Bolile arterelor periferice

Bolile arterelor periferice

Arterioscleroza: ingrosarea (scleroza) peretelui arterial si pierderea elasticitatii acestuia.

Are 3 entitati:

→Ateroscleroza (cea mai frecventa), in care ingrosarea peretelui arterial se datoreaza

ateroamelor (depuneri de colesterol in peretele arterial); afecteaza arterele medii si

mari.

→Arterioloscleroza: ingrosarea intimei si mediei arteriolelor, cu micsorarea consecutiva

a lumenului arterial; apare la pacientii cu DZ, HTA; sunt afectate arterele mici.

→Arterioscleroza Mnckeberg: acumulare de Ca in peretii arterelor mici - medii, cu

rigidizarea peretelui acestora, dar fara ingustarea lumenului; apare la >50 ani, la

ambele sexe; de obicei fara semnificatie clinica.

Factorii de risc pentru aparitia aterosclerozei (indiferent de teritoriul arterial) sunt:

Modificabili:

- diabetul zaharat

- HTA

- hipercolesterolemia, LDL↑, HDL↓

- fumatul

- sedentarismul

- obezitatea

- hiperhomocisteinemia

Nemodificabili:

- sexul (B)

- varsta (>50 ani)

- predispozitia genetica (istoric familial de ateroscleroza precoce).

♣ Arteriopatia obliteranta a mb inferioare

Afectiune arteriala obstructiva ce determina reducerea progresiva a lumenului vascular si, deci, a fluxului sanguin spre membre.

Cauza principala este ateroscleroza (> 90% cazuri).

Incidenta maxima in decadele 6-7 de viata.

Placile aterosclerotice apar la bifurcatia arterelor, in segmentele cu flux sanguin turbulent, la nivelul leziunilor intimale.

Sediile cel mai frecvent implicate sunt: arterele femurale si poplitee (80-90% din pacientii simptomatici), tibiale si peroniere (40-50%), aorta si arterele iliace (30%).

Clinic:

Initial asimptomatici (50% raman asimptomatici).

I. Durerea

♦ Claudicatia intermitenta

- durere (crampa) musculara, ce apare la mers si dispare dupa incetarea efortului;

- distanta la care apare durerea scade in timp, odata cu agravarea obstructiei.

- localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale:

→ in molet: obstructie pe a. poplitee sau a. femurala superficiala

→ in molet si coapsa: obstructie ilio-femurala

→ tot mb inferior (inclusiv regiunea fesiera, sold): obstructie aorto-iliaca

- se pot asocia: parestezii, senzatie de raceala la nivelul mb inferior afectat, senzatie de

picioare grele - astenie musculara la efort.

♦ Durerea in repaus

- exprima ischemie severa, apare in stadiile avansate ale bolii.

- se amelioreaza cand mb afectat e tinut in pozitie decliva, se

accentueaza cand acesta e ridicat la orizontala (ex. noaptea); se asociaza parestezii,

hiperesteziecutanata.

- treptat devine permanenta, intensa, chinuitoare, impiedica bolnavul sa se odihneasca;

pot aparea scaderea apetitului, scadere ponderala.

II. Modificari tegumentare

- tegumente subtiate, aderente de planurile profunde, pot fi prezente scuame fine, fisuri

- atrofia tesutului subcutanat, a musculaturii

- pilozitate redusa

- unghii ingrosate, fisurate

- coloratie normala / paloare la nivelul mb afectat; cianoza in stadiile finale.

- temperatura cutanata normala (stadii precoce/circulatie colaterala bine dezvoltata) →

scazuta.

- ulcerul ischemic: apare tardiv (cand pacientul are dureri in repaus), localizat frecvent

pe fata dorsala a piciorului, pretibial; are margini neregulate, fundul acoperit cu tesut

de granulatie; tegumentele din jur sunt palide, reci; apare spontan / dupa traumatisme

minime; este dureros.

III. Anomalii la examenul obiectiv al arterelor

→ Pulsul: diminuat sau absent distal de obstructie

- poate fi singurul semn obiectiv

- se palpeaza arterele simetric

- pulsul absent doar la aa pedioase poate seminifica numai o anomalie anatomica

→ Sufluri la auscultatia arterelor

- se aud la nivelul arterelor proximale (femurale, iliace, aorta), la locul stenozelor.

→ Scaderea indexului glezna-brat: TA s glezna / TAs brat < 0,9 (normal este 1)

Manevre clinice de evidentiere a ischemiei:

1. Pacient in decubit dorsal→ ridicarea mb inferioare la 60, mentinerea lor aproximativ

1 minut: la nivelul piciorului afectat apar paloare marcata, racirea tegumentelor.

2. Idem ca mai sus, dar pacientul este pus sa faca flexie-extensie in articulatiile gleznelor:

dupa un interval de timp variabil apar durere, paloare marcata, tegumente reci la

nivelul piciorului afectat.

3. Pacient in decubit dorsal, se ridica mb inferioare la 90 cateva minute, apoi pacientul

este rugat sa stea la marginea patului, cu picioarele atarnate: se observa timpul de

recolorare cutanata (N≤10 sec.) si cel de umplere venoasa a vv subcutanate ale

piciorului (N=15 sec.).

