BRONSITA PREPELITEI

(Quail bronchitis - engl., Wachtelbronchitis - germ., La bronchite de la caille - fr.)

Bronsita prepelitei (BP) este o boala infectioasa, extrem de contagioasa, cu evolutie acuta si manifestari clinice predominant respiratorii, care afecteaza cu precadere puii de prepelita (Colinus virginianus). Sunt receptive la infectia naturala si prepelitele salbatice crescute in captivitate.

Istoric si raspandire

Prima descriere a bolii a facut-o Olson, in 1949, care descrie un focar de bronsita prepelitei, in Vestul statului Virginia (SUA). Ulterior, mai multe focare de boala au fost descrise in crescatoriile de prepelita din diverse state din SUA.

O boala cu manifestari similare a mai fost descrisa de catre Levine, in anul 1933, agentul etiologic fiind izolat de catre Beaudette, in 1939.

Nu sunt date in literatura privind prezenta si incidenta acestei boli in Romania.

Etiologie

Boala este produsa de Fowl adenovirus A de tip 1, incadrat in genul Aviadenovirus (tabelul 1). In cadrul speciei Fowl adenovirus A, tipul 1, sunt cuprinse tulpinile Celo, 112 si Phelps, toate izolate din focare de BP (93).

Genomul viral contine ADN dublu catenar. Virionul are o simetrie icosaedrica cu dimensiuni variind intre 69-75 nm si este lipsit de anvelopa. Nu are proprietati hemaglutinante (2).

Virusul se multiplica cu usurinta pe embrioni de gaina sau pe culturi celulare preparate din hepatocite sau nefrocite de embrioni de gaina (34), unde induce efect citopatic (incluzii intranucleare in nucleul hepatocitelor si/sau nefrocitelor).

Studii comparative privind componenta structurii polipeptidelor virusului bronsitei prepelitei tulpina CELO si a adenovirusului aviar tipul 4 (Fowl adenovirus C) au aratat ca exista diferente semnificative intre polipeptidele componente ale celor doua virusuri, diferente evidentiabile prin imunobloting (3).

Receptivitate

Specia receptiva la infectia naturala sau experimentala este prepelita (Colinus virginianus). La alte specii aviare infectia este de obicei inaparenta. Doar la prepelita japoneza (Coturnix coturnix japonica) pot sa apara si unele manifestari clinice. La infectia cu virusul bronsitei prepelitelor sunt mai receptivi puii de prepelite (Colinus virginianus) precum si embrionii de gaina si de prepelita. In conditii experimentale mai sunt receptivi hamsterii, la care virusul este capabil sa induca tumori.

Adenovirusul bronsitei prepelitei poate infecta si alte specii de pasari domestice (gainile si curcile), dar fara sa produca manifestari clinice sau lezionale. Singurul semn al prezentei infectiei la aceste gazde heteroloage, consta in faptul ca infectia naturala induce formarea de anticorpi specifici (13).

Caractere epidemiologice

Semnele clinice de boala sunt evidente la prepelitele tinere cu varste sub 6 saptamani. Boala este extrem de contagioasa, raspandirea infectiei intr-un efectiv de prepelite realizandu-se predominant pe cale aerogena.

Morbiditatea poate sa ajunga la 100%, iar letalitatea poate depasi 50%.

Sursele de infectie primara obisnuite sunt prepelitele adulte, care au supravietuit infectiei. Surse de infectie pot fi si alte specii (cum ar fi gainile si curcile) care fac infectii inaparente, ramanand rezervor de virus.

Cu cat efectivul de prepelite este mai tanar, cu atat evolutia bolii este mai grava si de durata mai scurta. Perioada de incubatie, stabilita experimental prin bioproba pe prepelite de 3 saptamani, variaza intre 6-11 zile. Boala a putut fi reprodusa experimental, la prepelite, prin administrarea intratraheala a materialului patologic. La prepelitele de o saptamana infectiile experimentale au cauzat moartea chiar din a doua zi de la infectie. Prepelitele adulte (cu varsta de peste 6 saptamani) in general sunt refractare la infectie (13).

Patogeneza

In urma infectiilor experimentale, pe cale intratraheala, cu Fowl adenovirus A tip 1, in vederea studierii patogenezei bronsitei la prepelita, virusul a putut fi recuperat din pulmon la 2 ore, iar din amigdalele cecale si bursa lui Fabricius la 4 ore dupa infectie. Incluziile virale au fost prezente in celulele epiteliale traheale la 2 zile postinfectie. Dupa a 4-a zi de la infectie s-a constatat descuamarea epiteliului traheal. Hiperplazia macrofagelor splenice s-a remarcat din a doua zi, fiind maxima in a 5-a zi postinfectie (33).

