ANATOMIA PATOLOGICA A INTESTINULUI

INFORMATIV

2.Regenerarea epiteliului intestinal in conditii normale si patologice

Epiteliul mucoasei intestinului subtire contine o populatie celulara extrem de labila, derivata din celulele stem de la baza criptelor sau glandelor. In jumatatea profunda a criptelor exista o populatie de celule nediferentiate de doua tipuri (de tip columnar si de tip oligomucos). Aceste celule isi pierd abilitatea de a se divide si se diferentiaza in enterocite si in celule caliciforme pe parcursul migrarii lor din cripte spre vilozitati. La majoritatea speciilor, migrarea se realizeaza intr-un interval de 2 - 8 zile, observandu-se o crestere a vitezei de deplasare in ileon comparativ cu duodenul (probabil in corelatie cu scaderea lungimii vilozitatilor in ileon).

Normal, masa si topografia mucoasei intestinale este foarte stabila. Aceasta stabilitate este asigurata de un echilibru realizat intre rata celulelor care se deplaseaza in exteriorul criptelor si rata celulelor care se descuameaza din varful vilozitatilor. Stabilitatea acestui echilibru sugereaza existenta unui mecanism de tip feedback local intre compartimentul functional al vilozitatilor si compartimentul proliferativ al criptelor. Astfel, distrugerea experimentala a epiteliului functional stimuleaza hiperplazia compartimentului proliferativ, asociat vilozitatilor afectate.

La animalele tinere, suprafata intestinului creste prin generarea de noi cripte si o data cu ele de noi vilozitati. Cand intestinul ajunge la maturitate, numarul de vilozitati si de cripte se stabilizeaza, ramanand aproximativ constant. Reactiile adaptative fata de interventia diferitilor factori se reflecta in microtopografia intestinala, aparand diferente cantitative si calitative intre compartimentul proliferativ si cel functional.

La animalele germ-free, criptele scurte constituie un mic compartiment proliferativ, in timp ce vilozitatile sunt inalte si contin un numar mare de celule functionale cu rata mica de pierdere. Dimensiunea compartimentului proliferativ este reflectata de lungimea si diametrul criptelor, iar activitatea poate fi apreciata prin stabilirea indicelui mitotic si prin pozitia celulelor in mitoza in cadrul criptei.

Cand rata de inlocuire a enterocitelor este mai mare decat normal apar unele modificari structurale specifice: enterocitele slab diferentiate prezinta o citoplasma bazofila, nucleul isi pierde polaritatea bazala, enterocitele sunt cuboidale sau scvamoase si au marginea in perie putin definita.

Regenerarea leziunilor epiteliale se realizeaza prin diferite mecanisme, in functie de dimensiunile defectului, de tipul compartimentului afectat si de durata de actiune a agentului patogen. Astfel, in cazul pierderilor minore de enterocite, repararea se realizeaza prin migrarea laterala a epiteliului alaturat intact. Daca epiteliul vilozitatilor sufera fenomene de ischemie tranzitorie sau este afectat de citoliza virala, chiliferul central se contracta probabil prin activarea miofibroblastelor, fenomen mediat de sistemul nervos enteric. Celulele care supravietuiesc se aplatizeaza si se extind, acoperind suprafata denudata. Compartimentul proliferativ devine hiperplazic, iar arhitectura tridimensionala a mucoasei este refacuta in cateva zile.

Ulcerele extinse ale mucoasei intestinale vor fi "plombate" de un tesut de granulatie, care in timp (saptamani sau luni de zile) poate fi acoperit de o mucoasa de nou formata. Aceasta contine cripte si vilozitati care se dezvolta printr-o migrare centripeta a epiteliului de la periferia leziunii. Un proces similar se produce si in cazul anastomozelor intestinale consecutive interventiilor chirurgicale.

Mecanismele de reinnoire si regenerare epiteliala din intestinul gros sunt asemanatoare cu fenomenele produse in intestinul subtire. Dintre factorii care favorizeaza mentinerea echilibrului intre compartimentul functional si cel proliferativ mentionam: distensia fizica a intestinului gros prin continutul alimentar si ratiile alimentare bogate in fibre, in timp ce infometarea scade activitatea proliferativa a epiteliului glandular.

In leziunile care afecteaza atat epiteliul de suprafata cat si epiteliul glandular se constata o reducere a numarului de celule caliciforme si inlocuirea lor cu celule slab diferentiate, bazofile, columnare joase, cuboidale sau scvamoase. Compartimentul glandular se hipertrofiaza / hiperplaziaza, producand alungirea si dilatarea glandelor. Pot fi surprinse diviziuni celulare in toata lungimea glandelor. Frecvent lamina propria este sediul reactiilor inflamatorii acute, cronice sau cronic active.

Atrofia vilozitatilor este un fenomen frecvent diagnosticat in intestinul animalelor domestice si adesea determina fenomene de malabsorbtie. Scurtarea vilozitatilor poate fi incadrata din punct de vedere morfologic in doua categorii de atrofie, recunoasterea si incadrarea corecta a lor avand implicatii majore in patogeneza si prognosticul leziunilor intestinale.

A. Un prim aspect este cel de atrofie a vilozitatilor, care se asociaza cu un compartiment proliferativ intact sau hipertrofic.

Atrofia vilozitatilor poate fi provocata de o crestere a ritmului de pierdere a enterocitelor de pe suprafata vilozitatilor. Acest mecanism este intalnit in numeroase boli virale (coronaviroze - gastroenterita transmisibila a porcului, rotaviroze), in eimerioze, in boli bacteriene produse de bacterii enteroinvazive, in ischemiile tranzitorii ale compartimentului functional si conditiile eliberarii unor toxine bacteriene in lumenul intestinal. Consecutiv pierderilor epiteliale, vilozitatile se contracta adaptativ, capatand un aspect turtit. Daca animalul supravietuieste (rezistand perturbarilor metabolice induse de malbsorbtie), expansiunea compartimentului proliferativ asigura in cateva zile regenerarea morfologica si functionala a epiteliului mucoasei.

Aspectul microscopic depinde de numarul celulelor pierdute si de gradul de regenerare surprins in momentul examinarii. Initial, epiteliul afectat este exfoliat, cu celule descuamate surprinse in lumenul intestinal si cu diferite grade de atrofie a vilozitatilor intestinale. Criptele apar de dimensiuni normale. Treptat, vilozitatile atrofiate sunt acoperite de celule putin diferentiate, columnare joase, cuboidale sau scvamoase. In unele zone se poate observa o fuzionare a suprafetelor laterale sau a varfului vilozitatilor. Cand epiteliul mai putin afectat nu este capabil sa acopere defectul produs prin descuamarea enterocitelor, se pot surprinde eroziuni de intensitate medie ale mucoasei. Dupa 12-24 de ore se declanseaza activitatea proliferativa in cripte, acestea marindu-si lungimea si diametrul Lamina propria poate fi discret infiltrata cu celule mononucleare.

Cand regenerarea se incheie, vilozitatile ajung la dimensiuni normale, epiteliul devine bine diferentiat si se reduce treptat hipertrofia compartimentului proliferativ.

Atrofia vilozitatilor asociata cu hipertrofia criptelor este provocata de afectiuni cronice, cum ar fi: nematodozele intestinale, eimeriozele, giardioza, diete inadecvate (exces de soia la vitei, de fasole la porci, de grau la caine), reactii inflamatorii cronice in lamina propria (paratuberculoza, histoplasmoza, enterite granulomatoase idiopatice sau alte situatii de infiltrare masiva mononucleara in mucoasa). In toate situatiile semnalate se produce o expunere cronica la antigene si frecvent apare un infiltrat evident limfo-plasmocitar in lamina propria, producandu-se evenimente imune mediate celular.

In aceste conditii, atrofia vilozitatilor si pierderea celulelor de pe suprafata mucoasei sunt evenimente care persista timp indelungat, chiar daca se produce hiperplazia compartimentului proliferativ. Experimental, in leziunile induse de evenimente imune mediate celular s-a constatat ca hipertrofia compartimentului proliferativ percede instalarea atrofiei vilozitatilor.

Microscopic, apar focare de stimulare a epiteliului criptelor si a miofibroblastelor asociate, stimulare realizata de citokinele elaborate de limfocitele T locale activate. In aceste conditii hiperplazia din cripte nu este provocata de lezarea epiteliului vilozitatilor. Celulele din cripte nu ajung la o diferentiere completa si se exfoliaza rapid de la baza vilozitatilor. In acest caz, atrofia se instaleaza secundar, ca o consecinta a incapacitatii celulelor imature provenite din cripte de a acoperi suprafata vilozitatilor. Vilozitatile sunt inegale ca forma si dimensiune in fazele incipiente, ulterior se atinge stadiul de atrofie "subtotala" cand criptele par a se deschide direct la suprafata mucoasei, iar in situatiile extreme, de atrofie totala, mucoasa devenind lipsita de vilozitati, iar orificiul de deschidere al criptelor proeminand la suprafata mucoasei.

Mucoasa isi poate recapata morfologia si functia initiala (intr-un intrval de cateva zile sau saptamani) in conditiile indepartarii agentilor cauzali.

B. Atrofia vilozitatilor asociata cu lezarea compartimentului proliferativ

Acest tip de atrofie se instaleaza cand sunt distruse celulele criptelor sau cand este afectata capacitatea de diviziune celulara (radiatiile ionizante, citostaticele, unele micotoxine, virusurile cu tropism pentru compartimentul proliferativ - virusul parvovirozei, virusul diareei virotice bovine - bolii mucoaselor, virusul pestei bovine si in situatiile de ischemiere a mucoasei). Reducerea densitatii criptelor si atrofia secundara a vilozitatilor se constata si in caz de limfom digestiv.

Etapizat se constata distrugerea celulelor din cripte cu aparitia fenomenelor apoptotice, cu prezenta celulelor descuamate in lumenul criptelor dilatate. Celulele neafectate sunt puternic aplatizate, avand tendinta de a mentine continuitatea epiteliului. In functie de gravitatea leziunii se poate constata:

atrofia sau colapsul vilozitatilor,

colapsul criptelor,

acoperirea suprafetei mucoasei de un epiteliu scvamos,

aparitia de eroziuni sau ulcere ale mucoasei,

criptele neafectate sufera hipertrofie compensatorie si hiperplazie regenerativa.

Ischemia determina leziuni uniforme ca intensitate dar care pot avea un caracter localizat, fiind afectate concomitent ambele compartimente ale mucoasei intestinale. Daca se produce reperfuzia teritoriului, frecvent leziunile imbraca un caracter hemoragic.

Virusurile produc leziuni de intensitate si morfologie diferita, uneori in cadrul aceleiasi sectiuni histologice.

Leziunile citotoxice sau cele aparute consecutiv iradierii sunt relativ uniforme ca forma de manifestare si au un caracter extins. In aceste situatii si in infectiile parvovirale se evidentiaza celule epiteliale bizare, cu nuclei mari si nucleoli proeminenti atat in cripte cat si in vilozitati.

3.Anomaliile intestinale

Dintre anomaliile segmentare, stenoza (ingustarea lumenului) si atrezia (lipsa de deschidere) sunt cele mai frecvente. Stenoza reprezinta o ocluzie incompleta a lumenului intestinal iar atrezia o ocluzie completa. Dupa localizare, atreziile pot afecta colonul (vitei si manji), jejunul (vitei si rareori la manji, miei, purcei si catei), rectul sau/si anusul (la toate speciile dar mai frecvent la vitei si purcei). Atreziile diferitelor segmente intestinale produc dilatatii ale segmentelor anterioare anomaliei, insotite de distensie abdominala si pot fi cauza distociilor. Atrezia anala (lipsa perforarii anusului) se poate asocia cu alte anomalii si malformatii, dintre care amintim: agenezia sacrala sau a vertebrelor coccigiene, fistula recto-vaginala, agenezie renala, criptorhidie etc..

Alte anomalii intestinale semnalate sunt: scurtarea colonului (pisici si caini); insertia atipica a mezenterului pe colon; hipoplazia mucoasei intestinului subtire (manji); lipsa plexului mienteric (manji); persistenta diverticuluilui Meckel (porci si cai), manifestandu-se sub forma unui tub care leaga peretele intestinal opus insertiei mezenterice de ombilic; diverticulul intestinal.

4.Enteropatiile distrofice

Mult mai bine sistematizate si studiate in patologia umana, enteropatiile distrofice sunt intalnite si la animale, imbracand mai frecvent urmatoarele aspecte:

Steatoreea sau lipodistrofia intestinala se caracterizeaza prin fecale grase, ca urmare a malabsorbtiei lipidelor. Este intalnita mai ales la purcei.

Lipofuscinoza se caracterizeaza prin pigmentarea maronie a musculaturii intestinale datorita acumularii pigmentului de uzura (lipofuscina). Poate sa apara accidental sau asociata cu unele enterite cronice sau cu afectiuni pancreatice. La caine este determinata de prezenta in exces in hrana a acizilor polinesaturati, la care se adauga si hipovitaminoza E. Leziunea se localizeaza frecvent in intestinul subtire dar se poate extinde si in peretii vezicii urinare si in limfocentri mezenterici sau periferici. Microscopic se evidentiaza granulatii brune dispuse in jurul nucleilor celulelor musculare netede.

Enteropatia mucoida, conturata ca entitate morbida cu etiologie discutabila apare la iepure in strasa legatura cu furajarea si adaparea inadecvata. Pe fondul constipatiei astfel aparute se grefeaza agenti infectiosi care complica leziunea. Morfologic se constata acumularea in colon a unor cantitati masive de mucus sticlos, asemanator albusului de ou crud. Substratul histologic al acestei modificari consta in hiperplazia si hipertrofia celulelor caliciforme.

Amiloidoza intestinala este parte componenta a amiloidozei sistemice, constand in prezenta depozitelor de amiloid in mucoasa intestinului subtire si a stomacului. Frecvent leziunea nu are corespondent macroscopic dar contribuie la sindromul de malabsorbtie.

Alte procese distrofice ca: sabloza (nisip in lumen), antracoza, bezoarele, enterolitele, calcificarile peretilor intestinali etc. sunt relativ rare si depistate de regula ca surpriza de abator sau la necropsie. Antracoza poate avea caracter iatrogen, fiind determinata de administrarile de carbune medicinal. Enterolitele (calculi intestinali) se formeaza frecvent in colon la cal, sunt unice sau multiple, frecvent sferice si cu suprafata neteda, putand ajunge la o masa de 10 kg. Tot la aceasta specie, in colon se formeaza fitobezoarele (fibre vegetale impregnate cu saruri de fosfor), care sunt mai usoare, moi si cu suprafata neteda sau neregulata. Trihobezoarele / lanobezoarele sunt mai frecvente la carnivorele domestice, iepuri si rumegatoare, formarea lor fiind favorizata de unele particularitati comportamentale sau de aparitia unor devieri de comportament declansate de conditiile de intretinere si furajare. Atat enterolitele cat si bezoarele pot fi cauza obstructiilor intestinale sau a altor complicatii.

Ca modificari greu incadrabile in categoriile clasice de leziuni pot fi amintite:

Hipertrofia musculara intestinala este intalnita la suine ca surpriza de abator. Afecteaza ileonul terminal, care capata consistenta unui tub de cauciuc, lumenul se reduce, mucoasa este usor pliata, iar musculoasa puternic ingrosata. Leziunea apare secundar unor disfunctii ale orificiului ileo-ceco-colic. Se impune stabilirea diagnosticului diferential fata de ileita terminala produsa de germeni Campylobacter - like. Complicatiile hipertrofiei musculare pot fi reprezentate de formarea de diverticule sau de ruptura intestinala.

Diverticuloza intestinului subtire este rar semnalata si se poate asocia cu hipertrofia musculara la porci si cai sau evolueaza independent de alte leziuni la oaie.

