Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

STEMI

sanatate



+ Font mai mare | - Font mai mic



STEMI

Definitia infarctului miocardic acut

Moartea miocitelor cardiace determinata de ischemia prelungita.

Infarctul miocardic acut in evolutie



(1) pacienti cu supradenivelare de segment ST, adica supradenivelare noua de segment ST la nivelul punctului J cu pragul de ³ 0,2 mV in derivatiile V1 pana la V3 si ³0,1 mV in celelalte derivatii,

(2) pacienti fara supradenivelare de segment ST, adica cei cu subdenivelare de ST sau anomalii de unda T.

Infarctul miocardic clinic constituit poate fi definit de orice unda Q in derivatiile V1-V3, sau unda Q ³0.03 s in derivatiile I, II, aVL, V4, V5 sau V6.

Patogeneza infarctului miocardic acut

Ø      Reducerea brusca a fluxului coronar determinat de ateroscleroza cu tromboza suprapusa ocluziva si persistenta, cu sau fara vasoconstrictie

Ø      Prezentarea clinica si prognosticul depind de localizarea obstructiei si de severitatea si durata ischemiei miocardice.

Ø      3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitati de o ruptura brusca a placii vulnerabile (placa inflamata, bogata in lipide, acoperita cu un strat subtire fibros)

Ø      Infarctul miocardic cauzat de ocluzia completa a arterei coronare incepe sa se dezvolte dupa 15-30 de minute de ischemie severa (in absenta fluxului antegrad sau pe colaterale) si progreseaza dinspre subendocard spre subepicard dependent de timp (fenomenul front de unda)

Ø      Reperfuzia, inclusiv recrutarea de colaterale, poate salva miocardul la risc de la necroza, iar fluxul subcritic, dar persistent poate extinde fereastra de timp in care se poate obtine salvarea miocardica prin reperfuzia completa.

Ø      Raspunsul trombotic la ruptura placii este dinamic: tromboza si tromboliza apar simultan vasospasm ► obstructie intermitenta a fluxului si embolizare distala.

Ø      Obstructie microvasculara poate impiedica reperfuzia miocardica in ciuda obtinerii patentei arterei epicardice cauzatoare de infarct = fenomenul "no-reflow"

Factorii principali de prognostic:

varsta

antecedentele personale patologice (diabet zaharat, infarct vechi)

indicatorii marimii infarctului

localizarea infarctului (anterior vs inferior)

tensiunea arteriala scazuta la internare

clasa Killip la internare

extensia ischemiei

Scopurile managementului STEMI
L
imitarea injuriei miocardice

Ø      Ingrijirea de urgenta (prespital)= diagnostic rapid si stratificarea precoce a riscului, combaterea durerii si preventia sau tratamentul stopului cardiac.

Ø      Ingrijirea precoce

= initierea reperfuziei cat mai rapide in scopul limitarii marimii infarctului;

= preventia reinfarctizarii si expansiunii infarctului

= tratamentul complicatiilor precoce (insuficienta de pompa, socul si aritmiile maligne).

Ø      Ingrijirea ulterioara = complicatiile tardive.

Ø      Aprecierea riscului si preventia secundara postIM (prevenirea progresiei bolii coronariene, reinfarctarii, insuficientei cardiace si a decesului)

Ingrijirea de urgenta

Ø      Diagnosticul initial si stratificarea precoce a riscului

Istoric de durere/ disconfort toracic

Supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stang (presupus nou) pe ECG de la internare. Adesea sunt necesare inregistrari repetate ECG

Markeri de necroza miocardica crescuti (CK-MB, troponine). Nu trebuie asteptate rezultatele pentru initierea tratamentului de reperfuzie!

Ecocardiografia si scintigrafia de perfuzie miocardica utile in excluderea diagnosticului de infarct miocardic acut

Ø      Ameliorarea durerii, dispneei si anxietatii

Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze aditionale de 2 mg la intervale de 5 min.

Oxigen (2-4 l/min) daca prezinta dispnee sau insuficienta cardiaca.

Beta-blocante sau nitrati intravenos daca durerea nu cedeaza la opioide

Anxioliticele pot fi utile.

Ingrijirea prespital sau precoce in spital

Restabilirea fluxului coronarian si reperfuzia tesutului miocardic

Tratamentul fibrinolitic

previne 30-50 decese/1000 pacienti < 12 ore.

> 12 h fara beneficiu

Risc AVC 3,9/1000 pacienti tratati. AVC precoce sunt in general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau embolice.

