ETIOPATOGENIA OZENEI

ETIOPATOGENIA OZENEI

Diferentierea nosologica a bolii facuta de Frnckel, separa complet ozena de celelalte afectiuni nazale fetide. Mecanismul etiopatogenic explicat la acea data, nu mai multumea lumea medicala, asa ca incepe o febrila munca de cercetare. Incepand cu Jurasz, care afirma ca afectiunea este produsa de descompunerea la suprafata mucoasei a secretiilor de mucus in acizi grasi, care i-ar da fetiditatea caracteristica, si, ajungand in zilele noastre la una din ultimele teorii, aceea a lui Kitammura, care sustine ca boala ar fi o colagenoza, teoriile, conceptiile, ipotezele apar una dupa alta. Sunt enumerate teorii anatomice, fiziologice, biochimice, cromozomiale, etc., toate cu implicatii legate de clima, varsta, sex, etc. Se impune o sistematizare, care sa permita un mai clar discernamant.

Varsta aparitiei afectiunii este intre 12-15 ani. In unele cazuri poate apare si prepubertar sau dupa 20 de ani. In general, dupa varsta de 30 de ani, s-au descris cele mai putine cazuri noi de ozena, unele din ele descoperite accidental si aceasta datorita a doua cauze:

- maladia intra intr-un proces de ameliorare relativa;

- bolnavul acorda mai putina atentie bolii sale, cu care s-a obisnuit si care nu mai este chiar asa de greu de suportat ca inainte.

Frecventa. In raport cu celelalte afectiuni ORL, ozena reprezinta circa 0,75% din numarul bolnavilor (Leroux-Robert si Costiniu). Cat priveste frecventa afectiuni in randul bolilor rinologice, ea se situeaza in jurul cifrei de 2%.

Sexul. Femeile sunt cele mai afectate de ozena. Eyris sustine ca proportia dintre barbati si femei ar fi de 1/3.

Rasa. Cea galbena este predispusa la imbolnavire, in special japonezii, chinezii si indochinezii. Urmeaza apoi rasa alba. Nu este cunoscuta la populatia neagra din Africa, dar este descrisa la populatia neagra din SUA.

Clima. Zonele temperate sunt acelea in care maladia este intalnita cu precadere. In localitatile de pe litoralul marin este foarte rar intalnita, doar 1% din cazuri. Frecventa creste spre zonele de deal, pentru ca la munte ea sa fie de 70% din cazuri.

Mediul profesional. Orice fel de poluare a aerului, fie cu noxe chimice, fie fizice, are un oarecare rol in maladie. Majoritatea autorilor descriu frecventa ei mai crescuta la subiectii care traiesc, lucreaza in mediu cu praf de carbune, de ciment, cu gaze acide, aer fierbinte; s-a demonstrat experimental, ca fosforul si apatita dezvolta rinita atrofica, cu aparitia de celule pavimentoase in epiteliul respirator (metaplazie). Durata expunerii influenteaza rata modificarilor catarale, cat si gradul de metaplazie (studiu facut in Szczecin, Polonia, 1993).

Ereditatea. Aceasta teorie nu este inca precizata. Exista familii de ozenosi, si unii autori sustin problema ereditara, pe cand altii merg pe ideea contagiozitatii bolii. Intr-un studiu preliminar asupra etiologiei rinitei atrofice, facut in Zunyi, China, in 1995, pe un lot de 200 de pacienti din familii cu rinita atrofica, in prezenta unui martor. Toti au fost expusi unui mediu poluat cu SO₂ (erau muncitori la o fabrica din Zunyi). Cazuri de rinita atrofica au aparut in ambele loturi, dar in special la cei din familii cu rinita atrofica, unde procentul a fost crescut considerabil. Se crede ca, combinarea ereditara cu mediul are influenta deosebita, factorii potentandu-se, iar rinita atrofica se transmite multigenic si multifactorial.

Alimentatia si modul de viata. Toti autorii sunt de acord ca maladia este larg raspandita in sanul populatiei sarace, la aparitia ei contribuind o alimentatie deficitara in principii nutritive si in vitamine. Totusi, rar de tot, ea poate fi intalnita si la familii mai instarite.

In privinta patogeniei, ozena ramane inca, la ora actuala, una din problemele cele mai controversate ale rinologiei. Pentru a avea un fir calauzitor, care sa ne ghideze in labirintul de ipoteze, folosim in mare clasificarea facuta de Leroux-Robert si Costiniu.

Teoriile endogene. Aici sunt cuprinse si unele din cele mai vechi teorii ale epocii moderne a medicinii. Avem cateva grupe:

Teorii anatomice

Teoria anatomica congenitala a lui Zaufal sustine, ca ozena s-ar datora unei atrofii congenitale a septului nazal si al unui orificiu piriform prea larg. Aceasta constitutie anatomica se accentueaza la pubertate, cand oasele fetei cresc, in timp ce cornetele stagneaza in dezvoltare. Fosele nazale prea largi incetinesc viteza aerului, ceea ce determina stagnarea mucozitatilor, descompunerea si apoi uscarea lor.

Teoria atrofica castigata. A fost enuntata de Aysagule si se bazeaza pe cercetarile facute de Zuckerkandl, care la necropsia a 252 de cazuri de nou-nascuti nu a gasit nici un caz de atrofie congenitala cu largirea foselor nazale. Concluzia aici este ca ozena e o boala castigata si ca largirea foselor nazale se datoreaza opririi in dezvoltare a cornetelor.

Teoria hipoplaziei sinusurilor. Haike Van Gilse si Stern sustin, ca nu lipsa de dezvoltare a cornetelor inferioare, ci hipoplazia sinusurilor maxilare ar fi cauza largirii foselor nazale. Punctul de plecare ar fi modificarile suferite de aceste cavitati prin agresiunea inflamatiilor nazale, care inhiba pneumatizarea sinusurilor tot asa cum un proces inflamator al casei timpanului opreste dezvoltarea celulelor mastoidiene.

Argumentele care sprijina teoriile anatomice sunt:

- atrofia mucoaselor nazale se insoteste in majoritatea cazurilor de modificarea morfologica a piramidei nazale, realizand asa-zisa "platirinie ozenoasa al lui Tarneaud";

- tratamentul prin ingustarea foselor nazale este urmat de o ameliorare evidenta a maladiei.

Criticile aduse teoriei anatomice, spun ca: fosele nazale largi sunt o consecinta a ozenei, ca boala se intalneste si la fose nazale destul de stramte, iar largirea excesiva a vreuneia din fosele nazale, ca urmare a unei interventii chirurgicale, nu era urmata de aparitia procesului ozenos.

Teorii fiziopatologice.

Mucoasa foselor nazale a fost incriminata de Foy ca fiind responsabila de producerea ozenei. El sustine ca rinitele acute se transforma intr-un catar nazo-faringian purulent inca din copilarie. Faptul acesta determina o hipertrofie a mucoasei, cu obstructia nazala consecutiva, ce va priva pituitara de excitantul ei fiziologic - aerul. Urmeaza atrofierea mucoasei si apare ozena. Argumentele contradictorii ale acestei teorii sustin experienta clinica, care arata ca doar o infima parte a rinitelor hipertrofice se transforma in ozena.

Taptas explica in alt mod aparitia ozenei. Catarurile sezoniere nu ar duce la hipertrofia mucoasei, ci la distrugerea elementelor nobile (epiteliul ciliat, glande mucoase, filete nervoase trigeminale si vegetative, etc.), deci vor atrofia pituitara si vor determina tulburari in nutritia scheletului osos. Pe aceasta mucoasa bolnava secretiile se descompun si dau nastere fazei crustoase.

Volkman sustine teoria metaplaziei epiteliale, prin care afirma, ca ozena isi are originea intr-o anomalie a pituitarei, care in locul unui epiteliu de tip cilindric, cu cili vibratili, ar avea un epiteliu de tip pavimentos.

Sistemul osos este cel caruia Cordes si Cholewa ii atribuie declansarea maladiei: teoria osteomalaciei. Rezorbtia substantei osoase la nivelul cornetelor inferioare, cu formarea de lacune, care determina diminuarea irigatiei sangvine, este urmata de degenerescenta mucoasei.

Zarnico afirma ca procesul osos al cornetelor nu poate determina o ischemie la nivelul mucoasei nazale, deoarece ea este bogat irigata. Recent s-a reactualizat teoria osteomalaciei, imbinand-o cu componenta endocrina (glande paratiroide, calciu, etc.).

Sistemul nervos, sustine Worms si Zarnico, poate cauza aparitia ozenei prin lezarea ganglionului sfenopalatin, din meningita sau fractura a bazei craniului. Excitarea trigemenului, dupa Duval, da nastere la o scurgere de secretie nazala apoasa abundenta, in timp ce excitarea simpaticului da o slaba secretie nazala, al carui lichid este gros. Rezulta aparitia unui mediu microbian favorabil, intr-o leziune degenerativa a trigemenului sau o excitare a simpaticului, cu ruperea echilibrului secretiilor glandelor din pituitara.

Odata cu dezvoltarea stiintelor medicale si cu perfectionarea tehnicilor medicale, care permit studiul sistemului endocrin, se crede tot mai mult, ca fie o glanda, fie alta, fie chiar un grup, ar produce sau ar contribui la aparitia ozenei.

a) Hipofiza. Mortimer si Wright sustin, ca disfunctia pituitarei se produce prin hipofunctia lobului anterior al hipofizei;

b) Ovarele. Este stiuta corelatia nazo-genitala, prin care secretia glandelor sexuale influenteaza starea anatomo-fiziologica a mucoasei nazale, si invers, starea mucoasei nazale, pe anumite portiuni (cornetul inferior), determina o buna functionare a glandelor sexuale.

Lamadie, pornind de la observatiile lui Mackenzie, Fliess si ale altora, care provoaca hiperemia si edemul mucoasei nazale prin introducerea parenterala de hormoni ovarieni de maimuta, sau de la experientele lui Hutteroth, care a constatat influenta foliculinei asupra irigatiei mucoasei nazale, precum si pe baza cercetarilor sale experimentale, considera ca ozena este o disfunctie ovariana.

c) Tiroida. Hormonii tiroidieni maresc tonusul sistemului simpatic, provoaca o anemiere a mucoasei nazale si cauzeaza ozena (Hutteroth);

d) Tulburarea corelatiei dintre hipofiza si ovare este incriminata de catre Wagers.

e) Alterarea hipofizei si a glandelor suprarenale, dupa cum sustine Reiniger si Clotz, va conditiona leziuni atrofice nazale.

Si acestor teorii li s-au adus critici, care reies din terapeutica, deoarece tratamentele interesand ganglionul sfenopalatin, injectiile cu foliculina, simpaticotomia pericarotidiana, injectii cu acetilcolina, nu au produs decat modificari tranzitorii ale maladiei.

Vitaminele. Diversi autori au incercat sa explice patogenia ozenei prin carenta de vitamina A si vitamina D₂ sau prin imposibilitatea organismului de a le utiliza.

Alte teorii.

Tot in cadrul teoriilor endogene mai amintim:

Teoria cromozomiala, mai recenta, sustine ca rinitele atrofice castigate pot produce mutatii cromozomiale, care sa declanseze in generatia urmatoare aparitia unei ozene manifeste.

Teoria lui Kitammura, care propune ca ozena sa fie incadrata in sfera bolilor colagenozice si a fenomenelor de autoimunizare. Propunerea se bazeaza pe frecventa deosebita a elementelor inflamatorii, plasmocite si eozinofile, cu prezenta alterarii vasculare - leziuni de angeita - atat in ozena, cat si in colagenoza. Este destul de greu insa, pentru unii autori, sa accepte acest mecanism si sa considere ozena ca o expresie foarte generala de adaptare si a unei apropieri cu o alta colagenoza nazala, cum este maladia Wegener, care are o evolutie rapid fatala.

Daca tot se fac referiri la caracterul sistemic al ozenei, la fel cu cel al colagenozelor, amintesc aici articolul publicat intr-o revista ORL din Polonia, Poznan, de catre ZACRZEWSKI, in 1993, in care autorul sustine, ca deficitul de fier, vitamine si proteine este responsabil de manifestarea ozenei pe mucoasa nazala. Aceasta teorie explica si faptul, de ce ozena e mai frecventa in tarile subdezvoltate, unde dieta zilnica e scazuta in aceste elemente.

Teoria lizozimului. De Amicis si Corbetta au constatat, ca pe mucoasa nazala normala concentratia de lizozim este foarte mare, pe cand pe mucoasa bolnavilor de ozena, concentratia este scazuta cu 25-30%, crescand la valori normale dupa interventia chirurgicala.

Teoriile exogene. Se impart in trei mari grupe.

Teoriile infectioase specifice microbiene.

Abel si Struging au sustinut, ca orice afectiune a mucoasei nazale poate fi considerata ozena, indiferent daca e insotita de fetiditate sau nu, doar prin simpla prezenta in secretii a bacilului mucos Abeli. Cercetarile ulterioare au demonstrat, ca bacilul Abeli este identic cu Bacillus Scleromae, ca este un saprofit care are in cavitatea nazala conditii optime de existenta. Alte microorganisme incriminate au fost:

- cocobacilul lui Perez - produce fetiditatea;

- bacilul pseudodifteric al lui Belfanti - generatorul crustelor;

- bacilul Abel - Lwenberg - responsabil de secretiile mucoase, care e identic cu bacilul Friedlnder. S-a demonstrat, ca bacilul Perez actioneaza numai pe o mucoasa bolnava.

Leroux-Robert emite teoria succesiunii: primul apare bacilul Abel- Lwenberg, pe terenul pregatit de el - cocobacilul Perez, apoi bacilul lui Belfanti.

Critica acestor teorii spune, ca vaccinoterapia nu produce decat inconstant ameliorari, iar terapia cu antibiotice si chimioterapice nu vindeca boala, ci doar amelioreaza simptomele.

Teoriile infectioase nespecifice. Considera ozena un catar nazal secundar, drept urmare a unui catar acut premergator, cum ar fi rinita acuta difterica, gripala, rujeolica si scarlatinoasa. Se descriu doua stadii in aparitia ozenei (Taptas):

Stadiul preozenos, provocat direct de o infectie oarecare la nivelul pituitarei, prin care se distrug cilii vibratili, filetele nervoase, vasele capilare, glandele mucoase, etc. Astfel se deregleaza functiile respiratorii si reflexe ale nasului, urmate de modificari in nutritia scheletului osteocartilaginos nazal.

Perioada ozenica, in care se produc secretii purulente, fetide, urmate de aparitia crustelor. Toate aceste fenomene sunt produse prin descompunerea sub influenta saprofitilor, a secretiilor nazale, care in urma distrugerii elementelor nobile ale mucoasei, stagneaza in fosele lipsite de aparare.

Aceste doua perioade formeaza un cerc inchis, si daca nu se intervine cu un tratament, ozena progreseaza, afectiunea se agraveaza si ajunge sa devina asa-zisa nevindecabila. Scaderea sensibilitatii olfactive permite dezvoltarea procesului infectios saprofit, deoarece bolnavul nu-si da seama de prezenta secretiilor in fosele nazale si nu le elimina; nu mai simte excitatia aerului, deoarece mucoasa nazala este acoperita de cruste. Are impresia unei obstructii nazale si incepe sa respire pe cale bucala. In acest fel se ajunge ca prin inactivitate, prin pasivitatea mucoasei nazale, sa se continue distrugerea ei. Aceasta se realizeaza atat prin lipsa de functionare, cat si prin actiunea secretiilor crustoase stagnante, ca de altfel, si prin actiunea exo- si endotoxinelor bacililor lui Perez, Friedlnder, etc. Taptas afirma, ca atata timp cat pituitara isi indeplineste functiile biologice, aparitia ozenei este exclusa.

Alte teorii infectioase cauzale sustin, ca la baza declansarii ozenei ar putea fi sifilisul ereditar, tuberculoza, etc.

Teoriile infectioase de vecinatate sustin, ca infectia nespecifica, care va da nastere ozenei, nu se afla la nivelul mucoasei nazale, ci in mucoasele din vecinatate, dintre acestea sunt de amintit doua.

Teoria sinusala al lui Rouge, Michel si altii, care sustin ca ozena este produsa de o supuratie cronica a sinusurilor fetei.

Teoria adenoiditelor cronice. Toxinele microorganismelor ce produc adenoidita, ar ataca pituitara, care, lezata fiind, este usor sa se imbolnaveasca de ozena. Sunt insa ozenosi, care au fost chiuretati in cavum inca din copilarie, si totusi vor prezenta ozena, si de asemenea, sunt alti subiecti, care, cu vegetatii adenoide, ce se mentin destul de mari pana la varsta de 20 de ani, nu fac ozena.

Cercetarile facute de Stefan Garbea si Ion Moga asupra 145 subiecti ozenosi, au dus la urmatoarele observatii:

- inaltimea tinerilor comparativ cu un lot test de 2746 subiecti, e in medie cu 11,8 cm mai mica;

- greutatea e cu 8,41 mai mica decat normal;

- toracometria: indicele Hirtz este 4-6 cm la ozenosi fata de 7-9 cm la lotul martor;

- efortul la ergociclu, respiratia ozenosilor e cu 4 incursiuni toracice mai frecventa, iar revenirea la respiratie normala se face cu o intarziere de 9-12 min. Alura lor ventriculara e cu 10-15 batai mai mare decat la lotul martor, iar revenirea se face cu o intarziere de 19-26 min.

- grupa sanguina indica o incidenta crescuta a bolii la subiectii din grupa A(II), dupa cum sustin si alti autori;

- investigatiile hormonale: izbeste pilozitatea de aspect puberal a fetei, pilozitatea pubiana de aspect feminin, vocea in 129 de cazuri a fost de tenor si numai in 16 cazuri de bariton, lipsit de limpezime. Psihicul lor e foarte labil, sunt retrasi, inchisi in sine, nu se manifesta zgomotos. Sunt tematori, suspiciosi, palizi, rosind la cel mai neinsemnat excitant verbal. Dozarea a 17-cetosteroizilor arata valori cu mult sub normal. Ancheta asupra vietii sexuale arata ca ei sufera de impotenta sexuala de diferite grade. Spermograma s-a efectuat la 84 de bolnavi si a dus la concluzia, ca fertilitatea e saraca la peste 1/3 din cazuri, 1/3 au fertilitate suficienta si doar 1/8 au o fertilitate buna.

Investigarea paratiroidelor a fost efectuata la 55 de bolnavi. Acuzele subiective: spasme ale esofagului, pilorului, veziculei biliare, laringospasmul au fost sustinute de examenele obiective: Chwosteck-pozitiv bilateral, leziuni dentare, unghiale, iar calcemia si calciuria au confirmat implicarea paratiroidelor in ozena.

Asadar, corelatia nazo-genitala e o realitate, si a fost multa vreme privita ingust. Ea are o sfera larga, deoarece implica hipofiza, care e un centru coordonator al tuturor glandelor cu secretie interna, nu numai a gonadelor. Aceasta sfera largita explica mai corect rezultatele investigatiilor, in ceea ce priveste statura, greutatea, aspectul de tetanie latenta paratireopriva, spermograma, cat si aspectul general mai gracil, ca si slaba rezistenta la efort. Aspectul general al organismului subiectilor este acela al unui organism cu o pubertate intarziata. Acelasi lucru se poate spune si despre dezvoltarea psihica a tinerilor la pubertate. O disfunctie nazo-hipofizara, ca cea provocata de ozena, va da nastere unui dezacord intre maturarea sexuala, pe de o parte si dezvoltarea si maturarea neuro-psihica, pe de alta parte.

Inainte de a incheia acest capitol de etiopatogenie, vreau sa fac cateva referiri la Klebsiella Ozenae, bacil Gram-negativ, care s-ar parea ca e implicat in producerea bolii.

Intr-un articol din "Sem. Hp. Paris", din anul 1983, se descrie K. Ozenae ca fiind prezenta la bolnavii cu ozena, fiind izolata din 5 prelevari succesive de mucoasa nazala. Aici ozena era asociata cu bronhopneumopatie. Se considera ca K. Ozenae este un colonizator secundar al ozenei, ea putand fi prezenta si in alte segmente ale cailor digestive superioare.

Referirile lui Garbea Stefan in aceasta problema, sunt (1985): prezenta culturilor microbiene de Klebsiella Ozenae pe insamantarile efectuate din secretiile nazale ale ozenosilor, nu constituie un argument hotarator in a sustine ca acest microorganism ar fi cauza maladiei, ci ca prezenta lui este o consecinta a lezarii pituitarei si a modificarilor produse de aceasta lezare (dezechilibrarea pH-ului, a miscarilor ciliare, a secretiilor).

Nu punem punct aici in ceea ce priveste etiopatogenia ozenei, elucidarea concreta a cauzelor si mecanismelor ei de producere apartinand de domeniul viitorului.