SOCUL HIPOVOLEMIC

SOCUL HIPOVOLEMIC

Socul hipovolemic este forma clinica cea mai frecventa, de soc. Este exemplul tipic, in care, socul se produce printr-un mecanism hemodinamic. Aportuldeficitar de oxigen, la cellule, este consecinta reducerii volumului de sange circulant arterial si saraciei sale, in hemoglobina. In continuare, scade si fluxul venos de intoarcere a sangelui, la inima. Aceasta, are doua consecinte:  

1. Lasarea pe loc a deseurilor celulare crescute, in conditiile unui metabolism viciat, de hipoxie.  

2. Scaderea cantitatii de sange care se intoarce la inima, adica scaderea debitului cardiac.  

In acest moment, inima isi creste frecventa, se produce tahicardia care incearca sa faca fata deficitului de sange. Dar, in soc, creste rezistenta vasculara periferica datorita vasoconstrictiei, stazei si microtrombozelor (CID). Astfel, inima face unefort suplimentar (tahicardia si rezistenta periferica crescuta), in conditii de hipoxie. In momentul, cand ajunge sa bata in gol sau cand rezervele miocardului au ajuns la limita, se produce stopul cardiac.  

Etiopatogenia acestui soc este complexa, cauzele care duc la hipovolemie fiind numeroase. Dupa natura acestor cause, se descriu forme variate de soc care au, insa, un mechanism de baza: hipovolemia

1. Socul hemoragic se produce, in momentulin care hemoragia este, mai mare, de 30%, din cantitatea de sange circulant. In acest caz, anemia (pierderea de eritrocite) se afla, la baza hipoxiei.  

2. Socul traumatic produs prin plagi hemoragice, hemotorax, hemoperitoneu, hematoame, hematurie are la baza contuziile exercitate asupra tesuturilor, inimii, plamanului, rinichiului, ficatului, pancreasului, etc. In sindromul de zdrobire, mioglobina blocheaza tubii renali, producand insuficienta renala acuta. Traumatismele craniane, traumatismele toracice si traumatismele abdominale sunt, cu atat mai grave, cu cat leziunile organelor vitale sunt mai mari.  

3. Socul arsilor se produce prin pierderea masiva de plasma (plasmexodie) care duce la hipovolemie dar, concomitent, la hemoconcentrati.

La aceasta, se adauga rezorbtiile toxice, din tesuturile arse, hemoliza globulelor rosii care au suferit consecintele caldurii si infectiile

4. Socul prin deshidratare sau prin tulburari hidroelectrolitice, au la baza, hipovolemia produsa de:

- diaree si varsaturi;

- transpiratii, asa cum se intampla, in insolatie si in socul termic; 

- lipsa de aport lichidian.

5. Socul electric (electrocutarea) are la baza prabusirea circulatiei, stopul cardiovascular si consecintele arsurilor locale

6. Socul intestinal este caracteristic pentru ocluzia intestinala si gangrena din infarctul mezenteric. Se produce al treilea sector lichidian care fura lichidul din circulatia sangvina producand hipovolemia.  

7. Socul peritoneal este complex dar revarsatul peritoneal si pareza intestinala asociata au consecinte, in reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemie)  

8. Socul operator este complex, hipovolemia putand apare, in diverse momente: anestezie, pierderea de sange in plaga, postoperator. La aceasta, se adauga durerea, traumatizarea mezourilor si insuficienta compensare a pierderilor lichidiene.

Cauzele favorizante ale socului sunt:  

1. Oboseala fizica si psihica, surmenajul excesiv;

2. Insomnia si pregatirea incorecta preanestezica; 

3. Denutritia care face ca bolnavii sa aiba reactiile de compensare diminuate.  

4. Frigul, mai ales umed si in conditii de vant; a fost descries, la capitolul degeraturilor.  

5. Caldura excesiva si, mai ales, umeda, duce ladeshidratare rapida si pierderi de electroliti.

6. Socul nervos reprezentat prin durere, frica, panica, emotie si incordari psihice.  

7. Terenul: batranii fac forme de soc, cu semen attenuate dar foarte grave; copii fac sindromul hipertermic, cu paloare intensa, cauzat de intoleranta lor, la hipoxie.  

8. Antrenamentul si factorii constitutionali care sin de varsta si de tarele patologice: obezitate, diabet, insuficienta cardiaca, insuficienta pulmonara cronica, afectiuni hepatice si renale.  

Patogenia socului. Reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemia) modifica una dintre contantele esentiale ale homeostaziei.

Un om poate sa supravietuiasca, in conditii limita:  

- cu 15%, din functia normala a ficatului;

- cu 25%, din functia normala a rinichiului;

- cu 35%, din numarul total de hematii; 

- cu 45%, din suprafata functionala, a plamanului.

Dar are nevoie, neaparata, de 70%, din sangele circulant. Reducerea volemiei cu peste 30% declanseaza mecanisme compensatorii care au, la baza, reactii neuroendocrine.  

In prima faza, este activate sistemul nervos simpatico care elibereaza un exces de catecolamine. Acestea, produc vasoconstrictia care incearca sa restabileasca decalajul dintre masa redusa de sange si patul vascular. Aceasta reactie, porneste de la presoreceptorii vasculari, aflati in sinusul carotidian, arcul aortei, vasele splanchnice, din viscerele abdominale, atriul drept si din vasala periferice tegumentare.

