Tulburari circulatorii

Tulburari circulatorii

• Staza renala (Fig.2.2)

Definitie

Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea volumului de sange la nivelul

teritoriului venos si capilar renal.

Etiologie

Apare in insuficinta cardiaca dreapta si in obstructia venei renale (tumori, bride,

compresii

Morfologie

Rinichiul este crescut in volum, are capsula destinsa, fiind usor de decapsulat. La

nivelul corticalei apar picheturi rosii (staza glomerulara). La nivelul medularei se observa

striuri rosietice determinate de venele peritubulare. Coloratia generala a rinichiului este

rosu-violacee

Microscopic se observa glomeruli cu capilare pline de hematii (mai mult de 2

hematii), venele intertubulare foarte dilatate. Nu prezinta fenomene inflamatorii.

• Staza pulmonara (Fig.2.3)

Definitie

Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea volumului de sange la nivelul

teritoriului venos si capilar pulmonar.

Etiologie

Insuficinta cardiaca stanga, stenoza mitrala.

Morfologie

Congestia pasiva cronica a plamanilor si edemul pulmonar consecutiv acesteia sunt

intalnite cand presiunea in atriul stang este crescuta si duce astfel la cresterea presiunii

venoase pulmonare. Congestia de lunga durata si hipertensiunea pulmonara consecutiva

produce ingrosarea progresiva a peretilor arterelor si arteriolelor pulmonare.

Microscopic, capilarele alveolare sunt pline cu hematii. Ruperea capilarelor

determina microhemoragii intraalveolare iar fagocitarea si liza hematiilor duce la aparitia

de macrofage incarcate cu hemosiderina (celule cardiace) in spatiile alveolare. In alveole si in interstitiul septurilor alveolare se acumuleaza lichid de edem. In timp, septul edematos devine fibrotic si impreuna cu pigmentarea hemosiderinica reprezinta baza induratiei brune.

• Staza hepatica (Fig.2.1)

Definitie

Reprezinta o hiperemie pasiva cronica prin cresterea volumului de sange la nivelul

teritoriului venos si capilar hepatic.

Etiologie

Insuficienta cardiaca dreapta, obstructie pe VCI, obstructie pe arterele

suprahepatice

Morfologie

La sectionarea unui organ hiperemic/congestionat se scurge o cantitate mare de

sange de staza. Odata cu congestia indelungata, numita congestie cronica pasiva, staza

sangelui slab oxigenat determina hipoxie cronica ce duce la degenerarea sau chiar moartea celulelor parenchimatoase. Hemoragiile mici, prin ruptura capilarelor, pot fi transformate in timp in cicatrici cu hemosiderina. Plamanii, ficatul si splina dezvolta cele mai evidente manifestari ale congestiei cronice pasive. Congestia pasiva cronica a ficatului este rezultarul insuficientei cardiace drepte sau, mai rar, obstructiei venei cave inferioare sau a venelor suprahepatice. O data cu congestia cronica zona centrala a lobulului hepatic devine rosie - violacee, inconjurata de o zona de parenchim neafectat, descriere numita nuca muscada. Microscopic, vena centrolobulara si capilarele sinusoide ale zonei centrolobulare sunt destinse si pline cu hematii. Hepatocitele centrale devin frecvent atrofice, secundar hipoxiei cronice, pe cand hepatocitele periferice sufera o hipoxie mai putin severa, prezentand si steatoza. O data cu insuficienta cardica severa hepatocitele centrale se necrozeaza si zona centrolobulara devine hemoragica, dezvoltandu-se o zona centrala de necroza hemoragica. Aceasta este determinata de hipoxia indusa de reducerea volumului circulator sangvin si a fluxului sangvin hepatic. Astfel, necroza centrolobulara poate aparea in soc din diverse cauze fara o congestia cronica prealabila.

In functie de faza, macroscopic, ficatul poate fi:

. pestrit (muscad) - zone brune si galbene

. in cocarda - zona cianotica de staza

- zona galbena (distrofie grasa mediolobulara)

- zona brun-roscata periportala (ca la normal)

. intervertit - in care se disting 2 zone: zona cianotica pericentrolobulara si

zona bruna periportala

In faza tardiva, fibroza ce inlocuieste parenchimul pericentrolobular poate duce la

ciroza cardiaca (ficat mic, atrofic, nodular)

• Trombusul (Fig.2.5)

Definitie

Trombusul (trombul) reprezinta o coagulare intravasculara si intravitala. Este rugos,

se extrage cu greutate din vas si intotdeauna lasa leziuni endoteliale.

Etiologie

Trei factori majori predispun la tromboza - triada Virchow:

1. leziuni endoteliale;

2. tulburari circulatorii;

3. hipercoagulabilitate.

Leziunile endoteliale sunt o cauza majora si frecvent poate duce singura la aparitia

trombozei

Morfologie

Poate apare oriunde in sistemul cardiovascular: in ventriculi, atrii, artere, vene,

capilare. Are forma si dimensiuni variate dupa locul de origine si circumstantele ce au dus la aparitia lui. Cand un tromb se formeaza in atriu, ventricul sau aorta, poate avea laminatie aparenta, numite liniile lui Zahn. Acestea sunt produse de adaugarea alternanta de straturi de trombocite impreuna cu fibrina (zone palide) separate de zone ce contin hematii (zone intunecate). Laminatia nu este evidenta la nivelul trombilor formati in artere mici sau vene. Trombii formati in venele cu flux lent sangvin seamana uneori cu sangele coagulat, dar inspectia atenta poate decela zone palide de trombocite si fibrina transversale sau sinusoide, si mai rar linii Zahn bine definite.

Trombi murali

Sunt trombii aderenti la sutructurile subiacente ale cavitatilor inimii sau aortei.

Infarctul miocardic sau aritmiile cardiace sunt antecedente frecvente ce predispun la

formarea de trombi in inima, pe cand ateroscleroza si dilatatiile anevrismale sunt

predecesori invariabili ai formarii de trombi aortici. In cazuri particulare trombii se pot

localiza si pe valvele cardiace. Infectiile cu diseminare sangvina pot ataca valvele cardiace (endocardita bacteriana), creand situsuri ideale pentru dezvoltarea maselor trombotice. Aceste mase, colonizate de microorganisme sunt denumite vegetatii. Mai rar poate apare endocardita vercuoasa, neinfectioasa la pacientii cu lupus eritematos sistemic. Vegetatiile pot apare si pe valve indemne - endocardita nebacteriana (trombotica) la pacienti in varsta cu cancer in faza terminala sau boli cronice si uneori la pacienti tineri cu boli care nu sunt fatale. In aceste conditii, hipercoagulabilitatea sangelui, leziuni endoteliale minore, sau ambele, sunt considerate mecanisme etiologice.

Trombi arteriali

Sunt in general ocluzivi, desi pot fi murali in vase mari precum arterele iliace si

arterele carotide. Trombii ocluzivi sunt frecvent intalniti, (in ordine descrescatoare a

frecventei) in arterele coronare, arterele cerebrale, arterele femurale. Aproape intotdeauna

trombusul se suprapune unei leziuni aterosclerotice, iar mai rar altor forme de boli

vasculare, cum ar fi vasculita acuta sau leziunile traumatice. Trombii sunt de obicei alb-

cenusii, friabili, alcatuiti din benzi sinuoase si straturi de fibrina si trombocite prinse in

cheag. Trombii sunt atasati ferm de peretele arterial lezat. Retractia cheagului nou-format

poate rezulta intr-un orificiu de mici dimensiuni prin care se reia partial circulatia. In aceste circumstante, masa trombotica initiala se poate mari (propaga) spre ambele capete.

Trombi venosi

Se mai numesc si flebotrombi si sunt de cele mai multe ori ocluzivi. Trombul

creeaza adesea un mulaj lung al lumenului venei afectate. In sangele venos care curge mai lent, coagularea este asemanatoare cu ceea ce se intampla intr-un tub de test. Astfel, trombii contin o mai mare cantitate de eritrocite si se numesc trombi rosii, coagulanti sau trombi de staza. Pe sectiune, laminatiile nu sunt bine dezvoltate, dar se pot vedea adesea benzi fine de fibrina.

