Comportamentul dipsic

Comportamentul dipsic

Mentinerea unui echilibru intre pierderile si aportul hidric in organism este reglata pe cale nervoasa si umorala, prin intermediul senzatiei de sete care se manifesta prin dorinta constienta de a ingera apa. Spre deosebire de senzatia de foame, senzatia de sete da informatii de ordin cantitativ, nu calitativ. De asemenea, daca foamea se atenueaza in cursul unei infometari prelungite, setea nu se calmeaza decat prin ingestia de lichide. Aparitia senzatiei de sete este determinata de doi factori:

Ø      deshidratarea extra- si intracelulara cauzata de pierderea de lichide si de hiperosmoza in general;

Ø      scaderea debitului cardiac si a masei sanguine in caz de hemoragie, insuficienta cardiaca acuta etc.

Centrul setei se afla in hipotalamusul anterior, latero-caudal fata de nucleul supraoptic. Aceasta zona determina ingestia de apa proportional cu durata stimularii sale. Leziunile centrului setei determina diminuarea sau abolirea senzatiei de sete (adipsia) si, consecutiv, a consumului de lichide. Centrii setei se suprapun partial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaboreaza hormonul antidiuretic (ADH), ceea ce face ca excitarea acestora sa determine si hipersecretia acestui hormon, marind retinerea apei in organism de catre rinichi, prin diminuarea diurezei.

Stimularea centrului setei se face pe doua cai independente, una determinata de hipertonia osmotica a lichidelor organismului si cealalta de scaderea volumului lichidelor extracelulare, hipovolemia.

Hipertonia osmotica. Injectarea de solutii hipertonice de clorura de sodiu in centrul setei produce efecte care merg chiar pana la intoxicatia cu apa, ingestia putand atinge 40% din greutatea corporala. Aceste cercetari sugereaza existenta unor osmoreceptori hipotalamici (i.e. celule sensibile la cresterea presiunii osmotice a lichidelor organismului). Cresterea frecventei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va stimula centrul hipotalamic ce initiaza setea si ingestia de lichide.

Hipovolemia. Scaderea volumului de lichid extracelular stimuleaza centrul setei pe o cale independenta de cea care mediaza setea determinata de hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia determina cresterea consumului de lichide, chiar daca osmolaritatea plasmei nu sufera modificari. Acest efect este mediat de sistemul renina-angiotensina. Angiotensina II este considerata unul din cei mai puternici stimulatori ai centrului setei, injectarea sa in hipotalamus producand polidipsie. Sistemul renina-angiotensina face legatura intre controlul ingestiei de apa si controlul renal al volumului lichidului extracelular, precum si legatura intre aportul hidric si reabsorbtia de Na⁺, angiotensina stimuland secretia de aldosteron.

O problema interesanta de control al comportamentului hidric este cea a stoparii spontane a ingestiei de lichide la limita necesitatilor organismului. Oprirea bautului inaintea absorbtiei apei in sange, cand plasma este inca hipertonica, presupune existenta unui sistem de control faringian si gastro-intestinal. Oprirea ingestiei de lichide se face prin inhibitia reflexa a centrului setei, atat prin stimuli buco-faringo-esofagieni, cat si prin stimuli gastrici generati de destinderea stomacului.

In concluzie, se poate afirma ca homeostazia hidrica a organismului este mentinuta datorita interventiei unor mecanisme neuro-umorale complexe in care stimulul principal al senzatiei este deshidratarea intracelulara a neuronilor din centrul setei, asociata cu cresterea nivelului de activitate a osmoreceptorilor centrali si periferici, hipotalamusul constituind atat o zona de reglare a aportului hidric prin centrul setei, cat si a eliminarilor lichidiene, prin secretia de hormon antidiuretic (ADH).