Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
AnimaleArta culturaDivertismentFilmJurnalismMuzicaPescuit
PicturaVersuri

Chirurgie veterinara

HEPATITA INFECTIOASA CANINA

Animale



+ Font mai mare | - Font mai mic



Hepatita infectioasa canina
(Hepatitis infectiosa canum, Encephalomyelitis enzootica vulpis - lat., Infectious canine hepatitis, Fox encefalitis, Rubarth's disease - engl., Ansteckende Leberentzndung der Hunde, Fuchsenzephalitis, Rubartsche Krankheit - germ., L'hpatite contagieuse canine, L'encphalite du renard, Maladie de Rubarth - fr.)


Hepatita infectioasa canina (HIC) cunoscuta si sub denumirile de encefalita vulpilor si boala Rubarth este o boala infectioasa intalnita in principal la caini, dar si la alte canide, avand raspandire mondiala, manifestata prin febra usoara, congestia mucoaselor aparente, stare de depresie grava, cu leucopenie accentuata si timp de coagulare prelungit.

In 1929 Green a descris, in SUA, pentru prima data la vulpi o boala pe care a denumit-o encefalita vulpilor, despre care se stia ca se transmite si la caini. In 1947, Rubarth, in Suedia, identifica la caini o boala virotica pe care o denumeste hepatita infectioasa a cainelui, careia ii precizeaza etiologia virala si la care evidentiaza prezenta incluziilor specifice intranucleare in hepatocite si endoteliile capilare. Mai tarziu, in 1949, Siedentopf si Carlson aduc dovezi ca cele doua boli sunt produse de acelasi virus (47). In Romania boala a fost descrisa de Surdan si col. in 1956.

Boala in prezent este raspandita in toata lumea, producand pagube, in canise, prin mortalitate, cheltuieli cu profilaxia si combaterea.
Etiologie

HIC este produsa de Canine adenovirus tipul 1 (CAV-1), inrudit antigenic cu (CAV-2), dar diferit de acesta. CAV-1 este cultivabil pe embrioni de gaina (16, 78), virusul din lichidul alantoamniotic avand proprietati hemaglutinante fata de globulele rosii de caine, porc si pasari. Virusul se cultiva si pe culturi celulare renale de caine (56), hamster, porc (57) si maimuta, producand efect citopatic si incluzii intranucleare.

Rezista destul de mult la temperaturile ridicate (pana la o ora la 56oC ) si este rezistent la solventii lipidici. La factorii de mediu obisnuiti virusul rezista de la cateva saptamani pana la 6 luni. Este foarte sensibil fata de actiunea substantelor dezinfectante.

Caractere epidemiologice

Sunt receptivi la infectia cu CAV-1 cainii, vulpile, lupii, sconcsii, racunii, coiotii si ursii (14). Se mai pot infecta si alte carnivore, fara insa a exprima clinic boala (50). CAV-1 nu produce infectii la om (77, 81). Receptivitatea maxima la caini este intalnita la varste cuprinse intre 2 si 6 luni. Incidenta cea mai mare a bolii este semnalata imediat dupa intarcare, probabil si datorita epuizarii anticorpilor maternali.

Sursele primare de infectie sunt reprezentate de animalele bolnave, animalele convalescente sau cele cu infectii inaparente, care raman purtatoare si eliminatoare de virus prin urina pana la 9 luni de la trecerea prin boala. Sursele secundare de infectie obisnuite sunt apa, furajele contaminate si ingrijitorii de animale (22).

Virusul patrunde in organism de regula pe cale digestiva, dar contaminarea se poate realiza si pe cale respiratorie sau trascutanata.

Boala evolueaza enzootic, cu difuzibilitate mare in focar (8). Aparitia bolii este favorizata de sezon, suprapopulare, conditii deficitare de igiena si alimentatie etc. Este mai frecventa primavara si toamna, cand intensitatea actiunii factorilor favorizanti este mai mare.

Patogeneza

Dupa infectia naturala, care are loc pe cale oro-nazala, virusul se localizeaza initial in tonsile, apoi in limfonodurile regionale si, prin intermediul circulatiei limfatice si sanguine, este diseminat in tot organismul. Viremia dureaza intre ziua a 4-a si a 8-a postinfectie. Pe perioada viremiei, virusul este eliminat prin toate secretiile si excretiile organismului. Hepatocitele si celulele endoteliale vasculare din organele parenchimatoase (rinichi, splina, pulmon) sunt sediul primelor modificari produse de virus. In aceste celule virusul produce efect citotoxic. Actiunea patogena principala a virusului se exercita asupra ficatului, rinichilor si ochilor (29).

Dupa 7 zile de la infectie apar primii anticorpi circulanti, moment care corespunde cu neutralizarea virusului din sange si ficat, fapt ce determina stoparea extinderii leziunilor hepatice. Necroza hepatocitelor datorata actiunii virusului este fatala la cainii infectati experimental, daca titrul anticorpilor in momentul infectiei este mai mic de 4 unitati. Necroza hepatica acuta poate fi limitata centrolobular, astfel ca regenerarea hepatica este posibila la cainii care supravietuiesc acestei faze de boala. Cainii la care in zilele 4-5 de boala titrul anticorpilor neutralizanti este cuprins intre 16-500 unitati, vor dezvolta ulterior leziuni de hepatita cronica si hepatita fibroasa. Persistenta inflamatiei hepatice este rezultatul probabil al unei infectii virale cronice latente. Cainii cu titruri mai mari de 500 unitati in prima zi de infectie nu vor exprima semne clinice de boala. Cainii imuni la infectia parentereala cu CAV-1 raman susceptibili la infectia respiratorie prin aerosoli cu particule virale.

Atat susele virulente cat si tulpinile atenuate de CAV-1 produc leziuni renale. Initial virusul se localizeaza in endoteliul glomerular, in faza viremica a bolii, producand leziuni. Aparitia anticorpilor neutralizanti, dupa 7 zile de la infectie, se asociaza cu depunerea in glomerulul renal de complexe imune circulante si proteinurie. Dupa 14 zile de la infectie, virusul dispare din glomerul, dar persista in epiteliul tubular. Localizarea initiala a virusului in epiteliul tubular se asociaza cu virusurie. O slaba nefrita interstitiala in focare poate fi intalnita la cainii recuperati, desi nu sunt dovezi ca aceasta nefrita ar fi rezultatul infectiei cu CAV-1.

Complicatiile oculare datorate infectiei cu tulpini virulente de CAV-1, se intalnesc la 20% din cainii infectati natural si la mai putin de 1% din cainii vaccinati cu tulpini atenuate de CAV-1. Dezvoltarea leziunilor oculare incepe inca din perioada viremica si se dezvolta intre a 4-a si a 6-a zi postinfectie, virusul din sange patrunde in umoarea apoasa si se replica in endoteliul celulelor corneene. Uveita si edemul corneei se dezvolta din a 7-a zi de la infectie, ceea ce corespunde cu aparitia anticorpilor neutralizanti si a complexelor imun-circulatorii care prezinta chemotactism pentru celulele inflamate din camera anterioara si endoteliul cornean afectat. Faramitarea endoteliului cornean intact cauzeaza ingrosarea si edematierea stromei corneene (29).

Uveita si edemul cornean sunt complicatiile uzuale datorate destructiilor endoteliale masive. Resorbtia edemului cornean se face odata cu regenerarea endoteliului si restaurarea presiunii hidrostatice din stroma corneana si umoarea apoasa. Recuperarea ochiului se face in 21 de zile postinfectie. Daca procesele inflamatorii sunt grave ca urmare a cresterii presiunii intraoculare, apare glaucomul.

Alte complicatii apar pe masura ce boala avanseaza. Urmare a tulburarilor renale cainii pot sa dezvolte pielonefrita. Datorita tulburarilor hepatice apar fenomene care duc la coagularea intravasculara diseminata.

Hematologic, se constata, pe toata durata viremiei, leucopenie cu limfopenie, neutropenie si trombocitopenie. Cu cat leucopenia este mai accentuata cu atat gravitatea bolii este mai mare. Timpul de coagulare se prelungeste, fiind in directa corelatie cu severitatea bolii, din care cauza hemoragiile banale produc hematoame mari. Activitatea transaminazelor (alanin transaminaza -ALT, aspartat transaminaza -AST, alcalinfosfataza -ALP) este crescuta, in primele 14 zile de boala, fiind modificata proportional cu gradul de afectare al ficatului (29).

Desi cauza mortii in hepatita contagioasa canina este incerta, totusi, ficatul este organul asupra caruia virusul isi exprima actiunea primara. Insuficienta hepatica si hepatoencefalopatia sunt cauzatoare de stari comatoase si moarte. Unii caini pot sa moara inainte ca tulburarile hepatice sa aiba timp sa se instaleze. Moartea la acesti caini se poate datora tulburarilor nervoase, pulmonare sau ale altor organe parenchimatoase, dar si dezvoltarii fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata.

Tabloul clinic

Hepatita infectioasa canina este frecvent observata la cainii in varsta de pana la 1 an, desi pot fi afectati toti cainii nevaccinati, indiferent de varsta. Cainii puternic afectati mor in cateva ore de la declansarea semnelor clinice, proprietarii crezand adesea ca le-au fost otraviti cainii.

La cainii care supravietuiesc perioadei acute de viremie se observa voma, dureri abdominale, diaree cu sau fara fecale hemoragice.

Exceptional, semnele clinice in fazele timpurii ale bolii includ: cresterea temperaturii rectale (39,5-41,1oC), puls si respiratie accelerate. Febra poate fi tranzitorie sau bifazica, cu pusee la inceputul si in cursul bolii. Tonsilita, de obicei asociata cu faringita si laringita, sunt frecvente. Tusea si murmurul vezicular inasprit sunt dovada instalarii pneumoniei. Limforeticulita cervicala este frecvent insotita de edeme subcutane in regiunea capului, gatului si anumite portiuni ale trunchiului. Sensibilitatea abdominala si hepatomegalia sunt usor vizibile in faza acuta, la toti cainii bolnavi. Se mai constata diateza hemoragica manifestata prin petesii, echimoze, hemoragii cu localizari diverse, epistaxis si sangerari care pot surveni, mai ales, dupa punctia venoasa.

Icterul este absent in fazele acute ale bolii, dar este prezent la unii caini care supravietuiesc fazei acute a bolii. Distensia abdominala este cauzata de acumularea in cavitate a fluidelor sero-sanguinolente sau hemoragice. Semnele nervoase, constand in depresie, ataxie, accese sau coma terminala, pot sa apara indiferent de timpul scurs de la debutul infectiei.

In formele necomplicate semnele clinice mai persista inca 5-7 zile de la imbunatatirea starii generale. Semnele clinice persista la cainii care prezinta si alte infectii virale, cum ar fi jigodia, sau la cainii cu hepatita cronica activa.

Edemul cornean si uveita anterioara pot fi intalnite cand recuperarea clinica a inceput si pot fi singurele semne de boala la cainii cu infectii inaparente. Cainii cu edem cornean prezinta blefarospasm, fotofobie si scurgeri seroase oculare. Pata corneana de regula incepe de la jonctiunea sclerocorneana (zona limbica) si se extinde central. Durerile oculare, prezente pe durata fiecarei faze a bolii, de obicei dispar dupa opacifierea completa a corneei. Totusi, durerile pot reaparea dupa dezvoltarea glaucomului si ulcerelor corneene si la palparea globului ocular. In cazurile necomplicate, limpezirea corneei incepe de la limbus si se extinde spre toata zona centrala.

La vulpi, boala se exprima de regula prin semne nervoase, care constau in convulsii, crize epileptiforme, finalul fiind paralizia localizata sau generalizata, urmata de moarte in 1-3 zile.

Tabloul morfopatologic

La examenul extern al cadavrului se constata paliditatea mucoaselor. Urmare a alterarilor endoteliale apar hemoragii pe seroase, mucoase, in organele interne si edeme in tesutul conjunctiv subcutanat. Ficatul este distrofic, uneori marit in volum. Vezica biliara are peretele edematiat si ingrosat, leziune pe care unii autori o considera ca fiind patognomonica (70). Cortexul renal poate avea focare cenusii-albicioase. La vulpi se intalnesc hemoragii pe encefal, cord, pulmoni, dar fara valoare de diagnostic.

La examenul histopatologic se observa incluzii intranucleare oxifile in celulele hepatice si celulele endoteliale din organele afectate (rinichi, splina, maduva osoasa, creier) si leziuni de tip distrofic. La vulpe se constata leziuni de encefalita nepurulenta infiltrativa (52).

