INTOXICATIA PROFESIONALA ACUTA CU OXID DE CARBON (CO)

INTOXICATIA PROFESIONALA ACUTA CU OXID DE CARBON (CO)

14.1. ETIOLOGIE

A. Factorul etiologic principal

Oxidul de carbon este un gaz incolor neiritant, cu o densitate apropiata de a aerului (0,967).

B. Factori etiologici favorizanTi (secundari)

- aparTinand de organism:

* efort fizic intens

* existenTa unor tare organice ale SNC

* afecTiuni ale aparatului respirator, cardiovascular (cardiopatie ischemica, arteroscleroza)

* anemii

* cresterea metabolismului (hipertiroidie)

- aparTinand de condiTii de mediu concomitente:

* temperaturi ridicate (hiperventilaTie)

* expunere concomitenta la alte substanTe toxice care altereaza permeabilitatea membranei

respiratorii (gaze iritante) sau interfereaza cu respiraTia tisulara (acid cianhidric)

* ventilaTie deficitara etc.

C. Timp de expunere probabil pana la apariTia intoxicaTiei acute:

- minute - ore.

D. Locuri de munca, operaTii tehnologice, profesiuni expuse:

- principalele surse industriale ale CO sunt reprezentate de operaTiile in cursul carora sunt arse

materiale care conTin carbon (carbune, lemn, gaze naturale, pacura, sau orice alta substanTa

organica), atunci cand arderea se face incomplet. Degajarile de CO sunt mai insemnate cand

tirajul este defectuos, sau ventilaTia locurilor de munca deficitara.

Sunt supusi muncitorii de la furnale (gazele de furnal conTin 20-30 % CO), din cocserii,

minerii, muncitorii din turnatorii, forje, tratamente termice, din rafinariile de petrol, industria

ceramicii, soferii si tractoristii, muncitorii de la garaje (gazele de esapament ale motoarelor cu

benzina conTin CO), sudorii, pompierii.

- CO este utilizat ca materie prima pentru prepararea unor substanTe (carbonii metalici, fosgen,

aldehida formica, alcool metilic), fiind expusi muncitorii din industria chimica de sinteza.

- sunt posibile si intoxicaTii neprofesionale cu CO de la sobe cu tiraj defectuos (in care ard:

lemne, carbune, gaze), sau in garaje particulare ce nu au ventilaTie.

14.2. PATOGENIE

A. Patrundere in organism:

Patrunderea in organism numai pe calea respiratorie, neavand nici o acTiune imediata

asupra aparatului respirator (neiritant).

B. CirculaTie, distribuTie, localizare (organe Tinta)

Trece in sange in acelasi mod ca si oxigenul, prim membrana alveolocapilara.

C. Eliminarea din organism

Eliminarea din organism a CO, se face pe cale respiratorie. Ritmul de eliminare (ca si cel

de absorbTie) este rapid la inceput si incetinit ulterior. In intoxicaTiile de gravitate medie se

elimina, in prima ora dupa incetarea expunerii numai 30-50 % din cantitatea de CO prezenta in

organism, restul eliminandu-se in 12-24 ore. AfecTiunile pulmonare care scad permeabilitatea

membranei respiratorii, ingreuneaza considerabil eliminarea.

D. Mecanisme de acTiune

- Co se combina cu Hb, formand carboxihemoglobina.

Afinitatea Hb, faTa de CO este de 250/300 de ori mai mare decat pentru O2 (aceasta

inseamna ca la concentraTii mici ale CO in aer pot rezulta concentraTii ridicate de COHb in

sange). Blocarea Hb sub forma de COHb, reduce capacitatea sangelui de a transporta O2 catre

Tesuturi, ducand la hipoxie.

Alte mecanisme care agraveaza hipoxia:

- blocarea unor pigmenTi respiratorii tetrapirolici (mioglobina, citocromoxidaza,

catalaza), survenind si o hipoxie de tip metabolic cu perturbari ale proceselor de oxidare celulara.

Aceste mecanisme suplimentare care intervin in intoxicaTia cu CO explica de ce

fenomenele de hipoxie sunt mult mai accentuate la un intoxicat cu CO decat la un anemic, avand

aceeasi cantitate de Hb utilizabila.

ReacTia dintre Co si Hb este reversibila, COHb disociindu-se atunci cand aportul de CO

inceteaza, cu atat mai repede cu cat presiunea parTiala a O2 in aerul alveolar este mai ridicata.

ConsecinTa practica: administrarea de O2.

TABLOUL CLINIC

A. Primele simptome: apar la o concentraTie de HbCO de 20% si ele constau din:

- cefalee violenta (frontanela si bitemporala cu caracter pulsativ),

- ameTeli, tulburari de echilibru,

- senzaTie de oboseala;

- dificultate in raTionament si de atenTie;

- palpitaTii la efort.

La concentraTiile de 30-40 %, fenomenele se agraveaza si se insoTesc de:

- greTuri

- varsaturi

- ameTeli

- tulburari de vedere

- slabiciunea musculaturii (caderi)

La concentraTii de 50 %, sincopa este posibila:

- vederea, auzul, percepTia sunt profund tulburate

- creste frecvenTa pulsului si a respiraTiei

La concentraTia de 60 % apar:

- pierderea cunostinTei

- coma cu respiraTie accelerata, superficiala, care ulterior devine neregulata (CHEYNESTOKES)

- convulsii

- puls rapid

- scaderea TA

La concentraTia de 60-70 %:

- moarte iminenta, prin deprimarea activitaTii cardiace si respiratorii.