Emfizemul intestinal este de asemenea o leziune surpriza, fara importanta patologica deosebita. Probabil apare pe fondul actiunii unor germeni gazogeni (germeni anaerobi, E. coli) si se caracterizeaza prin prezenta unor bule de gaz de dimensiuni variabile sub seroasa intestinala, in mezenter si in limfonodurile mezenterice.

5.Enteropatiile circulatorii

Hiperemia intestinala trebuie interpretata cu atentie, avand in vedere ca apare si fiziologic, in special postprandial. Cand este pronuntata si asociata cu fine hemoragii poate fi considerata ca o prima faza a unui proces inflamator acut. Staza intestinala poate fi o componenta a tabloului lezional al starilor de soc.

Hemoragiile intestinale apar de regula in contextul diatezelor hemoragice, iar enteroragiile pot avea etiologie traumatica sau ulceroasa. Daca sunt initiate in intestinul subtire, culoarea continutului si a fecalelor va fi negricioasa, iar daca debuteaza in intestinul gros continutul va fi cu striuri sanguine sau hemoragic.

Ischemia intestinala, frecventa la cal, se produce prin intreruperea aportului de sange arterial. Peretele intestinal va suferi modificari specifice hipoxiei locale (Tabel 5). Primele care reactioneaza la hipoxie sunt enterocitele de la varful vilozitatilor, care se descuameaza, procesul extinzandu-se spre baza vilozitatilor. Enterocitele, cu morfologie aproximativ nemodificata se desprind in banda, iar vilozitatile se contracta. Compartimentul proliferativ este afectat la 2 - 4 ore dupa instalarea ischemiei, constatandu-se necroza si descuamarea celulara. Reepitelizarea mucoasei intestinale si restabilirea integritatii morfologice sunt fenomene influentate direct de conservarea compartimentului proliferativ. Elementele structurale cu sensibilitate mare fata de insuficienta oxigenare sunt enterocitele si celulele mezoteliale ale seroasei, in timp ce musculatura neteda din peretele intestinal este mai rezistenta. Ca segmente intestinale, intestinul subtire este mai sensibil, iar colonul pare a fi mai rezistent la o ischemie tranzitorie.

Tromboembolismul arterial cu etiologie parazitara (Strongylus vulgaris) produce secundar la cal o serie de leziuni intestinale de tip hipoxic. Alterarile debuteaza in mucoasa si se manifesta ca leziuni subacute de tip ulcerativ sau fibrinonecrotic. Acestea se extind, cuprind in totalitate peretele, intestinul fiind predispus la ruptura.

Infarctul venos intestinal apare consecutiv modificarilor topografice sau datorita blocarii circulatiei venoase mezenterice prin alte mecanisme (trombi, inflamatii, aderente, tumori). La cabaline pot fi intalnite si infarcte arteriale rosii generate de tromboza trunchiului mezenteric. Ansele intestinale infarctizate sunt edematiate, congestionate, de culoare rosie-negricioasa. Leziunea evolueaza rapid spre gangrena intestinala, ansele avand o culoare verzuie-negricioasa si fiind foarte friabile. Complicatiile constau in producerea peritonitei septice, insotita sau nu de perforarea intestinala si de moarte prin intoxicatie sapremica. Microscopic, suplimentar fata de leziunile sesizate macroscopic se pot decela trombi venosi, hemoragii, necroza mucoasei si invazia peretelui intestinal de catre flora microbiana locala.

Tabel 5. Tipologia leziunilor intestinale in functie de mecanismul ischemic

Cauzele si consecintele hipoxiei intestinale

Cauze

v    Obstructie venoasa

v    Blocare arteriala

v    Reducerea perfuziei intestinale prin:

soc hipovolemic

coagulare intravasculara diseminata

hipertensiune portala

insuficienta cardiaca cu soc hipotensiv

endarterite verminoase la cal

HIPOXIE INTESTINALA

Consecinte

Obstructie vasculara locala (arteriala si venoasa)

Stenoza intestinala consecutiv vindecarii prin cicatrizare a leziunilor provocate de hipoxie

Ileus

Perturbarea absorbtiei de apa si electroliti

Acumularea de fluide, sange sau gaze in lumenul intestinal

Gangrena umeda a intestinului

Insuficienta cardiaca provocata de toxinele eliberate din leziunea intestinala

Peritonite septice

Soc

6.Enteropatiile distopice

Modificarile topografice intestinale apar la toate speciile, dar cu frecventa mai mare la caine si cal, manifestandu-se sub urmatoarele aspecte: volvulus, torsiuni, flexiuni, invaginatii, prolaps, hernie, eventratii, evisceratii.

Definirea termenilor:

volvulus - "innodarea" anselor intestinale,

torsiune - rasucirea unei anse intestinale de-a lungul axului mezenteric,

flexiune - indoirea unei anse intestinale fata de axul longitudinal normal,

invaginatie - patrunderea unei anse intestinale intr-o ansa alaturata ("telescopare"),

prolaps rectal - exteriorizarea mucoasei a segmentului terminal din intestinul gros prin orificiul anal,

hernie - antrenarea unei anse intestinale printr-un orificiu, in exteriorul cavitatii abdominale, ansele fiind protejate de peritoneu (hernie ventrala, hernie ombilicala, hernie ingvinala, hernie scrotala, hernie perineala),

eventratie - antrenarea unei anse intestinale in exteriorul cavitatii peritoneale, ajungand subcutanat,

evisceratie - antrenarea unei anse intestinale in exteriorul cavitatii abdominale, in exteriorul organismului, venind in contact cu mediul exterior.

Toate aceste distopii sunt urmate rapid de alte leziuni manifestate clinic sub forma de colici sau de abdomen acut, iar anatomopatologic ca staza si edem al peretelui intestinal, infarctizare si gangrena umeda. Toate sunt considerate urgente chirurgicale, deoarece pot provoca moartea prin intoxicatie sapremica. In caz de prolaps, staza si edemul sunt urmate de procese inflamatorii de tip necrotic si fibrinonecrotic, care se pot solda cu sfacelarea si eliminarea mucoasei prolabate.

Modificarile topografice sunt o cauza frecventa a colicilor si mortalitatii la cal. Torsiunea se diagnostica mai frecvent la vitei, miei si suine, volvulusul intestinului subtire apare la toate speciile de mamifere, volvulusul colonului apare la cal, iar invaginatiile se produc frecvent la caine in teritoriul ileo-cecal. La suine, modificarile macroscopice instalate consecutiv torsiunii intestinale se vor diferentia de alte leziuni care determina colorarea continutului in rosu-ciocolatiu (ulcerul gastric, enteropatia hemoragica proliferativa).

OBSTRUCTIA / OCLUZIA INTESTINALA (ILEUS)

Obstructia si ocluzia intestinala, cunoscute in clinica sub denumirea de ileus, reprezinta un sindrom abdominal acut, manifestat prin oprirea completa si persistenta a tranzitului intestinal. In literatura de specialitate clasica se mai pastreaza diferentierea celor doi termeni, obstructia reprezentand blocarea lumenului intestinal din interiorul lui, in timp ce ocluzia semnifica o reducere a lumenului intestinal datorita unor procese patologice dezvoltate in peretele intestinal sau prin interventia unor compresiuni din exterior. Indiferent de terminologie, blocarea tranzitului intestinal are consecinte fatale daca nu se intervine rapid pentru inlaturarea cauzei.

In functie de mecanismul de producere ileusul poate fi:

v    mecanic, produs prin compresiuni din exteriorul intestinului (hernie, volvulus, invaginatii, aderente fibroase peritoneale), prin stenoze (ingrosari ale peretelui intestinal cu ingustarea lumenului) sau prin obstructii ale lumenului (corpi straini, calculi).

v    paralitic, apare frecvent si prezinta importanta pentru clinician. Este o obstructie functionala (pseudoobstructie), caracterizata prin incetinirea sau absenta peristaltismului intestinal ca urmare a alterarii sau absentei plexului mienteric (ganglioni nervosi intramurali). In situatia unor interventii chirurgicale pe abdomen sau a unor peritonite se poate instala un ileus paralitic.

v    vascular, apare in caz de obstructii vasculare cauzate de embolie sau tromboza, leziuni ce provoaca hipoxie a peretelui intestinal.

Sunt posibile mecanisme mixte mecanico-vasculare.

Obstructia intestinala acuta afecteaza partea anterioara si mijlocie a intestinului subtire, in timp ce blocajul cronic este mai frecvent localizat in ileon si in intestinul gros. Ileusul poate fi o sechela a blocarii fizice, consecutiv unei stenoze intestinale generate de o leziune intramurala (abcese, granuloame, hematoame, neoplasme, cicatrice) sau produs de compresiuni externe. Proximal fata de obstructie se acumuleaza continut lichid (continut ingerat, secretie gastrica, biliara, pancreatica si intestinala la care se adauga si gaze). Mucoasa intestinala apare edematiata, iar in cazuri extreme se produce si transsudare in cavitatea peritoneala.

Clinic, in caz de obstructie a intestinului subtire animalele prezinta voma, deshidratare, hipocloremie, hipopotasemie, alcaloza metabolica. Cand obstructia se produce distal (in ileon si intestinul gros) are loc o distensie a abdomenului, dar, deoarece se produce absorbtia lichidului proximal fata de obstructie, deshidratarea si dezechilibrele acido-bazice sunt mai putin pronuntate.

Obstructia incompleta a intestinului se instaleaza lent si este insotita de hipertrofia compensatorie a muscularei intestinale, proximal fata de obstacol. Obstructia intestinului gros este insotita de acidoza metabolica si de slabire pronuntata. Distal fata de obstructie, intestinul este lipsit de continut.

Ileusul poate evolua catre necroza, gangrena si perforare a intestinului cu peritonita stercorala.

8.Stenoza si blocarea lumenului intestinal

Stenoza dobandita consta in micsorarea lumenului intestinal datorita proceselor patologice dezvoltate in peretele intestinal (abcese, hematoame, tumori, cicatrice). Ea poate duce in timp la obturarea lumenului intestinal si la instalarea ileusului mecanic.

Blocarea lumenului se produce adesea prin interventia corpurilor straine ingerate de catre animal sau formate in intestin (enterolite, bezoare, fecaloame). La caine, de exemplu, in afectiunile prostatei si ale glandelor perianale se produce o inhibare a defecarii datorita durerii. Astfel apar fecaloame care blocheaza lumenul intestinal. Corpurile straine ascutite se infig in mucoasa si determina necroza, ulceratii si perforare intestinala.

In cazul corpurilor straine lungi, lineare (fragmente de sfoara, pungi de plastic), cand o portiune este fixa, portiunea libera este antrenata de miscarile peristaltice. De regula zona de fixare este reprezentata de baza limbii sau de orificiul piloric. Corpul strain antrenat pe mica curbura, se comporta ca un "mezenter", incretind intestinul (capata aspect de armonica). Complicatiile de tipul peritonitei apar cand se ajunge la perforarea peretelui intestinal.

INFORMATIV

Sindromul de malabsorbtie si maldigestie - generalitati

Se caracterizeaza printr-o absorbtie deficitara de principii nutritive si apa. Apare ca urmare a dereglarii uneia sau mai multor functii digestive, care au ca substrat diferite leziuni intestinale:

dereglarea digestiei din lumenul intestinal, proces mediat de secretiile glandelor anexe tubului digestiv;

dereglarea digestiei terminale, realizate la nivelul marginii in perie a enterocitelor, mediate de sistemul enzimatic al acestora;

dereglarea transportului transepitelial al nutrientilor, pentru a ajunge in vascularizatia intestinala sau in sistemul limfatic local.

Clinic sunt afectate numeroase aparate si sisteme. Astfel, apar simptome digestive manifestate prin diaree, dureri abdominale, slabire. Afectarea tesuturilor hematopoietice este generata de carentele vitaminice B si K si determina anemie feripriva si sindrom hemoragipar. In sistemul osteomuscular se observa osteopenie si tetanie ca urmare a carentelor in calciu, magneziu, vitamina D si proteine. Dezechilibrarea sistemului endocrin se manifesta adesea prin infertilitate si hiperparatiroidism. Pielea prezinta purpura, edem, dermatite, hipercheratoza, iar sistemul nervos neuropatii periferice.

Diareea - generalitati

Diareea este un semn clinic caracteristic enteritelor, dar cei doi termeni nu se suprapun deoarece pot exista manifestari diareice de natura alimentara sau asociate cu alte tipuri de leziuni care nu se incadreaza strict in tiparul inflamatiilor intestinale. De asemenea exista enterite care nu se manifesta obligatoriu prin diaree. In producerea enteritelor are loc un conflict intre mecanismele patogenetice ale agresorului si raspunsul gazdei in care sunt implicate sistemul APUD (amine precursor uptake and decarboxylation - celule neuroendocrine care secreta amine si peptide), sistemul nervos intramural si sistemul imun reprezentat de GALT (gut associated lymphoid tissue - tesutul limfoid asociat intestinului). Acest conflict sufera o continua modelare putandu-se modifica datorita abilitatii unor agenti patogeni de a se adapta la diferitele raspunsuri ale gazdei. Gravitatea si extinderea reactiilor inflamatorii nu depind intotdeauna de etiologie ci de puterea regenerativa a epiteliului intestinal si de integritatea morfofunctionala a GALT.

Diareea se caracterizeaza prin prezenta in exces a apei in fecale. Are loc o pierdere masiva de electroliti, producandu-se dezechilibre acido-bazice si deshidratare. Lipsa terapiei simptomatice in vederea rehidratarii poate duce la exitus.

La nivelul intestinului subtire se poate vorbi de: diaree secretorie, diaree prin malabsorbtie si diaree prin cresterea permeabilitatii mucoasei.

In diareea secretorie predomina secretia in detrimentul absorbtiei fluidelor, ca rezultat al perturbarii mecanismului normal secretor-absorbtiv. Un rol important in declansarea acesteia il joaca endotoxinele bacteriene (Vibrio, E. coli, Salmonella etc.), dar si alti factori cum ar fi prostaglandinele, histamina, chininele.

Diareea prin malabsorbtie recunoaste ca mecanism principal retentia osmotica a apei pe fondul unei atrofii a vilozitatilor si a microvililor enterocitari, asa cum se intampla in gastroenterita transmisibila a porcului (GET).

Cresterea permeabilitatii mucoasei permite cresterea miscarii retrograde a fluidelor din spatiul intercelular spre lumen (edem, hidropizie). Acest mecanism se realizeaza pe fondul unor necroze severe epiteliale si a unor leziuni vasculare locale, asa cum se intampla in anaerobioze si in salmoneloza.

In cazul intestinului gros intervin aceleasi mecanisme in producerea diareei, la care se adauga cresterea motilitatii intestinale.

Bacteriile pot determina aparitia diareei prin:

producere de enterotoxine, care dau leziuni biochimice, fara instalarea unei leziuni histopatologice in mucoasa intestinala;

prin mecanisme invazive, penetrand epiteliul intestinal si stimuland o reactie inflamatorie acuta, caracterizata prin edem si aflux de neutrofile;

prin mecanisme ce implica aderarea bacteriilor la enterocite.

O departajare clinica a primelor doua mecanisme, necesara pentru stabilirea prognosticului si tratamentului este redata in tabelul 6.

Tabel 6. Elemente de diferentiere intre diferitele tipuri de diaree cu etiologie bacteriana

Exista si alte mecanisme de producere a enteritelor insotite de diaree, dintre care cele mai frecvente sunt: - distrugerea enterocitelor (eimerioze); distrugerea GALT - limfoclazie (parvoviroze); mecanisme imunologice - apar anticorpi anti-epiteliu digestiv (colita ulceroasa); mecanisme alergice (parazitoze intestinale).

9.ENTERITELE

Clasificarea enteritelor se face dupa mai multe criterii:

dupa segmentul afectat: duodenite, jejunite, ileite, tiflite, colite, rectite, proctite, cloacite; tiflocolitele reprezinta inflamatii ale intestinului gros, iar termenul de enterocolita semnifica implicarea intestinului subtire si a celui gros;

dupa evolutie: acute, subacute, cronice, cronic active;

dupa exprimarea lezionala: catarale, sero-edematoase, hemoragice, hemoragico-necrotice, fibrinonecrotice, purulente, eozinofilice, limfoplasmocitare, hiperplazice, granulomatoase;

dupa etiologie: iatrogene (consecutiv terapiilor ce determina disbioze intestinale), specifice (infectioase, parazitare etc.), multifactoriale (actiunea sinergica a virusurilor, bacteriilor, parazitilor), imune.

Enterita necrotica

O forma de enterita necrotica este colita necrotica acuta, leziune grava la caine, care se complica generand ulcere, perforare intestinala si peritonita. Apare in cazul administrarilor de glucocorticoizi, in tumorile secretorii de glanda suprarenala sau consecutiv unor interventii chirurgicale. Alte cauze ale colitei ulcerative la caine sunt reprezentate de infectiile cu Entamoeba histolytica si Histoplasma spp..

Enterita catarala

Este o inflamatie nespecifica, frecventa, cu evolutie acuta sau subacuta/cronica, in care participa portiunea luminala a peretelui intestinal. Poate fi provocata fie prin ingerarea de furaje inadecvate, fie de agenti animati (virusuri, bacterii, paraziti). Macroscopic, in formele acute mucoasa intestinala este tumefiata, roz-rosietica, cu fine hemoragii si acoperita de un mucus fluid. In formele subacute si cronice mucusul devine dens si aderent la mucoasa. Microscopic, la suprafata mucoasei se evidentiaza un depozit muco-celular cu numeroase enterocite in necrobioza si rare elemente figurate. Se remarca o denudare a epiteliului intestinal care incepe de la varful vilozitatilor si poate avansa pana in glande. In corion se inregistreaza hiperemie si discreta plasmexodie cu eritro-, leucodiapedeza.

Enterita edematoasa

Este specifica bolii edemelor la purcei. Este localizata mai ales in cecum si colon si se extinde si in structura mezourilor intestinale. Edemul seros imprima aspect gelatinos peretilor intestinali ingrosati si mezourilor, care indeparteaza ansele. La deschiderea intestinului se poate diagnostica o enterocolita catarala, care prin agravare devine fibrino-hemoragica.

Enterita hemoragica

Are etiologie foarte diversa (parazitara, bacteriana, virala, toxica) si evolueaza difuz sau in focare. De retinut este faptul ca nu orice congestie intestinala este enterita hemoragica. Pentru diagnostic se va tine cont de culoarea rosie sau rosie-visinie a peretelui intestinal (observabila chiar prin traversul seroasei), de aspectul ingrosat si infiltrat hemoragic al acestuia si de prezenta sangelui in continutul intestinal. In cazurile grave de enterita hemoragica apar adevarati coaguli sanguini in lumenul intestinal. Dupa indepartarea continutului se pot observa zone de erodare sau ulcerare ale mucoasei. Microscopic, in peretele intestinal predomina infiltratul hemoragic care se insera printre toate structurile ajungand la suprafata sub forma de exsudat sero-hemoragic sau fibrino-hemoragic. Infiltratul leucocitar este slab reprezentat, iar enterocitele sufera descuamari masive datorita proceselor necrotice posthemoragice. Cele mai frecvente enterite hemoragice apar in enterotoxiemiile anaerobe ale tineretului mamifer si aviar, in parvoviroza canina, in dizenteria cu Brachyspira a suinelor, in eimerioza puilor de gaina, in antrax, in unele intoxicatii.

Exista numeroase situatii cand inflamatia hemoragica acompaniaza si alte tipuri de leziuni, devenind fibrino-hemoragica. In dizenteria suinelor de exemplu, in functie de faza evolutiva a bolii, se diagnostica o tiflocolita catarala sau leziunea caracteristica de tiflocolita fibrino-hemoragica, continutul intestinal fiind fluid si hemoragic.

Tiflocolita fibrino-hemoragica se produce in numeroase boli la rumegatoare: in salmoneloza, boala mucoaselor, febra catarala maligna, adenoviroze, coronaviroze sau in intoxicatiile cu metale grele.

Enterita hemoragico-necrotica

Poate cuprinde segmente de ansa intestinala sau mai rar intreaga ansa si se caracterizeaza prin aspectul ramolit si culoarea negricioasa a teritoriului afectat. Poate evolua si localizat sub forma de focare cu aceleasi caracteristici, denumite carbunculi, leziune specifica antraxului.

Enterita fibrino-necrotica

Enterita fibrino-necrotica are doua forme de manifestare: superficiala sau crupala si profunda sau difteroida. Forma crupala se caracterizeaza prin prezenta unui depozit redus de fibrina dispus superficial ce poate fi usor indepartat. Forma difteoida imbraca doua aspecte: difuza si localizata. Forma difuza este prezenta in formele subacute si cronice de salmoneloza, in campilobacterioza purceilor etc. Mucoasa apare ca "presarata cu tarate" sau cu aspect de "senile de tanc". Peretii intestinali sunt mult ingrosati si indurati. Forma localizata este parte componenta a pestei porcine si se manifesta sub forma de "butoni", care au ca punct de plecare aglomerarile limfoide din submucoasa intestinala. Leziunea poate fi intalnita si in salmoneloza porcului (tiflocolita difteroida) sau in pseudopesta aviara. Macroscopic, butonii difteroizi sunt mase circulare sau ovalare de fibrina dispusa concentric, care proemina spre lumenul intestinal. In caz de complicatii apar zone de necroza usor excavate in centrul butonilor. Microscopic, zona necrozata are forma relativ conica cu baza mare spre lumen, fibrina infiltrandu-se pana in stratul muscular si acoperind zona ulcerata ca o "caciula". La periferie apare o zona de hiperemie si de demarcatie leucocitara bogata in neutrofile.

Enterita purulenta

Abcedanta sau flegmonoasa apare in gurma la cal sau in caz de extindere a leziunilor similare din glandele perianale la caine.

Enterita eozinofilica

Probabil expresia unor procese imuno-alergice cronice, enterita eozinofilica a fost diagnosticata la carnivore si cal.

La caine se descrie un sindrom de gastroenterita eozinofilica, cu afectarea intestinului subtire si a celui gros (colita eozinofilica). Eozinofilele numeroase sunt infiltrate in mucoasa, submucoasa, musculoasa si chiar in seroasa intestinala. Afectiunea are caracter focal sau difuz, segmentele intestinale fiind ingrosate, cu mucoasa cutata, uneori prezentand noduli, hemoragii, eroziuni sau ulcere. Limfonodurile mezenterice sunt marite si histologic, prezinta eozinofile in sinusuri. Clinic, pe langa eozinofilie, animalele vomita, au diaree si consecutiv malabsorbtiei se inregistreaza hipoproteinemie si cahexie. Rareori este diagnosticat granulomul eozinofilic produs de Toxocara canis, sub forma de noduli mari, confundabili macroscopic cu tumorile intestinale.

Enteritele eozinofilice sunt rar diagnosticate la pisica, probabil fiind parte componenta a sindromului hipereozinofilic al pisicilor adulte si batrane, in care sunt implicate numeroase organe. Manifestarile digestive constau in: diaree uneori sangvinolenta, voma, inapetenta si slabire. Infiltrarea eozinofilica a mucoasei si submucoasei intestinale determina ingrosarea peretelui intestinal, leziune corelata cu splenomegalie, hepatomegalie si marirea limfonodurilor mezenterice.

La cal exista un sindrom multisistemic manifestat prin: dermatita eozinofilica, pancreatita eozinofilica granulomatoasa si enterita eozinofilica dar fara eozinofilie periferica. In intestinul subtire si gros apar ulcere focale sau difuze, microscopic mucoasa, submucoasa si musculoasa fiind infiltrate cu eozinofile, mastocite, limfocite, plasmocite si macrofage. In submucoasa se formeaza leziuni cazeoase care au ca substrat microscopic o aglomerare de eozinofile, inconjurata de macrofage, celule gigante si tesut conjunctiv in proportii variabile.

In parazitozele intestinale, pe langa alte tipuri de leziuni determinate de actiunea parazitului, mucoasa si uneori submucoasa este sediul unui puternic infiltrat eozinofilic.

Enterita limfo-plasmocitara

Enterita limfo-plasmocitara evolueaza cronic si a fost diagnosticata la caine (colita idiopatica limfo-plasmocitara), pisica si cal, determinand malabsorbtie. Etiopatogeneza afectiunii nu este clarificata dar microscopic se caracterizeaza printr-o puternica infiltrare limfo-plasmocitara a corionului intestinal.

Microscopic, vilozitatile intestinale pot avea morfologie nemodificata sau pot fi ingrosate, atrofiate si uneori fuzionate. Epiteliul intestinal, bogat in teliolimfocite, poate suferi metaplazie mucoasa sau se constata o afectare a enterocitelor, acestea devenind cuboidale si fiind lipsite de microvili. Datorita infiltratului limfo-plasmocitar abundent din mucoasa si uneori din submucoasa, criptele intestinale se chistizeaza (chisturi de retentie) iar chiliferele centrale sufera fenomenul de limfangiectazie. Complicatiile constau in spargerea criptelor chistizate, ceea ce determina un aflux de histiocite reactive si ocazional formarea de celule gigante multinucleate.

Enterita hiperplazica

Evolueaza cronic ca o complicatie a altor forme. Se manifesta profund, afectand grosimea mucoasei si submucoasei cu ingrosare accentuata, indurare si reducere a elasticitatii segmentului afectat, care capata aspect de tub de cauciuc. Segmentul respectiv se poate rupe, producandu-se peritonita stercorala. La suine apare o astfel de leziune localizata in ileonul terminal: sustinuta pe deget, ansa afectata nu "curge", ci ramane rigida, cu aspect liniar sau usor curbat.

La Boxer si la Bulldog francez se descrie o colita histiocitara ulcerativa cu etiologie neelucidata. Sunt afectate animalele tinere, sub 2 ani, care prezinta clinic diaree mucoasa sau sangvinolenta si cahexie. Macroscopic, colonul este dilatat, cu perete ingrosat si cutat, prezentand zone de stricturi cicatriceale. Mucoasa ulcerata este infiltrata initial cu elemente celulare nespecifice. Ulterior, infiltratul celular se extinde in submucoasa, musculoasa si seroasa, predominand macrofagele active, cu vacuole in citoplasma ce contin un material PAS pozitiv.

Enterita granulomatoasa

Poate imbraca aspect nodular, localizat, cu sau fara cazeificare asa cum se intampla in tuberculoza si in coligranulomatoza aviara. In paratuberculoza la rumegatoare apare o enterita granulomatoasa difuza, ce afecteaza ileonul in 80% din cazuri. Macroscopic, hiperplazia limfo-plasmocitara si epitelioido-giganta duce la turgescenta peretelui intestinal si la cutarea puternica a mucoasei, care capata aspect de circumvolutiuni cerebrale. Microscopic corionul mucoasei intestinale este puternic infiltrat cu celule epitelioide, macrofage, limfocite, plasmocite si rare celule gigante de tip Langhans.

10 Tumorile intestinale

Tumorile intestinului sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne de origine epiteliala. Tipurile de tumori diagnosticate sunt: polipul, adenomul, adenocarcinomul, tumorile carcinoide, mastocitomul, leiomiomul/leiomiosarcomul, fibromul/fibrosarcomul, osteosarcomul, schwanomul, ganglioneurinomul, lipomul/liposarcomul, limfomul, plasmocitomul extramedular si tumorile glandelor perianale. Unele dintre ele sunt tumori intestinale primare, in timp ce altele sunt componente ale unei boli tumorale sistemice.

INFORMATIV

Polipii colorectali la cainii de varsta medie (6 ani) sunt suspicionati la animalele care prezinta tenesme, sangerare rectala dupa defecare si diaree cronica. Uneori se produce exteriorizarea formatiunilor tumorale prin orificiul anal.

Macroscopic, sunt mase tumorale unice sau multiple, cu dimensiuni de 1 - pana la cativa centrimetri, sesile sau pediculate, de consistenta variabila, hemoragice sau ulcerate, dezvoltate la jonctiunea ano-rectala. Dimensiunea polipilor indica potentialul malign, in cele cu dimensiuni ce depasesc 1 cm constatandu-se frecvent atipie celulara.

Microscopic au structura predominant tubulara sau predominant papilara, sunt tumori bine vascularizate si de cele mai multe ori bine delimitate de mucoasa inconjuratoare. Au fost descrise cazuri de polipi cu structura histologica maligna, celulele anaplazice fiind infiltrate in mucoasa si submucoasa.

Tipul tubular de polip contine cripte ramificate, captusite de un epiteliu bine diferentiat columnar sau cuboidal, sustinut de un schelet conjunctiv provenit din lamina propria. Tipul papilar consta in formarea de proiectii digitiforme de tesut conjunctiv, acoperite de un epiteliu columnar pseudostratificat. Nucleii sunt pozitionati atipic, isi pierd polaritatea si contin nucleoli evidenti. Mitozele sunt inegal distribuite in structura tumorii.

Comportamentul biologic al tumorii consta in posibilitatea aparitiei recidivelor postoperatorii la diferite intervale de timp. Au fost citate cazuri de coexistenta a polipilor colorectali si a adenocarcinomului intestinal si polipilor gastrici.

Tumorile polipoide se pot dezvolta si la alte specii de animale, afectand indeosebi taurinele. Nu au un sediu specific, putand sa apara in orice segment intestinal, ca mase tumorale pediculate unice, cu aspect de ciorchine, sau multiple, de culoare gri - maronie. Au fost semnalate la animalele cu eimerioza cronica si la cele cu papilomatoza sau carcinom scvamocelular cu localizare in segmentul anterior al tubului digestiv.

Adenocarcinomul intestinal afecteaza carnivorele, rumegatoarele, caii si porcii si nu se cunoaste in ce masura adenoamele sunt leziuni premergatoare formei maligne. La animalele de interes economic adenocarcinoamele intestinale constituie adesea o surpriza de abator.

La caine, adenocarcinomul se diagnostica rar, localizandu-se cu predilectie in colon si rect. Sunt studii care sugereaza predispozitia raselor: boxer, ciobanesc german, caniche si collie pentru aceasta tumora, fiind afectati cainii de 4 - 15 ani. Adenocarcinomul este suspectat clinic la animalele care slabesc, prezinta voma, anorexie, distensie abdominala, tenesme, defecare cu sange si anemie. In momentul aparitiei manifestarilor clinice peste o jumatate din cazuri prezinta metastaze.

Macroscopic, tumorile sunt unice sau multiple, albicioase-cenusii, dure, cu aspect de placarda sau au caracter infiltrativ si cu dimensiuni variabile (2 - 10 cm). Tipurile papilare sau polipoide determina stenoza sau obstructie intestinala concomitent cu dilatatia si hipertrofia musculoasei segmentului intestinal anterior. Timpul de supravietuire este aproximat la 2 - 3 ani. Tipurile infiltrative cuprind intreaga circumferinta a segmentului intestinal si sunt asociate cu o perioada scurta de supravietuire (1 - 2 luni).

Microscopic sunt descrise 5 tipuri morfologice, toate putand fi producatoare de mucus in exces (tabel 7). Tipurile sunt: adenocarcinom acinar / tubular, carcinom solid nediferentiat, carcinom mucinos, carcinom cu celule in inel cu pecete, adenocarcinom papilar. Unii autori considera tipul mucinos si cel cu celule in inel cu pecete ca facand parte din acelasi tip morfologic.

