ANATOMIA PATOLOGICA A STOMACULUI

2.ELEMENTE DE PROTECTIE GASTRICA LOCALA

Protectia mucoasei gastrice, denumita si "bariera mucoasei gastrice", este alcatuita din suma factorilor care neutralizeaza fenomenul de autodigestie sau impiedica retrodifuzarea acidului gastric. Factorii care intervin in mecanismul de protectie sunt:

secretia de mucus, care duce la formarea unui strat impenetrabil pentru pepsina si pentru ionii de hidrogen; in conditii normale sau patologice, prostaglandinele, excitatia vagala sau aciditatea din lumen, stimuleaza secretia de mucus;

secretia de bicarbonat are rolul de a crea un mediu alcalin in imediata apropiere a epiteliului gastric de suprafata; glandele mucoasei cardiale la porci si ale mucoasei pilorice secreta cantitati considerabile de bicarbonat; secretia de bicarbonat este stimulata de aciditatea din lumen, de factori iritanti, de prostaglandine - PGE₂ si prin excitare vagala;

bariera epiteliala, formata din jonctiunile intercelulare stranse care, in cazul pastrarii integritatii impiedica difuzia inversa a ionilor de hidrogen;

circulatia sanguina a mucoasei gastrice asigura aportul de oxigen, bicarbonat si nutrienti necesari celulelor epiteliale si indeparteaza aciditatea locala; metabolismul intens al mucoasei gastrice impune existenta unei retele vasculare bine reprezentate, orice perturbare atragand dupa sine aparitia leziunilor; circulatia sanguina este reglata de mediatori vasoactivi, prostaglandine, neuropeptide;

protectia prostaglandinica consta atat in stimularea secretiei de bicarbonat si mucus cat si in inhibarea secretiei de acid de catre celulele parietale (secretia de acid este declansata de histamina);

integritatea componentelor nervoase si musculare locale.

3.REACTII REGENERATIVE SI AREGENERATIVE ALE MUCOASEI GASTRICE

In cazul leziunilor superficiale, acute, de tipul eroziunilor, celulele epiteliale neafectate migreaza ("aluneca") de-a lungul membranei bazale ramase descoperite consecutiv descuamarii si reusesc sa umple defectul creat (in minute sau ore) sau se multiplica rapid (in una - doua zile). Mitozele sunt vizibile in epiteliul glandular. In aceste mecanisme reparatorii s-a demonstrat implicarea unor peptide (factorul epidermal de crestere si factorul de transformare a cresterii - a) secretate fie de celulele glandelor salivare fie local in mucoasa gastrica. Defectul este acoperit de o pelicula protectoare formata din mucus, celule descuamate si fibrina, sub care se produce reepitelizarea. Lamina propria este sediul unor fenomene reactionale de tipul hiperemiei, edemului si al unei discrete exsudari neutrofilice. Initial, celulele epitelale care acopera defectul sunt bazofile, putin diferentiate, aplatizate sau cuboidale. Treptat ele se diferentiaza, putand ajunge pana la stadiul de celule mucoase si celule parietale.

In gastritele cronice, leziunile se complica sau se asociaza cu fenomene de metaplazie mucoasa si hiperplazie glandulara.

Ulcerele gastrice evolueaza diferentiat in functie de gradul extinderii leziunii. Cert este ca fata de posibilitatea revenirii la o morfologie normala, cum se intampla in cazul leziunilor superficiale, in ulcere devine evident mecanismul vindecarii prin inlocuire, respectiv prin neofibrilogeneza si formarea de cicatrice. Complicatiile constau in producerea de stenoze gastrice sau obstructii pilorice. In conditii favorabile apare o hiperplazie a glandelor de la periferia ulcerelor, cu tendinta de a acoperi leziunea. Ulcerele astfel vindecate sunt usor declive, submucoasa este sciroasa, iar mucoasa contine glande mucoase.

4.OBSTRUCTIA PILORICA

Leziunea, frecventa la caine, determina ingreunarea sau blocarea tranzitului continutului gastric in duoden si poate fi determinata de mai multe cauze (tabel 3).

Tabel 3. Etiologia obstructiei pilorice

Dintre cauzele amintite, gastropatia pilorica hipertrofica cronica de la caine, are ca substrat morfologic o hipertrofie a mucoasei si/sau o hipertrofie a musculaturii pilorice. In urma biopsiilor endoscopice se poate evidentia doar primul aspect, mucoasa fiind rugoasa, denivelata, uneori prezentand excrescente polipoide. Microscopic se constata o hipertrofie glandulara, inconstant infiltrat inflamator mononuclear in mucoasa si submucoasa si microeroziuni.

Polipii depistati endoscopic in regiunea antrala, reprezinta proeminente ale mucoasei, ce pot avea ca substrat microscopic un proces tumoral (polipi adenomatosi), un fenomen hiperplazic (hiperplazie inflamatorie sau regenerativa) sau pot fi hamartoame.

5.DILATATIA / TORSIUNEA GASTRICA

Accidental pot sa apara distopii gastrice de genul: herniei transdiafragmatice a stomacului, deplasarii cheagului, torsiunii gastrice (la caine si pisica). Deplasarea cheagului este considerata drept o boala de adaptare, care apare la vacile mari producatoare de lapte sau la cele cu alte afectiuni: hipocalcemie, cetoza, metrite, retentii placentare.

Dilatatia gastrica (gastrectazia), asociata clinic si cu distensie abdominala, este produsa prin supraincarcare sau prin acumulare de gaze, situatie care mai poarta numele si de dilatatie timpanica. Evolutia gastrectaziei poate fi acuta sau cronica.

La miei este citat in literatura un sindrom gastric (abosamal) la animalele in varsta de 3 - 4 saptamani, care se manifesta clinic prin timpanism si colici. Macroscopic, la unele cazuri se constata o distensie gazoasa gastro-intestinala, acumulare moderata de licihd spumos in lumenul abomasumului, eroziuni ale mucoasei si eventual, ruptura gastrica. O data cu agravarea sindromului apar evidente leziuni ale mucoasei, uneori vizibile prin traversul peretelui: staza, petesii, ulcere, gastroragie. Ulcerul perforat poate fi cauza unei hemoragii masive, mieii devenind anemici.

La cal, dilatatia gastrica este frecvent o complicatie a afectiunilor intestinale (obstructia sau ocluzia intestinului subtire sau a colicilor cu instituirea ileusului) si se soldeaza cu ruptura gastrica, fatala pentru aceasta specie. Continutul gastric, uneori lichid, poate avea un miros de fermentatie. In afara de plaga rezultata in urma desirarii peretelui gastric si eventual de reactia peritoneala, in timpul necropsiei se mai poate inregistra:

congestia esofagului cervical concomitent cu ischemia segmentului toracic (semn al cresterii presiunii intra-abdominale),

atelectazia pulmonara prin compresiune, ca urmare a cresteri presiunii intra-abdominale si intra-toracice,

congestia tesuturilor cranio-cervicale, alaturi de ischemia celor abdominale.

La carnivore, destul de frecvent, apare dilatatia si volvulusul, leziunile fiind determinate de tipul de hranire si probabil de aerofagie. Consecinta iminenta este instalarea infarctizarii mucoasei gastrice si, in functie de gradul de rotatie, blocarea cardiei si a pilorului. Peretele gastric este edematiat, rosu-negricios, iar continutul gastric devine sangvinolent. In urma rupturii stomacului se produce hemoperitoneul. Moartea este inevitabila daca nu se recurge rapid la interventie chirurgicala.

La suine, cand se instaleaza brusc (indigestie gastrica acuta), are drept cauze administrarea de tainuri voluminoase la intervale mari de timp, administrarea de furaje inghetate, murdarite cu pamant si in general cauze care tin de igiena alimentatiei. Stomacul este dilatat, contine alimente nedigerate si gaze urat mirositoare.

Gastrectazia cronica apare mai frecvent la om decat la mamiferele domestice si este consecinta unei stenoze pilorice sau a altor cauze care impiedica eliminarea continutului gastric in duoden (ulcere, tumori, inflamatii). Nerespectarea igienei alimentare va declansa supraincarcari gastrice repetate.

Se mai pot intalni si situatii de dilatare partiala a stomacului, cand are loc o reducere zonala a diametrului gastric, datorita unui ulcer vechi cicatrizat sau a unei gastrite cronice. Teritoriul fibrozat devine o adevarata stenoza. Regiunea anterioara stenozei sufera un proces lent de dilatatie.

Stomacul dilatat are peretii subtiati si netezi. Mucoasa este predispusa proceselor inflamatorii. Clinic, stagnarea repetata a continutului gastric determina aparitia de varsaturi. Datorita cresterii presiunii intra-abdominale, animalele mor prin asfixie. In evolutile acute pot sa apara complicatii peritoneale, iar in cele cronice se produce autointoxicatia organismului.

Atrofia GASTRICA

Atrofia are importanta mai mare pentru stomacul muscular de la pasare, constituind o afectiune care poarta denumirea de "boala lipsei de pietricele". Atrofia prin inactivitate apare in conditiile administrarii de furaje prea fin macinate, musculatura subtiindu-se, iar lumenul ventriculului marindu-se.

Atrofia celulelor parietale este semnalata mai ales la rumegatoare, corelata clinic cu inapetenta si cu aclorhidria in cazurile extreme. Macroscopic nu apar modificari evidente iar microscopic se constata reducerea numarului celulelor parietale extinzandu-se aria celulelor mucoase ale gatului glandelor.

7.Modificarile circulatorii GASTRICE

Hiperemia este asociata de cele mai multe ori cu procesele inflamatorii si trebuie diferentiata de hiperemia fiziologica postprandiala (localizata in zona fundica). Etiologic, hiperemia gastrica poate fi de natura toxica (prin ingestia de substante chimice iritante, cand apar si eroziuni), traumatica si infectioasa.

Staza gastrica apare in cazurile de insuficienta cardiaca asociata cu dilatatia cordului drept, in hipertensiune portala cum se intalneste in ciroza si in starile de soc la caini. Mucoasa gastrica este edematiata, cu pliuri evidente, de culoare rosie-violacee si poate prezenta eroziuni. Un tablou lezional similar este descris si in gastrita uremica.

Hemoragiile sub forma de echimoze sau sufuziuni insotesc bolile septicemice cu diateza hemoragica cum ar fi pesta porcina, hepatita infectioasa canina, parvoviroza dar apar si in leucemii, coagulopatii, uremie sau sunt de natura traumatica. Ele sunt observate doar cand sunt localizate sub epiteliul mucoasei sau in submucoasa gastrica. Frecvent insa, hemoragiile se transforma in ulcere prin necrozarea epiteliului gastric.

Gastroragiile, exteriorizate prin melena sau hematemeza, pot avea o origine traumatica, dar cel mai frecvent apar ca o complicatie a ulcerelor gastrice. Stomacul apare dilatat, plin cu un continut rosu-ciocolatiu iar in portiunea terminala a intestinului, continutul este negricios, asemanator zatului de cafea. In cazurile grave se produce o anemie grava a intregului organism.

Edemul neinflamator al peretelui gastric este indus de hipertensiunea portala sau de alte cauze comune edemelor si hidropiziilor, iar edemul inflamator este specific "bolii edemelor" (o forma a colibacilozei suinelor).

8.CORPII STRAINI GASTRICI SI IMPASTAREA GASTRICA

Bezoarele gastrice sau abomazale (trichobezoarele la unele rase de pisici si iepuri, lanobezoarele sau lanofitobezoarelela miei, fitobezoarele sau alte aglomerari organice la taurine) pot fi cauza obstructiei pilorice, a gastritelor acute sau cronice, a ulcerelor si in unele situatii chiar a mortii animalelor. La caini, corpurile straine gastrice pot fi reprezentate de obiecte din mediul inconjurator deglutite accidental sau corpuri straine care denota abolirea gustului si accese de furie (fragmente de lemn, etc.), ceea ce impune suspiciunea de rabie.

Alte situatii sunt reprezentate de impastarea stomacului la cal si a abomasumului la taurine, manifestari in etiologia carora sunt implicate carentele hidrice, regimuri alimentare neadecvate, alte boli sau leziuni care determina o hipomotilitate gastrica.

9.ULCERUL GASTRIC

La ora actuala, ulcerul gastric este considerat o afectiune plurifactoriala si monopatogenetica. Pierderea integritatii mucoasei prin distrugerea barierei gastrice, cu extinderea leziunii in profunzime, cuprinzand si submucoasa gastrica (sub efectul autolitic al acidului clorhidric si pepsinei) poarta denumirea de ulcer. Multe dintre ulcere sunt depistate accidental la abator sau in cursul endoscopiilor, manifestarile clinice lipsind sau fiind mult mai putin dramatice decat cele din patologia umana. Importanta ulcerelor insa nu trebuie subestimata, tinand cont de pierderile economice produse prin slabirea animalelor datorita inapetentei sau malabsorbtiei, de apartenenta lor la un anumit tablou anatomopatologic in cadrul bolilor sistemice si de complicatiile aparute in urma perforarii peretelui gastric.

Factori implicati in producerea ulcerelor:

hipersecretia de acid gastric prin largirea ariei de localizare a celulelor parietale datorita stimularii trofice induse de gastrina (ex. gastrinom); hipersecretie de acid gastric prin cresterea secretiei de histamina (ex. mastocitom, asociat frecvent la caine cu eroziuni si ulcere gastrice);

compromiterea mecanismului de protectie a mucoasei prin administrarea de medicamente antiinflamatorii (aspirina, fenilbutazona, indometacin). Medicamentele actioneaza direct asupra epiteliului gastric (ex. aspirina perturba metabolismul celular ceea ce va permite difuzarea inversa a acidului, determinand necroza epiteliului) si indirect prin interferarea metabolismului prostaglandinic sau prin efectul toxic asupra endoteliului vascular (ex. fenilbutazona compromite circulatia sanguina);

compromiterea barierei gastrice prin implicarea agentilor microbieni. Helicobacter (Campylobacter) pylori sau agenti similari sunt asociati cu gastritele acute sau cronice si cu formarea ulcerelor din regiunea pilorica si inconstant din cea fundica. La baza mecanismului patogenetic sta producerea de ureaza, care prin hidroliza ureei da nastere la bioxid de carbon si amoniac. In aceste conditii se produce neutralizarea acidului gastric si diminuarea efectului protector al mucusului;

refluxul biliar din duoden este implicat in inducerea ulcerului gastric si a gastritelor;

ischemia mucoasei este un factor principal, hipoxia producand compromiterea celulelor de suprafata si ducand deci la permeabilizarea mucoasei gastrice si la difuzarea inversa a acidului.

Etiologia ulcerelor gastrice este redata schematic in tabelul 4.

Tabel 4. Elemente implicate in aparitia ulcerelor gastrice

Helicobacter spp. a fost evidentiat in mucoasa fundica si pilorica la caine si pisica atat la indivizi cu semne clinice de gastrita (diagnosticata endoscopic), dar si la animale clinic sanatoase si fara modificari ale mucoasei gastrice.

Clasificarea ulcerelor difera de la o specie la alta, existand insa o serie de elemente comune in ceea ce priveste derularea evenimentelor lezionale. Astfel se poate vorbi de ulcer peptic si de ulcer gastric acut.

In cazul ulcerului peptic (evolutie cronica asociata cu gastrita cronica, leziunea apare ca urmare a actiunii sucului gastric asupra mucoasei gastrice sau duodenale), adancimea leziunii variaza, de la leziuni superficiale, cu implicarea mucoasei si a muscularei mucoasei, pana la leziuni profunde care pot penetra peretele. Baza unui ulcer peptic este neteda si curata deoarece orice exsudat ar aparea este supus digestiei peptice. Treptat, la baza ulcerului apar vase de sange evidente sau trombozate. In functie de evolutie pot fi surprinse cicatrici care duc la ingrosarea si indurarea peretelui gastric sau incretiri ale mucoasei din jurul ulcerului. Astfel, marginile proeminente si baza dura fac posibila decelarea unui ulcer cronic (ulcer calos) prin palparea exterioara a stomacului.

Microscopic, transformarile pot fi de tipul necrozelor active, al inflamatiilor cronice sau de natura cicatriceala. In ulcerele active sunt reliefate 4 zone:

baza si marginile au un strat subtire format din detritus rezultat in urma unei necroze fibrinoide (nu se observa macroscopic); prin distrugerea profunda a compartimentului proliferativ din glandele fundice se compromite orice posibilitate ulterioara de regenerare;

imediat sub primul strat apare o zona de infiltrat inflamator nespecific in care predomina neutrofilele;

in stratul profund de la baza ulcerului se contureaza un tesut de granulatie activ;

stratul extern de delimitare a ulcerului este constituit din tesut fibros.

La periferia ulcerului se produce o metaplazie mucoasa si o hiperplazie glandulara cu tendinta de inaintare spre centrul leziunii.

Ulcerele peptice se localizeaza la cai si porci in mucoasa de tip esofagian iar la caine in antrul piloric si duodenul proximal. Dintre specii cel mai frecvent sunt afectate taurinele, cabalinele si suinele.

Ulcerele mucoasei de tip esofagian la porc au o derulare specifica a leziunilor, initial producandu-se o parakeratoza (epiteliul este ingrosat, rugos, galben-maroniu), urmeaza aparitia fisurilor si a eroziunilor si doar intr-o ultima etapa se produce ulcerarea propriu-zisa.

Ulcerul peptic la caine apare mai ales la animalele adulte. Perforarea peretelui gastric sau duodenal va declansa o hemoragie masiva asociata cu: hematemeza, melena, hemoperitoneu, anemie, peritonita stercorala sau pancreatita. Mastocitomul la caine, indiferent de localizatea tumorii, se asociaza in aproximativ 80% din cazuri cu eroziuni gastrice sau cu ulcerul peptic. La alte specii nu a fost observata aceeasi asociere.

O alta situatie corelata cu aparitia ulcerelor peptice la caine si pisica este reprezentata de sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul si esofagita de reflux sunt produse datorita secretiei sporite de gastrina de catre tumori ale celulelor insulelor pancreatice (gastrinoame). In pancreas, ca si in ficat si splina, pot fi identificati noduli mici, confirmati microscopic ca fiind celule tumorale insulare (metastaze). Hipertrofia mucoasei fundice se realizeaza pe baza cresterii ariei de extindere a celulelor parietale secretoare de acid (hiperplazia glandelor fundice).

In ulcerul gastric acut (ulcer de stres) leziunile sunt multiple, manifestandu-se atat sub forma de eroziuni cat si de ulcere. De regula sunt de dimensiuni mici, circulare si rar depasesc mucoasa. Baza ulcerului are o culoare maronie, intunecata datorita sangelui digerat. Marginile si baza ulcerelor nu sunt indurate. Microscopic, ulcerele acute se dovedesc a fi leziuni abrupte, infiltrate sanguinolent si insotite sau nu de o oarecare reactie inflamatorie. Lipseste reactia fibroconjunctiva ca si ingrosarea peretilor vaselor de sange. In zile sau saptamani se obtine vindecarea cu reepitelizarea mucoasei, spre deosebire de vindecarea prin cicatrizare care se produce in cazul ulcerului peptic. Uneori, hemoragia gastrica este severa, putand determina soc hipovolemic, anemie si aparitia melenei. Alteori, cu toate ca melena apare in partea distala a intestinului, in stomac leziunile macroscopice si microscopice sunt minime, greu de diferentiat de autoliza. O alta situatie este reprezentata de faptul ca melena sau sangele din fecale nu se coreleaza direct cu prezenta ulcerului perforant.

La taurine apare si sub forma lineara, pe langa cea punctiforma, afectand regiunea pilorica sau pe cea fundica. Cert este ca leziunile au o etiologie variabila si trebuiesc diferentiate de cele care apar in infectiile virale sistemice, cum ar fi: diareea virala - boala mucoaselor, febra catarala maligna, rinotraheita infectioasa.

La caine pot fi observate 3 tipuri de ulcere gastrice:

ulcere active, acute, care apar sub forma de "cratere" rotunde sau ovalare, inconjurate de o mucoasa edematiata;

ulcere multiple, mici;

ulcere clasice, acoperite de fibrina, care se extind in profunzimea peretelui gastric.

Ulcerele pot evolua diferit. Au fost citate cazuri de ulcer perforat la vitei, in care s-a produs distrugerea peretelui abdominal, cu extinderea leziunii pana in tesutul conjunctiv subcutanat. Cele acute se pot vindeca sau se cronicizeaza. Daca se produce perforarea peretelui gastric se poate diagnostica peritonita stercorala sau doar consecintele unei peritonite si anume aderentele gastro-peritoneale. In caz de cicatrizare se poate produce stenoza segmentului gastric afectat.

10.GASTRITELE

Gastritele sunt leziuni inflamatorii acute, caracterizate prin prezenta hemoragiilor sau a necrozelor sau leziuni inflamatorii cronice, cu diferite exprimari lezionale. Ventriculitele si proventriculitele semnifica inflamatiile stomacului muscular si glandular de la pasare, iar abomazitele sunt inflamatiile cheagului.

In interpretarea leziunilor gastrice se va tine cont de faptul ca, in mod normal, in lamina propria a mucoasei fundice nu sunt prezente celule specifice inflamatiei acute sau cronice.

GASTRITELE ACUTE

Etiologia este diversa, multe dintre cauze regasindu-se si in etiologia bolii ulceroase. La acestea se adauga alimentele alterate, diferite substante toxice/iritante (taliu, aspirina, cantarida, zinc), corpii straini (mai ales la cateii tineri) si agentii infectiosi.

Acest tip de gastrita poate fi acompaniat de producerea hemoragiilor in structura mucoasei sau de pierderea integritatii epiteliului gastric cu aparitia eroziunilor sau chiar a sangerarilor gastrice.

In formele de intensitate moderata, lamina propria apare usor edematiata si hiperemiata. Epiteliul de suprafata este integru si ca un element caracteristic, printre celulele epiteliale isi fac aparitia neutrofilele. Prezenta eroziunilor si a hemoragiilor marcheaza o agravare a procesului, leziunea trecand in faza de gastrita acuta eroziv-hemoragica. Eroziunile amplifica reactia inflamatorie din mucoasa dar leziunile sunt mascate de o "patura" de exsudat fibrino-purulent. Cu cat evolutia este mai rapida, cu atat infiltratul inflamator este mai slab exprimat. Cert este ca celulele inflamatorii nu se regasesc intr-o mucoasa fundica integra, prezenta lor constituind un criteriu important in evaluarea tipului de gastrita si a vechimii leziunilor. Astfel, infiltratul inflamator acut caracterizeaza eroziunile, ulcerele, infarctul venos gastric si gastritele micotice, clostridiene sau virale.

Gastrite acute se produc si in unele intoxicatii. Astfel, in intoxicatia cu cantarida la cal pot sa apara ulceratii in esofagul distal si in mucoasa gastrica de tip esofagian, concomitent cu o puternica hiperemie a mucoasei fundice.

Intoxicatia acuta cu zinc se caracterizeaza prin colorarea in verzui a mucoasei abomasumului si a duodenului, concomitent cu aparitia fenomenelor de necroza, congestie si edem instituite in submucoasa. In intoxicatia subacuta, exfolierea epiteliului glandular si disparitia unor glande sunt leziuni insotite de hiperplazia regenerativa a celulelor din zona gatului glandular.

Un exemplu tipic de abomazita (gastrita) acuta specifica este cea din bradsot, boala infectioasa a tineretului ovin, produsa de Clostridium septicum. Se diagnostica la mieii care consuma furaje grosiere sau inghetate, acestea traumatizand mucoasa gastrica. Spine iritative pot sa apara si prin formarea lanobezoarelor ca o consecinta a lanofagiei la animalele aglomerate si carentate. Leziunile hemoragice, de natura traumatica favorizeaza multiplicarea germenilor anaerobi si instalarea unei leziuni spectaculoase, usor de diagnosticat. Prin intermediul exotoxinei, leziunile se instaleaza rapid, animalul prezentand la necropsie un tablou anatomopatologic specific. Astfel, in cavitatea abdominala apare o cantitate variabila de lichid sangvinolent. Seroasa abomasumului este congestionata si acoperita cu fine pelicule de fibrina. Faldurile abomasumului sunt ingrosate, puternic inrosite (leziunile fiind difuze sau focale), ocazional prezentand hemoragii si necroze. In submucoasa edematiata, cu aspect gelatinos, apar dilacerari emfizematoase. La palpare sunt percepute crepitatii iar pe sectiune sunt evidente pliurile mucoasei, intuindu-se chiar dilacerarea structurilor peretelui. Microscopic, ariile mari de infiltrat neutrofilic delimiteaza focarele de necroza pe un fond general de edem. Pot sa apara vase trombozate si focare hemoragice. Submucoasa este dilacerata de emfizem, leziunile extinzandu-se spre mucoasa si spre musculoasa.

Din punct de vedere anatomopatologic, gastritele acute se pot manifesta ca:

gastrita catarala, nespecifica. Mucoasa este tumefiata si hiperemiata, fiind acoperita cu o pelicula de mucus. Microscopic, corionul apare hiperemiat, cu fine hemoragii si infiltrat initial cu exsudat seros, pentru ca ulterior sa apara si reactia leucocitara. Epiteliul glandular si de acoperire sufera fenomene descuamative;

gastrita seroasa/edematoasa, care este diagnosticata la suine in boala edemelor dar si in pasteureloza si in edemul malign al porcului. Peretele este puternic ingrosat mai ales in regiunea fundica, avand aspect gelatinos, sticlos; modificarile circulatorii se exprima diferit ca intensitate in functie de agentul patogen cauzal;

gastrita hemoragica, cu o exprimare macroscopica spectaculoasa. Ea poate fi diagnosticata in salmoneloza la suine sau in uremie la caine, cand imbraca un aspect difuz. In cazul pestei porcine clasice se poate manifesta sub forma de focare hemoragice. Forme de gastrita hemoragica se intalnesc si in tratamentele cu citostatice la carnivore sau in starile de soc;

proventriculita hemoragica, din boala de Newcastle (pseudopesta aviara), se diagnostica pe baza focarelor hemoragico-necrotice localizate in varful papilelor glandulare. O leziune asemanatoare, de natura traumatica, apare in urma consumului de furaje bogate in ariste;

gastrita si abomazita eroziv/ulceroasa, frecvent de natura chimica (arsenic, taliu, formalina, aspirina, fertilizanti azotati), se exprima morfologic prin congestie gastrica difuza insotita de hemoragii, eroziuni si ulceratii. Microscopic, infiltratul inflamator acut este slab exprimat datorita evolutiei rapide. De multe ori gastritele ulcero-erozive au etiologie parazitara, fiind determinate de actiunea iritativa a parazitului sau de modalitatea de fixare a acestuia. Astfel, la cal, larvele de Gasterophilus spp. produc eroziuni si ulcere focale, de 2-4 mm in diametru, localizate in zone fundului de sac stang. Proventriculita coroziva este produsa de substante caustice, micotoxine, neghina sau alte cauze;

gastrita fibrinonecrotica, se manifesta morfologic fie ca tip crupal, fie difteroid, forme frecvent diagnosticate in salmoneloza, in pesta porcina clasica sau in candidoza la tineret. La pasari, proventriculita fibrinonerotica apare in boala de Newcastle;

gastrita (abomazita) emfizematoasa, specifica bradsotului (Clostridium septicum) sau infectiilor bradsotiforme la ovine;

gastrita purulenta, rar semnalata in patologia umana si veterinara, poate fi consecinta interventiei germenilor piogeni sau a parazitismului gastric. Rareori, Gasterophilus spp. determina la cal formarea de abcese gastrice subseroase.

GASTRITELE CRONICE

Se manifesta clinic cu o frecventa mai mica decat cele acute dar sunt diagnosticate din ce in ce mai des la carnivorele domestice, o data cu introducerea examenului endoscopic si a biopsiei.

In general, gastritele cronice sunt definite de prezenta infiltratului inflamator predominant mononuclear, eventual de atrofia sau metaplazia epiteliala in lipsa eroziunilor. La animale nu se cunoaste in ce masura displazia epiteliului gastric este o leziune cu potential carcinogenetic.

Dintre factorii asociati cu prezenta gastritelor cronice amintim: gastritele autoimune, infectiile cronice (indeosebi cu Helicobacter spp.), unele infectii virale la animalele de talie mare, parazitismul gastric sau abomazal, uremia, amiloidoza, enteropatiile cronice.

Gastrita cronica atrofica se caracterizeaza printr-o mucoasa neteda si mai subtire decat normal (leziunea fiind dificil de diferentiat de atrofia gastrica). Microscopic are loc o metaplazie mucoasa cu scurtarea glandelor gastrice si atrofia celulelor parietale, producandu-se o condensare a stromei in aria profunda a mucoasei. Hipoclorhidria sau aclorhidria consecutiva atrofiei glandulare se complica cu hipergastrinemia.

Pe de alta parte, gastrita cronica atrofica localizata in zona pilorica (antrita cronica) se poate manifesta printr-o reducere a secretiei de gastrina. O astfel de situatie este semnalata la cainii cu reflux duodenal. La aceste cazuri s-au decelat infiltrate de celule mononucleare in lamina propria a antrumului piloric si a zonei fundice, chiar cu formarea de noduli limfoizi si cu atrofia celulelor parietale.

Gastrita cronica nehipertrofica se poate manifesta la caine sub forma ingrosarii rugoase a peretilor gastrici (manifestare tranzitorie, care dispare consecutiv insuflarii aerului in stomac), iar microscopic, sub forma infiltratiilor limfoplasmocitare difuze.

Gastrita eozinofilica (din complexul gastroenteritei eozinofilice) apare ocazional la caini si consta in infiltrarea mucoasei si a submucoasei gastrice cu eozinofile si alte tipuri celulare specifice procesului inflamator cronic. Inconstant apar elemente de fibroza interstitiala si atrofia unor glande. Clinic se asociaza cu eozinofilie.

Gastropatia cronica hipertrofica (hiperplazica) consta in ingrosarea permanenta a peretelui gastric, in zona fundica, mucoasa prezentand falduri groase pe un teritoriu variabil ca dimensiune, asemanatoare circumvolutiunilor cerebrale. In aceasta forma, pe langa prezenta elementelor celulare amintite sunt evidente si aspectele de neofibrilogeneza in toata structura peretelui gastric, explicandu-se aparitia chisturilor glandulare de retentie. Glandular se inregistreaza o hiperplazie epiteliala cu pierderea partiala sau totala a celulelor parietale, care sunt inlocuite de celule mucoase (caliciforme) in diferite etape de diferentiere.

Gastrita cronica hipertrofica, diagnosticata la porc, cal si caine se poate manifesta clinic prin voma, pierdere in greutate, uneori inapetenta sau diaree. Nu poate fi diagnosticata intotdeauna prin examen endoscopic iar biopsiile pot fi needificatoare datorita recoltarilor din straturile superficiale ale mucoasei gastrice.

Diagnosticul diferential se va face fata de polipii adenomatosi, de limfomul gastric, de hipertrofia fundica indusa de excesul de histamina din mastocitom, de excesul de gastrina (sindromul Zollinger Ellison). Ultimele doua situatii sunt regasite in etiologia ulcerului peptic.

Indiferent de forma morfologica de gastrita cronica inregistrata, adesea, apar si alte modificari, cum ar fi: transformarile regenerative, displazia epiteliala (celule de diferite forme, dimensiuni, orientari, cu nuclei mariti si atipii celulare). Metaplazia intestinala a mucoasei gastrice, considerata o sechela a gastritelor cronice la om, este rar semnalata la animalele domestice.

Gastrita cronica granulomatoasa difuza este diagnosticata uneori in paratuberculoza (cheagul fiind afectat la sub 50% din animalele bolnave), iar cea localizata poate avea etiologie parazitara sau tuberculoasa la mamifere si tuberculoasa, aspergilara sau coligranulomatoasa la pasari (ca proventriculita sau ventriculita granulomatoasa).

Alte forme de ventriculite si proventriculite cronice sunt: proventriculita traumatica, proventriculita si ventriculita limfohistiocitara din encefalomielita infectioasa a puilor si din salmoneloza.

11.TUMORILE GASTRICE

Tumorile gastrice sunt rare la animale, dintre speciile domestice cainele fiind cel mai des afectat. S-au diagnosticat: adenoame, adenocarcinoame, leioame, leiomiosarcoame, fibrosarcoame, limfoame, mastocitoame, carcinoide gastrice si sarcoamele anaplazice. La cal, cea mai frecventa neoplazie gastrica este carcinomul scvamocelular al mucoasei de tip esofagian.

Clinic, tumorile gastrice se manifesta nespecific, prin slabire, anorexie, voma intermitenta, adesea neasociata cu momentul administrarii hranei. Diagnosticul poate fi stabilit uneori prin examen endoscopic insotit de biopsie, prin examen radiologic sau prin laparotomie exploratorie.

INFORMATIV

Adenomul se manifesta ca o formatiune aplatizata sau polipoida, solitara sau multipla, cu structura microscopica de tip papilar, tubular sau tubulopapilar.

Adenocarcinomul gastric are o crestere invaziva, considerandu-se ca in momentul stabilirii diagnosticului tumora este deja extinsa in structurile inconjuratoare. Majoritatea adenocarcinoamelor diagnosticate s-au dezvoltat in antrul piloric, in peretele micii curburi si mai rar in zona cardia.

Macroscopic, aspectele surprinse s-au manifestat ca o placarda dura, ingrosata si ulcerata, alteori ca o ingrosare difuza neulcerata sau ca o tumefiere polipoasa sesila. Ulcerul apare secundar procesului tumoral si poate avansa producand perforarea peretelui gastric. Aderarea epiploonului la seroasa impiedica adesea complicatiile peritoneale care s-ar putea produce prin perforarea stomacului.

Adenocarcinoamele gastrice, dupa caracteristicile microscopice sunt:

de tip intestinal (epiteliul glandular este asemanator enterocitelor si celulelor caliciforme din intestin), cu aspect papilar, acinar si solid;

de tip difuz (celule rotunde, lipsite de coeziune intercelulara infiltreaza peretele gastric), cu aspect glandular si nediferentiat;

de tip intermediar, coexistand ambele aspecte.

Postoperator s-au semnalat recidive dupa 2 - 6 luni, iar metastazele se produc in limfonodurile regionale, peritoneu (carcinomatoza peritoneala), ficat, miocard, rinichi, suprarenale si splina, pulmonul fiind rar implicat.

Tumorile carcinoide (tumori ale celulelor neuroendocrine: gastrinoame, insulinoame, somatostatinoame, etc.) se regasesc de-a lungul mucoasei gastro-intestinale, putand avea si alte localizari (pulmon, pancreas, tract biliar, ficat). Toate tumorile carcinoide sunt potential maligne, comportamentul depinzand de localizare, marime si alte criterii. In patologia umana, ele apar in ordinea frecventei in apendice, intestin subtire (mai ales in ileon), rect, stomac si colon. Cele din apendice si rect metastazeaza rar cu toate ca pot manifesta tendinta de extindere locala (caracter infiltrativ), in timp ce, cele ileale, gastrice si din colon penetreaza adesea peretele, dand metastaze in limfonodurile mezenterice si la distanta.

Macroscopic, carcinoidele pot fi multicentrice sau solitare, pot sa apara ca tumefieri cu tendinta de obliterare a lumenului sau sub forma de mase polipoide sau aplatizate dezvoltate intramural sau in submucoasa. Mucoasa care acopera formatiunea tumorala poate fi integra sau ulcerata iar tendinta de a produce invazia mezenterului apare inconstant. Pe sectiune, tumora are un caracter solid si este galbuie. Microscopic, masele de celule tumorale (insulare, trabeculare, glandulare sau cu o distributie nespecifica) manifesta de regula un aspect monoton, uniform in ceea ce priveste forma si dimensiunile celulare, foarte rar inregistrandu-se anaplazie celulara. Mitozele sunt rare sau lipsesc.

Clinic, carcinoidele pot fi asimptomatice, silentioase sau se manifesta sub forma unor sindroame: Zollinger-Ellison (exces de gastrina), Cushing (exces de ACTH) si altele.

Limfomul gastrointestinal poate fi primar, denumit si sporadic (mai ales la organismele imunosupresate) si secundar (prin diseminarea sistemica a limfomului non-Hodgkinian).

La om, limfomul sporadic (B celular), asociat tesutului limfoid al mucoasei digestive, afecteaza in ordine stomacul, intestinul subtire si colonul, apendicele si esofagul fiind rar sediul hiperplaziei tumorale. Mai exista si un limfom T celular, care se localizeaza mai ales in intestinul subtire proximal, cu prognostic mai grav comparativ cu prima forma. O a treia forma se refera la boala imunoproliferativa a intestinului subtire (plasmocitoza difuza cronica), care se complica treptat cu un limfom B celular.

Limfomul gastric este diagnosticat mai des la cal, caine si pisica. Macroscopic poate mima aspectul carcinomului gastric difuz, avand insa o consistenta mai redusa. Abomasumul reprezinta un sediu frecvent pentru dezvoltarea limfomului la bovine, constatandu-se ingrosarea peretelui si a faldurilor abomasumului. Infiltralul tumoral din mucoasa si submucoasa poate fi dispus difuz sau nodular.

La pasare, proventriculul si ventriculul sunt frecvent sediul hiperplaziei tumorale in boala Marek si in leucoza limfoida.

Rezumat

Generalitati

Elemente de protectie gastrica locala

Reactii regenerative si aregenerative ale mucoasei gastrice

Obstructia pilorica

Dilatatia / torsiunea gastrica

Atrofia gastrica

Modificari circulatorii

hiperemia,

staza,

hemoragiile,

edemul.

Corpii straini si impastarea gastrica

Ulcerul gastric

ulcerul peptic,

ulcerul gastric acut.

Gastritele

gastrite acute:

gastrita catarala,

gastrita seroasa / edematoasa,

gastrita hemoragica,

proventriculita hemoragica,

gastrita / abomazita eroziv-ulcerativa,

gastrita fibrinonecrotica,

abomazita emfizematoasa,

gastrita purulenta.

gastrite cronice:

gastrita atrofica,

gastrita hipertrofica / hiperplazica,

gastrita granulomatoasa.

Tumori gastrice

adenom / adenocarcinom,

carcinomul scvamocelular,

tumori carcinoide,

limfom,

leiom / leiomiosarcom,

sarcom anaplazic.

Mastocitom,

Fibrosarcom.