Cu exceptia virusului bronsitei prepelitei, putine alte tulpini virale din genul Aviadenovirus au fost studiate si evaluate din punct de vedere al implicarii lor in etiopatogenia unor infectii sau boli la prepelite. Studii de data recenta, efectuate in SUA, au relevat insa faptul ca, sub raport epidemiologic si al etiopatogenezei si adenovirusul aviar C - tulpina Indiana, poate produce experimental bronsita prepelitei, la puii de prepelita, iar manifestarile clinice si leziunile morfopatologice induse de aceasta tulpina sunt identice cu cele produse, in mod natural, de virusul bronsitei prepelitei (35).

Tabloul clinic

In loturile bolnave examenul clinic pune in evidenta o stare grava de prostratie, anorexie, hipertermie, horiplumatie, dispnee grava, stranut, catar nazal si epifora. Pasarile care supravietuiesc evolutiei bolii se imunizeaza si sunt capabile sa transfere titruri ridicate de anticorpi vitelini la descendenti. Anticorpii vitelini confera descendentilor protectie fata de infectia naturala pana in jurul varstei de 4-6 saptamani. In efectivele de prepelite provenite din parinti care au trecut prin boala rareori sunt intalnite semne clinice de boala (13).

Tabloul morfopatologic

Modificarile anatomopatologice sunt localizate predominant in aparatul respirator. Ele constau in prezenta de exsudat inflamator in cavitatile nazale, sinusurile infraorbitare si in sacii conjunctivali. La nivelul mucoasei traheale se gasesc congestii, necroze si un exsudat seros, frecvent serohemoragic, in lumenul traheal. Histopatologic se constata procese inflamatorii in epiteliul mucoasei traheale care duc la pierderea cililor epiteliali, inflamarea celulelor epiteliale, infiltratii limfocitare si, in faza terminala, necroze si descuamari epiteliale. Incluziile intranucleare bazofile sunt depistabile in nucleul celulelor epiteliale descuamate.

Pulmonii sunt congestionati si se mai constata prezenta unui exsudat inflamator in bronhii si alveolele pulmonare, exsudat bogat in limfocite si heterofile. Mai pot fi intalnite aerosaculite seroase.

In parenchimul hepatic sunt focare miliare multiple, ca urmare a procesului de necroza hepatocelulara si a infiltratiilor cu limfocite si mai putin cu heterofile. Incluziile intranucleare pot fi depistate si in nucleul hepatocitelor (33).

In splina se intalnesc focare necrotice cu zone de limfocitoza si infiltratii cu exsudat inflamator cu multe eosinofile. Incluziile intranucleare sunt rare in splenocite.

In bursa lui Fabricius se constata depletia tesutului limfoid, necroze limfocitare si atrofie foliculara. Incluziile intranucleare sunt frecvente si in celulele epiteliului bursei lui Fabricius (13).

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe coroborarea aspectelor epidemiologice cu semnele clinice si modificarile anatomopatologice. Confirmarea diagnosticului se face pe baza examenelor de laborator.

Materialul infectios suspect, prelevat de la pasari bolnave, reprezentat de un triturat de trahee, pulmon sau dintr-un omogenat filtrat din fecale sau continut intestinal, se inoculeaza pe oua embrionate de gaina de 9-11 zile. Inocularea se face pe membrana corio-alantoidiana.

In general, pentru izolarea virusului sunt necesare 3-5 pasaje oarbe cu lichid alantoamniotic prelevat de la embrionii inoculati in pasajele anterioare. Lichidul embrionar prelevat pentru pasaje se recolteaza de la embrionii morti sau de la cei sacrificati pana la cel mult 6 zile, dupa inoculare (60).

Efectul produs de multiplicarea virusului pe oua embrionate consta in: sindromul de piticire (nanism) al embrionului, ingrosarea amniosului si prezenta de focare necrotice miliare in ficatul embrionului si de urati in mezonefros.

Identificarea virusului se face prin seroneutralizare cu monoser specific antiadenovirusul bronsitei prepelitei.

Diagnosticul diferential trebuie facut fata de aspergiloza, boala de Newcastle, influenta si altele (13).

Profilaxie si combatere

Masurile de prevenire vizeaza in primul rand protejarea efectivelor libere de infectie fata de sursele potentiale de infectie, prin respectarea masurilor generale de profilaxie.

Imunitatea dobandita dupa trecerea prin infectia naturala este, in general, de circa 6 luni. Titrurile de anticorpi postinfectiosi sunt foarte ridicate. Anticorpii vitelini transmisi la progeni confera protectie fata de o doza infectanta letala, dar nu sunt capabili sa blocheze multiplicarea virusului in organism.

In bronsita prepelitei nu exista tratament medicamentos.

Punerea in aplicare a unor programe de eradicare in efectivele de reproductie este in general costisitoare si nu si-a dovedit pe deplin eficienta.

In SUA s-a incercat prepararea unui vaccin viu din adenovirusul C, tulpina Indiana, izolata de la puii de gaina, dar rezultatele obtinute au fost nesatisfacatoare. S-a renuntat la vaccin si din cauza patogenitatii reziduale deosebit de mari a acestei tulpini pentru prepelite (13).