Tratamentul infectiilor urinare

Principiu Stabilirea corecta a: *diagnosticului

*sediului

*etiologiei si sensibilitatii in vitro a germenilor

Tratamentul medicamentos

Se face cu ABT care pot realiza concentratii crescute in singe si parenchimul renal sau chimioterapice care realizeaza concentratii renale mari. Daca simptomalogia e severa, m. ales la sugari si nn, dupa recoltarea uroculturii, daca starea generala impune, se poate incepe tratamentul ABT urmand ca ulterior sa fie eventual ajustat dupa rezultatele antibiogramei. Daca simptomalogia e bine tolerata sau exista dubii de diagnostic, se prefera sa se temporizeze inceperea tratamentului pana avem rezultatele uroculturii si antibiogramei. Daca simptomalogia nu e grava dar se impune initierea tratamentului inaintea rezultatului uroculturii , tratamentul de atac incepe cu Nitrofurantoin 5-7mg/kg c/zi in 4 doze care e activ pe E.coli si Klebsiella sau Amoxicilina 50mg/kg c/zi in 2 doze sau Biseptol 8mg/kg c/zi in 2 doze.

In cazul unor infectii mai severe, cand simptomalogia e de infectie urinara inalta (PN) se pot folosi ABT cu spectru larg : Cefaclor 20mg/kg c/zi sau Cefamandol 100mg/kg c/zi in 2 doze parenteral. Repetarea uroculturilor trebuie facuta la 48-72h si la ~ 1 sapt de la terminarea curei pentru a ne asigura ca urinile sunt mentinute sterile. Durata tratamentului de atac e de 10-14z.

Sunt situatii cand dupa tratamentul de atac trebuie un tratament de sustinere pentru profilaxia recidivelor.

1reinfectii urinare frecvente (>2-3puse/an, m. ales daca apar in primele saptamani dupa intreruperea tratamentului pentru un puseu anterior de infectie urinare).

2RVU (tratamentul de intretinere dureaza pana la disparitia RVU sau la eventuala interventie chirurgicala.

3Infectia zrinara aparuta pe uropatii obstructive.

4VU neurogena

5Litiaza

Durata tratamentului de intretinere:*3-6l in Iu recidivante neobstructive.

*6-12l sau pana la rezolvarea chirurgicala a malformatiilor obstructive.

*toata viata in malformatii inoperabile.

Acest tratament de intretinere se face cu ABT/chimioterapice cu din doza de atac folosind acestea prin rotatie cate 10z/l pentru a nu aparea rezistenta bacteriana.Se pot folosi 10z Biseptol +10 z Nitrofurantoin +10z Negram (copil mare),iar la copilul mic Amoxicilina / Cefalosporina per os la copilul mare.

Controlul prin examen urinar+urocultura trebuie facut trimestrial.

Terapia adjuvanta: asigurarea unei diureze abundente, m.ales seara; acidifierea urinilor alcaline cu vitamina C in doze mari (1-2g/zi).

Insufucienta renala acuta (IRA)

Este un sindrom instalat brusc (ore) sau lent (>zile) in care se produce intreruperea functiei renale, de obicei total reversibila. Frecvent, in IRA exista oligurie dar pot fi cazuri cu diureza pastrata. Diferentierea oligoanuriei de retentia acuta de urina se face prin sondaj vezical.

▪Clasificare etiologica:1)prerenala: scade irigatia renala cu intreruperea filtrarii glomerulare, adesea reversibilaprin tratarea cauzei .

soc hipovolemic (deshidratari, hemoragii, arsuri→plasmoragii)

hipoxie severa (pneumonii,boala membranelor hialine→prematuri)

soc distributiv (septic, anafilactic)

soc cardiogen

tromboza venelor renale

2) renala intrinseca organica→intreruperea functionalitatii renale prin lezarea parenchimului renal

glomerulonefrite (postsreptococice, rapid progresive, persistente)

coagulare intravasculara localizata (tromboza venelor renale, sindrom hemolitic uremic)

hemoglobinurii,mioglobinurii

nefrite interstitiale bacteriene/medicamentoase

boli congenitale/ereditare (sindrom Alport, rinichi polichistic, sindrom nefrotic congenital)

tumori

3)postrenala→obstructii bilaterale ale tractului urinar

A.subvezical

valva de uretra posterioara

corpi straini

ectopie

stenoza meatului urinar

traumatisme ale uretrei

B.supravezical

stricturi

bride

calculi

traumatisme

▪ Patogenie : carecteristica definitorie= intreruperea brusca a filtrarii glomerulare.

