Clasificarea bolilor parodontiului

Clasificarea bolilor parodontiului

Gingivite :

1.Gingivita asociata placii bacteriene:

Fara factori locali favorizanti(contributing factors)

Cu factori locali favorizanti(contributing factors)

2.Boli gingivale modificate de factori sistemici:

Pubertate

Ciclu menstrual

Graviditate

3.Gingivita modificata de medicamente

4.Gingivita modificata de malnutritie

5.Leziuni gingivale care nu sunt induse de placa;virale, fungice,

genetice, muco-cutanate, alergice

6.Gingivita ulcero-necrotica

Parodontite

1.Parodontita cronica (denumita anterior parodontita adultului)

Severitate caracterizata de intinderea (importanta) pierderii clinice de atasament):

Usoara- pierdere clinica de atasament < 3mm

Moderata pierdere clinica de atasament de 3-4 mm

Severa pierdere clinica de atasament ≥ 5mm.

Distructia tisulara este in concordanta cu cantitatea de factori locali

Asociata cu tipare microbiene variabile

Progresia bolii este lenta pana la moderata, dar poate avea perioade de evolutie (progresie) rapida

Poate apare la orice varsta,

Poate avea forma localizata sau generalizata

2.Parodontita agresiva localizata si generalizata (denumita anterior parodontita cu instalare precoce, care include parodontita juvenila, parodontita prepubertara si parodontita rapid progresiva)

Pierdere de atasament si distructie osoasa rapida.

Depozite de placa reduse in discordanta cu severitatea distructiei tisulare

Agregare familiala -predispozitie familiala

Asociata frecvent cu infectia cu A. actinomycetemcomitans

In forma localizata afecteaza molarii si incisivii

In forma generalizata afecteaza molarii, incisivii si inca cel putin 3 alti dint.i

3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice: dezordini hematologice

sau genetice

4.Bolile parodontale necrozante parodontita ulcero-necrotica

5.Abcesele parodontale

6.Parodontita asociata leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)

7.Deformari (anomalii) de dezvoltare sau dobandite-anomalii muco-gingivale, trauma din ocluzie

BOLI PARODONTALE Tesuturile parodontale pot fi afectate initiat prin acumularea de placa in zonele gingivo-dentare, boala avand un caracter inflamator. Exista o continuare a modificarilor aparute initial la gingia marginala (gingivita) care se transforma prin progresie in profunzime in parodontita. Termenul de boala parodontala a fost folosit generic pentru a se referi la intregul proces care are loc la nivelul parodontiului de sustinere. Actualmente se prefera termenul de parodontita cronica distructiva ca fiind o descriere mai exacta a acestei boli.

Parodontita este un termen general care cuprinde numeroase forme de boli inflamatorii, care difera si intr-o oarecare masura in ceea ce priveste etiologia microbiana. Rolul pe care il joaca raspunsul gazdei este foarte variabil.

Toate formele de parodontita au o faza de debut situata undeva in timp, si se dezvolta in perioade variate ale vietii pacientului, de obicei in urma preexistentei unei gingivite determinate bacterian. In absenta tratamentului boala progreseaza, in proportii variabile.

Simptomele primare pot avea diferite grade de severitate. Simptomele ulterioare pot modifica sau complica boala parodontala, dar ele pot sa nu fie prezente in fiecare caz de parodontita.

In practica clinica, se folosesc inca, dupa Raiteschak (1989) termeni ca: usoara, moderata si severa pentru a descrie severitatea parodontitei, desi autori diferiti folosesc sinonime variate pentru manifestari clinice diferite ale bolii. In functie de severitatea manifestarilor pot fi:

parodontita usoara - in care pierderea de atasament este de 1/4 - 1/3 din lungimea radacinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din portiunea coronara este in general destul de ingust. Adancimea la sondare (supra-alveolara) este pana la 4 - 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal in apropierea nivelului jonctiunii amelo-cementare.

parodontita moderata - pierderea de atasament merge pana la 1/2 din lungimea radacinii, in plus fata de resorbtia osoasa orizontala apar si defecte verticale (pungi infraosoase). Se observa adancimi de sondare supra sau infraosoase de 6 - 7 mm. In parodontita cu progresie lenta (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei (recesiune), aceasta conduce la adancimi de sondare mult mai reduse decat ar anticipa cantitatea de atasament pierdut. Mobilitatea dentara poate fi accentuata, desi dintii care prezinta aceasta pierdere "moderata" de atasament sunt deseori remarcabil de solid implantati in alveole.

parodontita severa sau avansata - pierderea pronuntata de atasament depaseste jumatatea radacinii, adeseori sub forma defectelor verticale. De regula, adancimile de sondare, de obicei infraosoase, sunt de 8 mm si mai mult. In forma de boala cu progresie lenta se poate observa o recesiune semnificativa. Mobilitatea dentara este crescuta.

