica de QT lung congenital
Suma = 2-3 → probabilitate medie de QT lung congenital
Suma > 4 → probabilitate mare de QT lung congenital
Sd Brugada → inseamna triada BRD + supradenivelare ST in precordialele drepte V1 - V3 + moarte subita prin FiV
Supradenivelarea ST este de 3 tipuri si este variabila in timp
Mecanismul ar fi diferenta de potential intre diferite straturi ale miocardului care determina supradenivelare ST si fenomene de aritmii
Tratamentul ar consta in defibrilator automat implantat
Riscul consta in episoade de sincopa sau de respiratie agonica nocturna / istoric familial de moarte subita / la colateralii din familie exista aspect de tip I pe EKG / FiV inductibil la stimuli electrofiziologici
Patternul de Bruguda → modificari EKG fara moarte subita
Tratament:
v Se verifica starea de constienta (daca este constient nu este moarte subita)
v Verificarea cailor respiratorii. Daca respira spontan se pune in pozitie de siguranta → decubit lateral cu capul la acelasi nivel, in pozitie stabila astfel incat sa poata fi pus rapid in decubit dorsal pt a fi intubat daca exista modificari, sa nu existe nimic care sa determine presiune pe torace. Daca nu exista respiratie spontana se va face respiratie artificiala gura la gura → dupa 2 respiratii se verifica daca exista circulatie (aprecierea circulatiei se face la nivelul carotidelor) → daca exista circulatie se continua respiratia, iar daca nu exista circulatie sa incepe masajul cardiac in portiunea inferioara a toracelui ( 5 respiratii / 2 masaje)
v Dupa masurile suportive initiale se iau masurile din setul urmator: monitor si defibrilatie pentru aritmii ventriculare, asistolie, disociatie electromecanica.Pentru TV si FiV se fac socuri electrice 200 - 200 -360 J → daca nu raspunde se continua manevrele de resuscitare si dupa 2 min se reiau socurile
v In timpul resuscitarii se cauta eventualele cauze potential reversibile: hipovolemie, hipotermie, pneumotorax in tensiune, tamponada cardiaca
v Acces venos pe o vena periferica sau centrala (vena subclavie)
v Ventilatie mecanica prin IOT sau alte dispozitive (masca laringiana)
v Adm de medicamente trebuie urmata de de un flacon de ser fiziologic sau alta solutie de perfuzat.Medicamentele se pot adm si pe sonda de intubatie daca nu este posibilabordul iv.
v Se adm :
Adrenalina 1mg/ 3 min in timpul resuscitarii → asistola, disociatie electromecanica
Amiodarona → incarcare (150-300mg in bolus), apoi perfuzie cu 1mg/min timp de 6 ore iarapoi 0,5mg/min si socuri sub piv.Amiodarona se da daca exista FiV sau TV ce nu au raspuns la primul soc.
Atropina → 1mg cu repetarea dozei de 2 ori sau doza unica de 3 mg. Nu se dau doze mai mici de 1 mg pt ca pot avea efect paradoxal
Xilina → este alternativa la amiodarona
Mg daca era in tratament cu diuretice (hipomagnezemie)
v In timpul resuscitarii pot aparea aritmii:
bradiaritmii → pace-ing transvenos percutan / transtoracic sau piv continua cu Adrenalina
FiA sau flutter → se defibrileaza doar daca au efecte asupra cordului si asupra circulatiei cerebrale.
|
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 1095
Importanta: 
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved
