Intoxicatia profesionala cu CCl4 - benzinoform - freon 10

Intoxicatia profesionala cu CCl₄ - benzinoform - freon 10

Etiologie

A. Factori etiologici principali - CCl₄: lichid incolor, cu miros aromatic, gust dulceag, hidrosolubil, miscibil cu alti solventi organici, la temperaturi ridicate elibereaza fosgen, Cl₂, HCI, cu pericol de EPA toxic.

B. Factori etiologici secundari/favorizanti - afectiuni hepatice, renale, pulmonare, SN.

C. Timpul de expunere - scurt in intoxicatia acuta si mai lung in cea cronica.

D. Locuri de muncaa, procese tehnologice si profesiuni expuse

e agent de producere al frigului;

e agent decapant in industria electrotehnica;

industria pesticidelor;

industria matasii;

in amestec cu alti diluanti ca degresant;

in heliogravura si in industria cauciucului.

Patogenie CCI₄ patrunde in organism in principal pe cale respiratorie, posibil cutanata. Se raspandeste in organism prin sange fiind hidrosolubil si se depoziteaza in special in SNC, ficat, rinichi, plamani, splina.

Se metabolizeaza hepatic pe 2 cai: dehalogenare neenzimatica care e stimulata de radicalii -SH si biotransformare enzimatica prin 2 cai:

calea oxidativa cu formarea de CO₂ si apa;

calea neoxidativa cu formare de radicali liberi de tip epoxi, tetrametil, pentadienil; acesti radicali se combina cu AG nesaturati de la nivelul RE si in final se ajunge Ia metabolizarea lipidelor prin participarea unor sisteme enzimatice de tip NADPH-citocrom P450. Acest aspect al metabolismului are rol in efectul necrotic pe care-I produce CCI4 si in inhibitia sintezei proteinelor.

Mecanism de actiune Actioneaza la 4 niveluri de obicei concomitent:

SNC - efectul este de tip narcotic cu nuanta depresiva;

ficat - are moduri de actiune diferita:

produce o dilatare a RE cu dezorganizarea sa;

scaderea eliminarilor de lipide de la nivelul hepatocitului cu aparitia steatozei;

inhibarea sintezei de proteine si are efect necrotic prin tulburarile de permeabilitate pe care le produce la nivelul membranei celulare si organitelor celulare cu deversarea enzimelor litice;

rinichi - produce leziuni necrotice ale epiteliului nefronului, in special in portiunea ascendenta a ansei Henle si in tubul contort distal; aceste modificari se produc fie prin actiunea enzimatica sau/si prin scaderea filtrarii glomerulare si fenomenului de hipoxie de la acest nivel;

plaman - bronhopneumonii, pneumonii, hemoragii pulmonare, spasm bronsic cu EPA toxic.

Are de asemenea efecte teratogene si mutagene, produce scaderea vitezei de conducere nervoasa prin nervii motori. Are actiune si la nivel ocular.

Tabloul clinic Intoxicatia acuta

manifestari neuropsihice: sindrom ebrionarcotic de tip depresiv - ameteli, somnolenta, proasta dispozitie, cefalee, labilitatea pulsului, TA, fenomene de dezorientare, convulsii, coma, exitus; moartea se produce prin paralizia centrului respirator cu apnee si colaps periferic;

in prima saptamana a intoxicatiei acute avem afectare toxica hepatica cu hepatalgii, urini hipercrome, icter/subieter, hepatomegalie, sindrom hemoragipar cu scaderea importanta a protrombinei;

afectarea renala apare in a doua saptamana de obicei, cu dureri lombare, hematurie, oligurie, IRA;

CCI4 pune in libertate compusi cu CI ce determina fenomene iritative la nivelul CRS dar si PA toxic.

2. Intoxicatia cronica

fenomene asteno-vegetative cu cefalee, ameteli, oboseala, labilitatea pulsului, tulburari de dinamica sexuala, tulburari de somn;

fenomene de encefaloza toxica cu afectarea memoriei, tulburari de comportament, schimbarea ritmului somn/veghe;

fenomene neurologice periferice - polinevrite;

afectare hepato-renala pana la hepatita cronica si ciroza;

manifestari tegumentare: dermite.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

Stabilirea expunerii profesionale subiectiv si obiectiv.

Tabloul clinic.

Explorari paraclinice:

a. Indicatori de expunere: punerea in evidenta a CC14 in aerul expirat/sange; reactia Fujiwara;

b. Indicatori de efect biologic:

investigarea functiei hepatice: transaminaze, BI, FA, sideremie;

investigarea functiei renale: examen sumar de urina, uree, creatinina, acid uric;

teste psihologice pentru functiile cognitive;

evidentierea sindromului hemoragipar.

Diagnosticul diferential: hepatite, afectari renale de alta etiologie, come de alta etiologie.

Tratament Etiologic - scoaterea bolnavului din mediu;

2. Simptomatic

ventilatie asistata, oxigenoterapie;

supravegherea bolnavului pentru prevenirea sau tratarea afectiunilor hepato-renale;

tratarea EPA toxic;

in forma cronica vitaminoterapie, trofice hepatice, mentinerea functiei renale;

sustinerea functiei nervoase.

Profilaxie Masuri tehnico-organizatorice

inlocuirea CCI₄, interzicerea utilizarii CCI₄ ca agent spumant;

ventilatie locala si generala;

limitarea si supravegherea in utilizarea ca agent frigorific;

inscriptionarea recipientelor cu CCl₄.

2. Masuri medicale

recunoasterea riscului de imbolnavire;

examen medical Ia angajare, control medical periodic;

respectarea contraindicatiilor: afectiuni hepatice, renale, oculare, dermatologice, alcoolism;

investigarea functiilor hepatica si renala;

educatia sanitara.