CONTUZII (traumatisme inchise)

CONTUZII (traumatisme inchise)

Hematoame superficiale:

- echimoza (precoce sau tardiva): apare prin ruperea vaselor din piele si tesutul celular subcutanat;

- hematom: apare prin ruperea vaselor din tesutul celular subcutanat si acumularea de sange in acest spatiu; evolutia poate fi spre absortie, incapsulare, infectare; in functie de evolutie, tratamentul poate fi unul conservator (antibiotice, punga cu gheata) sau chirurgical (evacuare si drenaj);

- serom posttraumatic Morel-Lavalle: este o acumulare de limfa intre hipoderm si fas-cia de invelis, in urma unui impact tangential (cele mai afectate regiuni sunt coapsa, lomba, fesa, abdomenul).

Hematoame profunde: afecteaza nervi, tendoane, muschi, viscere (in urma unor trau-matisme severe se pot forma hematoame profunde viscerale: pulmonar, splenic, hepa-tic, retoperitoneal, etc.).

Tipuri particulare de contuzii:

a) Sindromul de compartiment

Definitie: contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificarilor functionale si struc-

turale produse in tesuturi in urma unui agent vulnerat, fara compromiterea integritatii tegumentului sau mucoasei.

Clasificare:

Apare in urma cresterii presiunii tisulare in spatii inchise (asa-zise "compartimente") ale membrelor superioare sau inferioare, ceea ce duce la compromiterea fluxului sangvin capilar cu afectare a mushilor (cei mai sensibili) si a nervilor; se blocheaza initial intoarcerea venoasa si apoi cea arteriala. Cauze multiple: fracturi, hematoame, sindroame de strivire, dupa replantari de membre, plagi prin impuscare, punctii venoa-se, etc..

Simptomatologia sindroamelor compartimentale:

- in cazul membrului superior:

la brat: compartiment anterior: durere la flexia activa sau pasiva a cotului,

hipoestezie in teritoriul nervilor median, ulnar si radial;

compartiment posterior: durere la flexia si extensia active sau pasive ale cotului,

hipoestezia fetei dorsale a mainii;

la antebrat: compartiment volar: durere la flexia si extensia active sau pasive ale degetelor,

hipoestezie la nivelul palmei;

compartiment dorsal: durere la flexia si extensia active sau pasive ale degetelor;

la mana: compartiment tenar si hipotenar: durere la opozitia policelui si degetului mic;

compartimente interosoase: durere la abductia si adductia degetelor;

- in cazul membrului inferior:

la coapsa: compartimente gluteale: durere la flexia si extensia active sau pasive ale artic. coxofemurale,

parestezii pe sciatic;

compartimentele coapsei: durere la flexia si extensia active sau pasive ale genunchiului,

parestezii pe sciatic (in implicarea compartimentului posterior);

la gamba: compartiment anterior: durere la dorsiflexia si flexia plantara active si pasive ale piciorului,

hiperestezie in primul spatiu interosos;

compartiment lateral: durere la inversiunea si eversiunea active sau pasive ale piciorului,

hiperestezie in primul spatiu interosos;

compartiment posterior superficial: durere la flexia plantara si dorsiflexia activa,

hipoestezie pe fata laterala a piciorului;

compartiment posterior profund: durere la dorsiflexia degetelor sau eversiunea piciorului,

hipoestezie pe fata plantara a piciorului.

Diagnosticul se pune pe simptomatologie + masurare a presiunii compartimentale: o presiune intracompartimentala > 20mmHg poate pune probleme daca persista cateva ore, la peste 30 mmHg devenind necesar tratamentul chirurgical (consta in fascioto-mii longitudinale).

b) Sindromul de strivire (BYWATERS):

Identificarea sindromului la ranitii gasiti sub daramaturi dupa bombardamentele asupra Londrei a fost facuta in 1941 de Bywaters si Bell. Ulterior (1975) Mubarak si Owen au incadrat acest sindrom in acelasi "spectru patologic" cu cel compartimental, cu care se poate asocia. Acest sindrom mai este descris si la persoane comatoase sau drogate care isi imobilizeaza involuntar pentru multa vreme un membru sub greutatea corpului. Sindromul de strivire este cea mai severa forma de contuzie periferica, afectand mari mase musculare (coapse, fese, membre).