Criterii clinice ale activitatii bolii parodontale

Supuratia: abcese parodontale acute/cronice (colectiile purulente parodontale sunt expresia situs-urilor active);

Sangerarea: aparuta la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al activitatii bolii;

Halitoza: este un semn al infectiei parodontale si se poate datora sintetizarii de compusi sulfurati si mercaptan de catre flora bacteriana patogena.

Mobilitatea - migrarea: agravarea brusca si/sau aparitia migrarilor (versii, rotatii, extruzii) pot reprezenta un semn de actifvitate infectioasa.

Rateitschak (1989) a definit cele trei simptome obligatorii ale parodontitei:

Inflamatia (gingivita);

Pungi osoase (adevarate);

Resorbtie osoasa.

1. Inflamatia

In cursul bolii parodontale, inflamatia este o continuare a celei gingivale, astfel, gingia marginala poate prezenta semne precum: modificari de culoare (rosu-albastrui) extinse de la gingia marginala pana la mucoasa alveolara (in functie de gradul de afectare), margine gingivala ingrosata, modificare mai mult sau mai putin marcata a pozitiei(recesiune), sangerare si/sau supuratie gingivala.

Sangerarea la sondaj - semn de activitate a bolii parodontale

In boala parodontala, sangerarea la sondaj este un element care certifica prezenta inflamatiei, un situs care sangereaza la sondare este un semn de activitate la nivelul pungii.

Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sangereaza la sondaj asa cum se intampla in cazul cand epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sau ulcerat

2. Pungile parodontale

Punga parodontala este una dintre trasaturile clinice definitorii ale bolii parodontale si este definita ca adancirea patologica a sulcusului gingival produsa in urma distructiei tesuturilor de suport si proliferarea apicala a epiteliului de atasament.

Formarea pungii debuteaza ca o modificare inflamatorie a tesutului conjunctiv de la nivelul sulcus-ului gingival, fiind provocata de placa bacteriana.

Exudatul inflamator (celular si seros) produce degenerarea tesutului conjunctiv inconjurator, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub epiteliul jonctional apare o zona de distructie a fibrelor de colagen care este invadata de celule inflamatorii, si edem. Imediat apical de aceasta exista o zona de distructie partiala si apoi o zona normala de atasament ligamentar.

Evolutia pungii Ca o consecinta a pierderii colagenului, portiunea apicala a epiteliului jonctional prolifereaza de-a lungul radacinii prin extinderea unor proiectii digitiforme cu o grosime de 2-3 straturi celulare. Pe masura ce epiteliul jonctional migreaza apical, portiunea coronara se detaseaza, iar fundul sulcus-ului aluneca catre apical, epiteliul oral sulcular ocupand, gradat suprafata interna a sulcus-ului.

La originea aparitiei pungilor parodontale stau microorganismele si produsele lor, care determina modificari tisulare patologice ce duc la adancirea sulcus-ului gingival.

Pierderea de atasament este principalul simptom si evenimentul cel mai semnificativ in faza activa a bolii. Aceasta include distructia aparatului de fibre atat supraalveolare cat si parodontale, ca si portiunea adiacenta a osului alveolar.

Distructia fibrelor de colagen

Granulocitele PMN fagocitice sunt prezente in numar mare in cursul inflamatiei acute si in abcese, cand ele se acumuleaza in tesutul inflamat intr-o perioada scurta de timp si elibereaza enzime hidrolaze acide (catepsine) si proteaze neutre -elastaza si colagenaza.

Macrofagele (fagocitele mononucleare) participa atat in inflamatia acuta cat si cronica si secreta produsi (hidrolaze acide, lizozim, proteazae neutre) care influenteaza procesul inflamator.

Distructia osului alveolar

Prezenta TNF induce formarea osteoclastelor. Osul este resorbit de osteoclastele mature timp de aprox 2 saptamani, intr-o anumita localizare, dupa care acestea sufera moarte celulara programata, noi osteoclaste fiind activate continuu. Factorii imuni care care pot actiona in sensul activitatii osteoclastice sunt integrinele si IL. Sunt implicate o serie de substante - mediatori chimici PGE₂, citokine (IL!beta) si TNFalfa.

Distructia osului alveolar poate fi initiata si prin activarea sistemului complement.

CLASIFICAREA PUNGILOR

Pungile pot apare ca urmare a deplasarii coronare a marginii gingivale, a deplasarii apicale a atasamentului gingival, sau a combinarii acestora, si pot fi clasificate dupa cum urmeaza:

Punga gingivala (relativa sau falsa) - se creaza prin crestere gingivala, fara distructia tesuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adancit ca urmare a cresterii de volum a gingiei. Acest tip de punga este caracteristic gingivitelor.

Punga parodontala (absoluta sau adevarata) -apare o data cu distructia tesuturilor parodontiului de sustinere. Adancirea progresiva a pungii duce la distructia tesuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea si, in final, exfolierea dintilor. Acest tip este caracteristic pentru boala parodontala.

Pungile parodontale adevarate se clasifica in functie de urmatoarele criterii:

1. In raport cu creasta osului alveolar:

Pungi supraosoase - supra-crestale sau supra-alveolare, in care fundul pungii este coronar fata de osul alveolar subiacent (perete dur -suprafata radiculara, perete lateral moale -gingie).

Pungi infraosoase - sub-crestale sau intra-alveolare, in care fundul pungii este apical fata de nivelul osului alveolar adiacent. La acest tip de punga peretele lateral se gaseste intre suprafata dintelui si osul alveolar. Particularitatea pungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi ingust sau larg, in functie de distanta dintre dinte si osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dintilor sau la nivelul suprafetei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situari mai putin frecvente pot fi: suprafetele palatinale ale premolarilor si molarilor maxilari si suprafetele vestibulare ale molarilor maxilari si mandibulari cand tablia osoasa vestibulara este foarte groasa. Aparitia acestui tip de defecte se justifica prin particularitatile anatomice ale osului.

Modificarile inflamatorii, proliferative si degenerative in pungile infra si supraosoase sunt aceleasi, si ambele duc la distructia tesuturilor parodontale de suport. Totusi, intre aceste doua tipuri de pungi exista si deosebiri, dupa cum urmeaza:

Pungi de profunzimi si tipuri diferite pot apare atat pe suprafete diferite ale aceluiasi dinte cat si pe suprafetele aproximale ale aceluiasi spatiu interdentar.

2. In functie de numarul suprafetelor dentare implicate:

pungi simple - cind afecteaza o suprafata a dintelui,

pungi compuse -se intind la nivelul a doua sau mai multe suprafete dentare. Baza pungii comunica direct cu marginea gingivala de-a lungul fiecarei suprafete afectate sau implicate.

pungi complexe (serpiginoase)- au un traiect sinuos, si sunt tipice zonei de furcatie. Acest tip de punga are originea pe una din suprafetele dentare si urmeaza un traiect spiralat in jurul dintelui, implicand una sau mai multe suprafete aditionale. Singura comunicare cu marginea gingivala este la nivelul suprafetei intiale de la nivelul careia porneste punga. Cel mai frecvent, acest tip de punga este situat la nivelul furcatiei dintilor pluriradiculari.

Componenta pungilor parodontale O punga parodontala prezinta:

a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie in exclusivitate de tesut moale (pungi supraosoase), fie din tesut moale ce acopera osul alveolar partial lizat (pungi infraosoase).

Peretele pungii este intr-o continua modificare ca rezultat al interactiunii dintre gazda si bacterii.

Pe masura ce epiteliul jonctional migreaza apical, portiunea coronara se detaseaza, iar fundul sulcus-ului aluneca catre apical, epiteliul oral sulcular ocupand, gradat suprafata interna a sulcus-ului.

Transformarea unui sulcus gingival intr-o punga parodontala creeaza o zona in care indepartarea placii bacteriene devine imposibila, stabilindu-se un mecanism de feed-back:

placa bacteriana → inflamatie gingivala → formare de punga → acumulare mai multa de placa.

b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafata radiculara acoperita de cement care sufera modificari semnificative. Prin particularitatile sale, cementul radicular poate perpetua infectia parodontala, poate favoriza aparitia durerii, complicand tratamentul parodontal. Cementul poate fi supus unor alterari in structura ca si in compozitia compusilor lor organici si anorganici, ca urmare a scchimbarilor patologice din imediata vecinatate.

-alterarile de suprafata. Prezenta indelungata a procesului inflamator in tesutul conjunctiv gingival are ca rezultat pierderea colagenului si distrugerea fibrelor dento-gingivale. Acest proces este mai degraba limitat la suprafata cu o transmsie difuza a tesutului subiacent, neafectat.

-contaminarea bacteriana duce la dezvoltarea cariilor de cement; chiar si cementul necariat este suficient de poros pentru a permite patrunderea substanteloir organice derivate din saliva sau din placa bacteriana, precum si a ionilor anorganici.

