TENSIUNEA INTRAOCULARA SI GLAUCOMUL

TENSIUNEA

INTRAOCULARA

Glaucoamele grupeaza o serie de afectiuni diferite din punct de vedere etiologic si patogenic, caracterizate prin modificari caracteristice ale papilei nervului optic si ale campului vizual. In marea majoritate a cazurilor aceste modificari sunt produse prin cresterea tensiunii intraoculare, ca urmare a modificarilor in circulatia intraoculara a umorii apoase.

Glaucoamele se clasifica in :

primitive

glaucomul cu unghi deschis;

glaucomul cu unghis inchis ;

glaucomul congenital;

secundare

(glaucoame care apar secundar altor afectiuni oculare).

Elemente de anatomofiziologie

Cresterea tensiunii intraoculare este determinata de modificarea raportului intre secretia si eliminarea umorii apoase. O crestere peste 22 mm Hg a tensiunii intra-oculare este considerata patologica .

Secretia umorii apoase se realizeaza la nivelul proceselor ciliare ajungand in camera posterioara; din camera posterioara, umoarea apoasa trece intemitent prin pupila in camera anterioara a ochiului si se elimina la nivelul trabeculului, care se afla situat in unghiul camerular. Trabeculul comunica cu canalul Schlemm (vena circulara a ochiului), localizat intrasleral; din canalul Schlemm umoarea apoasa va trece in venele apoase si venele episclerale, iar de aici in circulatia generala.

Debitul umorii apoase este de 2,2 mm3/min ; pentru a se mentine o tensiune intraoculara constanta, debitul de secretie trebuie sa fie egal cu debitul de eliminare a umorii apoase; orice tulburare in acest raport va determina modificari ale tensiunii intraoculare.

Secretia umorii apoase

Corpul ciliar este segmentul intermediar al uveei, format din procesele ciliare cu rol in secretia umorii apoase si muschiul ciliar cu rol in acomodatia cristalinului.

Procesele ciliare sunt in numar de 70-80 pentru fiecare ochi, avand aspect de invaginatii in deget de manusa care proemina in camera posterioara a ochiului.

Configuratia plicata a proceselor ciliare, duce la cresterea foarte mare a suprafetei de schimb de la nivelul acestora. La nivelul lumenului proceselor ciliare patrund arterioale foarte anastomozate, provenind din ramurile marelui cerc arterial al irisului ; sangele venos este drenat catre vasele supracoroidale si venele vorticoase.

Bariera hemato-apoasa separa compartimentul sanguin de compartimentul umorii apoase, fiind localizata in special la nivelul proceselor ciliare. In functie de axa pricipala a fluxului de scurgere, se disting la nivelul procesului ciliar mai multe structuri, dispuse in mai multe planuri  :

endoteliul vascular

interstitiul stromei 

epiteliul procesului ciliar.

Pasajul moleculelor la nivelul barierei hemato-apoase este transcelular, prin membrana plasmatica a celulelor endoteliale si epiteliale.

La nivelul epiteliului procesului ciliar in secretia de umoare apoasa intervine o enzima numita anhidraza carbonica, responsabila de secretia a aproximativ 1/3 din volumul umorii apoase (Fig. 13.1).

Fig. 13.1 - Secretia de umoare apoasa

Eliminarea umorii apoase

De la nivelul camerei anterioare, umoarea apoasa paraseste ochiul :

pe cale principala trabeculo-canaliculara, care cuprinde trabeculul, canalul Schlemm, venele apoase, venele episclerale ; pe aceasta cale se elimina de la nivelul ochiului peste 90% din volumul umorii apoase;

pe cale accesorie uveosclerala, prin traversarea radacinii irisului si a muschiului ciliar ; la nivelul acestei cai nu apar modificari atat de importante incat sa influenteze tensiunea intraoculara.

Trabeculul

Se gaseste localizat la nivelul unghiului iridocorneea, format :

anterior de jonctiunea corneosclerala,

posterior de jonctiunea iridociliara,

extern de fibrele conjunctive ale muschiului ciliar care se insera anterior la nivelul pintenului scleral (Fig. 13.2).

Trabeculul este format din fibre conjunctive care formeaza axe lamelare sau pilieri cu diametru de 5-12 microni, tapetate de celule endoteliale. Lamelele au dispozitie radiara de la nivelul membranei Descemet (terminatia corneei), la radacina irisului. Fiecare fascicul trabecular (pilier) este format din mai multe elemente suprapuse concentric :

fibre colagene si elastice;

substanta fundamentala amorfa ;

strat de celule endoteliale.

Fibrele elastice apartin fibrelor longitudinale ale muschiului ciliar, care se termina in reteaua trabeculara. De la nivelul posterior la nivelul anterior se disting la nivelul trabeculului trei portiuni  (Fig.13.3):

- trabeculul uveal - se intinde de la nivelul liniei Schwalbe laradacina irisului, fiind localizat catre camera anterioara; in aceasta zona lamelele se intretaie delimitand orificii intertrabeculare largi, pentru circulatia umorii apoase ;

- trabeculul corneoscleral - este localizat intre trabeculul uveal si cel cribriform; aici spatiile intertrabeculare sunt mai mici, dar nu jeneaza scurgerea umorii apoase ;

- trabeculul cribriform sau juxtacanalicular este situat profund in vecinatatea canalului Schlemm, fiind caracterizat prin orificii intertrabeculare foarte mici, cde ordinul micronilor ; la acest nivel apare rezistenta la scurgere aumorii apoase in glaucomul cu unghi deschis.

Fig. 13.2 - Structura unghiului camerular

Fig. 13.3 - Aspectul trabeculului

Caile de eliminare

Canalul Schlemm

Este un sinus inelar mai mult sau mai putin complet, situat in grosimea sclerei, in dreptul pintenului scleral. De la nivelul peretelui extern pleaca 25-30 de canale, catre plexul venos intrascleral.

Canalele colectoare

Fac legatura intre canalul Schlemm si plexul venos episcleral si sunt reprezentate de 4-6 vene apoase sau laminare.

GONIOSCOPIA

Este o metoda de examinare biomicroscopica a unghiului camerular, cu ajutorul unei sticle de contact (lentila Goldmann). Este o etapa obligatorie in diagnosticul oricarei forme de glaucom.

Cu ajutorul gonioscopiei pot fi individualizate elementele unghiului camerular :

partea interna a unghiului este formata din radacina irisului:

partea externa a unghiului prezinta mai multe elemente a caror recunoastere este obligatorie  (Fig. 13.4):

o        inelul Schwalbe, se recunoaste sub forma unei linii alb sidefii ; histologic reprezinta locul unde se termina membrana Descemet a corneei ;

o        trabeculul scleral in grosimea caruia se vede canalul Schlemm sub forma unei linii intens pigmentate ;

o        pintenul scleral are aspectul unei proeminente de culoare alb-sidefie ;

o        banda ciliara, cu aspect pigmentat, corespunde muschiului ciliar care se insera pe pintenul scleral ;

o        radacina irisului, care trimite uneori fine resturi embrionare, sub forma de franjuri (procese iriene).

Fig. 13.4 - Examenul gonioscopic

Examenul gonioscopic permite a diferentia unghiul camerular deschis (in glaucomul cu unghi deschis ), care este mai mare de 15 grade, de unghiul camerular inchis (in glaucomul cu unghi inchis), mai mic de 15 grade; de asemenea prin gonioscopie pot fi puse in evidenta modificari caracteristice prezente in unghi in glaucoamele congenitale.

Evidentierea gonioscopica a canalului Schlemm, arata ca este vorba de un unghi camerular deschis (mai mare de 15 grade).

__________ ______ ____ __________ ______ ____

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o afectiune caracterizata prin alterari caracteristice ale papilei nervului optic si ale campului vizual ce apar bilateral, la ochi care prezinta gonioscopic unghi camerular deschis (mai mare de 15 grade). Modificarile papilo-perimetrice sunt determinate de regula de cresterea tensiunii intraoculare peste valorile fiziologice, ceea ce are drept urmare modificari circulatorii la nivelul capului nervului optic, dar si ca urmare a efectului direct al presiunii oculare crescute pe fibrele optice.

Epidemiologie

Glaucomul cu unghi deschis este o afectiune care atinge aproximativ 1-2% din populatia adulta (peste 40 de ani), avand o prevalenta in populatie de aproximativ 0,93%. Reprezinta a doua cauza de cecitate in tarile dezvoltate, dupa degenerescentele maculare senile. Apare dupa varsta de 40 de ani, fara prevalenta in functie de sex, incidenta crecand cu varsta.

Etiopatogenie

Glaucomul cu unghi deschis este determinat de cresterea rezistentei la scurgere a umorii apoase la nivelul trabeculului cribriform ; se pare ca aceasta modificare este conditionata genetic, prin scaderea cu varsta a numarului de celule endoteliale de la nivelul trabeculului, celule implicate in eliminarea umorii apoase. De asemenea apare o micsorare a spatiilor intertrabeculare si o modificare a matricei extracelulare la nivelul trabeculului cribriform.

Datorita acestor modificari este diminuata eliminarea umorii apoase, ducand implicit la cresterea tensiunii intraoculare.

Tensiunea intraoculara crescuta determina tulburari circulatorii la nivelul capului nervului optic (Fig. 13.5). Lipsa de nutrire a fibrelor nervoase produce atrofia optica, iar lipsa de nutritie a tesutului glial de sustinere realizeaza excavatia papilara.

Fig. 13.5 - Vascularizatia nervului optic

(ACR -artera centrala a retinei, VCR - vena centrala a retinei, R-retina, C-coroida, S-sclera, DO-disc optic, D-dura mater, A-arahnoida, Pia - pia mater, NO -nerv optic, SA-spatiu subarahnoidian, Rcol-ramuri colaterale, DO- disc optic, APC- artere ciliare posterioare)

Simptomatologie clinica

Simptomatologia difera in functie de stadiul bolii ; in esenta afectiunea este caracterizata de triada simptomatica :

cresterea tensiunii intraoculare ;

excavatie papilare;

modificari perimetrice.

La examenul gonioscopic, unghiul camerular este deschis.

Severitatea acestei afectiuni consta in faptul ca pacientul nu are acuze subiective, sau acestea sunt minime, astfel incat adresabilitatea la medic este mica. Acuitatea vizuala se modifica in ultima faza a glaucomului (faza terminala), cand posibilitatile terapeutice medicamentoase si chirurgicale sunt depasite.

Stadiul I - glaucom incipient sau glaucom tonometric

In acest stadiu afectiunea prezinta o singura manifestare obiectiva - cresterea intermitenta a tensiunii oculare, peste valorile fiziologice ale acesteia.

Din punct de vedere subiectiv, bolnavul nu are nici o acuza, sau uneori, prezinta lacrimare, senzatie de presiune oculara sau tulburari de acomodatie.