Etapei de compresiune (perioada de strivire propriu-zisa a maselor musculare) ii urmeaza una de decompresiune, care incepe la cateva ore dupa degajarea bolnavului. In aceasta se produce revascularizarea zonei musculare care a fost strivita cu producere consecutiva a edemului local (dominant in urmatoarele 4-5zile) si trecere in circulatie a citokinelor, substantelor vasodilatatoare, etc. (actiunea acestora duce la tulburari grave de perfuzie tisulara, mergand pana la soc hipovolemic).

Tulburarile descrise mai sus sunt in general insotite si de mioglobinemie si mioglo-binurie, care impreuna cu socul constituie elementele decisive de posibila instalare a unei insuficiente acute renale severe.

Terapeutica se adreseaza prioritar dezechilibrului fluidic (o reechilibrare "energica" ar putea preveni instalarea insuficientei renale) si sindromului compartimental de obi-cei asociat.

c) Escara de decubit:

Definitie: este o necroza initial cutanata si apoi a tesuturilor subiacente, putand avan-sa pana la planul osos; apare ca urmare a unei compresiuni de durata pe anumite zone (sacru, trohantere, calcaneu), mai ales la urmatoarele categorii de pacienti: batrani incontinenti, bolnavi paralizati, comatosi, pacienti chirurgicali sau ortopedici imobili-zati mult timp in aceeasi pozitie, etc..

Tratament → in aceasta afectiune este importanta profilaxia, din care fac parte ur-matoarele categorii de masuri: mobilizarea bolnavului, asigurarea unui regim caloric adecvat (bogat in proteine), ingrijirea tegumentelor, saltele speciale antiescare, etc. (nursing-ul are rol fundamental). Tratamentul escarelor este chirurgical si consta in debridare larga pana in tesut sanatos.

III. VINDECAREA PLAGILOR

Plaga contine tesut devitalizat, structuri extracelulare lezate, capilare rupte cu sange-rare, marginite de tesut viabil.

Procesul de vindecare a plagii a fost divizat in mai multe faze, care in realitate se intre-

patrund din punct de vedere cronologic:

1. Faza inflamatorie (dureaza in medie 7 zile pentru plagile curate sau cele cu con-taminare minima) → este reprezentata de raspunsul initial la nivelul plagii:

- sunt deversate aici continut si resturi celulare alaturi de structuri extracelulare si ele-mente vasculare rupte;

- detritusul de la nivelul plagii va activa coagularea: aceasta debuteaza cu vascocons-trictie si hemostaza primara, al carei produs final este un cheag temporar format din plachete agregate; ulterior se produce eliberare de tromboplastina tisulara (PF₃), ADP (stimuleaza agregarea plachetara), serotonina (vasoconstrictor in cantitati mici) si tromboxan A₂ (vasoconstrictie si favorizare a agregarii plachetare); acestea, impreuna cu factorii plasmatici ai coagularii, vor initia si definitiva hemostaza definitiva cu formarea trombusului ferm de fibrina;

- vasoconstrictia initiala dureaza doar cateva secunde-minute si determina "albirea" plagii proaspete; este urmata de vasodilatatie a venulelor mici (diametru ≤ 24 μm) care da plagii un aspect eritematos; vasodilatatia se datoreaza eliberarii in cursul desfasurarii proceselor inflamatorii locale de histamina, kalikreina, bradikinina; datorita vasodilatatiei trec in plaga leucocite, complement (activat pe cale alternativa) si fluid; consecutiv se produce edem si se initiaza fagocitoza de catre polimorfonucleare si macrofage.

2. Faza migratorie (fibroblastica) → este sustinuta de aparitia unor celule cu rol in curatirea plagii si in cicatrizare:

- pe masura ce inflamatia diminueaza, macrofagele incep sa predomine fata de poli-morfonucleare, care au viata scurta; ele sunt atrase inca din faza anterioara prin chemotactismul declansat de toxinele bacteriene, produsii de distructie tisulara, etc.; dupa activare, macrofagele curata plaga si elibereaza peste 100 de produsi necesari vindecarii plagii (prostaglandina E₂, leucotriene, fibronectine, complement, complex interleukine-citokine, radicali liberi de oxigen, enzime lizozomale, factori de crestere si de angiogeneza, etc.); activitatea macrofagelor la nivelul plagii este influentata de gradientul de oxigen; trebuie deasemenea mentionat faptul ca unele macrofage devin mobile, constituind in primele 2 ore prima linie de aparare impotriva infectiei;

- fibroblastii (considerati "calul de tractiune al vindecarii plagii"): migreaza la nivelul plagii si incep procesul de cicatrizare ce se va dezvolta in cadrul fazei proliferative;

- procesul de cicatrizare este dependent de factorii de crestere produsi de trombocite (PDGF - platelet derived growth factor) sau de macrofage (MDGF - macrophage derived growth factor) ce stimuleaza direct fibroblastul, ca si de prezenta vaselor de neoformatie; aparitia acestora din urma este stimulata de hipoxie si de WAF (wound angiogenesis factor);

- epiteliul marginal incepe sa migreze deasupra plagii chiar din primele ore dupa producerea leziunii, avand ca substrat o pronuntata crestere a mitozelor la nivelul celulelor bazale.

3. Faza proliferativa (colagenica) (se desfasoara in zilele 7-42): factorul initial de rezistenta al plagii este fibrina, ulterior fibroblastii producand colagen (tip II, inlocuit apoi cu tip I), aminoglicani si elastina → rezistenta cicatricei este in continua crestere; miofibroblastii (derivati din fibroblastii migrati initial in plaga) se multiplica si incep contractia plagii (miscare centripeta a marginilor plagii ce are ca rezultat acoperirea defectului tegumentar; poate realiza acoperiri in defecte tegumentare de pana la 10-15 cm distanta; dureaza cateva saptamani sau pana se ating marginile plagii); productia crescuta de colagen in plaga continua 3 saptamani, dupa care revine la normal.

4. Faza de remodelare a plagii: la aproximativ 3 saptamani de la leziune plaga este in cea mai mare parte vindecata si cicatricea este formata; la 6 saptamani rezistenta cicatricei reprezinta in medie 9% din cea a tesutului initial (recuperare mai rapida in cazul suturilor intestinale, mai lenta in cazul suturilor cu tensiune - fascii, aponevro-ze, etc.); remodelarea cicatricei poate dura ani si se face prin reasezarea colagenului dupa liniile de forta.

Exista si efecte sistemice ale plagii: ea este considerata de unii autori un adevarat "organ endocrin" datorita deversarii in circulatia sistemica a sute de substante for-mate la nivelul ei (efectele acestora sunt limitate pe de o parte de filtrele pulmonar si hepatic, iar pe de alta de o terapie precoce si adecvata).

FORMAREA DE CHELOID

Cicatricile cheloide (hipertrofice) sunt rezultatul unei hiperproductii de fibre de cola-gen la nivelul plagii; se prezinta ca traiecte serpiginoase ale liniei de afrontare a marginilor plagii, cu evidentiere si a urmelor transversale date de firele de sutura (in cazul unei cicatrizari normale aceste modificari de culoare si consistenta se estom-peaza in timp pana la disparitie). Sunt intalnite mai ales la populatia de culoare (afro-americana), tanara, de sex feminin.

Locurile de electie ale aparitiei cicatricilor

cheloide sunt urmatoarele:

- in general presternal, interscapulover-

tebral (dorsal);

- la persoanele susceptibile (care prezinta

formare de cheloid in antecedente)

portiunile laterale ale toracelui, zonele

paroase (axila, pube), fata (la sexul mas-

culin), umeri si brate in general.

Zone cu risc mai mic de aparitie a cicatrici-

lor cheloide: abdomen, membre inferioare,

perineu).

Experienta efectuata de Kopenhagen si

Kaplan in 1967 a aratat ca implantarea

unei cicatrici cheloide la acelasi om din

locul initial de producere intr-un alt loc al

propriului corp este urmata de disparitia

cheloidului in zona unde a fost transplantat,

cu reaparitie a acestuia in regiunea initiala

la zona de sutura dintre grefa si gazda (→ aspecte care nu sunt inca foarte clar elucidate); deci cheloidul nu poate fi tratat prin excizie.

Tratamentul, dictat de considerente estetice sau de afectarea functionalitatii zonei de catre cheloid, consta in excizie cu grefare + tratament medicamentos cu colchicina (stimuleaza colagenaza) si penicilamina (impiedica dispunerea spiralata a colagenu-lui); rezultate discutabile.