Embolia si trombemboliam pulmonar

Embolia si trombemboliam pulmonar

Termenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in cordul drept. Termenii de trombemboliam pulmonar sau tromboembolie pulmonara (TEP), tromemboliam venos, au acelasi inteles  ca termenul de embolie sau embolism pulmonar (EP).

Dupa multe statistici, TEP ar fi cea mai frecventa boala pulmonara letala, depasind pneumoniile si cancerul bronsic.

Cauze:

Etiologia TEP se suprapune in buna parte cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape 90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gaseste intr-o TVP, in special localizata la membrele inferioare.

Sediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cand Tv este situata distal, in venele axiale ale gambei, riscul de EP este mic, chiar daca nu se efectueaza un tratament anicoagulant. Sursa venoasa a EP nu este evidenta clinic decat la aprox. 1/3 din bolnavi si multe TV sunt asimptomatice sau semnele clinice de tromboflebita nu apar decat la cateva zile dupa producerea episodului embolic.

Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei cave inferioare - adesea rezultand din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor superioare

sau gatului.

Sursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in caz de fibrilatie atriala cronica, infarct de ventricul drpet, cardiomiopatie; de multe ori tromboza intracardiaca coexista cu TV.

Tromboza pulmonara este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale, bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

Dislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse, defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau dupa masaj efectuat intempensiv.

Intrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si hipercoagulabilitatea sanguina.

Principalii factori de risc pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca congesitva, infarcutl acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin, chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum, contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea, antecedente de TV sau TEP, tulburari de coagulare, catetere venoase, mentinute prelungit.

Evolutie, complicatii, prognostic

Istoria naturala a TEP este determinata de numerosi factori: marimea si numarul cheagurilor embolizate, absenta sau prezenta unei afectiuni cardiopulmonare preexistente, recurenta tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului.

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii factori contribuitori la deces.

Embolia pulmonara  masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic, insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25% la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului

anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de constituire si de extensie a trombozei venoase.

Tratament

Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt multiple:

1) prevenirea mortii prin episodul embolic initial sau prin episoade recurente;

2) prevenirea extensiei trombozei venoase si a embolismului pulmonar recurent;

3) reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice produse de episodul acut, in principal prin accelerarea trombolizei;

4) prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.

Intrucat TEP realizeaza, cel mai adesea, un tablou clinic grav, cu deces posibil in minute sau ore, tratamentul trebuie sa fie urgent si imediat, de preferinta de efectuat intr-o unitate de terapie intensiva cardiaca, unde sunt disponibile conditii de echipa medicala, aparatura si medicatie.

Mijloacele folosite in TEP sunt multiple, medicale sau chirurgicale, aplicarea lor fiind dependenta de amploarea tulburarilor fiziopatologice, de momentul stabilirii diagnosticului si de conditiile gennerale lae bolnavului, care in practica trebuie sa tolereze un tratament agresiv dar eficient din punct de vedere farmacologic.

Tratamentul medical

In majoritatea cazurilor de TEP, cu diagnostic sigur sau presupus, tratamentul se face cu medicatie anticoagulanta; folosirea fibrinoliticelor este mai limitata, in special pentru TEP masiv sau submasiv, insotit de colaps, sincopa sau cord pulmonar acut.

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.

Heparina este anticoagulantul de baza in tratamentul TEP. Ea previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat si previne cresterea trombusului venos si TEP recurent. Desi heparina nu accelereaza liza chegurilor constituite, pulmonare sau venoase, efectul sau anticoagulant previne continuarea mecanismelor trombogene, in special la nivel pulmonar.

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana, anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

Durata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale (profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea administrarii antivitaminelor K.