INFLAMATIA ACUTA

INFLAMATIA ACUTA

Inflamatia acuta reprezinta o crestere brusca a circulatiei si celularitatii cu ajutorul unei varietati de mediatori chimici in urma actiunii directe a unor factori externi sau interni (vezi mai sus). In ordinea aparitiei, procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt:

vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;

cresterea permeabilitatii vasculare care produce edem local;

influx de PMN-uri;

influx de monocite-macrofage;

fagocitoza;

eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.

Semne cardinale, clasice ale inflamatiei sunt: caldura locala (calor), congestie (rubor), tumefiere (tumor), durere (dolor), tulburari in functionalitate (functio laesa).

1. Modele morfologice

Raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exudal (mixtura a fluidului continand celule si proteine) care contine proteine in exces de 3g% si are o greutate specifica de peste 101 5 g/l.

Exista 4 tipuri majore de exudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii: exudat seros, purulent., fibrinos, cataral.

1.1. Inflamatia seroasa: reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exudative, caracteristic fiind un continut apos: este redus cantitativ ca celularitate si proteine fata de continutul altor tipuri de exudat. Exudatul seros se gaseste in special in tesutul conjunctiv ( lichid fara structura, colorat palid cu eozina, dilacereaza fibrele conjunetive formand flictene, bule), pe seroase (in cavitatile naturale - lichid serocitrin in pleura, pericard, peritoneu, efuziuni articulare si fluid spinal) si pe mucoase (cataralul seros).

Exudatul seros poate fi exemplificat si prin fluidul din arsurile termale de grad secundar, cutanate.

Evolutia inflamatiei seroase poate fi spre "restitutio ad integrum", fie spre inflamatie serofibrinoasa (de obicei in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase, in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie).

1.2. Exudatul cataral defineste o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exudative si cele predominant alterative, deoarece in exudat se intalnesc si celule epiteliale descuamate din mucoase; exudatul cataral este caracterizat de un continut inalt de mucus. Exemple: rinite alergice, bronsite, enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului, vibrionului holeric). Diareea apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca urmare a pierderilor masive si brusc instalate de lichide si de potasiu. Hidratarea bolnavului se poate face si pe cale orala.

1.3. Inflamatia fibrinoasa este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din plasma, cu depozite vizibile de coaguli de fibrina. Macroscopic aspectul este comparat cu "limba de pisica", "tartina cu unt desprinsa de cealalta felie". Microscopic, la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofile. Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare cu striatii transversale si periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele de colagen).

Evolutie. Coagulul exudat se poate resorbi, se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si forma cicatrice consecutive.

Localizari. Exudatul fibrinos poate apare pe seroase: pleurezie fibrinoasa tuberculoasa, pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni, pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni, pericardita fibrinoasa reumatismala, tbc; uremica, peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominale inflamate: colecistita, apendicita) ultima avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea cavitate.

O alta localizare este la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene: initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile atveolare; in ochiurile retelei sunt prezente hematii (alveolita fibrino-hemoragica), apoi PMN-uri (alveolita serofibrinoleucocitara).

La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exudative fibrinoase: difteria si dizenteria.

Bacilul difteric este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe - faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric.

Macroscopic, falsele membrane sunt niste pete albieioase, slab ancorate care se detaseaza usor, dupa indepartare ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale); falsele membrane plutesc la suprafata apei.

Microscopic, falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule epiteliale, cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza.

Evolutia inflamatiei crupoase: PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase care pot ajunge in pulmon eliberandu-se prin expectoratii: sputa in "zeama de prune" si este partial resorbit pe cale limfatica. O alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui).

Clinic: bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza avand tropism pentru miocard (leziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand insuficlent a cardiaca) si tesutul nervos (la nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si fenomene de nevrita si paralizii - pareza valului palatin).

Dizenteria bacilara este localizata pe ileonul terminal si colon; aspectul macroscopic initial al depozitelor de fibrina este "pudrat de talc", mai tarziu apar zone de emziune cu contur neregulat, fundul de culoare rosie si marginile albicioase acoperite de fibrina. Microscopic este acelasi aspect de exudat fibrinos, descris anterlor.

Inflamatia necrotica este o particularitate a inflamatiei fbrinoase; se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se elimina rezultand ulceratii; etiologia poate fi bacteriana - bacilul dezenteric - sau ingerarea de substante caustice acide (leziuni in esofag si stomac).

1.4. Inflamatia purulenta (piogenica, supurata) este definita de prezenta exudatului purulent.

Macroscopic, lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen: puroiul pneumococic este bine legat, verzui; puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor); puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.