→ obstructie arteriala moderata: recolorare si umplere venoasa in 25-30 sec.

→ obstructie arteriala severa: recolorare si umplere venoasa in >40 sec.

Recolorarea este urmata de o eritroza decliva intensa, persistenta, "in soseta": semnul ciorapului (Vaquez).

Clasificarea Fontaine a arteriopatiei obliterante (in raport cu severitatea semnelor, simptomelor)

Stadiul I: Asimptomatic

Stadiul II: Claudicatie intermitenta

II a: la peste 200 m de mers

II b: la < 200 m de mers

Stadiul III: Durere in repaus / nocturna

Stadiul IV: Necroza / Gangrena

→Sindromul Leriche

- ateromatoza la emergenta aa iliace din aorta

- claudicatie la efort in coapse, fese, molet

- impotenta sexuala

- absenta pulsului la aa femurale

- sufluri audibile in regiunea inghinala

- scaderea temperaturii cutanate, a pilozitatii

- atrofie cutanata si musculara la nivelul mb inferioare

- rar gangrena

- evolutie cronica, cu agravarea in timp a simptomelor.

- poate aparea evolutie acuta (ocluzie prin tromboza supraradaugata pe placa de aterom)

- extensia placii de aterom catre aa renale duce la IRA, deces.

Paraclinic:

Ecografia vasculara

Ecografia Doppler vasculara

Ecografia intravasculara

TC

AngioRMN acuratete diagnostica comparabila cu angiografia.

Angiografia cu substanta de contrast: "standardul de aur" pt diagnostic.

Oscilometria - de interes istoric.

Diagnosticul pozitiv:

De obicei clinic.

Diagnosticul de certitudine, sediul obstructiei, dimensiunile placii de aterom, atitudinea terapeutica sunt stabilite de investigatiile paraclinice.

Evolutie. Prognostic:

Supravietuirea este conditionata de gradul afectarii coronariene, cerebrale.

La pacientii cu arteriopatie obliteranta a mb inferioare se vor cauta obligatoriu semne ale aterosclerozei aa carotide, cervico-cerebrale, coronare: 50% din cei simptomatici (claudicatie) au coafectare importanta coronariana.

Supravietuirea la 5 ani a pacientilor cu claudicatie este 75%, iar la 10 ani 50%, majoritatea deceselor survenind in urma unui IMA.

75% din pacientii cu claudicatie usoara - moderata au simptomatologie stationara sau care se amelioreaza in timp.

La 25% simptomatologia se agraveaza in timp, 5% din acestia necesita amputatie.

Pot aparea tromboze pe placile de aterom→ocluzie totala arteriala→ischemie acuta periferica.

Prognosticul este mai grav la fumatori si la diabetici.

Mortalitatea este de 3x mai mare la pacientii cu arteriopatie fata de populatia generala.

Trombangeita obliteranta (b. Buerger)

Boala vasculara inflamatorie si ocluziva ce afecteaza arterele mici si medii, dar si venele membrelor inferioare si superioare.

Pot fi insa afectate si vasele cerebrale, viscerale, coronarele.

- apare cel mai frecvent la barbati < 40 ani, fumatori (numai 1% sunt femei).

- 99% din pacienti sunt fumatori.

- episoade recurente de ischemie arteriala cronica, TFS.

- aa cel mai frecvent afectate sunt: tibiale, plantare, palmare, radiale, ulnare

- microscopic: proliferare endoteliala, infiltrarea peretelui vascular cu limfocite,

fibroblasti→reducerea lumenului vascular, asocierea trombozei intravasculare care

completeaza obstructia.

- localizarea pe vase mici - medii si progresia rapida impiedica de obicei formarea

colateralelor.

- TFS migratorie, segmentara (vv gambei de obicei) precede sau insoteste manifestarile

de ischemie periferica.

- nu este interesat niciodata axul venos profund.

Clinic:

- claudicatie intermitenta / durere in repaus cel mai frecvent la nivelul picioarelor, mai

rar la gambe; interesarea aa mb superioare este frecvent asimptomatica / apare sdr.

Raynaud.

- tulburari trofice cutanate:

. ulceratii la varfurile degetelor / interdigital, dureroase, apar spontan sau dupa

agresiuni termice, chimice, mecanice; se pot suprainfecta.

. gangrena: localizare distala, avanseaza proximal→gamba.

- abolirea pulsului la aa afectate (tibiala P, pedioasa, radiala), cu pastrarea sa la aa mari

(femurala, poplitee, axilara, brahiala).

- manifestari de sdr. Raynaud.

Paraclinic:

Ecografia Doppler vasculara: reducerea fluxului sanguin in arterele distale.

Arteriografia: ajuta la dg diferential cu arteriopatia obliteranta aterosclerotica; rar necesara.

Diagnostic:

→barbati < 40 ani, fumatori

→lipsa factorilor de risc pentru ateroscleroza

→manifestari de ischemie distala (de a. poplitee, respectiv de a. brahiala), semne de

ischemie cronica la nivelul degetelor (mana, picior).

→istoric de TFS

→sdr. Raynaud

Evolutie. Prognostic:

Stabilizarea bolii la incetarea fumatului.

La cei care continua fumatul:

- recurenta manifestarilor ischemice periferice.

- recurenta TFS

- aparitia ulceratiilor, gangrenei (mai ales)→amputatii repetate.

Diagnosticul bolii devine dificil dupa varsta de 50 ani, daca se apar si afectari aterosclerotice ale vaselor.

♣♣ Obstructia arteriala acuta periferica

Reprezinta intreruperea brusca a fluxului sanguin secundara obstructiei brutale, totale a lumenului unei artere.

Cauze:

I. Emboliile arteriale: constituie cea mai frecventa cauza (80%).

1. Cu origine cardiaca (majoritatea cazurilor: 90%)

- valvulopatiile reumatismale (mai ales cele mitrale)

- FA

- IM (mai ales cel anterior) cu tromboza intracavitara / in anevrismul ventricular.

- Endocardita infectioasa (fragmente din vegetatii)

- Valvele artificiale (rar cele biologice)

- Tumorile cardiace (mixomul atrial): rar.

2. Cu origine extracardiaca

- trombi desprinsi de pe placile de aterom din aorta / aa proximale / fragmente de tromb

din anevrismele aortice.

- emboliile paradoxale (trombi din venele profunde ale mb inferioare, cand se asociaza

DSA).

- criptogenetice (nu se gaseste sursa emboliei)

→Bifurcatia a. femurale comune reprezinta sediul cel mai frecvent de localizare a

emboliilor, urmata de a. poplitee.

II. Trombozele arteriale

- pe placi de aterom (cel mai frecvent)

- anevrismele arteriale

- disectiile arteriale

- vasculite (arterita cu celule gigante Horton, b. Takayasu)

- trombangeita obliteranta

- displazia fibromusculara

- traumatisme

- compresii externe (ex. sindromul de apertura toracica superioara)

- hipercoagulabilitate sanguina (policitemii, trombocitoze, deficit de AT III, proteina C,

S, Ac antifosfolipidici, neoplasme, septicemii: CID, etc.)

- afectiuni c-v cu ↓ importanta a DC.

Consecintele ocluziei arteriale

Depind de:

- sediul obstructiei si calibrul arterei obstruate.

- dimensiunile si evolutia trombusului (extensie / autoliza / fragmentare) .

- spasmul arterial asociat.

- starea hemodinamica a pacientului (hTA determina accentuarea ischemiei).

- rapiditatea interventiei terapeutice si tipul acesteia.

Sunt:

- miopatia ischemica ( apare la 4-6 ore de la ocluzie): liza miocitelor cu eliberare in

sange de Mb, K⁺, produsi toxici de metabolism→IRA, hiperpotasemie ce determina

aritmii ventriculare, acidoza metabolica.

- neuropatia ischemica→paralizia mb afectat.

- in final necroze intinse musculare, nervoase, tegumentare→gangrena.

- suprainfectia tesuturilor necrotice→septicemie.

Timpul optim de interventie terapeutica (dezobstructie) este de 4-6 ore!

Clinic:

Durere

- intensa, se accentueaza progresiv.

Paloare

- tegumente reci sub nivelul ocluziei

- initial, tegumente palide, ceroase

- ulterior, tegumente marmorate→cianotice→violacee - negricioase (gangrena).

Puls absent la palpare

- locul disparitiei pulsului arterial este cu un nivel de articulatie mai jos decat locul

ocluziei arteriale.

Tulburari de sensibilitate

- parestezii, hipoestezie→pierderea sensibilitatii tactile, anestezie.

Impotenta functionala: Pareza→Paralizie ischemica; rigiditate musculara, contracturi musculare involuntare.

Pierderea sensibilitatii tactile, aparitia paraliziei ischemice, rigiditatea musculara, sunt semne de gravitate si indica de obicei leziuni ischemice ireversibile (revascularizarea nu mai salveaza mb ischemiat, putand fi chiar letala).

Diagnostic:

Clinic:

- semne si simptome ce sugereaza ocluzia arteriala.

- ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor tulburari de ritm cu (ex. FA),

valvulopatii (stenoza mitrala) cu potential emboligen.

Paraclinic:

- investigatii care evidentiaza ocluzia arteriala, sugereaza mecanismul de producere al

acesteia:

→ Ecografia vasculara; ecografia Doppler vasculara.

→TC; RMN.

→Angiografia cu substanta de contrast (rar necesara; utila in cursul angioplastiei).

→ECG, Ecografie cardiaca transtoracica si transesofagiana (daca e necesar).

Evolutie. Prognostic:

- tratamentul aplicat prompt: salvarea mb inferior in >90% cazuri.

- amputatie (mai frecvent in cazul trombozelor pe placi de aterom).

- recurenta emboliilor: 10% cazuri.

- in lipsa tratamentului / prezentare tardiva la medic: gangrena, septicemie, IRA, deces.

♣♣♣Tulburari vasculare functionale

Fenomenul Raynaud

Ischemie digitala episodica datorata unui spasm reversibil al arteriolelor extremitatilor, manifestata clinic prin aparitia secventiala de paloare, cianoza si eritem al degetelor dupa expunerea la frig.

Etiopatogenie necunoscuta - mai multe ipoteze:

- hiperreactivitate simpatica

- hiperreactivitatea receptorilor vasculari la substante vasoconstrictoare (noradrenalina)

- disfunctie endoteliala (eliberare de endotelina)

- anomalii reologice produse prin cresterea vascozitatii sanguine (crioglobulinemie)

- prezenta aglutininelor la rece

1. Fenomen Raynaud primar (idiopatic): boala Raynaud

- cauza necunoscuta.

- mai frecventa la femei (pubertate, la menopauza).

- apare mai frecvent la pacientii cu angina Printzmetal, migrena, HTP primitiva.

- crizele sunt declansate de frig, emotii.

- episoadele initiale pot implica doar 1-2 degete, pt ca ulterior sa fie afectate toate

degetele.

- rar pot fi afectate lobul urechii si varful nasului.

- manifestari clinice mai usoare fata de sindromul Raynaud.

2. Fenomen Raynaud secundar: sindromul Raynaud

. Boli vasculare de colagen (colagenoze): sclerodermia, LES, PR, rar dermatomiozita si

polimiozita.

. Afectiuni ocluzive arteriale: ateroscleroza aa extremitatilor, trombangeita obliteranta,

sindromul de apertura toracica superioara (sdr. de coasta cervicala, sdr. defileului

scalenic, sdr. de compresie costo-claviculara, sdr. de hiperabductie).

. Afectiuni neurologice: sindromul de tunel carpian, tumori ale maduvei spinarii,

discopatii.

. Discrazii sanguine: aglutinine la rece, crioglobulinemie, limfoame, leucemii.

. Traumatisme: vibratii (pickhammer, diverse utilaje), cantatul la pian, batutul la masina

de scris, electrocutare.

. Medicamente: derivati de ergotamina, β-blocante, chimioterapice (bleomicina,

vinblastina, cisplatina).

Clinic:

Evolutie tipica in 3 stadii:

a. Faza sincopala:

→ se datoreaza vasoconstrictiei brutale.

- tegumente palide, reci: degete (uneori si restul mainilor / picioarelor, antebratele)

urech i varful nasului

- parestezii, uneori abolirea sensibilitatii tactile

- puls prezent la nivelul aa periferice.

b. Faza asfixica:

→ dezoxigenarea sangelui din capilarele dermului (flux sanguin f scazut).

- apare dupa cateva minute

- tegumente cianotice, reci

- degete usor tumefiate

- parestezii, senzatie de arsura, durere (uneori intensa)

- grade variate de impotenta functionala.

c. Faza de vasodilatatie reactiva (hiperemica):

→ vasodilatatie cu umplerea rapida cu sange bogat in O2

- apare la reintrarea in mediu cald

- tegumentele devin eritematoase, calde

- durere intensa.

Unii pacienti prezinta doar paloare si cianoza.

Pulsul la aa mari este pastrat.

In timp, prin repetarea atacurilor, se produc modificari morfologice ale arterelor:

- ingrosarea intimei

- hipertrofia mediei arteriolare

- tromboze intravasculare asociate.

Complicatii:

- ulceratii, gangrena suprainfectie , cicatrici punctiforme la nivelul pulpei degetelor.

- sclerodactilie (atrofia, indurarea, uscarea tegumentelor degetelor, stergerea desenului

epidermic, unghii groase, friabile, falange decalcifiate).

Evolutie. Prognostic:

Boala Raynaud:

- prognostic mai bun

- evolutie variabila: ameliorare - vindecare 50% cazuri; 10% din pacienti dezvolta

sclerodactilie si doar 1% necesita amputatii de falange.

Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evolutia bolii de baza; este mai prost in sclerodermie.

Diagnostic:

Este de obicei clinic.

Test de provocare→imersia mainilor in apa rece.

Explorari paraclinice pt depistarea cauzelor sdr. Raynaud: examene hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, dozare crioglobuline, aglutinine la rece; explorari radiologice (Rx, CT, RMN), ecografie Doppler, rar angiografie.

Acrocianoza

Cianoza simetrica a mainilor (mai rar sunt afectate picioarele), scaderea temperaturii locale, hipersudoratie, agravate de frig.

→ vasoconstrictia anormala a arteriolelor distale, dilatatie secundara a capilarelor si

plexului venos dermic, desaturare marcata a Hb, cianoza.

- etiologie necunoscuta

- factori precipitanti: expunere la frig, infectii, traumatisme cerebrale

- afecteaza in principal femeile (80%), persoanele de tipo longilin astenic, hiperemotive.

Clinic:

- cianoza de intensitate variabila: maini, mai rar picioare, nas, urechi, coate.

- cianoza se accentueaza la frig, emotii, se amelioreaza la caldura.

- aspect inestetic

- parestezii in zonele de cianoza

- foarte rar apar tulburari trofice

- puls prezent la aa radiale, tibiale, etc.

Diagnosticul este clinic.

Livedo reticularis

Cianoza neomogena, aspect marmorat, in retea al tegumentelor; apare secundar vasoconstrictiei arteriolare distale.

Cauze:

- LES

- Poliarterita nodoasa

- Crioglobulinemii

- intoxicatii (Pb, As)

- idiopatic (cel mai frecvent)

Clinic:

- cianoza ce apare la frig si e ameliorata de caldura: picioare, gambe, mai rar coapsele;

rar mb superioare, torace inferior.

- durere, parestezii

- in timp pot aparea (rar) ulceratii dureroase, recidivante la nivelul mb inferioare,

datorita obstructiei arteriolare prin hipertrofie intimala, tromboza supraadaugata.

- aspect inestetic

- puls la aa mari normal

Diagnosticul este clinic.

Eritermalgia (Eritromelalgia)

Tulburare vasculara functionala periferica caracterizata prin vasodilatatie paroxistica (picioare, mai rar maini) cu dureri intense, eritem cutanat, cresterea temperaturii locale, accesele dureroase fiind declansate de caldura si ameliorate de frig.

Sensibilitate exagerata a terminatiilor nervoase cutanate la caldura.

Cauze:

- idiopatica (60%): eritermalgia primara

- policitemia vera

- intoxicatii cu metale grele

- HTA esentiala

Clinic:

- accese paroxistice de durere, eritem, cresterea temperaturii locale

- accesele apar la caldura, efort; initial sunt scurte, dar in timp devin mai lungi.

- durerea apare prima: senzatie de arsura la nivelul degetelor, plantelor; poate deveni

foarte intensa.

- puls arterial normal

- tulburari trofice minime (dar nu ulceratii sau gangrena)

Diagnostic:

Este clinic.

Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor in apa fierbinte.

Bolile venelor

Venele membrelor formeaza 2 retele (profunda si superficiala), interconectate prin venele comunicante.

Varicele

- dilatatii tortuoase ale venelor superficiale.

→ primare

- origine in sistemul venos superficial.

- defecte de structura si functie ale valvelor venelor safene, slabirea structurii peretelui venos -

colagen prost calitativ genetic.

- frecventa de 2 - 3x mai mare la femei.

- istoric familial de varice.

→ secundare

- cresterea presiunii in sistemul venos profund, transmisa prin comunicante in sistemul venos

superficial si dilatarea acestuia, venele superficiale servind drept colaterale.

- TVP, sistem posttrombotic, fistule arterio/venoase, sarcina.

Clinic:

- asimptomatice initial - dar multe paciente vin la medic acuzand aspectul inestetic.

- ulterior: senzatie de greutate, tensiune la nivelul gambelor, dureri (crampe, intepaturi) ce apar si se

accentueaza in ortostatism si in pozitie sezanda, se amelioreaza in clinostatism; edeme discrete

perimaleolare intermitent.

Complicatii

. Ulceratii ale varicelor din regiunea gleznei.

. Rupturi si sangerari (uneori la traumatisme minore).

. TFS recurente.

Trombozele venoase

Definitie

Formarea unui tromb intr-o vena (superficiala sau profunda), insotita de un raspuns inflamator la nivelul peretelui venos adiacent, care poate fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza endoteliului, edem al peretelui venos), poarta numele de tromboza venoasa (tromboflebita) superficiala / profunda.

I. Tromboflebitele superficiale

Formarea de trombi la nivelul venelor superficiale, ca rezultat al leziunilor endovenei (inflamatie, denudare a endoteliului venos).

Cauze:

. Varicele

. Administrarea i.v. de substante iritante

- de obicei vv subcutanate ale mb S

- proces flebitic limitat (dilutia progresiva a substantei de- lungul traictului venei)

- leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele venoase

. Procese inflamatorii in structurile de vecinatate (infectioase sau nu)

- infectii (celulite)

- intepaturi de insecte / muscaturi

- injectii subcutanate

- injectare paravenoasa de substante iritante

. Boli cu tropism vascular

- trombangeita obliteranta

- vasculite

- boli de colagen

. Tumori maligne (semnul Trousseau: TFS migratorie)

. Hipercoagulabilitate sanguina

. Idiopatic

Clinic:

- vena superficiala trombozata palpabila: cordon venos, ferm, dureros spontan si la palpare.

- traiect neregulat, moniliform daca TVS survine pe varice.

- tegumente supraiacente calde, eritematoase.

- edem limitat la nivelul regiunii periflebitice.

- fenomenele inflamatorii dispar spontan in zile - saptamani.

- ramane un cordon venos indurat, indolor (uneori definitiv) si o pigmentare brun-galbuie

tegumentara, care se estompeaza in timp.

Forme particulare:

Flebita varicoasa

- apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare - teritoriul vv safene).

- in cazul varicelor secundare, poate aparea si la mb superioare.

- poate fi extensiva, intereseaza frecvent vv comunicante.

- rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales la varstnici, imobilizati la pat, neglijati).

Flebita migratorie

- interesare segmentara, saltatorie a unor diverse segmente ale vv superficiale (cel mai frecvent vv

dorsale ale picioarelor, regiunii A a gambelor, vv superficiale ale fetei, vv fetei dorsale a mainilor,

vv antebratelor, coapselor, trunchiului).

- evolutie autolimitata, vindecare spontana in cateva zile; poate ramane o usoara induratie a

segmentelor interesate sau vindecarea este completa.

- recidive frecvente

- rar, pot aparea si TVP, tromboze ale vv organelor interne

- cauze:

. tumori (digestive, pulmonare)

. trombangeita obliteranta

. idiopatic.

Boala Mondor

- TVS a vv toraco-epigastrice, cu tendinta la recidiva.

- cauza necunoscuta.

- mai frecvent afectate femeile, mai ales dupa o mastectomie unilaterala.

- segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe partile laterale ale toracelui (axila→regiunea

inghinala).

- simptomatologia este discreta.

- vindecare in cateva saptamani, cu induratie fibroasa a cordonului venos afectat.

TFS supurata

- apare in septicemii / infectii in vecinatatea venei

- poate da embolii septice (embolii septice pulmonare, endocardice→endocardita), septicemie.

- fenomene inflamatorii locale marcate (rubor - calor - tumor - dolor)

- fistulizare tegumentara

Complicatiile TFS

♦ Extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei safene mari, in regiunea inghinala, la varsarea

in v femurala profunda).

♦ embolii (TEP) - foarte rare, nesemnificative clinic.

♦ insuficienta venoasa cronica (foarte rar - in cazul trombozelor extensive ale v safene mari, cu

distrugerea valvelor si dilatatie retrograda).

♦ embolii septice (in TFS supurate): septicemie, infarct pulmonar septic, endocardita.

II. Tromboza venoasa profunda (TVP)

Factori predispozanti (Virchow, 1856)

→Staza

→Leziunea peretelui venos

→Hipercoagulabilitatea sanguina

Factori de risc:

. Interventii chirurgicale

- ortopedice (genunchi, femur, bazin, coloana)

- toracice

- abdominale

- genito-urinare (ex. adenom de prostata)

. Neoplasme

- pancreas

- plaman

- ovar

- testicul

- tract urinar

- san

- stomac

. Traumatisme

- fracturi (coloana vertebrala, pelvis, femur, tibie)

- leziuni ale maduvei spinarii

. Imobilizare

- postoperator

- afectiuni medicale: IMA, ICC, AVC

- profesii ce implica ortostatism prelungit / stat pe scaun cu picioarele atarnate (lucrul la birou

prelungit; calatorii lungi cu trenul, avionul, etc.)

. Obezitate

. Sarcina

. Contraceptive orale / tratament de substitutie cu estrogeni / modulatori selectivi ai receptorilor

pentru estrogeni (tamoxifen, raloxifen)

. Hipercoagulabilitate sanguina

- factor V Leyden (factor V rezistent la actiunea degradativa a proteinei C activate)

- deficit de AT III

- deficit de proteina C, S

- Ac antifosfolipidici

- boli mieloproliferative

- disfibrinogenemie

- CID

. Venulite

- trombangeita obliteranta (boala Buerger)

- boala Behcet

- homocisteinuria

. Sindrom nefrotic

. TVP in antecedente

. Varsta (>50 ani; riscul se dubleaza la >70 ani)

A. TVP ale membrelor inferioare

- reprezinta > 90% din totalul TVP

- apar mai frecvent la femei si de partea stanga

- cel mai frecvent: debut la nivelul vv profunde ale gambei, extensie proximala.

- cele proximale (axul ilio-femural) au risc mai mare de TEP

Clinic:

→ Durere

- localizare functie de sediul trombozei (gamba / tot mb inferior)

- de intensitate mica-medie

- in relatie cu gradul edemului

- accentuata la pozitia decliva a mb. afectat, ortostatism, mers, tuse, stranut (semnul Louvel), manevra

Valsalva, compresia manuala a gambei (semnul Mozes), flexia dorsala a piciorului (apare durere pe

fata P a gambei si in fosa poplitee in tromboza venelor tibiale P / v. poplitee): semnul Homans

- palparea venelor profunde (acolo unde acestea devin accesibile) / a structurilor paravenoase

provoaca durere: regiunea plantara (semnul Payr), punctele paraachiliene intern si extern (semnul

Bisgaard), punctul popliteu, hunterian, inghinal.

- ameliorata prin ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei, spontan dupa cateva zile de la debutul

TVP / sub tratament.

→ Edem

- apare distal (fata dorsala a piciorului, perimaleolar) si se extinde proximal (gamba→coapsa).

- cresterea consistentei tesuturilor→edem elastic, accentuat in pozitie decliva, regreseaza la ridicarea

mb. afectat deasupra orizontalei.

- uneori indolor.

- unilateral (!).

- diferenta de >1,2 cm la femeie, >1,4 cm la barbat intre circumferintele a 2 zone simetrice ale mb

inferioare (ex. 1/3 S a gambelor); inalt semnificativ pt diagnostic la > 3 cm.

→ Cordon venos palpabil

- palparea cordonului venos trombozat in zonele accesibile (fosa poplitee, canalul Hunter, regiunea

inghinala).

- dureros la debut.

- indolor dupa remanierea fibroasa.

- palparea la TR sau TV a plexurilor venoase paravezical si paravaginal omolaterale (turgide,

dureroase) in caz de TVP iliaca comuna sau interna.

→ Dilatarea venelor superficiale

- ex.: dilatarea vv subcutanate pretibiale Pratt in tromboza vv tibiale posterioare, dilatarea vv

suprapubiene omolaterale, a celor superficiale ale coapsei in TVP ilio-femurala.

- apare dupa cateva zile de la debutul TVP.

- accentuata in pozitie decliva / diminueaza la ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei.

→ Modificari tegumentare

- tegumente netede, lucioase, subtiate (edem important).

- temperatura locala usor crescuta.

- culoare normala / eritem / usoara cianoza.

- palida, rece (phlegmasia alba).

- cianotica, rece→bule hemoragice, necroze cutanate (phlegmasia caerulea dolens).

→ Hidartroza genunchiului (uneori)

→Manifestari generale

- febra

- tahicardie (uneori accentuata progresiv: pulsul catarator al lui Mahler).

- anxietate (TEP mici, repetate).

→ Manifestari ale bolii cauzale (ex. in cancer)

Complicatiile TVP:

1. Phlegmasia alba dolens:

- apare in tromboza masiva a axului ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex

- tegumente palide, reci

- puls diminuat sau absent

- edem important al mb inferior afectat

- durere

- venele superficiale sunt dilatate, dar nu sunt trombozate

2. Phlegmasia caerulea dolens (flebita albastra)

- staza venoasa acuta, insotita si de ischemie secundara spasmului arterial reflex / compresiei arterelor

de catre edemul voluminos.

- apare in trombozele masive ilio-femurale (practic toate vv profunde, dar si superficiale ale mb

inferior sunt trombozate).

- principalii factorie de risc: bolile maligne (20-40% din cazuri), hipercoagulabilitatea sanguina,

interventiile chirurgicale, traumatismele, sarcina in trim. III; 10% nu au nici un factor de risc

identificabil (!).

- in 50-60% din cazurile de PCD la debut sunt prezente manifestarile din Phlegmasia alba dolens

(edem, durere, tegumente palide, reci, puls diminuat sau absent), apoi apare triada caracteristica

PCD: cianoza, accentuarea edemului mb inferior afectat, durere extrem de intensa

- febra.

Complicatii severe

- 40-60% sunt trombozate si capilarele→necroza ireversibila cutanata, a tesutului subcutanat,

muschilor.

- nevrita ischemica paralitica

- sechestrare masiva de lichide in mb inferior afectat (6 - 10 l)→soc hipovolemic, IRA.

- suprainfectia necrozelor tisulare (gangrena): apare in 50% din cazuri→septicemie, soc septic.

- TEP (35% din cazuri).

3. TEP

Sindromul posttrombotic

- apare dupa TVP, indeosebi la nivelul mb inferioare (>90% din pacientii care au avut TVP ax ilio-

femural).

- dupa organizarea fibroasa a trombului restant, vena va prezenta o stenoza reziduala, rezultand o

hipertensiune venoasa intermitenta sau permanenta (functie de gradul stenozei), care in timp duce la

dilatarea venei sub obstacol, cu incompetenta valvelor, atat ale venei afectate, cat si ale vv

comunicante, sangele trecand din venele profunde in cele superficiale, cu dilatarea acestora si

aparitia secundara a varicelor (insuficienta venoasa cronica).

- varicele sunt mai bine exprimate in ortostatism si in timpul contractiei musculare

- apare extravazare de plasma in interstitiu, cu aparitia treptata a edemelor

- initial edemele se resorb in timpul noptii, apoi devin permanente

- extravazarea proteinelor in interstitiu duce la aparitia unei rectii fibroase, cu indurarea in timp a

edemului; tardiv, sunt prinse si limfaticele.

- hipertensiunea venoasa se transmite retrograd si la nivelul capilarelor, cu extravazare de hematii si

depunere de hemosiderina (ce apare prin metabolizarea hemoglobinei) in derm.

- afectarea capilarelor, compresia arteriolelor de catre edem, reflexele vasoconstrictoare arteriolare

determina aparitia unei hipoxii tisulare cronice, cu alterarea troficitatii tegumentelor, scaderea

capacitatii locale de aparare, aparitia de ulcere trofice venoase.

Clinic:

- edem

- dilatatia venelor superficiale (varice secundare)

- modificari trofice cutanate

- durere

Manifestarile clinice pot surveni in continuarea celor din TVP, sau la un interval variabil (luni - ani) de la vindecarea TVP.

Edemul

- initial discret, perimaleolar, moale, depresibil; se accentueaza in ortostatism, in timpul mersuluiu;

dispare in clinostatism / ridicarea si mentinerea mb afectat deasupra orizontalei.

- in timp se accentueaza, se extinde proximal, devine permanent, dur, putin influentat de clinostatism.

Varicele secundare

- se accentueaza in ortostatism, la mers; in timp pot aparea dilatatii cu aspect sacciform sau tortuos,

care nu se golesc la ridicarea mb inferior deasupra orizontalei (fata de varicele idiopatice, care se

golesc, reteaua venoasa profunda fiind indemna).