Invazia bacteriana in cement si dentina radiculara este o sechela comuna bolii parodontale cronice.

-hipermineralizarea Din punct de vedere ultrastructural, zona de suprafata hipermineralizata se caracterizeaza prin prezenta cristalelor atipice, mari, cu orientare neregulata in cadrul proceselor de demineralizare-remineralizare, si pierderea incrucisarii caracteristice a colagenului.

-demineralizarea Este asociata cariilor de suprafata radiculara. Cementul poate fi inmuiat si sufera fragmentare si formare de cavitati.

Leziunile active apar sub forma de pete de culoare galbuie sau brun deschis, frecvent acoperite de placa.

Leziunile inactive sunt bine definite, inchise la culoare, cu suprafata neteda si consistenta dura la palpare.

-modificari chimice. Cementul expus poate absorbi calciu si fluor din mediul inconjurator, fapt care face posibila dezvoltarea unui strat inalt mineralizat, cariorezistent (Lacatusu).

-modificari citotoxice Patrunderea bacteriana in profunzimea cementului poate ajunge,dar nu obligatoriu, pana la jonctiunea cemento-dentinara. In plus, in peretele cementar al pungii parodontale pot fi gasiti produsi bacterieni (endotoxine).

Suprafata peretelui dur al pungii parodontale prezinta, in sens cervico-apical, urmatoarele zone (Carranza):

1. zona cementului acoperita de tartru - este o zona in care se gasesc toate modificarile descrise anterior. zona de placa atasata - acopera tartrul si se extinde apical intr-o proportie variabila (100 - 500 μm).

zona de placa neatasata (flotanta) - inconjoara zona placii atasate si se extinde apical de aceasta.

zona de atasament epitelial jonctional - extinderea acestei zone (in mod normal 500 μm) este redusa la nivelul pungii parodontale la mai putin de 100 μm.

zona fibrelor conjunctive partial distruse situate apical de epiteliul jonctional.

Ultimele trei zone reprezinta zona plaque-free, care urmeaza conturul atasamentului, latimea sa totala variind in functie de tipul dintelui (mai lata la molari decat la incisivi) si de profunzimea pungii (mai ingusta in pungile adanci), si poate fi de 1, 2 - 2 mm (Charon).

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de jonctiune, retras mult spre apical. Nivelul insertiei epiteliului de jonctiune reprezinta, in acest caz, pierderea de atasament (recesiunea) si depinde de localizarea fundului pungii pe suprafata radiculara.

d. Continutul pungii - este reprezentat de:

fluid gingival,

microorganisme si produse bacteriene,

resturi alimentare,

mucine salivare,

celule epiteliale descuamate,

leucocite.

Cand este prezent, exudatul purulent consta din bacterii vii si distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrina.

3. Resorbtia osoasa - alveoliza imbraca mai multe forme.

Boala parodontala modifica aspectele morfologice ale osului, in plus, reduce inaltimea acestuia.

Pierderea orizontala de os- Este cel mai comun tipar de pierdere osoasa, cand osul se reduce in inaltime, dar in ansamblu, marginea osoasa ramane perpendiculara pe suprafata radacinii. Sunt afectate septurile interdentare si corticalele osoase V si O, dar nu obligatoriu in proportie egala la nivelul aceluiasi dinte.

Pierdere osoasa de tip vertical (defecte angulare)

Defectele angulare sunt cele care apar in directie oblica si produc pierdere de substanta osoasa de-a lungul radacinii dintelui, baza defectului fiind localizata apical fata de osul inconjurator. In cele mai multe cazuri, defectele angulare sunt insotite de pungi infraosoase; astfel de pungi au totdeauna un defect angular subiacent.

Defectele angulare se clasifica in functie de numarul de pereti ososi. Ele pot avea:

1 perete - hemisepturi - apar frecvent pe suprafata distala a radacinilor molarilor,

2 pereti - cratere interdentare - marginite de doua suprafete dentare si doua suprafete osoase.

3 pereti - defecte intraosoase - marginite de o suprafata dentara si trei suprafete osoase.

defecte osoase combinate - cand numarul peretilor din portiunea apicala a defectului este mai mare decat in portiunea ocluzala (un perete mai redus in inaltime decat ceilalti doi).

Defectele verticale care apar interdentar, in general, pot fi observate pe radiografii. Ele pot apare si pe suprafetele vestibulare si orale, caz in care acestea nu sunt observabile pe radiografii.

Craterele osoase sunt concavitati in creasta osului interdentar, limitate intre corticalele vestibulare si orale. Ele reprezinta circa 1/3 din toate defectele osoase si aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare si sunt de doua ori mai frecvente in segmentele posterioare decat in cele anterioare.

Defecte cu arhitectura inversata

Sunt produse prin pierderea de os interdentar, inclusiv a tabliilor vestibulare si/sau orale, fara pierderea concomitenta a osului de la nivelul radacinii, astfel inversandu-se arhitectura normala a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcatie)

Termenul "leziune de furcatie" sau leziune inter-radiculara (LIR) se refera la afectarea bi sau trifurcatiei dintilor pluriradiculari, in cursul bolii parodontale.

Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai putin afectata fiind la nivelul premolarilor superiori.

In functie de distructia tisulara, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atat in plan orizontal (diametrul V-O al defectului), cat si in plan vertical (distanta dintre un reper osos - baza defectului si un reper dentar - zona de bi/trifurcare radiculara).

In plan orizontal (Carranza):

Gradul I -stadiul incipient (leziunea debutanta)

punga supra-osoasa - exista o usoara alveoliza in zona furcatiei.

septul inter-radicular este aproape intact,

defectul cuprinde mai putin de 1/3 din diametrul V-O al spatiului inter-radicular.

la sondajul orizontal- sonda nu patrunde inter-radicular.

aspect Rx - neconcludent, pierdere osoasa minima.

Gradul II - leziune partiala tip 'cul de sac'

distructie osoasa mai avansata

leziunea depaseste 1/3 din diametrul V-O al spatiului inter-radicular fara a fi transfixianta.

Sondaj orizontal - sonda patrunde inter-radicular, dar nu depaseste spatiul spre cealalta fata a dintelui.

examenul Rx - oarecare radiotransparenta, mai accentuata spre portiunea coronara a septului inter-radicular.

Gradul III - leziune completa,

os inter-radicular complet absent,

orificiile V si O ale furcatiei sunt acoperite de tesut gingival,

deschiderea furcatiei nu poate fi observata clinic,

sondaj orizontal - sonda patrunde dintr-o parte in cealalta a spatiului inter-radicular (leziunea este in esenta un tunel vestibulo-oral),

examenul Rx - radiotransparenta crateriforma care creaza o componenta verticala impreuna cu pierderea osoasa orizontala.

Acest tip de leziune poate fi prezent atat in gradul III cat si in gradul IV.

Gradul IV

osul inter-radicular este complet distrus,

tesuturile moi migreaza apical,

deschiderea furcatiei este vizibila clinic.

In plan vertical

- Tarnow si Fletcher clasifica fiecare grad de leziune de furcatie in trei sub-grupe, in functie de distanta dintre baza defectului osos si reperul dentar reprezentat de zona de bi/trifurcatie:

Subgrup A: 0 - 3 mm;

Subgrup B: 4 - 7 mm;

Subgrup C: peste 7 mm.

- Meyer propune o clasificare in care se apreciaza pozitia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase inter-radiculare in raport cu osul adiacent. Din acest punct de vedere sunt descrise urmatoarele:

Leziuni inter-radiculare infraosoase,

Leziuni inter-radiculare juxtaosoase,

Leziuni inter-radiculare supraosoase.

Ca urmare a pierderii structurilor de suport dentare cat si ca o consecinta a traumei din ocluzie, apare mobilitatea dentara, insotita sau nu de migrarea patologica a dintilor.

Mobilitatea dentara

Mobilitatea dentara poate fi normala (spontana, fiziologica) sau patologica (Burlui):

a. mobilitatea spontana - dintele se misca spontan, in ritmul batailor cordului, intre 0,01 - 12 μm, fiind impins catre vestibular.

b. mobilitatea fiziologica - nedecelabila clinic - este strans legata de biomecanica parodontala si este:

rapida (initiala) - datorata fibrelor ligamentare ondulate;

lenta (secundara)-datorata elasticitatii fibrelor si fluidului desmodontal, ce transmit fortele peretilor alveolari care sunt elastici.

Toti dintii au un usor grad de mobilitate fiziologica, care difera in functie de:

dinte - dintii monoradiculari au o mobilitate mai mare decat dintii pluriradiculari, incisivul avand cea mai mare mobilitate.

ritmul circadian - mai mare dimineata (mobilitatea este in principal in sens orizontal, desi, in acest caz apare si o mobilitate in sens axial, dar de grad mai mic) si descreste progresiv in timpul zilei.

momentul zilei

-mobilitatea matinala se datoreste usoarei extruzii a dintelui din cauza contactului ocluzal limitat in timpul somnului.

-in cursul zilei, mobilitatea este redusa in urma fortelor masticatorii si de deglutitie care intrudeaza dintii in alveole. Aceste variatii in cursul a 24 de ore sunt mai putin marcate la persoane cu parodontiu sanatos decat la persoane cu disfunctii .

c. mobilitatea patologica -decelabila clinic. Mobilitatea dincolo de valori fiziologice se numeste mobilitate anormala sau patologica.

In acest caz, termenul de patologic se defineste prin aceea ca mobilitatea depaseste limitele normale, parodontiul in momentul examinarii nefiind, in mod obligatoriu, afectat.

Mobilitatea are diferite grade, in functie de usurinta si amploarea mobilizarii dentare:

Cresterea mobilitatii dentare este provocata de unul sau mai multi din urmatorii factori

Pierderea tesuturilor de suport dentare (pierdere osoasa). Mobilitatea depinde de severitatea si distributia pierderii osoase pe suprafete radiculare individuale, lungimea si forma radacinilor si de raportul coroana / radacina. Din cauza ca pierderea osoasa este rezultanta unei combinatii de factori, severitatea mobilitatii dentare nu corespunde in mod obligatoriu cantitatii de os pierdut.

Trauma din ocluzie - (afectare parodontala produsa prin forte ocluzale excesive sau prin rapoarte ocluzale anormale) este o cauza obisnuita de mobilitate dentara. Ea apare initial ca urmare a rezorbtiei corticalei osoase interne ce duce la reducerea suportului ligamentar si ulterior se constituie ca "fenomen de adaptare", rezultand un spatiu parodontal largit. Mobilitatea este crescuta de asemenea si in cursul hipofunctiei parodontale.

Extensia inflamatiei de la gingie sau periapex in ligamentul parodontal duce la modificari ce cresc mobilitatea dentara. Cand cauza este un abces periapical acut, mobilitatea dentara creste in absenta bolii parodontale.

In cursul unor modificari hormonale precum: sarcina, ciclu menstrual sau utilizarea contraceptivelor orale creste mobilitatea dentara. Aceasta apare la pacienti cu sau fara boala parodontala, din cauza modificarilor fizico-chimice din parodontiu.

Procese patologice ale maxilarelor care distrug osul alveolar si/sau radacinile, duc la cresterea mobilitatii dentare precum osteomielita si tumorile maxilare.

Chirurgia parodontala creste temporar mobilitatea dentara pentru o scurta perioada de timp.

Migrarea patologica a dintilor

Migrarea patologica se refera la deplasarea dintilor care rezulta atunci cand echilibrul dintre factorii ce mentin pozitia fiziologica a dintelui este perturbat de boala parodontala.

Doi factori majori joaca rol important in pozitia dintelui:

sanatatea si inaltimea parodontiului,

fortele ce se exercita pe dinte (fortele de ocluzie, presiunea partilor moi).

Orice modificare a amplitudinii, directiei si frecventei fortelor patologice exercitate pe dinti poate induce migrarea patologica a unui dinte sau a unui grup de dinti.

Modificarile pozitiilor dentare trebuiesc notate cu mare atentie, mai ales in scopul de a se identifica fortele anormale cat si contributia altor factori precum pulsiunile linguale, bruxismul, etc. Dintii se pot deplasa in orice directie (cel mai frecvent, migrarile apar in regiunea anterioara) migrarea fiind insotita de mobilizare si rotatie.

Migrarea patologica in directie ocluzala sau incizala se numeste extruzie.

Absenta dintilor poate antrena o migrare meziala, bascularea sau extruzia dintilor vecini sau antagonisti.. Migrarea dintilor in spatiile edentate nu apare ca urmare a distructiei tesuturilor parodontale, insa creeaza conditii ce pot duce la boala parodontala. Prin migrare sunt perturbate contactele proximale, fapt care duce la tasare alimentara, inflamatie gingivala si formare de pungi, urmata de pierdere de os si mobilitate dentara.

Dizarmoniile create in urma modificarii pozitiei dintilor traumatizeaza tesuturile de suport parodontale si agraveaza distructia provocata de inflamatie. Reducerea suportului parodontal conduce la accentuarea deplasarilor dintilor si la modificarea dramatica a ocluziei.

Trauma din ocluzie poate duce la migrari patologice fie prin ea insasi, fie in combinatie cu boala parodontala.

Presiunea linguala poate produce deplasarea dintilor in absenta bolii parodontale, sau poate contribui la migrari patologice ale dintilor cu suport parodontal redus.

Unii autori (Hirschfeld) semnaleaza presiunea exercitata de tesutul de granulatie al pungilor parodontale ca factor ce contribuie la migrarea patologica a dintilor. Dintii pot reveni la pozitia initiala dupa eliminarea pungilor, dar daca distructia a fost mai accentuata pe o singura parte a dintelui, tesuturile in curs de vindecare tind sa impinga dintele pe directia distructiei minime.

Contactele dentare posterioare care deflecteaza mandibula spre anterior pot contribui la distructia parodontiului dintilor maxilari superiori si la migrari patologice.

Aceste alterari de pozitie si de rapoarte functionale ale dintilor pot antrena o crestere a formarii de placa, tasare alimentara, retentie de depozite moi si dizarmonii ocluzale.

Mecanismul si directia migrarilor patologice depind de

gradul de distructie a tesuturilor parodontale,

prezenta si/sau absenta vecinilor sau antagonistilor,

fortele care se exercita pe dinte,

ritmul distructiei parodontale,

tendinta de mezializare continua a dintilor.

Ca urmare a modificarii axului de insertie dentara, stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil. In consecinta, in zona frontala, dintii prezinta o eruptie activa accelerata chiar in prezenta antagonistilor (Dumitriu). Acest fenomen imbraca aspecte dramatice in cursul evolutiei parodontitei juvenile, cand frontalii se vestibularizeaza accentuat, apar diasteme si treme patologice si false ocluzii adanci.

Recesiunea

Prin recesiune parodontala se intelege expunerea progresiva a suprafetei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrarii apicale a epiteliului de jonctiune si a gingiei Acest termen indica o resorbtie concomitenta a osului alveolar si a ligamentului parodontal.

Trebuie facuta o diferentiere intre recesiunea neinflamatorie, care reprezinta o conditie clinica ce apare in absenta inflamatiei, de obicei localizata, si recesiunea din cursul bolii parodontale (expunerea suprafetelor radiculare ce apare in urma evolutiei bolii parodontale), situatie in care pierderea de atasament este o consecinta a naturii inflamatorii a acesteia.

Recesiunea neinflamatorie

De cele mai multe ori, recesiunea localizata la un dinte sau la un numar limitat de dinti, evoluand in context neinflamator este o consecinta a unor conditii locale precum:

factori anatomici: dehiscenta, fenestratia, grosimea redusa a corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, insertii inalte ale frenurilor, lipsa gingiei atasate, etc.

periajului inadecvat

iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.

obiceiuri vicioase - parafunctii.

Dupa Rateitschak, recesiunea este o conditie parodontala ce evolueaza in absenta inflamatiei si in care predomina o triada simptomatica:

retractia gingivala,

fisura Stillman,

festonul (bureletul) McCall.

1. Retractia gingivala debuteaza cu migrarea progresiva, in directie apicala, a intregului aspect vestibular al gingiei descoperind limita smalt-cement, si se remarca clinic deoarece creasta gingiei marginale este situata apical de jonctiunea amelo-cementara.

Tesuturile pot fi ferme, de culoare normala sau inflamate, in functie de cantitatea de iritanti prezenta. Gingia este, in general, fina si fragila, cu portiunea atasata absenta sau de inaltime redusa. Adancimea sulcus-ului gingival este, frecvent, in limite normale.

2. Fisura Stillman reprezinta un tip de recesiune gingivala specifica, caracterizata prin fante inguste ce pleaca de la gingia marginala in directie apicala.

In general fisura Stillman apare pe suprafata vestibulara, putand exista una sau doua fisuri in relatie cu un singur dinte. Marginile fisurii sunt rulate spre interiorul fantei de la nivelul gingiei, restul marginii gingivale fiind rotunjit.

Fisurile pot sa dispara spontan sau pot sa persiste ca leziuni de suprafata ale pungilor parodontale profunde.

In functie de directia de clivaj, fisurile se pot clasifica in:

fisuri simple - clivajul apare intr-o singura directie (tipul cel mai

comun),

fisuri compuse - clivajul apare in mai mult decat o directie.

Au dimensiuni variabile, mergand de la o simpla indentatie a marginii gingivale pana la adancimi de 5-6 mm sau mai mult.

3. Bureletul McCall este un raspuns neinflamator fibrotic, la nivelul gingiei atasate, care se ingroasa si se rotunjeste.

Apare sub forma unei ingrosari a gingiei marginale (rulou) situat, cel mai frecvent, la nivelul fetei vestibulare a caninilor si premolarilor. Initial, culoarea si consistenta gingiei sunt normale, dar acumularea de resturi alimentare, favorizata de forma acestuia, duce la modificari inflamatorii secundare.

In plus fata de recesiunea neinflamatorie, exista si alte forme de pierdere de atasament, observabile clinic, similare recesiunii, cum sunt:

recesiunea intregului parodontiu la persoanele in varsta; aceasta conditie nu este regula, situatia putand fi provocata prin asocierea dintre inflamatia cronica moderata si involutia fiziologica; poate fi accentuata de periajul intempestiv si de alti factori iatrogeni.

recesiunea cu o suprapunere secundara de boala parodontala; aceasta asociere apare rar.

distructia sau reducerea dimensiunii gingiei ca o consecinta a bolii parodontale netratate.

situatii clinice ce urmeaza terapiei parodontale (dinti lungi, spatiile interdentare deschise si sensibilitatea cervicala), fiind adesea urmarile dezagreabile ale terapiei bolii parodontale avansate.

Recesiunea inflamatorie

Recesiunea, ca urmare a afectarii inflamatorii a parodontiului, este un simptom constant in boala parodontala, ea imbracand aspecte diferite, in functie de stadiul evolutiv al bolii si patogenia acesteia, putand fi localizata la un grup de dinti sau generalizata, cu diferite grade de interesare a parodontiului.

Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii de pozitie reala si pozitie aparenta a gingiei.

Termenul de recesiune se refera la localizarea gingiei si nu la starea acesteia.

Exista doua aspecte:

Recesiune vizibila (observabila clinic) - distanta dintre jonctiunea amelo-cementara si marginea gingivala (pozitia aparenta a gingiei);

Recesiune invizibila - distanta dintre marginea gingivala si nivelul de insertie al epiteliului de atasament (pozitia reala a gingiei).

Recesiunea totala (pierderea de atasament) reprezinta suma celor doua tipuri de recesiune - vizibila si invizibila.

Examenul clinic in cazul recesiunilor trebuie sa puna in evidenta urmatoarele:

cauzele recesiunii

aspectul recesiunii

forma, inaltimea, latimea recesiunii

existenta gingiei aderente apical mezial sau distal de leziune

piederea de atasament proximal

calitatea tesuturilor moi

hipersensibilitatea dentinara /carii de suprafata radiculara, milolize

importanta prejudiciului estetic

In cursul evolutiei bolii parodontale, pozitia aparenta a marginii gingivale se poate situa la diferite nivele, neexistand un paralelism obligatoriu intre migrarea apicala a gingiei si valoarea alveolizei. Astfel, dupa Charon pot apare urmatoarele situatii:

recesiune fara punga (35% din cazuri),

punga cu recesiune (43% din cazuri),

punga fara recesiune (22% din cazuri).

Clasificari ale recesiunilor gingivale, care tin cont de criterii anatomice si posibilitati terapeutice.

Sullivan si Atkins clasifica recesiunile in functie de morfologia leziunii si raportele acesteia cu linia muco-gingivala dupa cum urmeaza:

clasa I - recesiuni profunde si late,

clasa a II - recesiuni superficiale si late,

clasa a III - recesiuni profunde si inguste.

clasa a IV- recesiuni superficiale si inguste.

Benque clasifica recesiunile in functie de prognosticul de reacoperire al leziunii:

recesiuni in U -prognostic redus de reacoperire

recesiuni in V - prognostic favorabil de reacoperire,

recesiuni in I - prognostic foarte bun de reacoperire.

Pentru clasificarea recesiunilor, Miller utilizeaza criterii anatomice si posibilitatile terapeutice.

Criteriile anatomice constau in evaluarea nivelului atasamentului proximal si aspectul jonctiunii amelo-cementare, reperul coronar in functie de care se face aprecierea recesiunii, morfologia si pozitia gingiei marginale depinzind de conturul acesteia.

Evaluarea gradului de reacoperire postoperatorie porneste de la aspectul parodontiului aproximal care joaca un rol important deoarece reacoperirea poate fi obtinuta doar in conditiile in care nu exista pierdere de atasament proximal.

Pornind de la aceste criterii, Miller descrie 4 clase.

Clasa I - recesiunea nu atinge linia muco-gingivala, tesuturile parodontale proximale sunt integre, fara pierdere de atasament, prognosticul de acoperire este de 100%;

Clasa a II-a - recesiunea atinge sau depaseste linia muco-gigivala, tesuturile proximale sunt integre, fara pierdere de atasament, prognosticul de acoperire este de 100%;

Clasa a III-a - recesiunea atinge sau depaseste linia muco-gingivala, tesuturile proximale sunt usor afectate, prognosticul de reacoperire radiculara este moderat (reacoperire partiala).

Clasa a IV-a - recesiunea atinge sau depaseste linia muco-gingivala, tesuturile proximale sunt sever afectate, prognosticul de acoperire rezervat.