Din aceste motive diagnosticarea in stadiu precoce a glaucomului impune masuri de depistare activa, respectiv, determinarea profilactica a tensiunii intraoculare si examinarea fundului de ochi (examenul papilei optice) la toti pacientii care se prezinta la control oftalmologic, indiferent pentru ce cauza. Pacientii care la acest control - screening prezinta valori la limita ale tensiunii intraoculare, sau daca prezinta antecedente heredocolaterale de glaucom, se interneaza pentru a se efectua urmatoarele probe:

- Curba nictemerala a tensiunii intraoculare. Se realizeaza prin tonometrizare repetata din 4 in 4 ore, in conditii de spitalizare a pacientului; in mod fiziologic, tensiunea intraoculara prezinta variatii pe parcursul zilei, care nu trebuie sa depaseasca 6 mm Hg intre valorile determinate pe acelasi ochi, sau intre cei doi ochi la aceeasi ora de examinare.

- Proba de provocare cu lichid. Permite a se face manifesta o tensiunea intraoculara la limita ; consta in determinarea tensiunii intraoculare, dupa care pacientul ingera un litru de lichid, care va creste secretia de umoare apoasa. Vor urma tonometrizari din 15 in 15 minute, pe parcursul unei ore. Daca facilitatea la nivelul cailor de scurgere a umorii apoase este normala, atunci diferenta tensionala inaite si dupa ingerarea de lichid nu este mai mare de 10 mm Hg (proba negativa, care infirma diagnosticul de glaucom). La pacientii cu glaucom diferenta este mai mare de 10 mm Hg.

Stadiul II - Glaucomul in perioada de stare

In perioada de stare glaucomul evolueaza cu triada simptomatica :

cresterea tensiunii intraoculare ;

modificari ale papilei nervului optic ;

modificari caracteristice ale campului vizual.

Asa cum am mai spus si in aceasta faza acuitatea vizuala este normala.

q       Tensiunea oculara

Este mai mare de 22 mm Hg, aproape tot timpul, determinarea acesteia putand sa puna diagnosticul.

q       Modificarile papilei

Constau in aparitia excavatiei papilare glaucomatoase, prin marirea excavatiei fiziologice papilare in suprafata si in profunzime.

In mod normal excavatia papilara fiziologica este rotunda, centrala si ocupa mai putin de 1/3 din suprafata totala a papilei. In glaucomul in perioada de stare, excavatia papilara se largeste, devine ovalara, acoperind mai mult de 1/3 din papila si ajungand sa atinga intr-un sector marginea papilei. Pe masura ce afectiunea evolueaza, raportul C/D avanseaza (C - cupa, respectiv suprafata excavatiei papilare, D - disc, respectiv suprafata papilei).

Modificarile papilare apar ca urmare a tulburarilor circulatorii de la acest nivel, consecutive cresterii presiunii oculare si a devierii fluxului sanguin ; ca urmare apare distructia fibrelor gliale de sustinere cu aparitia excavatiei (Fig. 13.6) si distructia fibrelor nervoase, cu aparitia decolorarii papilare (atrofia optica).

Fig 13.6 - Evolutia excavatiei papilare in cursul glaucomului cu unghi deschis

q       Modificarile campului vizual

Constau in aparitia scotoamelor in campul vizual central si in aparitia amputarilor sectoriale periferice.

Scotoamele - sunt depresii localizate ale sensibilitatii retiniene ; scotoamele caracteristice glaucomului cu unghi deschis sunt localizate in aria Bjerrum (zona situata intre 10 si 18 grade in jurul punctului de fixatie). Aceste scotoame sunt bine circumscrise si se pot pune in evidenta numai prin examen perimetric ; deci aceste scotoame sunt negative, deoarece nu pot fi percepute de bolnav, in afara examinarii. In general aceste scotoame sunt relative, sensibilitatea retiniana fiind diminuata in aceste zone si nu abolita total. Pe masura ce boala avanseaza, scotoamele se unesc for-mand un scotom arciform superior sau inferior, iar apoi un scotom inelar (Fig. 13.7)

Amputarea periferica a campului vizual poate apare in aceasta faza intr-un sector, primul afectat fiind sectorul nazal superior sau inferior (Fig. 13.8).

Fig. 13.7 - Scotoame in aria Bjerrum Fig. 13.8 - Amputare periferica

Stadiul III - Glaucomul in stadiul terminal

Apare dupa o evolutie de 10-15 ani a afectiunii , fara ca aceasta sa fie cunoscuta sau tratata. Glaucomul netratat duce la cecitate definitiva.

In acest stadiu apare accentuarea simptomatologiei preexistente :

tensiunea oculara prezinta valori mari, peste 50-60 mm Hg ;

campul vizual se stramtoreaza concentric, ajungand sa ramana o insula centrala sau temporala, inainte sa dispara definitiv ;

papila nervului optic prezinta excavatie totala, care intereseaza toata suprafata papilara, cu raport C/D = 0.9-1 (Fig.14.9) ; de asemenea papila este decolorata, prezentand atrofie optica.

acuitatea vizuala scade brusc, ireversibil, ducand la cecitate.

Fig. 13.9 - Aspectul histologic al papilei optice in stadiul III de glaucom

Ochiul care prezinta glaucom in stadiu terminal, prezinta modificari degenerative la nivelul tuturor structurilor oculare :

conjunctiva este subtiata si atrofica ; vasele conjunctivale sunt dilatate, sinu-oase, desenand anse anastomotice in vecinatatea limbului, sub forma de cap de meduza , relevand jena circulatorie in reteaua venoasa ciliara anterioara.

sclerotica este subtiata ;

corneea prezinta edem bulos al straturilor anterioare;

irisul este atrofic, cu cripte disparute;

pupila este ovalara, in midriaza medie areflexiva;

in timp cristalinul se opacifiaza.

La palpare ochiul este dur ca piatra, iar in timp devine dureros, facand pacientul sa solicite enucleatia, deoarece in aceasta faza, afectiunea este depasita din punct de vedere medical sau chirurgical.

Forme clinice particulare de glaucom

v      Glaucomul cu tensiune normala

Este o forma particulara de glaucom cu unghi deschis, in care modificarile specifice glaucomatoase papilo-perimetrice apar in afara oricarei cresteri a TIO peste valorile normale. Este de fapt vorba de o fragilizare particulara, a nervului optic, care nu poate rezista in conditiile unor tensiuni oculare statistic normale.

v      Glaucomul pigmentar

Este o forma clinica de glaucom cu unghi deschis caracterizata pein cresterea tensiunii intraoculare asociata de o diseminare primitiva de pigment din epiteliul irido-ciliar, pigment care se acumuleaza in orificiile trabeculare.

v      Glaucomul prin exfoliere uveala

Este de fapt o asociere intre glaucom cu un sindrom degenerativ uveal, care determina acumularea de scuame in unghiul camerular. Sindromul exfoliativ se pune in evidenta biomicroscopic, prin aparitia pe marginea pupilara a unor spiculi cu aspect de chiciura. Acest sindrom se asociaza in 50% din cazuri cu glaucom cu unghi deschis.

Diagnosticul pozitiv

In stadiul incipient, diagnosticul este greu de pus, mai ales ca pacientul nu are acuze subiective. In perioada de stare, diagnosticul se pune pe triada simptomatica amintita mai sus. Cu cat afectiunea este diagnosticata mai precoce tratamentul da rezultate mai eficiente.

Diagnosticul diferential

Pentru nespecialisti trebuie facut diagnosticul diferential cu cataracta senila, afectiune care apare de asemenea la persoanele varstnice. In cataracta vederea scade progresiv, iar in campul pupilar, cristalinul se vede de culoare alb sidefie.

Pentru specialisti glaucomul cu unghi deschis trebuie diferentiat de celelalte forme de glaucom  si de neuropatiile optice de alte cauze (ischemice sau inflamatorii).

Prognosticul

Glaucomul cu unghi deschis nu se vindeca niciodata, dar un tratament bine condus duce la normalizarea tonusului ocular si la prevenirea paritiei deficitelor functionale. Pacientii care sunt diagnosticati cu glaucom cu unghi deschis sunt dispensarizati, facandu-se controale periodice (la 3 luni) ale tensiunii oculare, ale campului vizual si ale modificarilor papilare. Pentru a preveni cecitatea prin glaucom, tratamentul si dispensarizarea glaucomului sunt gratuite.

Tratamentul

Tratamentul glaucomului cu unghi deschis este medical si urmareste scaderea tensiunii oculare si pe cat posibil cresterea facilitatii la scurgere a umorii apoase.

Tratamentul medical

q       Colirurile miotice

Din colirurile miotice, cel mai utilizat este pilocarpina 2%, cu actiune parasimpaticomimetica ; aceasta are o actiune de degajare a unghiului camerular prin contractia fibrelor longitudinale ale muschiului ciliar, ceea ce are ca efect o ameliorare a scurgerii umorii apoase. Pilocarpina are durata scurta de actiune (aproximativ 6 ore), ceea ce impune administrarea frecventa la 4 ore a colirului ocular. Seara la culcare se utilizeaza unguent cu pilocarpina cu durata mai lunga de actiune.

q       Medicatia beta-blocanta

Colirurile beta-blocante (Timolol o,5%, Timoptic o,5% sau Betoptic 0,5%) au rolul de a diminua secretia de umoare apoasa la nivelul proceselor ciliare. Aceste coliruri au durata mai lunga de actiune, putandu-se administra la 12 sau 24 de ore.

q       Inhibitorii de anhidraza carbonica

Actioneaza prin inhibitia anhidrazei carbonice de la nivelul epiteliului proceselor ciliare. Administrata pe cale generala, acetazolamida determina o buna scadere a secretiei de UA, dar in timp produce dezechilibre hidroelectrolitice; pe cale locala acetazolamida (Trusopt) da rezultate foarte bune, fara reactii adverse.

q       Agentii osmotici

Agentii osmotici (uree, manitol, glicerol) se administreaza numai preoperator pentru scaderea tensiunii oculare.

Colirurile antiglaucomatoase se pot asocia, dupa o schema tatonata pentru fiecare pacient.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical se face numai in situatiile in care toate posibilitatile terapeutice medicale sunt epuizate, si tensiunea oculara nu mai poate fi normalizata.

Interventiile care se utilizeaza in glaucomul cu unghi deschis se numesc fistulizante, prin care se realizeaza o cale de comunicare pentru umoarea apoasa intre camera anterioara si spatiul subconjunctival - trabeculectomia, trepanotrabeculectomia

In stadii avansate de boala se incearca reducerea secretiei de umoare apoasa prin reducerea vascularizatiei corpului ciliar ; se practica diatermocoagularea arterelor ciliare lungi posterioare, sau diatermocoagularea sau criocoagularea corpului ciliar. In unele cazuri, durerile oculare foarte intense determina enucleatia globului ocular.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI INCHIS

Este hipertensiunea oculara primitiva determinata de inchiderea unghiului camerular, datorita aplicarii radacinii irisului pe trabecul, la ochi predispusi, facand imposibila scurgerea umorii apoase pe caile fiziologice de eliminare.

Afectiunea este mai frecventa la sexul feminin, afectand decadele IV-V, deci apare mai precoce decat glaucomul cu unghi deschis. Este mai rar decat glaucomul cu unghi deschis, reprezentand aproximativ 10% din totalul glaucoamelor, intr-un raport de 1/5 fata de glaucomul cu unghi deschis.

Patogenie

Afectiunea apare la pacienti predispusi. Transmiterea genetica constatata, este legata de fapt de transmiterea unor caracteristici biometrice oculare care reprezinta conditiile predispozante ale afectiunii, care se manifesta datorita unor factori determinanti.

Factorii predispozanti

Hipermetropia - prin definitie ochii hipermetropi sunt ochi cu dimensiuni mai mici; ochii miopi sunt exceptional afectati.

Profunzimea redusa a camerei anterioare

Cresterea de volum a cristalinului - in faza de cataracta intumescenta poate apare un atac acut de glaucom datorita inchiderii unghiului camerular

Hipertrofia muschiului ciliar - apare la ochii hipermetropi care acomodeaza permanent pentru a vedea clar.

Acomodatia datorita faptului ca reduce profunzimea camerei anterioare prin bombarea fetei anterioare a cristalinului.

Factorii determinanti:

Midriaza este elementul cel mai important care determina declansarea crizelor acute de glaucom cu unghi inchis; midriaza poate fi medicamentoasa (instilatii de atropina sau homatropina, sau administrarea de antispatice pe cale generala), sau produsa in obscuritate. In anumite situatii emotiile puternice pot declansa atacuri acute de glaucom prin interventia sistemului nervos vegetativ simpatic, ce de asemenea produce midriaza.

Mecanismul de inchidere al unghiului camerular este complex; cel mai important element care contribuie la inchiderea unghiului camerular este blocajul pupilar functional sau relativ. Este vorba de cresterea zonei de contact intre cristalin si iris, care determina o diferenta de presiune intre camera anterioara si posterioara; aceasta are drept consecinta impingerea in fata a diafragmului iridocristalinian, cu inchiderea unghiului camerular.

Aspecte clinice

In functie de inchiderea unghiului camerular care se poate face total sau partial si pe o suprafata mai mare sau mai mica, evolutia glaucomului cu unghi inchis poate fi diferita:

fie o evolutie subacuta, in cazul in care unghiul camerular se inchide partial si intermitent - subatacuri de glaucom;

fie o evolutie acuta cu obstructie totala a unghiului camerular, aparand atacul acut de glaucom.

Afectiunea oculara evolueaza intr-un prim stadiu reversibil, cand blocajul trabecular este pasager, fiind reprezentat de un simplu contact intre iris si trabecul. Daca acest stadiu este depasit se ajunge la stadiul ireversibil, stadiu in care contactul intre cele doua structuri devine permanent.

v      Evolutia subacuta

In aceasta forma, anamneza este foarte importanta, putand pune in evidenta crize sub forma de episoade de durere oculara de obicei unilaterala, insotite de incetosarea vederii si congestie oculara; se asociaza aparitia de cercuri colorate in culorile curcubeului in jurul surselor de lumina, marker al cresterii tensiunii intraoculare.

Aceste episoade au caracter tranzitor, avand o durata de aproximativ o jumatate de ora pana la cateva ore, si sunt legate de un efort vizual, de lucru in obscuritate, sau de anumite stari emotionale.

In aceasta forma de glaucom, diagnosticul se pune pe efectuarea probelor de provocare la pacientii care prezinta biomicroscopic camera anterioara redusa.

Probele de provocare pentru glaucomul cu unghi inchis au la baza principiul de provocare a unei midriaze controlate, cu ajutorul midriaticelor cu durata de actiune scurta, in conditii de spitalizare si urmarire a pacientului. Tensiunea intraoculara se determina inainte si dupa administrarea midriaticului (Mydrum); orice diferents mai mare de 10 mm Hg este considerata pozitiva si pune diagnosticul de glaucom cu unghi inchis.

Un test negativ nu poate infirma diagnosticul, deoarece testul este pozitiv numai in 50% din cazuri.

Daca subatacurile de glaucom se repeta, se ajunge la modificari ireversibile la nivelul unghiului camerular, practic cu sudarea radacinii irisului la nivelul trabecului.

v      Forma acuta. Atacul acut de glaucom

Atacul acut de glaucom este forma cea mai frecventa de manifestare a glaucomului cu unghi inchis.

Este declansata de factorii care de regula declanseaza glaucomul cu unghi inchis: midriaza medicamentoasa sau produsa in obscuritate, emotii sau medicamente cu actiune parasimpaticolitica.

Aspecte clinice

Subiectiv. Apare brusc la pacienti predispusi, cu durere oculara intensa unilaterala, cu iradiere in teritoriul de distributie al nervului oftalmic. Poate sa fie precedata de cateva crize subacute la care pacientul nu le-a dat importanta.

Starea generala a pacientului este foarte alterata, deseori prezinta greturi si varsaturi datorita reflexelor oculo-vago-simpatice. Acuitatea vizuala este foarte scazuta, pana la perceptia luminii; ochiul este foarte congestionat.

Obiectiv. Se constata congestie pericheratica foarte intensa, corneea prezinta edem epitelial foarte accentuat si scaderea sensibilitatii. Camera anterioara are profunzime foarte redusa, iar unghiul camerular este inchis. Irisul este edematiat, pupila in midriaza medie areflexiva. Cristalinul poate prezenta mici pete albe subcapsular anterior (cataracta acuta glaucomatoasa Vogt)

Globul ocular este dur ca piatra, cu tensiune de 80-100 mm Hg.

De obicei fundul de ochi nu se poate examina datorita edemului corneean.

Diagnostic pozitiv

In atacul acut de glaucom diagnosticul trebuie pus de urgenta, pentru ca tratamentul sa fie instituit cat mai precoce posibil.

Elementele pentru diagnostic sunt; ochi rosu, foarte dureros, cu tensiune oculara foarte crescuta (80-100 mmHg), camera anterioara cu profunzime redusa, pupila in midriaza medie, areflexiva.

In forma subacuta diagnosticul este mai greu, se bazeaza pe anamneza pacientul care relateaza subatacurilor, sub forma de episoade de incetosare vizuala, asociata de senzatia de presiune oculara si cefalee, asociate cu perceperea de cercuri colorate in jurul cercurilor de lumina. Diagnosticul este certificat dupa efectuarea probelor de provocare si a gonioscopiei.

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential se face cu:

- afectiuni care evolueaza cu ochi rosu, dureros: iridociclita acuta, cheratite acute, conjunctivite acute.

- alte forme de glaucom: glaucom cu unghi deschis, glaucoame secundare, glaucom congenital tardiv; gonioscopic unghiul camerular la pacientii cu glaucom cu unghi inchis este mai mic de 15 grade, iar canalul Schlemm nu poate fi vizualizat in gonioscopie.

- afectiuni generale - in cazurile in care simptomatologia generala este foarte accentuata, trebuie facut diagnosticul diferential cu afectiuni gastrointestinale (dischinezia biliara), migrena etc.

Evolutie si pronostic

In general afectiunea incepe prin subatacuri, carora pacientul nu le-a dat foarte multa importanta; cu timpul crizele devin mai dese si sfarsesc cu atacul acut de glaucom, daca pacientul nu se prezinta la medicul de specialitate pentru un diagnostic mai precoce.

In ceea ce priveste atacul acut de glaucom, diagnosticare in primele ore de la debut a acestuia este obligatorie pentru un tratament eficient. Daca pacientul se prezinta mai tardiv la medic, pierderea de vedere este ireversibila, prin atrofie optica.

Sub tratament chirurgical aplicat precoce, glaucomul cu unghi inchis se vindeca si pacientul nu trebuie sa mai urmeze tratament ca in cazul glaucomul cu unghi deschis.

Tratament

Tratamentul glaucomului cu unghi inchis este chirurgical.

La pacientii cu atac acut de glaucom, se face de urgenta un tratament care are scopul de a reduce cat mai repede tensiunea oculara, pentru a permite interventia chirurgicala. Se administreaza de asemenea sedative generale, in scopul de a calma durerea oculara, care este foarte intensa. Pacientul este obligatoriu spitalizat.

Scaderea secretiei de umoare apoasa se face prin adminitrare de inhibitori ai anhidrazei carbonice (ederen pe cale generala); perfuziile cu substante hipertone (manitol, glicerol) determina deshidratarea mediilor intraoculare. Pilocarpina se administreaza din jumatate in jumatate de ora, pentru a creste facilitatea la scurgere.

Tratamentul chirurgical consta in efectuarea unei iridectomii periferice, care determina egalizarea presiunilor dintre camera posterioara si camera anterioara a ochiului. Iridectomia se face in scop curativ la ochiul cu atac de glaucom, si in scop profilactic la ochiul congener.

Tratamentul laser (iridotomia laser cu laser argon sau Yag ) are acelasi efect.

In stadiul ireversibil, in care leziunile trabeculare sunt ireversibile, se face trabeculectomie, pentru a crea o cale de eliminare a umorii apoase catre spatiul subconjunctival.

__________ ______ ____ __________ ______ ____

GLAUCOMUL CONGENITAL

Glaucomul congenital este o forma rara de hipertonie oculara, secundara unor anomalii de dezvoltare embrionare a segmentului anterior. Diagnosticul trebuie sa fie precoce, pentru posibilitatea aplicarii cat mai rapide a tratamentului chirurgical.

Forma cea mai frecventa este glaucomul congenital precoce sau buftalmia, caracterizata prin distensia globului ocular, in special la nivelul segmentului anterior.

Daca hipertonia este mai mica, ca urmare a unei obstructii incomplete, apare forma de glaucom congenital tardiv sau juvenil, care se manifesta in cea de-a doua sau a treia decada a vietii.

Glaucomul congenital poate apare ca o afectiune izolata, sau poate apare asociat cu alte manifestari congenitale.

v      GLAUCOMUL CONGENITAL IZOLAT

Epidemiologie

Incidenta afectiunii este rara, reprezentand aproximativ 1 caz la 10.000 de subiecti. Baietii sunt de 2 ori mai frecvent afectati decat fetele.

Patogenie

Afectiunea este ereditara, transmiterea fiind de tip autozomal recesiv.

Glaucomul congenital este determinat de oprirea in dezvoltarea embriologica a camerei anterioare, cu resorbtia incompleta a tesutului mezodermic care umple in stadiile embrionare precoce camera anterioara. Tesutul mezodermic din unghiul camerular va antrena o jena in eliminarea umorii apoase la nivelul trabeculului, care duce la hipertonie oculara. Hipertonia oculara antreneaza o distensie corneosclerala a tesuturilor incomplet dezvoltate la copilul mic, care duce la cresterea dimensiunilor globului ocular (buftalmie sau hidroftalmie).

Simptome

Semnele clinice exista in 30% din cazuri de la nastere si in 90% din cazuri inainte de varsta de 1 an.

Simptomele subiective. Se manifesta sub forma unui sindrom iritativ ocular, cu congestie oculara, lacrimare si fotofobie foarte intensa.

Semne obiective. Sunt puse in evidenta prin:

masurarea corneei - care evidentiaza buftalmia (ochi mare ca de bou) cu marirea diametrului corneei peste 12 mm;

masurarea tensiunii oculare - cresterea tensiunii oculare peste 16 mm Hg la copii este considerata patologica;

examenul gonioscopic - care releva prezenta tesutului embrionar in unghi sau pseudoinsertie inalta a irisului;

examinarea fundului de ochi releva aparitia excavatiei papilare in special pe axul vertical.

Diagnostic pozitiv

Se pune in general pe examenul obiectiv, fiind vorba de copii mici avand buftalmie cu megalocornee peste 12 mm. Examinarea tensiunii oculare si a fundului de ochi se face sub anestezie generala. Foarte importanta este anamneza, care poate releva prezenta altor cazuri de glaucom congenital in familie

Diagnostic diferential

Megalocorneea - afectiune congenitala neevolutiva in care corneea are diametrul peste 12 mm, dar fara cresterea tensiunii intraoculare, deci fara aparitia buftalmiei sau a modificarilor nervului optic;

Colobomul nervului optic - afectiune congenitala de asemenea neevolutiva, caracterizata prin aparitia unei excavatii la nivelul papilei nervului optic, dar fara semne de glaucom

Cheratopatia din rubeola

Evolutie

Fara tratament, ochiul cu glaucom congenital are tendinta de a creste progresiv, datorita distensiei sclerei care este elastica la copil, sub efectul presiunii intraoculare crescute; corneea degenereaza, se opacifiaza si devine alba portelanee. La nivelul corneei apar ulcere trofice foarte dureroase. Sclerotica se subtiaza prin distensie si se poate rupe. Limbul sclerocorneean se destinde si el de producand iridodonezis si luxatii de cristalin. In timp ochiul devine foarte dureros.

Prognosticul este grav, apreciindu-se ca aproximativ 7% din cazurile de orbire sunt produse de glaucomul congenital.

Forme clinice particulare:

v      Glaucomul congenital tardiv

Este o forma de glaucom congenital care devine manifesta in a doua sau a treia decada de viata; se caracterizeaza prin biometrie oculara normala, deoarece la aceasta varsta sclerotica nu se mai destinde sub efectul presiunii intraoculare.

Elementele care pun diagnosticul sunt:

modificarile papilare si perimetrice identice cu cele din glaucomul cu unghi deschis;

modificarile gonioscopice - identice cu cele din glaucomul congenital;

tensiunea intraoculara crescuta

v      Glaucomul congenital al adultului

Afectiune mult mai rara, foarte greu de diferentiat de glaucomul primitiv cu unghi deschis; elementul care transeaza diagnosticul este prezenta modificarilor caracteristice in unghiul camerular.

v      GLAUCOAME CONGENITALE ASOCIATE

CU ALTE AFECTUNI OCULARE

Angiomatoza Sturge Weber - angiomatoza faciala si glaucom congenital

Neurofibromatoza Recklinhausen - hipertrofie a hemifetei asociata cu nevrom palpebral plexiform, pete pigmentate cu aspect de "cafea cu lapte", glaucom congenital cu tratament dificil.

Cataracta congenitala si glaucom - apare in sindromul Lowe si embriopatia rubeolica.

Glaucom asociat cu aniridie

Disgenezii irido-corneene asociate cu glaucom congenital: embriotoxon posterior, anomalia Peters, sindrom Rieger.

Glaucom asociata cu anomalii vitreene hiperplazie a vitrosului primitiv sau fibroplazie retrocristaliniana.

Tratament

Tratamentul glaucomului congenital este chirurgical si trebuie efectuat cat mai precoce posibil.

Tratamentul medical cu coliruri oculare hipotonizante se aplica numai in cazul glaucomului congenital tardiv sau in cazul glaucomului congenital al adultului.

Tratamentului chirurgical se practica sub anestezie generala; scopul este de a scadea tensiunea intraoculara sub 15 mm Hg.

Goniotomia - incizia trabeculului in spatele liniei Schwalbe; se poate realiza numai daca corneea este suficient de clara pentru a permite o buna vizualizare a unghiului iridocorneean, actual se poate realiza cu ajutorul laserului N-Yag.

Trabeculotomia - se practica daca corneea nu este suficient de clara; ea consta in perforarea peretelui intern al canalului Schlemm cu ajutorul unei sonde introduse in canal si indreptate catre camera anterioara.

Trabeculectomia - cel mai des utilizata, se practica dupa aceeasi tehnica folosita in glaucomul cu unghi deschis hipertensiv.

GLAUCOAMELE SECUNDARE

I. GLAUCOAME SECUNDARE UNEI AFECTIUNI UVEALE

v      Uveitele

In uveitele subacute si cronice poate apare hipertonie oculara secundara prin doua mecanisme:

obstruarea unghiului camerular prin goniosinechii si celule inflamatorii;

aparitia unui blocaj pupilar datorita sinechiilor iridocristaliniene cu aparitia secluziei si ocluziei pupilare; umoarea apoasa nu mai poate sa treaca prin pupila din camera posterioara in camera anterioara a ochiului determinand cresterea presiunii in camera posterioara; astfel baza irisului va fi impinsa anterior si va acoperi unghiul camerular.

v      Afectiuni generative uveale

- Heterocromia Fuchs - este o ciclita cu precipitate retrocorneene, cu atrofie iriana, cataracta si glaucom; important pentru diagnostic este culoarea diferita a celor doi ochi (heterocromie);

- Atrofia esentiala a irisului

II. GLAUCOAME SECUNDARE IN TRAUMATISME OCULARE

Plagile transfixiante ale globului - hipertonia oculara poate sa fie determinata

o        de o leziune directa a unghiului camerular;

o        prin blocaj pulilar datorita sinechiilor iridocristaliniene sau prin intumescenta cristalinului lezat;

o        prin obstructia cailor de scurgere trabeculare.

Recesiunea unghiului dupa o contuzie oculara puternica, asociata sau nu de iridodializa, luxatii sau subluxatii de cristalin;

Hemoragia intraoculara - atat in camera anterioara cat si in vitros duce la blocarea trabeculului cu hematii.

III. GLAUCOAME NEOVASCULARE

Hipertonia este determinata de prezenta vaselor de neoformatie la nivelul unghiului iridocorneean, blocand scurgerea normala a umorii apoase. Neovasele sunt secundare ischemiei retiniene putand sa apara in mai multe circumstante:

retinopatia diabetica proliferativa;

formele ischemice de tromboza a venei centrale a retinei

forme incomplete de ocluzie a arterei centrale a retinei.

Tabloul clinic asociaza: durere oculara intensa, hipertonie oculara care deter-mina edem coreean, neovase pe suprafata irisului si la nivelul unghiului camerular.

Evolutia acestei forme de glaucom este grava, tratamentul recurgand la mijloace extreme: criocoagularea sau fotocoagularea corpului ciliar si enucleatia globului ocular.

IV. GLAUCOAME DUPA INTERVENTII CHIRURGICALE

v      Glaucomul afacului. Survine dupa extractia cristalinului cu complicatii intraoperatorii; circulatia intraoculara a umorii apoase este blocata fie la nivel pupilar fie la nivelul unghiului, prin vitros sau datorita sinechiilor favorizata in contextul inflamator.

v      Atalamia prelungita. Poate favoriza aparitia unui glaucom secundar, mai ales dupa chirurgia filtranta.

v      Invazia epiteliala a camerei anterioare. Este favorizata de suturile chirurgi-cale neetanse, determinand blocarea unghiului camerular.

V. GLAUCOAME DE NATURA CRISTALINIANA

v      Glaucom prin hipermaturitatea cristalinului

Mecanismul de producere a glaucomului este chimic, prin capsula cristalinului fisurata sau subtiata din cataracta hipermatura trec proteine cristaliniene degenerate, care determina aparitia de macrofage. Prezenta substantelor cristaliniene si macrofagelor produce un obstacol in scurgerea umorii apoase, blocand trabeculului cu cresterea rezistentei la scurgere. De asemenea produsii de lichefiere ai cristalinului determina in camera anterioara o reactie inflamatorie acuta.

Subiectiv, apar dureri oculare si orbitare si cefalee. Ochiul este congestionat, cu congestie de tip pericheratic, corneea este edematiata; umorul apos are Tyndall pozitiv, datorita elementelor celulare din camera anterioara.

v      Glaucomul secundar in luxatia si subluxatia de cristalin

Glaucomul apare datorita modificarilor biometrice ale camerei anterioare.

- Cristalinul prezent in camera anterioara in luxatia anterioara, blocheaza unghiul camerular, determinand o hipertonie acuta, in raport si cu blocajul pupilar datorat vitrosului inclavat.

- Luxatia in vitros a cristalinului se asociaza de regula de goniosinechii, determinand o hipertonie moderata.

v      Anomalii de forma si de pozitie a cristalinului

Sunt anomalii congenitale determinate fie de existenta unui cristalin cu o forma sferica (microsferofachia - sindromul Weil - Marchesani), fie de modificari congenitale ale pozitie cristalinului (subluxatie congenitala de cristalin - sindromul Marfan)

VI. GLAUCOAME TUMORALE

Sunt determinate prin mai multe mecanisme:

cresterea tensiunii intraoculare prin comprimarea cailor de scurgere datorita cresterii dimensiunilor tumorale;

emonctoriile pot sa fie blocate datorita celulelor tumorale detasate care ajung la nivelul trabeculului;

pot apare fenomene toxice prin necroza tumorala care genereaza fenomene inflamatorii;

obstructia spatiilor trabeculare prin macrofage.

Glaucomul apare cu atat mai precoce cu cat tumora oculara este situata mai anterior. Cele mai frecvente sunt tumorile uveale - melanosarcomul sau tumorile maligne ale corpului ciliar. La copil este vorba de un retinoblastom.

VII. GLAUCOAME MEDICAMENTOASE

Sunt de regula rare; pot apare dupa corticoterapia de lunga durata, mai ales in aplicatie locala.