Tabel   Elemente morfologice de diferentiere intre tipurile

de adenocarcinom intestinal la caine

Adenocarcinomul intestinal la pisica, impreuna cu limfomul intestinal sun cele mai frecvente tumori. Sunt afectate indeosebi siamezele, varsta pisicilor fiind cuprinsa intre 2 - 17 ani. Clinic, macroscopic si microscopic tumorile se manifesta asemanator celor de la caine, localizarile cele mai frecvente fiind semnalate in ileon si jejun, rareori in intestinul gros. Adesea sunt tumori unice, cu dispunere circulara, determinand stenoza intestinala. Spre deosebire de adenocarcinomul intestinal de la caine, cel de la pisica poate prezenta metaplazie osoasa sau cartilaginoasa in stroma tumorala. Timpul de supravietuire postoperator este in medie de 20 de saptamani, cu limite intre 2 zile si 2 ani.

Adenocarcinomul intestinal la oaie se dezvolta in intestinul subtire sub forma de mase tumorale dure, albe care produc stenoza intestinala. Frecvent tumora primara este unica, dar determina aparitia de tumori secundare in teritoriile invecinate. Extinderea tumorii in seroasa intestinala ii confera acesteia aspect conopidiform si favorizeaza formarea de metastaze prin implant de celule tumorale in seroasa peritoneala. Carcinomatoza peritoneala se asociaza cu acumulari masive de lichid intraperitoneal, uneori in cantitati considerabile si se confunda cu usurinta macroscopic cu peritonita cronica sau cu mezoteliomul. Metastazele se mai produc si in limfonodurile mezenterice.

Tumorile carcinoide (enterocromafine, argentafine, APUD-oame) sunt tumori rare, in care celulele sistemului endocrin difuz au o crestere invaziva, producand eventual metastaze hepatice. Astfel de tumori au fost diagnosticate la taurine, pisica si la cainii batrani (9 - 12 ani), cu localizare in duoden, colon si rect.

Clinic se manifesta prin sindrom intestinal obstructiv, anemie, diaree si slabire. Unele tumori carcinoide determina sindroame clinice cum ar fi sindromul Zollinger - Ellison (hipersecretie gastrica si ulcer peptic) din gastrinom, in timp ce in altele nu apar perturbari functionale. Dimensiunea tumorii si tipul de celula implicat nu se coreleaza cu manifestarile clinice. Astfel, celulele tumorale pot stoca hormoni fara a-i secreta, pot produce precursori inactivi, pot elibera hormoni fara a-i stoca si mai mult decat atat, pot exista tumori care contin mai multe tipuri de celule, producatoare de mai multi hormoni.

Macroscopic, tumorile carcionide sunt mase lobulate, dure, rosii negricioase, dezvoltate in grosimea peretelui intestinal, care pot ulcera sau determina aparitia unor noduli in submucoasa si subseroasa intestinala. Au fost descrise si forme circulare, stenozante. Carcinoidele gastrice sau cele cu localizare in intestinul subtire produc invazie mai puternica decat cele din intestinul gros.

Microscopic, prin utilizarea tehnicilor de rutina, nu poate fi identificat tipul de celula transformata tumoral. Celulele sunt rotunde sau poliedrice, cu citoplasma abundenta, eozinofila, fin granulata sau vacuolizata, cu limite celulare imprecise. Nucleii sunt mari, veziculosi, cu nucleoli evidenti. In mucoasa, submucoasa sau musculoasa celulele tumorale se dispun in cuiburi, rozete sau cordoane, intr-o stroma fina, vascularizata. Uneori sunt surprinse depozite de amiloid intercelular si perivascular si celule gigante multinucleate. Tumorile carcinoide necesita diagnostic diferential fata de mastocitom.

Metastazele hepatice sunt de ordin microscopic, constand in formarea de cuiburi de celule tumorale in venele din spatiul port.

Mastocitomul intestinal este rar diagnosticat la pisicile batrane si la caine, putand fi parte componenta a mastocitomului sistemic.

Macroscopic, in intestinul subtire si rareori in colon se constata zone de ingrosare a peretelui intestinal, galbui, cu dimensiuni de 1 - 7 cm, dure. Au fost descrise si tumori cu aspect pediculat.

Microscopic, tumora este formata din cuiburi sau cordoane de celule pleomorfe, care infiltreaza mucoasa, musculoasa si submucoasa. Celulele sunt poligonale sau fusiforme, au o citoplasma fin granulara sau vacuolara si margini celulare sterse, imprecise. Nucleii sunt hipercromi, ovalari si excentrici.

Metastazele se produc in limfonodurile regionale, ficat, splina, maduva osoasa si rareori in pulmon.

Se impune a se recurge la diagnosticul diferential dintre mastocitom si limfom, tumori carcinoide, plasmocitom, tumori cu celule limforeticulare. Pentru aceasta se recomanda examenul citologic prin efectuarea de frotiuri din piesele proaspete, colorate May - Grnwald Giemsa. Prin aceasta metoda sunt evidentiate granulatiile mastocitelor.

Leiomiomul si leiomiosarcomul au fost diagnosticate la caini de 6 - 16 ani, la pisicile de 12 - 17 ani si la cal.

La caine se dezvolta in intestinul subtire si in cecum, determinand in timp obstructie intestinala. Leiomiosarcomul reprezinta 20 - 30% din tumorile intestinale. Clinic, se constata slabire, abatere, anorexie, anemie, durere abdominala, diaree, voma si deshidratare.

Macroscopic sunt tumori unice, frecvent nodulare dar putand avea si caracter infiltrativ cu aspect de placarda cuprinzand teritorii intestinale de 1 - 17 cm. Tumorile pot ulcera sau abceda, determinand perforarea intestinului si peritonita septica secundara.

Microscopic se constata benzi de celule fusiforme dispuse neuniform, intretaiate, cu nuclei alungiti si hipocromi. Mitozele sunt numeroase dar nu au o dispunere uniforma in masa tumorala, iar in cazul tumorilor anaplazice pot sa apara celule pleomorfe si multinucleate. Utilizand tehnicile histologice de rutina, uneori stabilirea diagnosticului se face cu dificultate, fiind greu de diferentiat leiomul / leiomiosarcomul fata de schwannom, fibrom / fibrosarcom si de multe ori delimitarea dintre tumora benigna si cea maligna este arbitrara. Orientativ, in schwannom apar nuclei in palisada (dispunerea nucleilor in benzi paralele), iar nucleii fibroblastelor sunt fusiformi in timp ce leiomioblastele au nuclei cu capete boante.

Leiomiosarcoamele metastazeaza lent in limfonodurile mezenterice, prognosticul postoperator fiind favorabil dupa o rezectie completa.

La caii cu accese intermitente de colici au fost depistate leioame / leiomiosarcoame in intestinul subtire. Acestea se dezvolta fie spre seroasa intestinala, fie in grosimea peretelui determinand obstructie. In rect au fost sesizate tumori pediculate in lumenul intestinal.

Limfomul gastro-intestinal (forma digestiva de limfom, limfom alimentar) este o tumora diagnosticata la pisici, caine si cal.

La caine, majoritatea limfoamelor gastro-intestinale sunt primare, afectand animalele in varsta de 7 luni pana la 16 ani. In ordinea frecventei, tumorile se dezvolta in intestinul subtire, stomac si colon. Semnele clinice constau in slabire prin malabsorbtie, voma, polidipsie, diaree, melena sau fecale cu sange (la aproximativ 80% din cainii afectati) si anemie. S-a observat ca aparitia vomei la 3 - 6 ore dupa ce animalul a mancat se coreleaza cu localizarea duodenala a limfomului si voma dupa 16 ore cu localizarea ileala.

Macroscopic apar mase tumorale galbui, nodulare sau cu un caracter difuz, de placarda, de consistenta variabila. Tumorile se pot dezvolta in submucoasa sau proemina in lumen cauzand obstructie intestinala. Ulcerarea mucoasei intestinale este inconstanta. Limfonodurile mezenterice sunt marite, cu dimensiuni intre 1 - 9 cm in diametru, sunt mobile si neaderente, putand sa fuzioneze intre ele. Consistenta este ferma, central putand exista zone de necroza si lichefiere; capsula limfonodala in tensiune se pastreaza intacta. Demarcatia dintre corticala si medulara se sterge, limfonodul fiind omogen, lucios, de culoare roz-cenusie sau galbui-deschisa. Limfonodurile superficiale nu sunt implicate, in timp ce splina, ficatul si rinichiul pot fi sediul metastazelor.

Splina prezinta formatiuni nodulare de dimensiuni mici, multiple, asemanatoare cu nodulii limfoizi supradimensionati. Ocazional, acestia se maresc si fuzioneaza intre ei, implicand toata structura splenica. Alte leziuni rar semnalate sunt splenomegalia, friabilitatea si aparitia de infarcte. Ficatul este implicat constant si prezinta focare mici, palide si omogene, diseminate in tot parenchimul. Rinichii prezinta formatiuni nodulare, multiple, de culoare alb-crem, localizate cu precadere in corticala sau sunt mariti in volum, decolorati, cu infiltratie tumorala difuza. Atunci cand boala evolueaza cu metastaze in maduva osoasa, aceasta devine omogena, moale, de culoare albicioasa.

Microscopic se deceleaza infiltrarea difuza a laminei propria si submucoasei cu celule limfoide cu anizocitoza pronuntata si nuclei rotunzi.

Unele cercetari sugereaza ca enterita limfoplasmocitara la caine ar fi un stadiu pre-limfomatos, asemanator bolii imuoproliferative de la om. De altfel, prin diagnostic citopatologic este greu de diferentiat limfomul intestinal de enterita limfoplasmocitara.

Limfomul intestinal la pisica este frecvent primar, rareori fiind componenta a limfomului multicentric. A fost diagnosticat la pisici de 1 - 18 ani. Alte studii apreciaza ca aceasta forma de limfom afecteaza pisicile cu varsta mai mare de 7 ani si animalele sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline in proportie de 70%.

Ordinea localizarii limfomului este: intestinul subtire 50%, stomac 25%, jonctiunea ileo-ceco-colica si colonul. Pisicile cu forma intestinala prezinta semne digestive cum ar fi malabsorbtie, scaderea greutatii, voma, diaree, anorexie si melena. Pot apare semnele obstructiei sau perforatiei intestinale datorita blocarii tranzitului intestinal.

Macroscopic apar mase tumorale unice, multiple sau infiltratii difuze, cu implicarea limfonodurilor mezenterice, a splinei si ficatului. Aceasta forma de boala se pare ca are origine B-celulara, provenind din tesutul limfoid asociat mucoasei digestive. Infiltratul tumoral afecteaza submucoasa si stratul muscular determinand ocluzie. In aceasta zona mucoasa poate fi ulcerata si hemoragica. Limfonodurile sunt marite, iar pe sectiune structura se omogenizeaza, au culoare crem, cu aspect carnos.

Histologic se constata celule pleomorfe, dispuse difuz sau perivascular. Celulele au citoplasma abundenta, eozinofila, cu granulatii sau vacuole, nucleu mare, convolut si nucleol proeminent.

O categorie de pisici cu limfom digestiv au prezentat tumori cu limfocite mari granulate. Aceste limfocite prezinta abundenta de granule azurofile in citoplasma, amintind de celulele T-citotoxice si celulele NK. Majoritatea acestor tumori au localizare in tubul digestiv, in special jejun si limfonodurile mezenterice, afectand cu precadere pisicile intre 2,5 - 12 ani. Tumorile se mai pot localiza in limfocentrii periferici, mediastinali, cord, pancreas, sistem nervos central si piele. Clinic apare anorexie, letargie, voma, uneori diaree, slabire, ascita. Biochimic se poate constata hipoproteinemie si hipocalcemie in cazul in care sunt implicate viscerele abdominale (prin malabsorbtie si insuficienta hepatica. Hiperbilirubinemia apare consecutiv colestazei (compresiune data de tumori asupra canalelor biliare sau infiltratia tumorala hepatica). Necroza hepatica se asociaza cu infiltratia tumorala. Pisicile cu aceasta forma de limfom sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline.

Citologic, celulele au intre 12 - 18 micrometri, nucleu rotund sau ovalar, nucleoli proeminenti si citoplasma bazofila, cu granule mari, azurofile. Mitozele se observa frecvent. Ultrastructural, granulele au o membrana relativ omogena cu matrice electronodensa. Acestea sunt aglomerate intr-o singura zona a citoplasmei. Citochimic, aceste celule sunt negative la reactia peroxidazei si a acidului α-naftil acetat esteraza si pozitive la β-glucuronidaza si la succinil-dehidrogenaza, demonstrand similitudini cu limfocitele mari granulare de la om.

Un studiu efectuat pe 21 de pisici cu limfom enteric a demonstrat ca timpul de supravietuire este de aproximativ 40 de saptamani.

Limfomul intestinal la cal determina clinic malabsorbtie, anemie, icter, colici intermitente si diaree.

Macroscopic este frecvent afectat intestinul subtire, sub forma de ingrosare focala sau difuza, cu denivelarea mucoasei. Limfonodurile mezenterice, inconstant pot fi marite.

Microscopic, celulele limfoide si plasmocitoide infiltreaza lamina propria, submucoasa, ajungand pana in seroasa intestinala si in limfonodurile mezenterice. Concomitent apare o marcata atrofie a vilozitatilor si criptelor intestinale.

Tumorile glandelor perianale (hepatoide) sunt mai frecvent diagnosticate la cainii batrani. Tumorile au forma nodulara si nu adera la piele, spre deosebire de alte tumori cu origine diferita dezvoltate in aceeasi zona. Astfel, tumorile ca: adenocarcinomul de tip rectal, carcinomul scvamocelular, carcinomul mucoepidermoid, mastocitomul sau limfomul adera la piele, ulcereaza frecvent si au aspect de placarda. Nu este exclusa posibilitatea evolutiei concomitente a unui adenocarcinom al glandelor apocrine din sacul anal cu un adenom de glanda hepatoida (perianala).

Rezumat

Elemente de morfologie si fiziologie intestinala

Regenerarea epiteliului intestinal in conditii normale si patologice

Anomaliile intestinale:

stenoza,

atrezia,

scurtarea colonului,

insertia atipica a mezenterului,

lipsa plexului mienteric,

persistenta diverticulului Meckel,

diverticulul intestinal.

Enteropatiile distrofice:

steatoreea / lipodistrofia,

lipofuscinoza,

enteropatia mucoida,

amiloidoza intestinala,

sabloza,

antracoza,

bezoare / enterolite,

calcificarea peretilor intestinali.

Hipertrofia musculara

Diverticuloza

Emfizemul intestinal

Enteropatiile circulatorii:

hiperemia / staza,

hemoragiile,

ischemia,

infarctul venos.

Enteropatiile distopice:

volvulus,

torsiune,

flexiune,

invaginatie,

prolaps,

hernie,

eventratie,

evisceratie.

Obstructia / ocluzia intestinala (ileus)

mecanic,

paralitic,

vascular.

Stenoza si blocarea lumenului intestinal

Enteritele:

enterita necrotica,

enterita catarala,

enterita seroasa - edematoasa,

enterita hemoragica,

enterita hemoragico-necrotica,

enterita fibrino-necrotica,

enterita purulenta,

enterita eozinofilica,

enterita limfo-plasmocitara,

enterita hiperplazica,

enterita granulomatoasa.

Tumorile intestinale:

polipul,

adenocarcinomul,

tumori carcinoide,

mastocitomul,

leiomiom / leiomiosarcom,

limfomul gastro-intestinal,

tumorile glandelor perianale.