Diagnostic

Boala poate fi suspicionata in baza datelor epidemiologice si clinice, dar pentru confirmare sunt necesare examene de laborator.

In acest scop se incearca izolarea virusului pe culturi celulare si identificarea lui prin imunofluorescenta sau seroneutralizare.

Se poate recurge si la examenul histopatologic, care urmareste evidentierea incluziilor intranucleare caracteristice in celulele hepatice si splenice.

Hematologic se constata leucopenie, cresterea timpului de coagulare si a activitatii transaminazelor (65).

Diagnosticul diferential se va face fata de: boala lui Carr, parvoviroza, infectia cu herpesvirus, intoxicatia cu warfarina etc.

Tratament

La cainii cu semne clinice usoare se fac perfuzii cu solutie de glucoza 5%, sau ser fiziologic glucozat. La cainii la care timpul de coagulare este prelungit, administrarea subcutana de solutii rehidratante in cantitati mari poate fi periculoasa. Pentru prevenirea hemoragiilor se administreaza vitamina C in doze mari (95).

Pentru prevenirea complicatiilor bacteriene se administreaza antibiotice.

Usoara opacifiere corneeana (care poate sa apara si in cazul utilizarii tulpinilor atenuate de CAV-1, ca tulpini vaccinale) nu necesita, de regula, interventii terapeutice. In cazul in care cainii prezinta blefarospasm se poate folosi unguentul oftalmic cu atropina, dar in acest caz cainii vor fi feriti, pe durata tratamentului, de lumina foarte intensa. Corticoterapia sistemica este contraindicata, in cazul in care cainii prezinta opacifiere corneeana (29).

Unii autori precizeaza ca pentru cainii cu semne clinice generale grave sunt necesare transfuzii de sange, la care, in practica larga actuala se recurge foarte rar (95). In tratament se pot folosi si seruri hiperimunizante care contin imunoglobuline specifice (58), dar eficacitatea acestora este mai redusa la cainii care prezinta semne clinice grave.

Ca tratament igienico-dietetic, se recomanda repaus total si administrarea unei hrane usor digerabile, bogata in principii nutritivi.

Profilaxie si combatere

Profilaxia generala este insuficienta pentru prevenirea aparitiei bolii. Totusi, se recomanda: evitarea contactului cu cainii a caror situatie imunologica este necunoscuta, respectarea masurilor generale de igiena si procurarea de caini numai din efective indemne, iar introducerea de noi caini in canisa sa se faca numai dupa carantina, timp in care cainii nou achizitionati vor trebui vaccinati contra hepatitei.

Imunoprofilaxia se efectueaza cu vaccinuri vii atenuate mono-, bi- sau polivalente. Aceste vaccinuri de regula contin tulpina CAV-2, deoarece tulpinile atenuate de CAV-1 isi pastreaza patogenitatea pentru globul ocular, putand produce reactii postvaccinale, care constau in principal in opacifierea corneei si, in plus, virusul este eliminat un timp prin urina. Pentru eliminarea reactiilor postvaccinale, majoritatea producatorilor au pus pe piata vaccinuri care contin tulpini atenuate de CAV-2, care nu produc inconvenientele tulpinii CAV-1. Vaccinurile anti HIC contin o suspensie liofilizata de CAV-2, multiplicat pe culturi celulare (55).

Prima vaccinare contra hepatitei infectioase canine se recomanda a fi administrata la tineretul canin in jurul varstei de 8-10 saptamani. Utilizarea mai precoce a vaccinului, la catei proveniti din mame imunizate, are inconvenientul interferarii cu anticorpii maternali. Rapelul trebuie facut dupa 2-3 saptamani cu acelasi tip de vaccin sau cu un alt vaccin, polivalent, care sa contina si tulpina CAV-2. Intretinerea ulterioara a imunitatii se va face prin rapeluri anuale (59).

Vaccinurile se utilizeaza in profilaxia curenta si de necesitate a bolii, dar numai la animale clinic sanatoase.

Daca boala a aparut intr-o canisa, cateii bolnavi se izoleaza si se trateaza. Se va face vaccinarea exemplarelor sanatoase, se distrug prin ardere cadavrele si materialele flambabile virulente, se dezinfecteaza obiectele de inventar si se fac dezinfectii periodice in adaposturi si padocuri.



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 3169
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved