Edemul pulmonar acut cardiogen EPAC

Edemul pulmonar acut cardiogen EPAC

Generalitati

Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este cea mai frecventa urgenta cardiologica din practica.

EPAC apare ca urmare a unei transsudari rapide de fluide in exces in plaman din cauza cresterii presiunii din capilarul pulmonar in absenta unor alterari ale permeabilitatii sau integritatii structurale epiteliale sau endoteliale ori ale membranei bazale capilare; cauza de fond a acestui fenomen este o suferinta cardiaca sau cardiovasculara acuta.

Conditia de aparitie a EPAC este de crestere relativ brusca a presiunii din capilarul pulmonar peste 18 mm Hg deoarece in ICC, presiuni de 20-25 mm Hg nu conduc la instalarea unui EPAC.

Dinamica fluidelor in capilarul pulmonar

Relatii presionale in capilarul pulmonar

Filtrat net = LpS x (DP hidrostatica - DP oncotica) sau

Filtrat net = LpS x [(Pcap - Pfi) - s(Pi cap - Pi fi)]

unde

Lp = permeabilitatea capilarului pulmonar

S = suprafata accesibila schimbului de fluide

Pcap = presiunea hidrostatica din capilarul pulmonar

Pfi = presiunea hidrostatica a fluidului interstitial

s = coeficientul de reflectare proteica transcapilara

Pi cap = presiunea oncotica din capilarul pulmonar

Pi fi = presiunea oncotica din fluidul interstitial.

Cauzele EPAC

Cauze patologice de fond

suferinte coronariene acute (indeosebi IMA)

hipertensiune arteriala (criza hipertensiva)

valvulopatii mitrale si aortice severe sau disfunctii acute de proteze valvulare

cardiomiopatii (mai ales dilatative)

tahiaritmii acute cu ritm ventricular rapid

diverse (rare): TEPA masiv, post-cardioversie, pneumonii virale, toxice, astm bronsic sever.

Factori declansatori (pe fond cu risc):

supraincarcari lichidiene intempestive

eforturi fizice mai mari decat cele uzuale

crize de angina pectorala

medicamente inotrop negative in doze mari

Mecanisme de producere a EPAC

Variante hemodinamice de EPAC

Clinica EPAC

Prezentare clinica

dispnee de repaus intensa, ortopnee imperioasa

agitatie psiho-motorie, anxietate

tuse cu expectoratie spumoasa rozata, uneori franc sanguinolenta

cianoza, extremitati reci, transpirate

tahicardie sinusala (sau FA cu AV rapida)

raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele baze, urcind spre varfuri; deseori sibilante.

Explorari (date in plus fata de cele etiologice):

Rx. cord-pulmon: opacitati macronodulare difuze si confluente la baze si in campurile pulmonare mijlocii producind un aspect 'vatuit'.

EcoCG: greu de efectuat; inutila pentru dg. EPAC.

Terapia medicamentoasa a EPAC

1. Furosemid: 40-80 mg i.v.

efect favorabil rapid (la circa 15') asupra presiunii capilare pulmonare dar prin scaderea presarcinii (venodilatatie sistemica) si nu prin diureza

la bolnavii cu IC cronica poate avea efect negativ prin cresterea secretiei de renina si a eliberarii de norepinefrina (?)

dozele mari, administrate repetat, sunt urmate de efecte adverse, mai frecvente decat dupa NTG

2. Vasodilatatoare (numai la TAs > 100 mm Hg):

nitroglicerina cpr. sau spray s.l. de repetat la intervale de 5-10 minute (0,5 mg NTG s.l. au un efect ~ 1,7 mg/kg/min NTG in perfuzie i.v.)

nitroglicerina in perfuzie i.v. 10-50 mg/min

izosorbid dinitrat i.v. in bolusuri repetate de 3 mg apoi in perfuzie 1-2 mg/ora (superior NTG ?)

nitroprusiat de sodiu initial 0,1-0,2 mg/kg/min apoi in functie de raspuns, rar peste 4-5 mg/kg/min; vasodilatator predominant arterial cu durata scurta de actiune, necesita monitorizare hemodinamica; usor de titrat dar relativ toxic

3. Opiacee i.v.:

morfina 2-6 mg i.v. repetat; venodilatator (reduce presarcina), cu efect de reducere a anxietatii si a eliberarii de catecolamine ca raspuns la stres

petidina 20-30 mg i.v. repetat - mai putin eficienta ca vasodilatator; mai putin deprimanta respirator

4. Vasopresoare (si inotrop pozitive):

norepinefrina initial 0,02-0,04 mg/kg/min apoi in functie de raspunsul presor (α si β stimulant)

dopamina: doze de 0,5-0,2 mg/kg/min stimuleaza receptorii dopaminergici renali (vasodilatatori) iar doze > 5 mg/kg/min stimuleaza receptorii α₁ si β₁ adrenergici (vasoconstrictie si inotropism pozitiv)

dobutamina: initial 2,5-5,0 mg/kg/min apoi pana la 15-20 mg/kg/min; stimulant β₁ adrenergic

5. Inodilatatoare:

milrinona 50 mg/kg/10 min apoi 0,4-0,7 mg/kg/min

pimobendan 5-10 mg i.v.

levosimendan 6-12 mg/kg/10 min apoi 0,05-0,2 mg/kg/min in perfuzie continua ~ 24 h

Asocieri terapeutice:

dobutamina + dopamina (doze mici); produce efecte inotrop pozitive si vasodilatatoare renale (indicata indeosebi la cei cu raspuns inadecvat la furosemid sau cu co-afectare renala)

dobutamina + milrinona; este aditiva sau sinergica prin actiuni inotrop pozitive cu mecanisme diferite; isi compenseaza reciproc efectele vasculare

Terapii rezervate:

digitalice i.v. (numai pentru cazurile de FA cu AV rapida); injectarea i.v. la ritm prea rapid poate da vasoconstrictie periferica si mezenterica 

aminofilina 120 mg i.v. lent (numai in caz de bronhospasm important); creste consumul de O₂

Oxigenoterapie pe sonda nazala:

uz empiric 4-6 L/min., independent de PaO₂

extrem de utila la pacientii hipoxemici dar fara dovezi certe de eficienta la normoxemici

Flebotomie:

metoda istorica, utilizata rar in prezent

cantitatea de sange ce se extrage: 200-300 mL

deseori greu de gasit vene de calibru convenabil

Asistare ventilatorie la pacientii sever hipoxemici si acidotici (mod CPAP sau BiPAP)

Hemofiltrare

Asistare mecanica a ventriculului stang (metoda  rezervata unor situatii si unitati speciale).