Trombii venosi pot fi confundati cu cheagurile agonice la autopsie. Cheagul agonic

nu este aderent la endoteliu, formeaza un mulaj al vasului, dar este gelations si nu e friabil. Portiunile aderente ale cheagului unde s-au depus hematii au o culoare rosietic-intunecata, asemanatoare cu jeleul de stafide. Supernatantul fara hematii are o culoare galbena ca grasimea de pui. Caracteristica pentru cheagul agonic este lipsa aderentei la endoteliu. In contrast, trombul este mai ferm, intotdeauna are o zona de aderenta, iar o sectiune transversala deceleaza benzi sinuoase, putin vizibile, gri-palid de fibrina.

Trombii arteriali si venosi variaza mult ca dimensiuni, de la mici, neregulati,

aproape sferici pana la mari, alungiti, ce se formeaza cand o coada lunga se atasaza la

capatul ocluziv. In circulatia arteriala coada se formeaza in contraflux. In circulatia

venoasa, coada se formeaza in sensul circulatiei, spre inima. De cele mai multe ori aceste

propagari se extind la urmatorul vas circulator major.

O zona mai mare sau mai mica de aderenta la peretele subiacent al vasului sau

inimii este o caracteristica a trombozei. Frecvent, aderenta este mai ferma la punctul de

origine avand sau nu o coada atasata. Aceasta coada slab atasata se poate fragmenta la nivel venos si forma emboli. In circulatia arteriala, embolia presupune frecvent dezlipirea

intregului tromb.

Evolutia trombului

Daca un pacient supravietuieste efectelor imediate ale obstructiei vasculare, in

urmatoarele zile sau saptamani, trombul se poate propaga, eventual obstruand un vas vital, poate emboliza la distanta in arborele circulator, poate fi lizat prin fibrinoliza, sau se poate organiza si recanaliza. Trombii pot induce inflamatie si fibroza.

• Infarct renal (alb) (Fig.2.9, 2.10)

Definitie

Reprezinta necroza ischemica a parenchimului renal provocata de obstructia unui

vas arterial.

Etiologie

Rinichii reprezinta in general, locul de electie pentru producerea unui infarct, in

cazul unei embolii sistemice, deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi. Desi

tromboza in ateroscleroza avansata si vasculita acuta din poliarterita nodoasa poate obstrua arterele renale, cele mai multe infarcte sunt datorate embolismului. Sursa majora a embolilor este tromboza murala in atriul si ventriculul stang, ca rezultat al infarctului

miocardic. Endocardita vegetanta, tromboza pe anevrismul aortic si ateroscleroza aortica

sunt locuri mai putin frecvente de origine a embolilor cauzanti ai infarctului renal.

Morfologie

Pentru ca rinichiul este un organ cu circulatie terminala, infarctele sunt albe. Pot

apare ca leziuni solitare sau multiple uni sau chiar bilaterale. In 24 de ore infarctul devine

demarcat, palid, cu zone alb-galbui ce pot contine mici zone neregulate de decolorare

hemoragica. Sunt de obicei inconjurate de o zona de hiperemie intensa. Pe sectiune apar

zone triunghiulare cu baza spre corticala si varful spre medulara. Pot exista benzi inguste de parenchim subcortical conservat care e irigat in continuare de circulatia colaterala. In timp, aceste zone de necroza ischemica sufera un proces de cicatrizare fibroasa, dand nastere unei zone de depresiune alb-galbuie cicatriceala cu forma de V in sectiune. Cele mai multe infarcte renale sunt asimptomatice clinic. Uneori apare durere si astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria. Infarctele renale extinse ale unui singur rinichi pot determina in timp hipertensiune arteriala secundara.

Infarctul renal este caracterizat de existenta mai multor zone. In zona cenusie se

observa infiltratul glomerular cu granulocite. Structurile renale sunt sterse si se pot observa urme de glomeruli ca niste "umbre". Zona cu lizereu cenusiu este reprezentata de infiltratul glomerular cu granulocite neutrofile (ele lizeaza structurile necrozate prin enzime). Dupa 3 zile isi fac aparitia macrofagele. Zona cu lizereu hemoragic prezinta vase de sange hiperemiate. Parenchimul este distrus, si se formeaza un tesut de granulatie.

• Infarct miocardic (alb) (Fig.2.6, 2.7)

Definitie

Reprezinta necroza ischemica acuta provenita din obstructia unui vas coronar.

Etiologie

Tromboza pe placa de aterom fisurata, mai rar embolia.

Morfologie

Majoritatea infarctelor transmurale intereseaza si o parte a ventriculului stang

(inclusiv septul interventricular). Intre 15% si 30% dintre acelea care intereseaza peretele

posterior liber si portiunea posterioara a septului se extind transmural catre peretele

adiacent al ventriculului drept. Infarctul izolat al ventriculului drept se intampla in doar 1-

3% din cazuri. Infarctul atrial are loc in 5-10% din cazurile de infarct miocardic acut, cel

mai adesea insotit de un infarct ventricular major postero-lateral. Infarctul transmural

cuprinde de obicei intreaga zona irigata de coronara ocluzata, dar poate interesa chiar si

intreaga circumferinta a ventriculului stang. Aproape intotdeauna exista o banda subtire (de aproximativ 0,1mm) de miocard subendocardic prezervat sustinut de difuzia oxigenului si a nutrientilor din lumen. In cazul neobisnuit in care arterele pot parea complet normale, chiar si la o analiza atenta, se presupune ca mecanismul cauzator al infarctului este constituit de un vasospasm sau de un trombus lizat. Frecventa trombozei si a ingustarii critice a lumenului fiecareia din cele 3 artere coronare principale si a locurilor corespunzatoare leziunilor miocardice sunt prezentate in tabelul urmator:

1.Artera descendenta anterioara stanga 40%-50%

Peretele anterior al ventriculului stang, in apropierea apexului; 2/3 anterioare ale septului

interventricular

2.Artera coronara dreapta 30% - 40%

Peretele inferior si cel posterior al ventriculului stang; 1/3 posterioara a septului interventricular; in unele cazuri, peretele posterior liber al ventriculului drept

3.Artera circumflexa stanga 15%-20%

Peretele lateral al ventriculului stang

Se intalnesc si alte localizari ale leziunilor critice cauzatoare de infarcturi, cum ar fi

principalul ram stang al coronarelor sau ramuri secundare (ex.: ramurile diagonale ale

arterei coronare descendente anterioare stangi, ramurile terminale ale arterei circumflexe).

In contrast, nu se intalnesc aproape niciodata ateroscleroza stenozanta sau tromboza unei

ramuri penetrante intramiocardic a trunchiurilor epicardice. Ocazional, observarea unor

stenoze sau tromboze multiple in absenta miocardului indica faptul ca intercoronarele

colaterale au asigurat cantitatea necesara de sange pentru a preveni necroza ischemica. Mai multe infarcturi de varste diferite la aceeasi inima se gasesc in mod frecvent. Necroza repetitiva a regiunilor adiacente indica extensia unui infarct individual pe o perioada de cateva zile pana la saptamani (infarct extensiv). Examinarea inimii in astfel de cazuri arata adesea o zona centrala a infarctului care este mai veche cu cateva zile pana la saptamani decat zona periferica, cu necroza ischemica mai recenta. Infarctul initial se poate extinde datorita propagarii retrograde a trombului, unui vasospasm proximal, unei modificari a functiei cardiace care face ca fluxul sangvin prin zone de stenoza moderata sa devina insuficient, formarea de microemboli fibrino-plachetari sau aparitia unei aritmii ce modifica functia inimii. In ariile defecte se produc schimbari progresive constand in necroza tipica ischemic-coagulativa, inflamatie urmata de reparatie care e asemanatoare cu cea care are loc in alte localizari, necardiace. Aspectul unui infarct la autopsie depinde de timpul de supravietuire a pacientului dupa producerea infarctului. Recunoasterea precoce a infarctelor miocardice acute de catre anatomo-patologi constituie o problema, mai ales atunci cand decesul a avut loc intr-un interval de la cateva minute, pana la cateva ore dupa declansarea leziunii ischemice, deoarece modificarile importante in diagnosticul morfologic au loc la diferite intervale de timp dupa producerea leziunii propriu-zise. Acest lucru se observa in tabelul urmator:

Trasaturi ultrastructurale de afectare ireversibila 20-40 minute

Fibre ondulate (wavy fibers) 1-3 ore

Defect de colorare cu saruri de tetrazoliu 2-3 ore

Necroza incipienta 4-12 ore

Alterari macroscopice 12 -24 ore

Infarctele miocardice mai noi de 6-12 ore sunt adesea invizibile la examinarea

macroscopica, dar este posibil vizualizarea ariei de necroza datorita schimbarilor

histochimice care devin vizibile la 2-3 ore de la producerea infarctului. Imersia

fragmentelor de tesut intr-o solutie de TTC (clorat de trifeniltetrazol) deceleaza un miocard neinfarctat, rosu - caramiziu acolo unde dehidrogenazele au fost conservate. Deoarece dehidrogenazele dispar in zonele de necroza ischemica (de exemplu se scurg prin membrana celulara afectata), o zona infarctata apare ca o zona nemarcata, palida (vizibila mai ales dupa fixare, cand miocardul nemarcat are o culoare maro deschis). Dupa aceea, evolutia leziunilor se poate observa macroscopic. Dupa 18-24 de ore, leziunile pot fi identificate in mod curent datorita atat palorii cat si colorarii rosii-violacee datorata sangelui care stagneaza. Progresiv dupa aceea, infarctul devine o zona mai bine definita, galbuie, oarecum mai neteda, care intre 10 zile si 2 saptamani este marginita de o zona hiperemica foarte bine vascularizata, cu tesut de granulatie. In saptamanile urmatoare, regiunea afectata evolueaza spre o cicatrice fibroasa. Schimbarile histopatologice au si o secventa mai mult sau mai putin predictibila. Folosind microscopia optica a sectiunilor de tesut marcate in mod obisnuit, modificarile tipice ale necrozei coagulative nu sunt detectabile cel putin pentru primele 4 pana la 12 ore. O modificare ischemica aditionala poate fi vazuta la periferia infarctelor asa-numita degenerare vacuolara sau miocitoliza, continand spatii vacuolare mari in interiorul celulelor. Aceasta alterare potential reversibila este frecventa mai ales in zona subtire de celule subendocardice viabile. Vacuolizarea miocitelor subendocardice poate apare si in absenta infarctului, denotand o ischemie cronica severa. Muschiul cardiac necrozat prezinta inflamatie acuta (la 2-3 zile); dupa aceea, macrofagele elimina miocitele necrotice (la 5-10 zile), iar zona afectata este inlocuita progresiv cu un tesut de granulatie foarte bine vascularizat (proces ce apare la 2-4 saptamani), care treptat devine mai putin vascularizat si mai fibros. In majoritatea cazurilor, procesul de cicatrizare este foarte avansat pana la sfarsitul celei de-a 6-a saptamani, dar eficienta acestui proces depinde de dimensiunile leziunii initiale. Un infarct major se poate vindeca mai greu decat unul mai mic. O data leziunea vindecata, nu i se mai poate aproxima varsta. O leziune de 8 saptamani poate arata similar cu una de 10 ani. Morfologia infarctului subendocardic este analoaga calitativ cu a leziunii transmurale. Prin definitie, insa, zonele de leziune sunt limitate la 1/3 interioara a peretelui ventricular stang. Leziunile pot fi multifocale, pot interesa un arc din circumferintta ventriculului stang, uneori chiar descriind un cerc complet. Succesiunea modificarilor macroscopice si microscopice deja descrisp pentru infarctul miocardic transmural este aceeasi, cu deosebirea ca modificarile in aspectul macroscopic pot fi mai putin definite decat in leziunile transmurale. Complicatiile

morfologice ale unui infarct miocardic pot fi precoce (ruptura cardiaca, pericardita

fibrinoasa, trombembolism sistemic) si tardive (anevrism, pericardita autoimuna Dressler).

