Enterita hemoragica virala a curcilor

(Hemorrhagic enteritis of turkeys - engl., Hemorrhagic Enteritis der Truthhne - germ., L'entrite hmorragique du dindon - fr.)

Genul Siadenovirus include adenovirusuri care produc infectii la pasari, broaste si pesti (tabelul 1).

Enterita hemoragica virala a curcilor este o boala infectioasa virala a puilor de curca, caracterizata prin stare de abatere, imunodepresie, diaree sanguinolenta si moarte subita.

Istoric

Enterita hemoragica a curcii a fost semnalata si descrisa, in crescatoriile de curci din SUA, initial in anul 1937, de catre Pomeroy si Fenstermacher in Minnesota si mai tarziu de catre Gale si Wyne in 1957, in Ohio. Ulterior, boala a fost semnalata in multe alte tari ale lumii, cum ar fi Canada, Australia, Israel, precum si in unele tari din Europa (13).

In prezent boala este raspandita in tarile in care curcile sunt crescute in sistem intensiv, producand pagube economice mari prin mortalitate si prin cheltuieli cu profilaxia.

In Romania, inainte de 1989, au fost semnalate izbucniri sporadice de enterita hemoragica in fermele de curci, fara ca boala sa fi fost declarata in mod oficial (74).

Etiologie

Agentul etiologic este Turkey adenovirus A, tipul 3 (adenovirusul enteritei hemoragice a curcilor), un virus incadrat in genul Siadenovirus, cu dimensiuni de 70-80 nm, care are simetrie icosaedrica, contine ADN, fiind asemanator morfologic si inrudit antigenic cu virusul ce produce boala splinei marmorate a fazanului. Poate fi diferentiat de acesta numai cu ajutorul anticorpilor monoclonali.

Virusul este greu cultivabil, multa vreme putand fi intretinut in laborator numai prin inocularea la puii de curca. Totusi, in ultima perioada, s-a reusit izolarea si multiplicarea lui prin pasaje seriate pe celule limfoblastoide B de curca, infectate in prealabil cu virusul bolii lui Marek (linia celulara MDTC - RP16 si MDTC - RP19). Pe aceste linii celulare s-a reusit si cultivarea unor tulpini avirulente, folosite la prepararea unor vaccinuri (48).

Mai recent, Van den Hurk (1990) a folosit cu succes pentru izolarea si propagarea virusului culturi celulare preparate din leucocitele prezente in sangele periferic, recoltate de la curci SPF (86).

Din punct de vedere antigenic, toate tulpinile de virus izolate de la curci, fazani sau gaini sunt unice. In ceea ce priveste patogenitatea, in natura exista tulpini patogene si tulpini avirulente.

Turkey adenovirus A tipul 3 este implicat si in etiopatogenia sindromului de splenomegalie la puii broiler de gaina sau a splenomegaliei, congestiei si edemului pulmonar la gainile adulte.

Virusul are rezistenta mare, mai ales in mediul umed din adapostul de curci. Isi pastreaza capacitatea infectanta dupa un tratament termic la 65C timp de o ora; la 37C rezista timp de 4 saptamani, timp de 6 luni la temperatura de 4C si timp de 4 ani congelat la -40C.

Rezista la solventii lipidici (cloroform, eter etilic), la pH intre 3 si 9, dar este inactivat de solutia de formaldehida 0,1%.

Caractere epidemiologice

Singura specie natural receptiva este curca. In infectia naturala cu virusul enteritei hemoragice a curcilor, boala a aparut initial la curci tinere cu varste cuprinse intre 6-11 saptamani. In ultima vreme boala a fost semnalata, mai frecvent, la curci de 7-9 saptamani. Puii de curca in primele doua saptamani de viata sunt refractari la infectie, chiar in absenta anticorpilor vitelini (73), dar si datorita protectiei conferite de anticorpii vitelini, daca acestia exista. In general, anticorpii vitelini pot conferii protectie pasiva progenilor pana in jurul varstei de 6 saptamani.

Sursa principala de infectie o reprezinta asternutul contaminat cu fecalele pasarilor bolnave.

Boala se transmite orizontal, pe cale orala sau pe cale cloacala. De la o ferma la alta, boala se transmite prin obiecte de inventar contaminate, sau prin intermediul omului, care in acest caz este vector pasiv.

In focarele naturale de enterita hemoragica la curci, mortalitatea variaza in functie de patotipul tulpinii de virus intre 0,1% - 60%. In infectiile experimentale facute pe curci susceptibile, cu material infectios reprezentat de triturat de splina, prelevat de la curci bolnave, morbiditatea poate fi de 100%, iar mortalitatea variaza intre 0-80%, in functie de patogenitatea tulpinii de virus.

Patogeneza

Multiplicarea virusului are loc in nucleul celulelor reticuloendoteliale (in special din tesutul splenic) in monocite, limfoblaste, macrofage si in limfocitele mononucleare. Virusul mai poate fi depistat in celulele din bursa lui Fabricius, timus, ficat, pulmon, intestin si in sangele periferic. Totusi, principalul situs de multiplicare si de contaminare al virusului ramane splina.