Modificarile trofice cutanate

→ dermita de staza (dermatita ocra):

- tegumente lucioase, subtiri, friabile

- pierderea fanerelor

- infectii micotice / bacteriene frecvente

- petesii (prin extravazarea hematiilor)→pete brune hemosiderotice, cu tendinta la confluare in timp.

→ ulcerul de gamba (venos)

- cel mai frecvent localizat in 1/3 inferioara a gambei, fata antero-interna.

- infectia se asociaza constant.

- necesita frecvent tratament chirurgical.

Durerea

- de obicei survine in ortostatism, se accentueaza la mers (claudicatie intermitenta venoasa).

- senzatie de greutate (permanenta) in cazul edemelor voluminoase.

Evolutie si prognostic:

- mortalitate de 20-40% indiferent de tratament in PCD.

- 1/3 din pacienti necesita amputatii.

- > din supravietuitori dezvolta sindrom posttrombotic (practic nu exista restitutio ad integrum !).

B. TVP ale membrelor superioare

- cel mai frecvent sediu la nivelul v. axilara, v. subclaviculara.

< 5% din totalul TVP.

Cauze:

I. TVP primitive (idiopatice):

Sindromul Paget von Schroetter: Tromboza posttraumatica a v. subclaviculare ("tromboza de efort")

- apare la indivizi cu / fara anomalii ale aperturii toracice, in caz de eforturi bruste, cu hiperabductie si

retroversie a bratului (ridicari de greutati deasupra capului, joc de popice, tenis) sau pozitii vicioase

prelungite ale bratului (dormitul cu mainile la ceafa, mersul in carje)

Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia brusca, brutala a venei subclaviculare, in cursul

efortului, intre clavicula si prima coasta, cu tromboza consecutiva.

- in anomalii la nivelul aperturii toracice superioare (congenitale): hipertrofie sau insertie larga a m.

scalen anterior, coasta cervicala, anomalii ale coastei I.

Mecanism: in timp, prin traumatisme minore repetate ale venei comprimate de structurile osteo-

musculare, se produc leziuni ale intimei venoase, care se vindeca cu fibroza, stenoza,

tromboza.

→ se pot asocia semne date de compresie a plexului brahial (parestezii), a. subclavii (tegumente

reci, puls slab perceptibil sau absent.

II. TVP secundare

Mecanism: lezarea peretelui venos / invazie directa / compresie externa a venei / status procoagulant:

- tumori / adenopatii supraclaviculare

- fracturi ale claviculei, primei coaste (nealiniere anatomica / calus exuberant), hipertrofie exagerata

de m scalen anterior (body-building)

- interventii chirurgicale, cateterizari ale v. subclavie.

- extinderea retrograda a unei tromboze de VCS.

- stari de hipercoagulabilitate.

Clinic:

- in forma primitiva debut imediat / la scurt timp dupa incetarea efortului, cu edem, durere, cianoza,

impotenta functionala la nivelul mb superior afectat;

- dilatatia vv superficiale la nivelul mb S, regiunii pectorale, scapulare;

- palparea venei trombozate (mai dificil pt v. axilara, usor pt cea brahiala);

- emboliile sunt foarte rare

- sindromul posttrombotic se dezvolta mult mai rar decat la mb inferioare

- forma secundara poate asocia manifestarile bolii cauzale (cancer).

Diagnosticul TVP:

→Anamneza si examenul clinic: ridica suspiciunea de TVP

Scorul clinic Wells (pt TVP mb inferioare):

→Dg de certitudine este paraclinic (imagistic) si presupune evidentierea trombului in lumenul venei.

Imagistica:

. Venografia de contrast

- standardul de aur pt diagnostic

- invaziva, dureroasa

- posibile reactii secundare la substanta de contrast

- frecvent nu deosebeste o TVP acuta de una veche

. Ecografia bidimensionala si Doppler vasculara cu compresie (Ecografia Duplex)

- in segmentul trombozat, lumenul venos nu este comprimabil.

- diferentierea de alte cauze de durere si edem (hematom, chist Baker, abces).

- sensibilitate 95%, specificitate 98% ( v. poplitee, v. femurala), mai mica insa pt vv gambei.

- eficienta scazuta in detectarea trombilor din venele bazinului (ex. iliace).

- se poate efectua si la gravide.

. Pletismografia de impedanta

- masoara variatia impedantei electrice a mb inferioare

- dg TVP proximale

. Scintigrafia cu peptide radiomarcate (ex. cu Technetiu 99m)

CT, RMN

- RMN se poate efectua si la gravide

- diagnostic cert dar costisitor

Analize de laborator:

. D - dimerii (prezenti in cheagul proaspat de fibrina si in produsii de degradare a lanturilor de fibrina)

. APTT prelungit (in absenta tratamentului cu heparina) sugereaza prezenta factorului V Leyden

. dozari de proteina S, C, AT III, factor V Leyden, Ac antifosfolipidici se vor face

- la pacienti tineri (<35 ani) care fac TVP

- TVP recurente

- TVP cu sediu neobisnuit (axilare, mezenterice, cerebrale).