BOLILE MIOCARDULUI

Fiziopatologic, ele imbraca aspectul cardiopatiilor congestive, restrictive sau obstructive.

In "cardiomiopatii" sunt grupate atat informatiile miocardului (miocardite), cat si interesarile miocardului din bolile de sistem si afectiunile neuromusculare (cardiomiopatii secundare), precum si cele de cauza necunoscuta (cardiomiopatii primare sau idiopatice). In aceste boli lezarea miocardului este initiala, electiva si adeseori exclusiva.

Etiopatogenie

Cauze infectioase. Numeroase bacterii, virusuri, rickettsii, micoplasme, micoze, protozoare si helmintiaze por produce leziuni inflamatorii miocardice. In zona temperata, streptococul beta-hemolitic determina peste 50% din totalul miocarditelor acute.

Virusul Coxsackie produce 30-40% dintre miocarditele acute.

Miocarditele acute apar si in unele boli infectioase, ca difteria, febra tifoida, cleoza infectioasa, poliomielita, adenovirozele, endocardita bacteriana etc.

Cauze imunologice. Mecanisme de hipersensibilizare (alergice) sau autoimune declansate de agresiuni microbiene (streptococul beta-hemolitic), virale (virusul Coxsackie, grup B), toxice si medicamentoase (Penicilina, Fenilbutazona) determina leziuni inflamatorii miocardice. Ele modifica structura antigenica a miocardului si declanseaza producerea de autoanticorpi antimiocard.

Cauze toxice. Toxice exogene sau endogene pot produce leziuni miocardice focale sau difuze. Miocarditele toxice pot aparea prin actiunea toxica directa sau prin interventia unor procese imunologice in cursul tratamentelor cu sulfonamide, aminopresoare, glicoizi, digitalici, steroizi si in intoxicatia cu oxid de carbon.

Rolul alcoolului in aparitia cardiomiopatiilor este controversat. Cardiomiopatia alcoolica se semnaleaza numai la marii bautori si poate fi consecinta actiunii directe a alcoolului si a altor constituenti chimici din bauturile alcoolice (de exemplu, cobaltul din bere) sau a deficientei de tiamina.

Cauze nutritionale. Carentele alimentare severe si prelungite produc leziuni miocardice si afecteaza functia cardiaca. Carentele proteice marcate (de exemplu kwashorkior) conduc la aparitia unor cardiomiopatii congestive. Deficitele de vitamine din grupul B si in special de tiamina (beri-beri) determina cardiomiopatii.

Cauze metabolice. Dezechilibrele hidroelectrolitice, endocrine si unele boli infiltrative aparute prin supraincarcarea histologica a miocardului determina cardiomiopatii secundare. Infiltrarea extensiva a miocardului cu fier (hemocromatoza), amiloid (amiloidoza primara sau secundara), mucopolizaharide, glicogen si glicolipide (boala Fabry) determina cardiomiopatii.

Cardiomiopatii secundare infiltrative apar si in lupusul eritematos diseminat, sclerodermie, poliarterita nodoasa, dermatomiozita si sarcoidoza, in colagenozele cu determinari viscerale multiple, in care afectarea cordului este frecventa, dar ramane deseori neobservata.

Cauze genetice. Interventia unor factori ereditari este sugerata de frecventa cardiomiopatiilor cu alura primitiva la jumatate a vietii, de existenta unor cardiomiopatii obstructive sau neobstructive la mai multi membri ai unor familii, cat si de interesarea miocardului in bolile neuromusculare degenerative eredofamiliale.

Etiologia cardiomiopatiilor post-partum nu este bine cunoscuta.

Intr-un numar important de cazuri incluse in grupul "cardiomiopatiilor primare", etiologia nu poate fi determinata.

Fiziopatologie

In cardiomiopatia congestiva leziunile degenerative sau fibroase miocardice determina diminuarea fortei de ejectie a ventriculului stang, reducerea debitului sistolic, cresterea volumului rezidual si al presiunii telediastolice. Modificarile clinice sunt expresia unei "insuficiente de pompa" a inimii si se prezinta sub aspectul insuficientei cardiace congestive cu debit scazut.

Tulburarile functionale din cardiomiopatia obstructiva sunt consecinta jenei mecanice care apare in timpul sistolei la nivelul camerei de evacuare a ventriculului stang. In cavitatea formata in fata obstacolului presiunea sistolica este crescuta, in timp ce in cea situata dupa obstacol si sub orificiul aortic presiunea este mai mica si egala cu cea din aorta. Scaderea debitului cardiac antreneaza perturbarea irigatiei cerebrale si coronariene si explica sincopa si crizele anginoase care apar in aceste forme. Alaturi de aceste tulburari fundamentale apare un grad de regurgitare mitrala.

In cardiomiopatiile restrictive modificarile functionale sunt asemanatoare acelor din "sindromul hipodiastolic" din pericarditele constrictive si apar datorita proceselor infiltrative miocardice, care nu permit distensia in diasistola a inimii si diminua forta de contractie a ventriculului in sistola.

Sindromul hiperkinetic, caracterizat prin cresterea debitului cardiac si a intoarcerii venoase, apare in cardiomiopatiile nutritionale din beri-beri unde deficitul de tiamina produce o deschidere a sunturilor arterio-capilare din circulatia periferica si o crestere a volumului circulant.

Simptomatologie

Elementele esentiale ale tabloului clinic sunt reprezentate de insuficienta cardiaca congestiva, cardiomegalie, tulburarile de ritm si de conducere, emboliile pulmonare si sistemice si moartea subita.

Simptomatologia clinica

Simptomatologia clinica este nespecifica. Dispneea de efort, palpitatiile, durerile precordiale, fatigabilitatea si astenia pot fi expresia bolii de miocard sau a bolii primare.

Cardiomegalia este o modificare constanta si reprezinta adeseori semnul revelator al cardiomiopatiilor. Cardiomegalia este sugerata la examenul clinic de marirea matitatii cardiace, de largirea suprafetei socului apexian si deplasarea lui in jos si la stanga. La examenul radiologic se evidentiaza, aproape intotdeauna, un cord marit global, predominand adeseori modificarile ventriculului stang (alungirea si bombarea arcului inferior stang, rotunjirea varfului si disparitia spatiului retrocardiac). Electrocardiograma evidentiaza de obicei un aspect de hipertrofie ventriculara si atriala stanga.

Tulburari de ritm si de conducere apar in cursul evolutiei la toti bolnavii cu cardiomiopatii. Cele mai frecvent observate sunt extrasistolele ventriculare si atriale, tahicardia paroxistica, flutterul si fibrilatia atriala, tahicardia paroxistica jonctionala si tahicardiile paroxistice ventriculare. Dintre tulburarile de conducere, cele mai obisnuite sunt blocurile de ramura si in special cele de ramura stanga si blocurile atrio-ventriculare de gradul I si II.

Insuficienta cardiaca progresiva si refractara la tratament, aparuta fara o cauza aparenta, domina tabloul clinic. Initial, evolueaza ca o insuficienta ventriculara stanga cu dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistica si crize nocturne de edem pulmonar. Progresiv, se instaleaza insuficienta cardiaca congestiva globala si semnele insuficientei cordului drept sunt dominante (cianoza, jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme ale membrelor inferioare, presiune venoasa crescuta).

Emboliile pulmonare si sistemice apar datorita trombilor murali din atrii si din ventriculul stang si constituie una din principalele cauze de deces.

Moartea subita se observa la bolnavii cu miocardite si la cei cu cardiomiopatii hipertrofice.

Examenul fizic

Examenul fizic pune in evidenta marirea cordului si semnele insuficientei cardiace. Zgomotele cardiace tahicardice sau bradicardice, galopul persistent sau protodiastolic, suflul sistolic de ejectie localizat pe marginea stanga a sternului si endoapexian, presiunea arteriala normala sau scazuta.

Electrocardiograma

Unda P poate fi ampla si crestata. Frecvent apar aspecte de hipertrofie ventriculara stanga, bloc de ramura stanga major si hemibloc anterior stang, asociate cu hipertrofie bilaterala.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul este sugerat de prezenta semnelor clinice, ECG si radiologie la o persoana tanara, care nu are hipertensiune arteriala, cardiopatie cronica ischemica, valvulopatie reumatismala, pericardita.

Diagnosticul diferential

Diagnosticul diferential trebuie facut cu cardiopatiile cronice ischemice, cardiopatia hipertensiva, valvulopatiile mitrale, pericarditele, bolile congenitale etc.

Stabilirea tipului functional este necesara pentru considerente terapeutice si prognostice.

Cardiomiopatia obstructiva este sugerata de caracterul familial al bolii, de prezenta sincopelor si anginei pectorale, a pulsului amplu su suflului sistolic localizat pe marginea stanga a sternului si la varf si de aspectul ECG de hipertrofie septala si ventriculara stanga.

Formele restrictive sunt sugerate de aparitia cardiomipatiei in cadrul unor boli infiltrative (amiloidoza, colagenoze sau leucemie) si de prezenta unui tablou clinic de hipodiastolie.

Stabilirea diagnosticului etiologic

Diagnosticul de miocardita infectioasa se bazeaza pe simptomatologia caracteristica bolii generate (febra, frisoane, catar respirator superior, semne cutaneomucoase, pulmonare, splenomegalie etc.), pe manifestarile clinice cardiovasculare, si pe modificarile testelor bacteriologice, virusologice, biochimice si imunologice ale acestei boli.

Miocardita reumatismala este frecvent intalnita  la bolnavii sub 30 de ani. Ea apare dupa o infectie amigdaliana acuta si de obicei este o componenta a carditei. Tabloul clinic consta in palpitatii, fatigabilitate, tahicardie, extrasistolie, dispnee, dureri precordiale, galop, izolarea streptococului hemolitic din faringe, cresterea titrului ASLO, a alfa, - si alfa₂ - globulinelor serice, a V.S.H. si a leucocitozei.

Miocardita virala. Toate virusurile pot produce miocardite acute, insa enterovirusurile si in special virusul Coxsackie au un cardiotropism major. Tulburarile de ritm si de conducere, insuficienta cardiaca rapid progresiva, scaderea tensiunii arteriale si moartea subita. Examenul clinic evidentiaza tahicardie, galop, frecatura pericardica, marirea cordului  si semne de insuficienta cardiaca.

Miocardite acute pot aparea in numeroase boli infectioase (scarlatina, difterie, febra tifoida, pneumonii etc.).

Diagnosticul etiologic al cardiomiopatiilor este dificil, dar principalele forme pe care le intalnim la noi in tara sunt cardiomiopatiile idiopatice.

Diagnosticul de cardiomiopatie primara este rezultatul excluderii cauzelor cunoscute ale acestor boli si poate fi afirmat numai dupa epuizarea explorarilor sugerate de fiecare caz.

Cardiopatiile post-partum sunt diagnosticate pe baza dezvoltarii, fara o cauza evidenta, a cardiomegaliei si insuficientei cardiace in ultima luna de sarcina sau in primele 5 luni dupa nastere, la femei anterior sanatoase.

Cardiomiopatia alcoolica se observa mai frecvent la barbatii care sunt mari si vechi consumatori de alcool (peste 10 ani). In marea majoritate a cazurilor tabloul clinic imbraca aspectul insuficientei cardiace congestive, complicata cu diverse aritmii. Tabloul clinic are aspectul unui sindrom hiperkinetic care raspunde la tratamentul cu vitamina B₁.

Complicatii

Atat miocarditele acute, cat si cadiomiopatiile primare sau secundare se complica in cursul evolutiei lor cu tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, embolii sistemice, si pulmonare, soc cardiogen, insuficienta hepatica si renala, infectii pulmonare etc.

Tratament

Tratament etiopatogenic

In miocarditele acute reumatismale se recomanda administrarea Penicilinei in doza de 1200000 - 1600000 u. / 24 de ore timp de 10 zile, asociata cu Prednison (60-80 mg/24 de ore). Acid acetilsalicilic (6-8 g/24 de ore), in cure prelungite (8-12 saptamani). Miocarditele acute care apar in cursul bolilor infectioase sunt tratate intensiv cu antibiotice, in functie de germenul patogen cauzal. Corticoterapia trebuie aplicata cu prudenta.

In cardiomiopatiile alcoolice se impune abstinenta totala fata de alcool si asocierea unui tratament parenteral cu vitamninele B₁, B₆ si PP.

Cardiomiopatiile obstructive sunt tratate cu agenti beta-blocanti (Inderal, 200-300 mg/24 de ore).

Tratamentul chirurgical consta in excizia partiala a septului hipertrofiat (miomectomie) sau sectionarea partiala (miotomie), dar pana in prezent rezulattele sunt neconcludente.

Tratamentul insuficientei cardiace consta in repaus prelungit la pat, regim desodat, administrarea de oxigen, de diuretice si folosirea, cu prudenta, a preparatelor digitalice cu actiune si eliminare rapida.

Tratamentul tulburarilor de ritm se bazeaza pe folosirea Procainamidei, Chinidinei, Xilinei, Fenitoinului si a preparatelor beta-blocante adrenergice, singure sau in asociere. Aparitia fibrilatiei atriale si a emboliilor pulmonare si sistemice impune administrarea unui tratament anticoagulant cronic, initial cu Heparina (20000-30000 u./24 de ore) si ulterior cu Trombostop, sub controlul indicelui de protrombina.