1.intreruperea primara a filtrarii glomerulare(IRA prerenala si unele cauze de IR intrinseci→ glomerulonefrite) → scade sau e intreruperupta filtrarea glomerulara fara aectarea functiei tubulare →dezechilibru glomerulotubular→↑ reabsorbtia de apa si electroliti→oligoanurie. Dupa corectarea oligoanuriei constantele renale pot reveni la normal dar daca ischemia a fost prelungita se poate ajunge la IR intrinseca.

2.Perturbarea reabsorbtiei tubulare (ex: nefropatii toxice→subst. Nefrotoxice actioneaza la nivelul tubilor→e perturbata reabsorbtia de electroliti-m. ales Na-→o cantitate mare de Na ajunge in tubul contort distal→stimularea mecanismelor hormonale-m. ales RAA→vasoconstrictia arteriolei aferente→.intreruperea secundaraa filtrarii glomerulare

3.↑ rezistentei la flux in caile urinare→↓presiunea eficace de filtrare →intreruperea secundaraa filtrarii glomerulare →scoaterea din functie a nefronilor (IRA postR)

▪Tablou clinic

A.Anamneza

1.daca exista boli familiale

2.cum a decurs sarcinaoligohidramniosul→uropatii obstructive

→agenezie/hipoplazie renala

placenta cu greutate mare→ sindrom nefrotic congenital

cateterizarea vaselor ombilicale→ tromboza venelor renale

3.Absenta diurezei in primele 48h de la nastere→ agenezie renala

→ uropatii malformative obstructive

4.semne cu semnificatia de ↓ a perfuziei renale(greturi, varsaturi, diaree, arsuri, hemoragii)

5.caracterul jetului neuniformitate,intrerupere→ obstructii subvezicale( valva de uretra posterioara)

6. semne de leziune directa a nefronilor (hematurie, expunerea la toxice, infectii severe, taumatisme)

B.Simptome

1.oligurie (<10mg/kg c/zi )

2.edeme (uneori↑ ponderala)

3.paloare prin anemia de dilutie si vasocontrictie periferica)

4.respiratie ampla, polipneica, fara corespondent la examenul clinic si →acidoza metabolica

5.tulburari de ritm cardiac prin hiperpotasemie

6.convulsi prin hiponatremie-hipocalcemie-HTA

7.HTA uneori

8.somnolenta, obnubilare, varsaturi pana la coma in caz de encefalopatie hipertensiva

▪Laborator.

A.sange 1. hiperpotasemie: K⁺>5,5mEq/L cu modificari EKG caracteristice

2. hiponatremie:Na⁺<130mEq/L

3. acidoza metabolica: pH<7.3; RA<20mEq/L

4.uree, creatinina, acid uric ↑

5.anemie de dilutie

ca expresie a unor forme patogenice (arsuri, hemoragii, hemoliza

posttransfuzionala)

6. hipocalcemie

7.leucocutoza de obicei, dar si leucopenie-LES

8.trombocitopenie mai ales in LES, tromboza de vene renale, sepsis

9.↓ ale complementului sau doar ale C₃ in glomerulonefrite membranoproliferative, LES,

glomerulonefrite postsreptococice. Se urmaresc prin ASLO (glomerulonefrite

postsreptococice), Ac postsreptococice), Ac. antinucleari (LES), antimembrana bazala

(sdr. Goodpasture)

B. urina modificarile sunt discrete in IRA functionala / importante in IRA intrinseca.Elemente

patologice:hematii, leucocite, cilindri, celule tubulare descuamate ; modificari de

osmolaritate urinara, ale concentratiei Na⁺ si eliminarii de uree.

▪ Imagistic:1.R_X toracica →cardiomegalie, congestie pulmonara prin ↑volumului circulant

2.R_X abdominala→calculi radioopaci

3.cistografia →reflux vezicoureteral, uropatii obstructive

4.UIV →malformatii renale(doar daca ureea e <80mg/L)

5.echo →examinarea pozitiei rinichilor si vezicii si diferentierea tumorilor renale de

cele extra renale

6. punctia biobsie renala diagnosticul precis in IRA intrinseca

Diferentierea IRA

PRERENALA  RENALA

La pacientul anuric se face perfuzie iv cu 20ml/kg c solutie HE cu NaCl 0,9%+ 2/3 glc. 5%→reinstalarea diurezei= IRA preR ;daca nu se reinstaureza diureza se perfuzeaza Manitol 20% 0,75g/kg c in 10′→ reinstalarea diurezei= IRA preR ;

→neinstalarea diurezei= IRA R 

▪ Tratament

Este complex :se face in UTI cu posibilitati adecvate de monitorizare; trebuie adaptat tipului si stadiului evolutiv.

1.Cauze prerenale

In majoritatea cazurilor tratamentul se suprapune peate cel al socului hipovolemic.Initial se administreaza 20ml/kg c solutie macromoleculara, plasma, albumina sau sange dupa cauza; in urmatoarele 2-3h se continua echilibrarea hidroelectrolita divizata.Daca la 2h dela inceperea terapiei diureza se reia (mictiuni spontane), se continua tratamentul afectiunii cauzale;este posibila administrarea si a K⁺ in perfuzie iv pani la reluarea diurezei. Absenta raspunsului (IRA intrinseca) →se pune o sonda urinara pentru adecela aparitia precoce a mictiunilor, iar dacavolemia e refacuta, se da Furosemid 1-2mg/kg c lent iv. Daca dupa acesta doza la 2h nu se reia diureza, se repeta Furosemid 10mg/kg c+ Manitol 20% 0,5g/kg c in 30′,dar nu si in prezenta semnelor de hipovolemie. Daca nu exista semne de HTA pentru ↑ fluxului sangvin renal se da Dopamina mg/kg c in perfuzie iv.

2.IRA intrinseca

Trebuie combatuta in primul rand oligoanuria cu Furosemid 2mg/kg c lent iv daca nu exista hipovolemie. Daca persista oligoanuria se dau Furosemid 10mg/kg c+ Manitol 20% 0,5g/kg c in 30′. In caz ca nu se reia diureza, nu se mai repeta Furosemidul Manitolul se poate repeta dupa 6h. Aportul lichidian si caloric trebuie dupa starea de hideatare: in anurie cu normovolemie se administreaza 10(max20)ml/kg c/24h+diureza zilei precedente+pierderi digestive.In caz de edeme si HTA→restrictie la 10-20ml/kg c/24h.Aport caloric→ din solutie 33%glucoza si lipide (lipofundin).

3.IRA postR

Indepartarea obstacolului chirurgical/ tratamentul infectiilor.

○Tratamentul tulburarilor hidroelectolitice

Se face dupa reluare diurezei, tinand cont de ionograma.

1.Combaterea hiperkaliemiei se face sub monitorizare EKG, se evita medicatia sI alimentatia cu K⁺.

A) K⁺ seric intre 5,5→7,5mEq/L- glucoza 20-30%, 0,5-1g/kgc iv.

-Keiexalat( rasini schimbatoare de ioni) per os 1g/kg c eventual

asociat cu Sorbitol 70% 2ml/kg c sau intrarectal 20% 10mg/kg c. B) K⁺ seric > 7,5mEq/L-lent iv in 10 Ca gluconic 10% 0,5ml/kgc

- NaHCO₃ 84 2,5mEq/kg c diluat in glucoza 5%

-glc 50% 1ml/kg c sau33% 1,6ml/kg c asociata cu insulina 1U/1g glc. Daca tot nu rezolva se recurge la dializa.

2.hipocalcemia: Ca²⁺ 1-2mg/kg c in perfizie iv.

severa→Diazoxid 5mg/kg crapid iv

→ Aldomet 10-20mg/kg c lent iv in 5-10 2.hipocalcemia: Ca²⁺ 1-2mg/kg c in perfizie iv.

3.hipofosfatemia: Al(OH)₃ sI CaCO₃

4.acidoza metabolica : la pH<72→NaHCO₃ mEq=(12-RA)*G*0,3 →lent iv in 2-4h jumatate din cantitate

5.hiponatremia :Na⁺<120 mEq/L=risc de edem cerebral acut125= Na*G*0,6 mEq

6.HTA moderata→restrictie lichidiana, diuretice

severa→Diazoxid 5mg/kg crapid iv

→ Aldomet 10-20mg/kg c lent iv in 5-10

○Tratamentul convulsiilor

Se face initial cu Diazepam 0,2-0,3mg/kg lent iv pentru oprirea de urgenta a crizei, apoi se continua cu tratamentul cauzal al convulsiei (hiponatremie, hipocalcemie, hiperpotasemie).

○Tratamentul anemiei

La Hb 7g%→transfuzie lenta in 4-6h de masa eritrocitara10ml/kg c. HDS necesita antihistaminice H₂ (Cimetidina 5-10mg/kg c parenteral).

○Tratamentul infectiilor

Se face cu ABT fara toxicitate renala cu ajustarea dozelor dupa severitatea afectarii filtrarii glomerulare.

☼ in caz de esec al terapiei conservatoare, se recurge la dializa, indicata in urmatoarele situatii :

▲daca tratamentul anterior nu a dat rezultate

▲daca creatinina serica e .10mg/l

▲K⁺ seric e > 7,5mEq/l neinfluentat de tratamantul medicamentos

▲ incarcare volemica: HTA, EPA, IC

Evolutie si prognostic: dupa substrat lezional, promptitudinea sI corectitudinea tratamentului.