La concentraTia de 70 %: moarte rapida.

Examenul obiectiv:

- la nivelul tegumentelor, in cazurile cu pierderea cunostinTei, se observa cianoza (mai rar

paloare). ColoraTia clasica "ciresie" se intalneste numai daca COHb depaseste 70 %.

Tegumentele prezinta plagi bine delimitate, de culoare rosie, pe care se dezvolta flictene

ce evolueaza spre escare (care sunt deseori diagnosticate eronat drept arsuri).

- la nivelul mucoaselor se pot intalni subfuziuni conjunctivale si hiperemie faringiana

- aparat respirator: raluri umede tranzitorii

- aparat cardiovascular: tahicardie, ritm neregulat (extrasistole ventriculare cu fibrilaTie

arteriala): ECG evidenTiza anomalii ale complexului ventricular, al undei T si segmentului

S-T.

- tulburari neurologice sunt prezente in majoritatea formelor comatoase: ROT diminuate

sau abolite, reflexul cornean absent, semnul Babinski poate fi prezent, uneori incotinenTa

urinara si de fecale; EEG arata semne de suferinTa cerebrala difuza (uneori modificari de

tip comiTial).

14.3. DIAGNOSTIC POZITIV

A. Stabilirea expunerii profesionale la CO

a. subiectiv:

- anamneza profesionala si cunoasterea circumsatnTelor etiologice (de la bolnav sau de la colegii

sai)

b. obiectiv:

- determinari de CO in aerul locurilor de munca

B. Tablou clinic

Simptome si semne amintite

C: Examenede laborator si paraclinice

a. Indicatori de expunere: carboxihemoglobina - HbCO

CondiTii la recoltarea sangelui:

- rapid: imediat dupa intoxicaTie, inainte de oxigenoterapie;

- recipiente umplute complect li astupate ermetic;

- recoltarea pe anticoagulant (heparina sau fluorura de Na).

In alte forma grave se pot intalni:

- in sange:

* leucocitoza

* cresterea glicemiei

* cresterea ureei

- in urina:

* albuminurie

* glicozurie

* acetonurie

- in LCR:

* leucocite

*hematii

*glucoza

Elemente importante pentru diagnosticul diferenTial al comei (care se va face cu coma alcoolica,

diabetica, uremica, epilepsia, accidente cerebrale vasculare, etc.).

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

A. Cefalee de alta etiologie

B. Coma de alta etiologie

EvoluTie:

- intoxicaTiile acute in urma expunerilor de scurta durata, fara pierderea cunostinTei, nu

provoaca in general, efecte patologice persistente. Recuperarea este complecta in cateva ore, pana

la 1-2 zile.

In urma intoxicaTiilor prelungite coma poate persista 1-3 zile si este posibil apariTia sechelelor

neuropsihice (prelungirea comei dupa ce concentraTia de COHb a scazut sub 50 %, indica

existenTa unei lezari hipoxice a encefalului). Tulburarile neurologice sau psihice pot aparea

imediat sau dupa un interval de latenTa de 3 - 4 saptamani.

ComplicaTii:

a. imediate:

- pneumonii

- edem pulmonar

- lezari hepatice si renale.

b. tardive:

- neuropsihice (de la cefalee, ameTeli, tulburari neurovegetative, tulburari ale analizatorilor,

convulsii, polinevrite, parkinsonism, tulburari psihice, pana la demenTa).

- cardiovasculare (modificari de ritm cardiac, modificari ECG, leziuni coronariene, infarct)

EvoluTia complicaTiilor.

- vindecare (uneori parTiala)

- agravare: * lenta

* rapida

14.4. TRATAMENT

A. Etiologic:

a. Intreruperea absorbTiei de toxic pe cale respiratorie prin scoaterea de la locul de munca

b. RespiraTie artificiala (daca nu respira sau respira dificil)

B. Patogenic:

a. Oxigenoterapie (la concentraTia COHb de 40-50 % si in caz de coma, administreaza O2 sub

presiune, nu peste 3 atmosfere)

Dupa intoxicaTiile grave, bolnavul trebuie supravegheat, pentru depistarea complicaTiilor si

tratarea lor.

14.5. PROFILAXIE

A. Masuri tehnico-organizatorice

- ermetizarea, etanseizarea si izolarea surselor de degajare a CO;

- ventilaTie corespunzatoare;

- odorizarea gazelor ce conTin CO pentru a fi sesizata poluarea locurilor de munca;

- controlul sistematic al concentraTiilor de CO din aer (folosind eventuale detectoare automate,

conectate la sisteme de alarma);

- dispozitive de protecTie individuala (masti cu Hopcalita sau aparate izolante).

B. Masuri medicale:

- recunoasterea riscului de intoxicaTie cu CO in intreprindere sau pe teritoriul circumscripTiei;

- examen medical la incadrarea in munca: EKG; Hemograma.

Constituie contraindicaTii:

- afecTiunile cronice ale sistemului nervos central

- epilepsia

- afecTiunile cronice ale aparatului cardiovascular

- anemiile

Control medical periodic:

- EKG anual, Carboxihemoglobinemie anual

EducaTie sanitara:

- muncitorii trebuie avertizaTi asupra riscului, a necesitaTii utilizarii mastilor; trebuie sa cunoasca

simptomatologia iniTiala si masurile de prim ajutor.