• Infarctul pulmonar (rosu) (Fig. 2.8)

Definitie

Reprezinta necroza hemoragica a parenchimului pulmonar ca urmare a obstructiei

bruste a unei ramuri a arterei pulmonare.

Etiologie

Ocluziile arterelor pulmonare cu un cheag de sange sunt aproape intotdeauna

embolice la origine. Trombozele in situ ale vaselor mari sunt rare si apar doar in prezenta

hipertensiunii pulmonare, aterosclerozei pulmonare si insuficientei cardiace. Sursa

obisnuita a acestor emboli se afla in venele profunde ale membrului inferior in 95% din

cazuri. Incidenta embolismului pulmonar la autopsie a variat de la 1% dintre pacientii

spitalelor si 30% la pacientii care mor dupa arsuri severe, traumatisme, sau fracturi, pana la 65% la pacienti spitalizati in cadrul unui studiu in care au fost aplicate tehnici speciale

pentru a descoperi emboli la autopsie. Trombembolismul pulmonar constitute cauza

decesului la aproximativ 10% din adultii care decedeza in spital.

Morfologie

Consecintele morfologice ale ocluziei embolice ale arterei pulmonare depind de

dimensiunea masei embolice si in general de statusul circulatiei. Embolii mari pot avea

impact in principal in arterele pulmonare sau ramurile lor majore precum si la nivelul

bifurcatiei. Se produce moarte subita in mare parte cauzata de blocarea fluxlului sanguin in plaman. Decesul poate fi cauzat de dilatarea acuta a inimii drepte. Emboli mai mici pot

ajunge in vasele situate mai spre periferie, unde pot sau nu cauza infarct pulmonar. La

pacientii cu o functie cardiovasculara adecvata, artera bronsica poate deseori sustine

parenchimul pulmonar in ciuda obstruarii sistemului arterial pulmonar. In aceste

circumstante, pot apare hemoragii, dar nu apare infarctul parenchimului pulmonar

subiacent. Doar aproximativ 10% din emboli cauzeaza infarct. Trombembolismul pulmonar cauzeaza infarct numai atunci cand circulatia este inadecvata, si anume la pacienti cu boli cardiace sau pulmonare preexistente. Din acest motiv infarctele pulmonare tind sa fie foarte rare la tineri. Aproximativ trei sferturi din totalitatea infarctelor afecteaza lobii inferiori si in peste jumatate din cazuri infarctul e multiplu. Infarctul poate varia ca dimensiune de la leziuni abia vizibile macroscopic pana la implicarea masiva a unor parti importante a unui intreg lob. Caracteristic infarctul se extinde catre periferia plamanului asemenea unei pene cu varful indreptat catre hilul pulmonar. In multe cazuri un vas obstruat poate fi identificat in apropierea varfului penei. Infarctul pulmonar apare clasic hemoragic si este o zona rosie-violacee in stadiile incipiente. Adesea suprafata pleurala invecinata este acoperita de un exsudat fibrinos. Hematiile incep sa se lizeze in 48h si infarctul devine mai palid si apoi rosu-maroniu din cauza producerii de hemosiderina. O data cu trecerea timpului, fibrina apare dinspre periferie ca o zona cenusiu-albicioasa, eventual transformand infarctul in cicatrice contractata. Histologic, diagnosticul infarctului pulmonar acut il reprezinta necroza parechimului pulmonar din zona hemoragica, afectand peretii alveolari, bronhiolele

si vasele. Daca infarctul este cauzat de un embol infectios poate apare o reactie inflamatorie intensa cu PMN. Astfel de leziuni sunt denumite infarcte septice si unele dintre ele evolueaza catre abces.