Virusul produce moartea celulelor B si a macrofagelor in care s-a multiplicat, diminuand capacitatea de raspuns imunolgic (umoral si celular) al indivizilor afectati (64). Mecanismul de producere a imunosupresiei este necunoscut (73).

Tabloul clinic

Perioada de incubatie este de 6-10 zile in infectia naturala si de 5-6 zile in infectia experimentala.

Boala debuteaza brusc si se caracterizeaza prin stare de depresie, anemie, eliminarea de fecale sanguinolente, urmate de moarte subita. Se pot remarca picaturi de sange, de culoare rosu-inchis spre brun, pe pielea si penele cadavrelor. Semnele clinice incep sa dispara dupa 6 zile de la aparitia fecalelor sanguinolente (31).

Dupa vindecare pasarile raman imunodepresate, fapt care le predispune la infectii bacteriene cu germeni banali sau patogeni, astfel ca, dupa 2 saptamani procentul de mortalitate incepe din nou sa creasca.

Tabloul morfopatologic

Cadavrele au mucoasele palide din cauza anemiei. Intestinele sunt congestionate, pline cu coaguli de sange de culoare rosu-brun. Epiteliul mucoasei intestinale poate fi necrozat si acoperit cu un strat de fibrina de culoare galbuie, usor detasabil. La unele cadavre se intalneste splenomegalie, ficatul poate fi si el marit in volum si cu hemoragii punctiforme subcapsulare.

Histopatologic se constata leziuni grave in duoden si mai putin in celelalte segmente intestinale. Mucoasa duodenala este congestionata, iar celulele epiteliale de la varful vilozitatilor intestinale sunt degenerate si aplatizate, ceea ce antreneaza hemoragii in lumenul intestinal. In lamina propria creste numarul de reticulocite, plasmocite si heterofile. In splina se constata hiperplazia pulpei albe si proliferarea celulelor sistemului reticuloendotelial, celule care contin incluzii intranucleare bazofile (73).

Diagnostic

Datele epidemiologice, semnele clinice si leziunile morfopatologice nu sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Pentru aceasta se recurge la examenul de laborator, care are ca scop evidentierea virusului, prin imunofluorescenta sau ELISA, direct din continutul intestinal de la curcile cu enterita hemoragica.

Deoarece virusul este greu cultivabil, se poate face bioproba. Materialul patologic suspect se inoculeaza pe cale orala si/sau cloacala, la puii de curca, din efective indemne, in varsta de 4-8 saptamani. Moartea acestora, in cazul enteritei hemoragice, se produce in decurs de 5-6 zile.

Pentru diagnosticul serologic mai poate fi folosita seroprecipitarea in gel de agar, ELISA si IF. Seroprecipitarea in gel de agar foloseste antigen preparat din splina pasarilor infectate si un ser pozitiv cunoscut. Anticorpii serici pot fi pusi in evidenta in sangele pasarilor infectate sau trecute prin boala, precum si a celor vaccinate, dupa circa 3-4 saptamani de la infectie sau vaccinare.

Diagnosticul diferential al enteritei hemoragice a curcilor trebuie facut fata de colibaciloza, salmoneloza, coccidioza etc.

Profilaxie

Profilaxia generala se bazeaza pe masuri care vizeaza controlul circulatie curcilor, dezinfectia riguroasa a asternutului si fecalelor, precum si respectarea principiului "totul plin, totul gol".

Imunoprofilaxia consta in utilizarea de vaccinuri pe baza de tulpini apatogene de virusul enteritei hemoragice a curcilor (72). Vaccinarea se recomanda a fi facuta in apa, in jurul varstei de 4 saptamani. In functie de riscul epidemiologic din ferma sau zona, se poate repeta vaccinarea dupa 2-3 saptamani.

Tulpinile avirulente sunt bune imunogene, au avantajul ca pot fi administrate in apa, dar pot sa fie intereferate de anticorpii vitelini, fapt care poate duce la esecul vaccinarii, daca vaccinarea se face la o varsta prea mica, atunci cand titrul anticorpilor se situeaza inca peste 40 unitati (86).

Au fost produse si vaccinuri contra enteritei hemoragice virale a curcilor, constituite din subunitati proteice virale (hexone purificate), care s-au dovedit a fi eficace (85).

Combatere

Cazurile clinice, desi teoretic ar putea beneficia de tratament (se poate administra ser de convalescent, 0,5-1 ml/pasare), in practica nu se trateaza, din cauza volumului de manopera prea mare pe care il reclama.

In anticiparea infectiilor bacteriene secundare (care survin pe fondul imunosupresiei) este recomandat un tratament profilactic cu chimioterapice sau antibiotice cu spectru larg, active fata de susele de E.coli care circula in zona.