Varsta inaintata, subponderalitatea, sexul F, antecedente boala cerebrovasculara, HTA severa la internare = predictori semnificativi ai hemoragiei intracraniene

Hemoragii noncerebrale majore (necesitand transfuzii sau amenintatoare de viata) = 4-13% pacientii tratati

SK - risc alergic major (rar)/risc de hipotensiune arteriala

Tratamentul fibrinolitic

Indicatii

Ø      In absenta contraindicatiilor si daca PCI primara nu poate fi realizata in mai putin de 90 minute de la primul contact medical de catre o echipa experimentata, reperfuzia farmacologica ar trebui initiata cat mai precoce la pt. cu durere coronariana > 30 minute si supradenivelare de segment ST ³ 0,2 mV in derivatiile V1 V3 si ³0,1 mV in celelalte derivatii sau BRS nou aparut, in primele 12 ore de la debut.

Ø      90 minute de la apelul pacientului ("call to needle time") sau in 30 minute de la sosirea in spital (''door to needle time'')

Ø      Alegerea agentului fibrinolitic depinde de raportul beneficiu-risc, disponibilitate si cost.

Ø      La pacientii care se prezinta tarziu (>4h de la debutul simptomelor), sunt preferati agentii mai fibrin-specifici, ca tenecteplaza sau alteplaza

Contraindicatiile fibrinolizei

Ø      Absolute

Ø      AVC hemoragic sau AVC de cauza neclara in antecedente (indiferent de vechime)

Ø      AVC ischemic in ultimele 6 luni

Ø      Leziuni SNC sau neoplasme

Ø      Interventii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene importante in ultimele 3 saptamani

Ø      Hemoragie gastro-intestinala in ultima luna

Ø      Discrazii sangvine cunoscute

Ø      Disectia de aorta

Ø     

Ø      Relative

Ø      AIT in ultimele 6 luni

Ø      Terapie anticoagulanta orala

Ø      Sarcina sau prima saptamana post-partum

Ø      Punctii in zone necompresibile

Ø      Resuscitare traumatica

Ø      HTA refractara ( TA sistolica >180 mm Hg)

Ø      Boli hepatice avansate

Ø      Endocardita infectioasa

Ø      Ulcer peptic activ

Regimuri de administrare ale fibrinoliticelor in infarctul miocardic acut

 䦋㌌㏒㧀肈 琰茞ᓀ㵂

Doza/regim

Co-terapia antitrombinica

Contraindicatii

SK

1,5 MU, PEV 30-60 min

fara sau heparina i.v. 24-48 ore

administrare anterioara de SK sau anistreplaza

Alteplase (tPA)

15 mg i.v. Bolus IV

0,75 mg/kg PEV in 30 min

0,5 mg/kg PEV in 60 min.

Doza totala maxima 100 mg

Heparina i.v. 24-48 ore

 䦋㌌㏒㧀肈 琰茞ᓀ㵂

Reteplase (r-PA)

10 U+10 U Bolus IV la interval de 30 min

Heparina i.v. 24-48 ore

 䦋㌌㏒㧀肈 琰茞ᓀ㵂

Tenecteplase (TNK-tPA)

Bolus unic IV

30 mg pt. G<60 kg

35 mg pt. 60-70 kg

40 mg pt. 70-80 kg

45 mg pt. 80-90 kg

50 mg pt. G>90 kg

Heparina i.v. 24-48 ore

 䦋㌌㏒㧀肈 琰茞ᓀ㵂

Readministrarea unui agent fibrinolitic

Ø      Daca exista evidenta de reocluzie sau de reinfarctare, cu recurenta supradenivelarii de segment ST sau bloc de ramura stanga, terapia fibrinolitica trebuie din nou administrata in cazul in care nu e disponibila terapia de reperfuzie mecanica.

Ø      Streptokinaza nu trebuie readministrata deoarece anticorpii persista cel putin 10 ani, la niveluri care ii scad eficienta.

Ø      Readministrarea fibrinoliticelor poate determina o crestere a complicatiilor hemoragice.

Terapia anticoagulanta si antiplachetara adjuvanta

Ø      ASA doza intiala 150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza zilnica ulterioara fiind de 75- 160 mg. Daca nu este posibila ingestia, se va administra preparatul intravenos (250 mg) (Beneficiul independent si aditiv prin prevenirea reocluziei sau prin limitarea efectelor microvasculare ale activarii plachetare).

Ø      Clopidogrel la cei cu alergie la ASA.