Semnalele, plecate de la baroreceptorii vasculari, sunt transmise, la scoarta cerebrala si la centrii diencefalici.

Hipotalamusul posterior este sediul centrilor vegetativi simpatici care declanseaza raspunsul simpatico- adrenergic

Aceasta, determina:

1. constrictia arteriolelor periferice din tegumente, muschi si din teritoriul splanchnic (ficat, splina, rinichi) In acest fel, se redistribuie sangele, din circulatie, care este concentrat (centralizat), in circulatia organelor vitale;

2. cresterea frecventei batailor cardiace (tahicardia) ;

3. cresterea intoarcerii venoase, care creste debitul cardiac;

4. stimularea medulo- suprarenalei, care elibereaza adrenalina si catecolamine;

5. activarea sistemului renina- angiotensina, care influenteaza tonusul vascular.

In acest mod, debitul cardiac este refacut partial, prin adaptarea patului vascular (vasoconstrictie) la cantitatea de sange, redusa si se produce redistribuirea sangelui circulant, catre organele vitale. Tahicardia si cresterea efortului muschiului cardiac contribuie, la mentinerea presiunii sangelui circulant.

Redistribuirea sangelui, catre inima si creier, este posibila, deoarece vasele coronare si cerebrale sunt lipsite de presoreceptori.

Pentru restabilirea tensiunii arteriale, au loc, o serie de reactii:

Primul sistem presor produce vasoconstrictia simpatico- adrenergica;

Al doilea sistem presor are, la baza, eliberarea de renina. Aceasta, este declansata de receptorii la presiune, din arteriola aferenta renala. Renina genereaza angiotensina care se transforma, in angiotensina ΙΙ.

Aceasta, are urmatoarele efecte:

- creste tonusul vaselor, din sectorul mezenteric;

mareste cantitatea de catecolamina, produse de medulosuprarenala;

- creste eliberarea aldosteronului, din corticosuprarenala care determina retentia de apa si sodiu din organism.

3. Al treilea sistem presor consta in eliberarea de vasopresina din hipofiza posterioara, declansata prin stimularea receptoriilor din cord. Hiipovolemia persistenta, adica netratata, la timp, duce la prelungirea reducerii perfuziei tisulare si hipoxiei tisulare. Se produce acidoza si scaderea grava a rezervelor nutritive, din celule. Celulele capilarelor sufera, si ele, de lipsa de oxigen si isi deschid sfincterele precapilare, metaarteriolare si arteriolare. Aceasta, se dilata. In acest moment, o mare parte din sangele circulant "balteste", in tesuturi, accentuand hipovolemia si staza. Ele sunt responsabile de aparitia microcheagurilor si formarea CID- ului care este comuna tuturor formelor de soc. Venele, fiind mai rezistente la hipoxie si la acidoza, raman, un timp mai indelungat, contractate, adica isi pastreaza tonusul. Astfel, sangele de intoarcere stagneaza, intoarcerea venoasa se reduce si, deci, si debitul cardiac. Mai tarziu, vasele mici, suferinde, isi cresc permeabilitatea. Capilarele se obstructioneaza, prin agregate plachetare si hemoleucocitare, formand microtromboze (CID).

Cresterea permebilitatii vaselor mici, in fazele avansate de soc, are doua mecanisme:

eliberarea de mediatori vasoactivi: histamina, bradichinina si factorul activ trombocitar.

lezarea endoteliului capilar, de catre produsii toxici si care favorizeaza producerea, de cheaguri.

C. I. D este cauzata de alterarile metabolice produse de hipoxie care produce

1. intinerirea fluxului sangvin si staza capilara

2. formarea de microtromboze, la nivelul leziunilor, peretilor capilalelor

3. scaderea capacitatii de deformare, a hematiilor, care blocheaza diapedeza

4. scaderea cantitatii de heparina, din sangele circulant

5. inhibitia sistemului reticulohistiocitar care nu mai elibereaza, tesuturile, de rezidii

C. I. D. determina socul ireversibil. Acesta, se manifesta prin aparitia semnelor de insuficienta functionala, ale diverselor organe. Pe primul plan, apare insuficienta renala. Scade filtrul glomerural si creste rezorbtia, la nivelul tubului renal. In acest moment, apare oligoanuria. Aparitia CID, in vasele rinichiului, este urmata de leziunile necrotice, in rinichiul de soc.

Vasoconstrictia si ischemia prelungita, in teritoriul splanchic (visceral), determina fenomene de insuficienta functionala si in ficat, splina, pancreas, precum si in intreg tubul digestiv. Substantele toxice, acumulate in organism, datorita alterarii functionale ale acestor organe, mai ales, ale ficatului si rinichiului contribuie la aparitia socului ireversibil.

Tabloul clinic al socului exprima tulburarile hemodinamice (hipvolemia), la care, se adauga, suferintele viscerale.

Tulburarile cardiovasculare: tahicardia si prabusirea tensiunii arteriale, pana la colaps, racirea extremitatilor.

Tulburarile respiratorii: tahipnee, polipnee, cianoza tegumentelor

Tulburarile renale: oligoanurie, cresterea azotomiei si cantitatii de creatinina, din sange, acidoza metabolica.

Tulburarile neuropsihice: agitatia psihomotorie, anxietate care se transforma, treptat, in obnubilare, delir si stari confuzive, pana la coma.

Insuficienta hepatica se manifesta prin icter, cresterea transaminazelor.