Microscopic puroiul contine mari cantitati de PMN-uri, piocite (globule de puroi, PMN lipsite de nucleu, cu prezenta de lipide si glicogen intramembranar), detritus necrotic si chiar colonii microbiene.

Etiopatogenie. Infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata, mucoasa, germeni vehiculati prin sange (bacteriemie, septicemie). De exemplu la abcesele renale germenii ajung in glomeruli evidentiindu-se mici focare circumscrise abcese - predominant in corticala: puncte galbene inconjurate de ecran congestiv aparent si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe traseul tubilor renali.

Exudatul purulent evidentiaza colectii circumscrise in tesuturi solide - abces, in cavitati - empiem, sau colectii difuze - flegmon.

A. Abcesul. Bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie), trombi septici, plagi infectate, calea foliculilor pilosi sau furunculoza.

Etiopatogenie. Puroiul atrage PMN-uri, cantitatea de puroi determinanad presiuni pe tesuturile din jur: se produc leziuni distrofice pe tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul PMN-urilor reprezinta un masiv "manson " in jurul abcesului cu aparitia membranei piogene care nu este o realizate anatomica. La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se inchistarea, deci membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pio = puroi; gens-genesis = a forma).

Evolutia abcesului. Tendinta naturala este de fistulizare, datorita cresterii tensiunii in interiorul abcesului si datorita cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in abces. Se produce o crestere a presiunii in abces odata cu extinderea volumului sau fistulizarea creandu-se traiectul de legatura cu exteriorul sau cu diferite cavitati naturale; traiectul poarta numele de "fistula".

Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea colagena a membranei piogene si repararea abcesului prin cicatrice. Marimea abcesului este variata, de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10-12 cm in abcesul hepatic).

Abcesul hepatic - germenii piogeni ajung pe calea arterei hepatice (abces periferic sub capsula Glisson, mare de obicei, fara membrana piogena) pe calea venei porte (abcese Chauffard sau ficatui "in burete", abcese multiple inconjurate de membrana piogena) sau pe caile biliare (puroiul are o tenta verde, membrana piogena este prezenta).

Abcesul renal - pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata renala. Acestea pot confiua dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula - abcese paranefritice.

Abcesele cerebrale pot fi unice (focare de vecinatatea sinuzitelor sau osteomastoiditelor) sau multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.

Abcesele osoase pot fi subperiostale sau endosoase (in cavitatea medulara, de

obicei posttraumatic). Supuratia osoasa apare pe seama exudatului inflamator care da si o compresie pe vase cu necroza osoasa. Fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde Legatura cu osul unde dezvolta cavitatea purulenta si care se numeste "cosciug". Sechestrul pluteste in masa de puroi. Se asociaza frecvent hiperostoze si perforatii in periost pe unde se scurge puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub forma de pustule.

B. Flegmonul este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte virulent si tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei predominante a tesutului. lax sau adipos (flegmonul planseului bucal, flegmonul periamigdalian, flegmon fesier) sau in jurul unor organe -apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa ete.

Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la nivelul criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie fibrinoleucocitara. Macroscopic de exemplu, apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de un apendice tumefiat cartonos, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina; mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat; mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat; cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel. Microscopic se constata acelasi aspect, descris mai sus.

C. Empiemul este o forma speciala de inflamatie purulenta a cavitatilor naturale: piosalpinx, empiem apendicular, empiem pleural, peritonita cloazonala in firidele parietocolice, in regiunile subhepatice cand inflamatia unui organ determina reactie locala ce limiteaza procesul inflamator.

D. Inflamatia hemoragica este caracterizata de un exudat hemoragic care apare in inflamatii cu leziuni vasculare grave; exudatul este format din fibrina si hematii in cantitate mare (diferentiere fata de hemoragie; pe reteaua de fibrina apar hematii - milioane, si leucocite - mii ). Apare in inflamatie pur virala gripala, in bacteriemia carbunoasa pulmonara - dalac sau antrax), pesta pneumonica, leptospiroze. Gripa spaniola a omorat mai multi oameni decat primul razboi mondial.

E. Inflamatia gangrenoasa este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi in endometrite postabortum sau postpartum) cu descompunerea componentilor tisulari, antrenand un miros fetid caracteristic: pulpita dentara, gangrena pulmonara. Exudatul si produsul de necroza completa este inegal astfel incat resturile tisulare seamana cu niste zdrente,

Macroscopic, exudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat), la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune cand in sputa apar resturi de fibre elastiee; asocierea fuzospirilara da "noma" sau gangrena obrazului.

F.Inflamatiile alterative insotese inflamatiile exudative sau proliferative: inflamatii catarale acute (vezi punctul B2), angine ulceronecrotice inflamatii gangrenoase, necroza din tbc,sifilis (vezi Capitolul VII) etc.