Ø      Heparina la cei care primesc agenti fibrinoselectivi

Bolus i.v.: 60 U/kg cu un maxim de 4000 U, apoi PEV 12 U/kg/ora pentru 24-48 ore cu un maxim de 1000 U/ora astfel incat aPTT sa fie intre 50-70 ms. aPTT trebuie monitorizat la 3, 6 , 12, 24 ore dupa inceperea tratamentului

Ø      Heparina optional la cei care primesc SK.

Interventiile coronariene percutanate (PCI)

Ø      PCI primare

Ø      PCI combinate cu terapie de reperfuzie farmacologica

Ø      PCI "de salvare", dupa ce reperfuzia farmacologica a esuat.

PCI primara
(fara terapie fibrinolitica precedenta sau concomitenta)

Stent + Clopidogrel + GP IIb/IIIa

Ø      Terapia de preferat daca este realizata de o echipa cu experienta in mai putin de 90 minute dupa primul contact medical

Ø      Indicata la pacientii in soc

Ø      Indicata la pacientii cu contraindicatii pentru fibrinoliza

Ø      Rata mai crescuta a patentei arterei responsabile de producerea IMA

Ø      Rata de reocluzie mai scazuta

Ø      Functie ventriculara stanga reziduala >

Ø      Rezultate clinice mai bune

Ø      Absenta riscurilor trombolizei

PCI dupa tromboliza

PCI dupa tromboliza

De rutina - imediat dupa tromboliza eficienta;

De salvare ("rescue PCI") - la pts cu ocluzie persistenta/flux redus in artera responsabila de producerea IMA;

Amanata ("delayed PCI") - ore-zile.

PCI facilitata - dupa ½ doza trombolitic inhibitori GPIIb/IIIa ►NEINDICATA !!!

Strategie invaziva de rutina dupa tromboliza - pt cu risc inalt;

Pts cu FEVS ≤ 40% / ICC / IC in faza acuta

Pts cu aritmii ventriculare maligne ;

Pts cu IM recurent / ischemie moderata - severa spontana/indusa in faza de recuperare postinfarct / instabilitate hemodinamica

PCI de salvare

Stent + Clopidogrel GPIIb/IIIa

Ø      Pts. < 75 ani cu STEMI/BRS si soc cardiogen la < 36 ore de la debut si eligibili pentru revascularizare in primele 18 ore de la instalarea socului;

Ø      Pts. cu insuficienta cardiaca patenta si/sau EPA (Killip III) si debutul simptomelor < 12 ore;

Ø      Pts. selectionati ≥75 ani cu STEMI/BRS si soc cardiogen la < 36

ore de la debut si eligibili pentru revascularizare in primele 18 ore de la instalarea socului;

Ø      STEMI si cel putin unul din urmatoarele criterii:

Ø      a. Instabilitate hemodinamica sau electrica;

Ø      b. Ischemie persistenta/recurenta/reinfarctare

Medicatia de rutina in faza acuta

Ø      Aspirina:150-325mg (gastrosolubila)

Ø      Betablocante intravenos/oral: pentru toti pacientii care nu au contraindicatii

Ø      IECA: forma orala administrata din ziua 1 tuturor pacientilor care nu au contraindicatii pacientilor cu risc inalt

Ø      Nitroglicerina IV

Ø      Contraindicate: calciu-blocante/Mg/lidocaina

Managementul tipurilor particulare de infarct miocardic acut

Ø      Infarctul de ventricul drept

"Pseudosoc" cardiogen (clasa Forrester III ↓IC, pcp N)

hTA, campuri pulmonare clare si cresterea presiunii jugulare la pt. cu IM inferior

Supradenivelarea segmentului ST in V4R

Unda Q si supradenivelarea de ST in V1-V3

Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al ventriculului drept: VD dilatat si hipokinetic/akinetic, dilatatia AD, velocitatea joasa a regurgitarii tricuspidiene datorita dilatarii inelului tricuspidian.

Evitarea medicatiei vasodilatatoare, precum opioide, nitrati, diuretice si IEC.

Umplerea patului vascular (de preferat sub monitorizare hemodinamica)- fluide IV initial rapid (rata de 200 ml in 10 minute); 1-2 l de solutie salina in primele cateva ore si 200 ml/h ulterior.

Ameliorare hemodinamica rapida dupa PCI

Tratament prompt FA/BAV

Ø      Infarctul miocardic la pacientii diabetici

25 % pts. cu STEMI au diabet zaharat

simptome atipice

insuficienta cardiaca = complicatie comuna

mortalitate dubla comparativ cu pacientii non-diabetici.

Diabetul zaharat nu este o contraindicatie pentru terapia fibrinolitica, chiar in prezenta retinopatiei.

Faza acuta a IMA este adesea caracterizata prin deteriorarea controlului metabolic, iar hiperglicemia este un predictor independent al mortalitatii. Controlul strict al glicemiei prin folosirea PEV insulina-glucoza, urmata de tratament cu doze multiple de insulina reduce mortalitatea pe termen lung.

Evaluarea riscului, reabilitarea si preventia secundara

Ø      Riscul inalt in faza acuta = hTA, insuficienta cardiaca persistenta, aritmii maligne, angina precoce CCS III-IV.

Ø      Pacientii cu markeri de risc clinic inalt sunt mai varstnici, cu factori de risc multipli, cu infarct miocardic in antecedente si sunt candidati pentru coronarografie precoce. Daca angiografia arata anatomie coronariana care se preteaza la tratament interventional si daca exista evidenta miocardului viabil, atunci revascularizarea este indicata.

Ø      Pacientii fara markeri de risc inalt intial

prognosticul este determinat de gradul disfunctiei VS precum si de extensia si severitatea ischemiei reziduale (evaluare prin scintigrafia de perfuzie miocardica sau ecocardiografie). Pacientii cu disfunctie de VS beneficiaza de imagistica de perfuzie deoarece miocardul ischemic, dar viabil poate fi substratul evenimentelor cardiace viitoare !!

Ø      Pacientii clasati cu risc inalt prin evaluare imagistica FE <35 % sau ischemie extensiva/inductibila semnificativa, care afecteaza >50 % din miocardul viabil restant ►coronarografie + revascularizare

Ø      Pacientii clasati cu risc redus prin criteriile imagistice = FE>50 % sau cu ischemie inductibila limitata/usoara, care afecteaza <20 % din miocardul viabil restant. Acesti pacienti pot fi tratati medical, daca nu se impun metode invazive pentru controlul simptomelor.

Ø      Pacientii care nu sunt nici la risc inalt, nici la risc redus prin criterii imagistice, pot fi tratati in conformitate cu statusul simptomatic

►cei cu angina persistenta, in ciuda tratamentului medical, sunt candidati pentru coronarografie si interventie posibila

►cei cu simptome controlate sau minime pot fi tratati initial doar medical.

Ø      Toti pacientii trebuie evaluati ca risc metabolic - colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride, glicemie.

Evaluarea miocardului viabil, siderat si hibernant la pacientii cu disfunctie VS severa postinfarct, cand se apreciaza oportunitatea revascularizarii in vederea imbunatatirii functiei sistolice

Identificarea miocardului viabil si a ischemiei dupa infarct sunt complementare

Disfunctia ventriculului stang postinfarct poate fi cauzata de necroza, de siderarea miocardului viabil restant din zona infarctata, de miocardul hibernant sau de combinarea celor trei

Miocardul siderat se reface in aproximativ 2 saptamani de la ischemia acuta in cazul in care ischemia nu persista; daca aceasta persista, poate deveni miocard hibernant si necesita revascularizare pentru recuperarea functiei.

Ø      Metode detectare miocard viabil

scintigrama de perfuzie (perfuzia miocardului + viabilitatea)

ecocardiografia de stress

rezonanta magnetica

- tomografia cu emisie de pozitroni (PET) (perfuzia + metabolism glucoza)

Preventia secundara

Ø      Oprirea fumatului

Ø      Control glicemic la diabetici

Ø      Control TA la hipertensivi

Ø      Dieta mediteraneana

Ø      Supliment de 1 g ulei de peste cu acizi grasi n-3 polinesaturati

Ø      Aspirina

Ø      Daca nu este tolerata aspirina Clopidogrel 75 mg

Ø      Anticoagulante orale (tromboza ventriculara/FA persistenta/akinezie)

Ø      Betablocante oral - toti pacientii, in absenta contraindicatiilor

Ø      Continuare IEC inceput in ziua 1

Ø      Statine - daca dupa dieta colesterol total > 190 mg/dl si/sau LDL > 115 mg/dl

Ø      Fibrati daca HDL < 45 mg/dl si TG >200mg/dl

Ø      Blocante de calciu (verapamil/diltiazem) daca sunt contraindicate betablocantele si nu exista insuficienta cardiaca



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2201
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved