SOCUL CARACTERE GENERALE

SOCUL CARACTERE GENERALE

Definitia socului:

Stare de soc reprezinta un sindrom clinic cu etiologie variata, caracterizat printr-o insuficienta circulatorie periferica acuta care determina un dezechilibru inte necesarul si oferta de oxigen, hipotensiune, acidoza si oligurie, mai mult sau mai putin pregnante.

Socul este o colectie de entitati clinice, de etiologie comuna, a caror evolutie se desfasoara in cascada. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinata de hipovolemie (socul hipovolemic, socul hemoragic), de o vasodilatatie brusca si generalizata (socul vascular sau de mica rezistenta), de diminuarea functiei de pompa a inimii (socul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstructia vaselor mari ale circulatiei sistemice sau pulmonare (socul obstructiv).

Etiologia socurilor:

Mecanisme fiziopatologice:

Insuficienta circulatorie acuta indusa de variati factori duce la alterari ale functiilor celulare, la care organismul va raspunde pentru mentinerea homeostaziei mediului intern prin:

Aparitia unei reactii simpatoadrenergice ce consta in createrea rapida a tonusului neurosimpatic rezuptand decarcari relativ bruste de catecholamine (adrenalina, noradrenalina) ce actioneaza pe α receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice ducand la reducerea circulatiei in teritoriile de importanta secundara (piele, muschi, intestin, ficat, rinichi). Astfel rezulta o centralizare a circulatiei deoarece arterele coronare si cele cerebrale nu poseda receptori α adrenergici.

Se produce hipersecretie de aldosteron si ADH care conduce la retentie hidrosalina, necesara circulatiei. Consecutiv creste reabsorbtia tubulara de apa iar cantitatea de urina scade (oligurie).

Aceste mecanisme se produc in mod normal atunci cand apar variatii ale volumului sanguin circulant, ale compoozitiei hidroelectrolitice a plamei, ale temperaturii corporale, etc. caracteristic socului este ca ele sunt mult accentuate ca durata si intensitate in raport cu factorul declansator.

Centralizarea circulatiei va determina in scurt timp anumite tulburari ca:

Tulburari reologice si de coagulare datorate incetinirii fluxului sanguin si stazei ce mareste viscizitatea sangelui cu aparitia coagularii intravasculare a hematiilor si trombocitelor, proces initial reversibil. Apoi acest mecanism apare si la nivelul viscerelor formand microtrombusuri care in timp pot epuiza factorii fiziologici ai coagularii determinand chiar diateza hemoragica.

Tulburari metabolice sunt reprezentate de hipoxie si glicoliza anaeroba. Hipoxia din tesuturile slab irigate conduce la blocarea lantului respirator, celulele in principal cele musculare si hepatice trec pe glicoliza anaeroba rezultand cantitati importante de acid lactic ce conduc la acidoza metabolica severa, deseori fatala.

In principiu socul reprezinta suma tulburarilor initiale si a celor care apar ulterior ca raspuns exagerat al organismului, astfel rezulta de cele mai multe ori un cerc vicios al mecanismelor fiziopatologice, in care mecanismele compensatorii initiale menite a compensa o anumita dereglare devin ele insele cauze de aparitie a unor raspunsuri exagerate nocive (exemplu: complicarea unui soc hemoragic prin CID).

Fazele de evolutie clinica in soc:

Se considera ca exista trei faze de evolutie ale unui pacient aflat in soc:

A)   socul compensat (nonprogresiv cu TA - normala

B)   socul progresiv (TA subliminala),

C)   socul ireversibil (leziuni ireversibile ale organelor vitale).

Socul compensat:

Poate avea o evolutie favorabila deoarece mecanismele homeostazice fac fata cerintelor iar reactiile lor nu au caracterul de a provoca dezechilibre in plus. Revenirea se face de obicei prin urmatoarele cai de reglare:

Reflexe baroreceptoare ce contribuie la reducerea presiunii arteriale la valori concordante statusului fiziologic.

Raspunsul ischemic al SNC conta in stimularea simpatica puternica si simultana, cu eliberarea de catecholamine (in principiu acest mecanism intervine doar in cazul scaderii tensiunii arteriale la valori inferioare celei de 60mmHg).

Reflexe vasomotoare simpatice care se suprapun partial peste raspunsul ischemic al SNC, cu scopul de adaptare a capacitatii sistemului vascular la volumul de sange circulant scazut sau perceput ca fiind scazut.

Formarea de angiotensina cu efect vasoconstrictor pe arteriole ce duce la scaderea diurezei cu retentie hidrosalina, pentru mentinerea si refacerea volemiei si a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei se vor mentine si dupa epuizarea catecholaminelor eliberate in circulatie.

Eliberarea de ADH ce are efecte vasoconstrictoare pe arterele si venele periferice, cu credterea presiunii arteriale si scaderea diurezei, insa ADH-ul are o actiune intarziata.

Socul progreiv:

Apare fie precoce fie tardiv tulburarilor initiale cauzatoare socului, de cele mai multe ori fiind favorizat de un tretament gresit instituit. Reactiile anormale de feedback pozitiv produc:

Depresia cardiaca datorata deficitului de oxigen si nutritional al moicardului, recunoscut clinic prin scaderea frecventei cardiace. In cazul in care initial apare o crestere a frecventei cardiace in conditiile unei presiuni arteriale scazute apare concomitent depresiei cardiace si o prebusire a ambilor parametri, lucru de nedorit deoarece miocardul are o mare rezistenta la efort si o economie a energiei remarcabile.

Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC ce apare dupa 10-20 de minute de la reactia ischemica initiala, conduce la acidoza, hipoxie si epuizarea rezervelor catecholaminice ceea ce conduce la inhibarea reactiilor de natura simpatica.

Coagularea intravasculara, initial apare o usoara tendinta de aglutinare a hematiilor in capilare apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intevasculara diseminata cu formarea de trombi si epuizarea factorilor de coagulare urmata de hemoliza intravasculara. Contribuie de asemeni si viteza redusa a sangelui in capilare, acidoza si catecholaminele.

Cresterea permeabilitatii capilare, dupa cateva ore de hipoxie permeabilitatea endoteliului capilar pentru apa creste datorita epuizarii metabolice a celulelor care il constitue si datorita alterarii consecutive a proprietatilor membranare a celulelor, rezulta extravazarea lichidului in spatiul interstitial cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipoteniuni arteriale.

Alterarea celulara generalizata, primul tesut afectat este cel hepatic iar ultimul cel miocardic, SNC sufera pe durata intregii evolutii iar plamanii preced ca moment al afectarii cordul. Ficatul este principalul organ afectat deoarece prezinta o rata mare a metabolismului, un consum crescut de oxigen si trebuie sa faca fata unor cantitati mari de acid lactic. Un marker histopatologic al socului este necroza centrolobulara, aceasta oruientand cel mai frecvent spre un diagnostic postmortem in cazurile de deces cauzate de soc.

Socul ireversibil:

Constitue ultima faza, de o gravitate extrema, a socului si este vorba despre pacientii la care socul s-a instalat cu cateva ore inainte, de cele mai multe ori prin hhemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice interventie terapeutica esueaza pentru ca toate mecanismelecelulare care ar trebui sa raspunda la acesta sunt blocate prin epuizarea energetica a receptorilor si a efectorilor (exemplu: vaele nu mai raspund la administrarea locala a adrenalinei prin constrictie, administrarea unor eventuali factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea in perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a preiunii arteriale si a celorlalte functii vitale). Deceul este iminent si survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat maidevreme sau mai tarziu  de stop cardiac (cordul fiind ultimul organ care cedeaza).

Diagnosticul starii de soc:

Se bazeaza pe anamneza, examen fizic si explorari paraclinice.

Anamneza:

simptome ce sugereaza pierderea de volum: sangerare, varsaturi, diaree, poliurie, febra,

simptomele ce sugereaza un sindrom coronarian acut: insuficienta cardiaca congetiva, tratament cu β-blocante in exce,

context anafilactic

tulburari neurologice: vertij, lipotimii, alterarea statusului mental-coma

Examenul fizic general, se efectueaza rapid, sistematic cu atentie deosebita asupra sistemului cardiovascular si poate evidentia:

tegumente palide sau cianotice, marmorate, cu tip de racolare capilara prelungita (peste 3 min.), extremitatile reci, piele roz - rosiatica (in intoxicatii cu CO), tegumentele sunt calde si uscate (in socul septic);

auscultatia cardiaca: zgomote asurzite, aritmii, sufluri etc ;

hipotensiune arteriala: TA sistolica <90mm Hg la maturi (la persoanele cu tensiunea arteriala - normala) sau  60 mm Hg ( TA medie) si < 50 - 60 mm Hg TA sistolica la copii. La interpretarea oricarui nivel dat al tensiunii arteriale trebuie considerat nivelul cronic al acesteia. Pacientii cu hipertensiune arteriala cronica pot fi relativ hipo-tensivi, cand TA medie scade cu 40 mm Hg chiar daca este > 60 mm Hg (TA medie). Si invers, pacientii cu hipotensiune cronica nu vor prezenta semne clinice pana ce presiunea medie nu scade sub 50 mm Hg;

pulsul pe arterele mari este alterat, devine rapid si slab;

indicele de soc PS/TA sistolica peste 1,0 (normal 0,5) este un parametru indispensabil;

disurie (sub 20 ml/h), anurie;

semne de suferinta neurologica, anxietate sau iritabilitate, somnolenta si obnubilarea fiind semne de gravitate;

hiperventilatie, dispnee;

semne obiective pentru patologia de baza;

semne caracteristice pentru forma etiologica de soc ;

Fenomene biochimice in soc:

Socul, prin ichemia si hipoxia initiala, priveaza celulele de energia obtinuta in mod normal cu conum de oxigen ducand la aparitia glicolizei anaerobe. Acest lucru determina un aport insuficient de energie (ATP), lucru deosebit de important pentru ficat, si acumularea in organism a unor compusi toxici ca: acidul lactic, acidul piruvic si acidul carbonic (acumulat datorita slabei irigari a tesuturilor cand inca se consuma oxigen). Acidul carbonic predomina intracelular unde determina modificari importante ale pH-ului deoarece la acest nivel anhidraza carbonica este mai concentrata. Aceste alterari initiale conduc ulterior la:

Diminuarea activitatii ATP-azei membranare transportoare Na⁺/K⁺ avand drept consecinta acumulerea de Na⁺ intracelular si turgescenta celulei, lucru ce poate agrava o hipovolemie tinand cont de ponderea compartimentului lichidian intracelular.

Datorita hipoxiei severe activitatea mitocondriala este puternic afectata.

Datorita alterarii calitatilor selective ale membranei celulare in celula partunde si Ca⁺⁺ care poate conduce la liza anumitor organite celulare ca: lizozomii, vacuolele, etc, urmata de fenomene de digestie intracelulara si epuizarea rezervelor celulei de mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea lar in circulatie. In socurile grave in circulatie ajung cantiteti importante de enzime pancreatice si intestinale toxice miocardului si SNC.

Alterari ale metabolismului celular, in principal  metabolismul glucidic. Raspunsul celular la insulina poate sa scada pana la 200 de ori, datorita epuizarii rezervelor de ATP necesare semnalizarii.

Scaderea pH-ului intracelular si interstitial poate fi atat de marcat incat poate conduce singura la inhibarea receptorilor membranari si a cailor de semnalizare.

Epuizarea moleculelor macroergice, creatin-fosfatul este complet descompus, ATP-ul si ADP-ul sunt si ele consumate rapid rezultand cresterea AMP-ului si adenozinei. Adenozina trece in sange si este metabolizata in acid uric, contribuind astfel la agravarea acidozei.

Tulburarile metabolice coexista cu cele hemodinamice, pe care le agraveaza si de care sunt agravate. Aceste modificari variaza in diverse tesuturi, datorita particularitatilor anatomice si functionale ale acestora. Apar tulburari ale tuturor cailor metabolice dar importanta lor este diferita in functie de fazele socului. Initial primeaza tulburarile hidroelectrolitice, ulterior odata cu progresia socului devin importante tulburarile metabolismului energetic celular, a carui prabusire duce la ireversibilitatea socului.

Tulburarile metabolismului proteic:

Intensificarea catabolismului consecutiva aricarei agresiuni severe este accentuata in starile de soc deoarece mecanismele neuroendocrine vegetative sunt suprasolicitate dar si datorita aparitiei tulburarilor functionale in organele cheie ale matabolismului proteic (ficat, rinichi). In fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea de hidrolaze (catepsine), a caror actiune este favorizata de mediul acid si care accentueaza catabolismul proteic. Se remarca de asemeni cresterea polipeptidemiei, datorata intensificarii producerii lor ca urmare a eliberarii de catepsine cat si a diminuarii lor de catre ficatul hipoxic. Aminoacidemia creste ca urmare a mobilizarii excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales datorita incapacitatii ficatului de a-i metaboliza. In stadiile evolutive precoce aminoacidemia crescuta e insotita de cresterea ureogenezei, iar in stadiile avansate ureea scade datorita afectarii progresive a ficatului. Amoniemia creste de asemeni in stediile avansate ale socului, amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor si cel produs de flora amoniogenetica intestinala nu mai este utilizat pentru ureosinteza. Cresterile amoniemiei in soc sunt insa modeste, pentru ca procesele de dezaminare diminua. Concomitent va creste si concentratia acidului uric, indice al intensificarii catabolismului nucleoproteic, iar in cazul exitentei de leziuni musculare importante creatinemia creste. Acidul uric are un aport important la acidoza socatului, mai ales in cazul evolutiilor lente.

Tulburarile metabolismului lipidic:

In starea de soc, inca de la primele manifestari ale ischemiei si hipoxiei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Rezulta astfel valori ridicate ale lipemiei totale dar si ale principalelor fractii lipidice din ser: lipide neutre, fofsfoproteine, lipoproteine, colesterol si acizi grasi liberi. Exista o corelatie intre incercarea glicogenica a ficatului anterior socului si capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele in curul socului, pe masura ce rezervele glicogenice hepatice se epuizeaza, rezultand scaderea capacitatii de oxidare a radicalilor liberi acetat si a acizilor grasi, iar hepatocitul se incarca cu lipide.

Tulburari ale metabolismului glucidic si acidoza metabolica:

Alterarea metabolismului glucidic se manifesta prin variatii importante ale glicemiei si prin aparitia acidozei metabolice datorate metabolizarii glucozei pe cale anaeroba. Glicemia va avea valori ridicate in fazele initiale ale socului deoarece debitul hepatic de glucoza este crescut (ca rezultat al intensificarii glicogenolizei sigliconeogenezei) si depaseste capacitatea tesuturilor de a metaboliza glucoza datorita: inhibarii secretiei insulinice, excesului de catecholamine si de glucocorticoizi, acidozei metabolice (principalul factor care mareste rezistenta la insulina a  celululor) si amoniacul (inhiba hexokinaza). In stadiile avansate ale socului, glicemia scade progresiv ducand spre hipoglicemie. Hipoglicemia este este produsa pe de o parte de scaderea debitului glucozat hepatic iar pe de alta parte de intensificarea consumului tisular de glucoza, deoarece metabolizarea anaeroba a glucozei necesita un consum crescut de substrat. Hipoglicemia este privita ca una din cauzele ireversibilitatii socului (decesul socatilor se produce in stare de hipoglicemie). Cu toate acestea decesul nu poate fi impiedicat prin corectarea hipoglicemiei, predominante metabolismului anaerob in tesuturile ischemiate duce la cresterea concentratiei sanguine si tisulare a piruvatului si lactatului. Ficatul socat este incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneza si astfel se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reactia de transformare a acudului piruvic in lactic (reactie catalizata de LDH, cu scopul oxidarii NADH la NAD⁺ ) ete jonctiunea dintre glicoliza anaeroba si cea aeroba, lactacidemia controleaza raportul NADH₂/ NAD⁺ care consecutiv hipoxiei creste. Excesul intecelular de acid lactic inhiba anumite enzime ale matebolismului glucidic (fosforilaza si fosfofructokinaza). De asemeni scad concentratiile nicotinamidadenindinucleotizilor in special in rinichi, inima, ficat, muschi,etc In special scade forma oxidata (NAD⁺) care la nivelul ficatului si muschiului ete insotita si de scaderea NADP si NADPH₂, cu roluri roluri importante in ciclul Krebs. In soc, pH-ul sangelui arterial prezinta o diminuare precoce minora si continua sa scada odata cu evolutia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc si profund la inceput, ca urmare a reactiei bicarbonatilor cu acizii lactic si piruvic de la nivel tisular. In faza ireversibila a socului, pH-ul venos prezinta o noua scadere, de aceasta data pe seama cresterii pCO₂, modificare care induce un prognostic extrem de negativ, deoarece nu poate fi corectata terapeutic. Acidoza metabolica inhiba contractilitatea miocardului, diminueaza reactivitatea vasculara si favorizeaza agregarea intravasculara si hemoliza.

Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic:

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat in orice agresiune, dar in soc prezinta caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterarile repartitiei hidrice intre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinta a modificarii concentratiilor ionilor care dirijeaza ciculatia intercompartimentala a apei.

Na⁺: este conservat in organism, deoarece scade eliminarea renala. Prezinta tendinta de a parasi spatiul extracelular si de a patrunde in celule, mai ale in cele afectate, atragand dupa sine apa. De accea, daca nu exista pierderi concomitente de lichide cu componente sodica mai mica decat plasma (diueza osmotica,polipnee), concentratia sa plamatica va scade.

Cl^-: sufera in timpul socului modificari asemanatoare sodiului,fiind supus acelorasi influente.

K⁺: creste frecvent deoarece se elibereaza in cantitati mari din celule, datorita intensificarii glicogenolizei si a hipoxiei, care altereaza permeabilitatea membranelor si functionarea pompelor Na⁺/K⁺. Diureza mica contribuie la cresterea concentratiei plasmatice a K⁺, ca urmare potasemia creste progresiv la socati pana la moarte.

Aceste modificari electrolitice determina alterari severe ale compartimentelor hidrice: schimburile intre compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucu care accentueaza o eventuala hipovolemie initiala si hipotensiune arteriala. In faza ireversibila a socului, hemodinamica profund alterata nu mai poate fi redresata prin restabilirea volumului circulant.

Investigatii de laborator:

-test sanguin, factorul Rh, teste de coagulare (fibrinogen, produsi de degradare a fibrinogenului, factorul antitrombinic III), determinarea gazelor sanguine, determinarea Ph-ului, creatinina si electrolitii serici, glicemia, teste functionale hepatice si renale, examene bacteriologice (hemocultura, urocultura, coprocultura).

Teste speciale:

-in functie de forma clinica a socului.