MENINGITE VIRALE

MENINGITE virale

Meningitele virale reprezinta cauza principala a meningitelor acute cu lichid clar.

Etiopatogenie Meningitele virale au un spectru etiologic extrem de larg. In tara noastra, virusul urlian este agentul etiologic principal in meningitele virale ale copilului. In tarile unde se practica vaccinarea antiurliana, enterovirusurile ( Echo si Coxsackie) realizeaza 80% din meningitele virale. Tot datorita vaccinarii, meningita cu virus poliomieltic a devenit rara. Meningita herpetica este putin frecventa, dar poate surveni in timpul primo-infectiei genitale cu virus herpes simplex tip 2. Primoinfectia cu HIV se poate exprima, uneori, printr-o meningita cu lichid clar (5-10%). Virusul coriomeningitei limfocitare este, de asemnea, o raritate.

Au mai fost raportate cazuri de meningita cu adenovirusuri, virusuri gripale si paragripale. virusul Epstein-Barr, virusul varicelo-zosterian. Arbovirusurile realizeaza in primul rand meningo-encefalite.

Ocazional, unele virusuri din produsele vaccinale pot produce meningite (urlian, rujeolic, rubeolic, polimielitic)

In general, virusurile ajung la nivelul meningelui in urma unei viremii, dupa o infectie primara la nivelul tractului digestiv, respirator, tegumentelor sau tesutului subcutanat. Virusurile provoaca un raspuns inflamator in lichidul cefalorahidian (lcr), meninge, structurile cerebrale adiacente sau paramengeale. Infla-matia meningelui este responsabila de majoritatea simptomatologiei.

Epidemiologia meningitelor virale urmeaza epidemiologia agentilor etiologici. Imbolnavirile survin mai frecvent in perioada vara-toamna. Notiunea de cazuri in familie sau in colectivitate constituie un argument pentru etiologia virala. Survin la orice varsta, dar sunt mai frecvente la copii si tineri.

Manifestari clinice

Debutul manifestarilor clinice este relativ brusc. In unele cazuri exista prodroame necaracteristice de tip gripal, infectii respiratorii superioare sau tulburari digestive, alteori contextul este mai sugestiv pentru etiologie: eruptii cutanate, tumefactie parotidiana.

In perioada de stare bolnavul prezinta febra, cefalee, greturi, varsaturi si sunt prezente semnele de iritatie meningeana. Inflamatia meningeana determina redoarea cefei, semnele Kernig si Brudzinki.

Evolutia, in formele necomplicate, este de aproximativ 10 zile. Vindecarea completa se realizeaza in majoritatea cazurilor.

Forme etiologice

Meningita cu virus herpes simplex tip 2 apare de obicei cu ocazia primo-infectei genitale, dar leziunile cutaneo-mucoase tipice pot lipsi. In 20% din cazuri meningita poate recidiva. In peste 1/3 din cazuri se intalnesc complicatii (parestezii, nevralgii, parapareza, dificultati de concentrare , pareza vazicala), care se remit dupa cateva luni.

Meningita urliana are incidenta maxima la varsta de 5-9 ani si o frecventa de 2-5 ori mai la sexul masculin. Poate precede parotidita cu cateva zile, poate evolua independent ( cam 50% din cazuri) sau poate urma determinarilor glandulare. Cresterea amilazelor poate fi un marker al infectiei urliene. Meningita urliana este singura meningita virala in care se intalneste hipoglicorahie (in 25 % din cazuri).

Meningitele cu enterovirusuri se prezinta diferit in functie de varsta si starea imunologica a gazdei.

La nou-nascut tabloul clinic poate fi necaracteristic, manifestat prin febra, varsaturi, tulburari de alimentatie, eruptii cutanate, semne de infectie respiratorie superioara. Sub varsta de 1 luna, semnele neurologice sunt imprecis conturate.

Dupa perioada de nou-nascut tabloul neurologic este tot mai bine conturat. Meningitele cu v.coxsackie pot fi intalnite in cadrul unui tablou clinic cu eruptii, pleurodinie, pericardita. Meningitele cu virusuri echo pot fi insotite de eruptie neta, maculo-papuloasa sau chiar petesiala (diagnostic diferential cu meningita meningococica!), uneori de paralizii tranzitorii, care se remit complet.

La gazdele cu aparare compromisa enterovirusurile pot realiza o meningoencefalita sau o encefalita cronica, cu evolutie de mai multi ani, dar cu prognostic bun.

Meningita poliomielitica - v. poliomielita

Meningitele cu arbovirusuri sunt transmise prin vectori si evolueaza mai ales ca encefalo-meningite (vezi encefalite).

Meningita cu HIV poate apare in cadrul sindromului retroviral acut. Unii bolnavi pot insa prezenta meningita cu lichid clar cronica, cu recurente, si cu neuropatie craniana (V, VII, VIII). In infectia acuta, pot apare si meningo-encefalite autolimitate.

Coriomeningita limfocitara, desi frecventa altadata, este tot mai rar raportata. Virusul este transmis la om de la rozatoare. Boala este intalnita la populatii cu igiena precara, prin consum de alimente contaminate cu dejectiile rozatoarelor. Meningita urmeaza adesea unui episod de suferinta acuta virala nespecifica. Meningita se poate complica ulterior cu orhita, miopericardita, artrita.

Diagnosticul de meningita virala se bazeaza pe:

1.Date epidemiologice - context epidemiologic, notiunea de contact infectant a unei persoane receptive

2. Date clinice - debut precedat adesea de o infectie virala; semne de iritatie meningeana mai discrete, dar cu cefalee intensa si varasaturi repetate.

3. Date de laborator

- Punctia lombara trebuie efectuata in toate cazurile, chiar la cea mica suspiciune de meningita.

Principalele modificari ale lcr sunt:

Presiune Normala/moderat crescuta

Elemente celulara 20-1000/mmc (cu sutele), majoritatea

limfocite polimorfe, mici si mijlocii

Proteine Normal/usor crescute (30-200 mg%)

Glucoza Normal

Acid lactic Normal (< 3 mmol/L)

Frotiu din sediment colorat Gram Negativ

Culturi pentru bacterii/fungi Negative

Culturi virale Uneori pozitive

4. Diagnostic etiologic In afara unui context epidemiologico-clinic particular, agentul cauzal nu poate fi precizat decat cu ajutorul laboratorului:

1. Izolarea virusului din lcr, materii fecale, exudat faringian, lichid din veziculele cutaneo-mucoase

2. Determinarea seroconversiei titrului anticorpilor anti-virali pe seruri perechi sau prezenta anticorpilor IgM ( infectia urliana, poliovirus, virus herpetic, virus varicelo-zosterian, virus Echo sau Coxsackie)

3. Determinarea antigenului p24 in cazul sindromului retroviral acut.

Diagnostic diferential

Meningitele virale trebuie diferentiate de alte meningite cu lichid clar: meningite bacteriene la debut sau partial tratate cu antibiotice; meningite bacterine: leptospiroze, listerioza, lues, bruceloza; meningite fungice; meningite micoplasmatice sau rickettsiene; reactii meningeale de vecinatate (abcese cerebrale, sinuzita, mastoidita); meningita carcinomatoasa; reactii post medicamentoase (CTX, Ibuprofen, Ciprofloxacin, Carbamazepin).

Complicatiile sunt rare, dar uneori extrem de grave: meningoencefalita, hidrocefalie obstructiva cercitate cerebrala; surditate.

Evolutia este favorabila, autolimitata in majoritatea cazurilor, prognosticul fiind favorabil in majoritatea cazurilor, cu restitutio ad integrum.

Tratament

Nu exista chimioterapie specifica antivirala pentru majoritatea tipurilor etiologice.

In infectiile cu herpes virus administrarea de aciclovir pare sa nu fie necesara, data fiind evolutia aulimitata, favorabila. Nici in meningita primara cu HIV majoritatea autorilor nu recomanda tratament antiretrovirala.

Tratamentul este in esenta patogenic si simptomatic (antiinflamatorii nesteroidice sau, dupa caz, corticoizi, antiedematoase cerebrale, antitermice, anticonvulsivante,antial-gice s.a.)

Profilaxie Meningita urliana poate fi prevenita prin imunizare activa cu vaccin viu atenuat.

Encefalite

Encefalitele sunt procese inflamatorii ale parenchimului cerebral de natura infectioasa, in primul rand virala. Cand procesul inflamator intereseaza si meningele, se realizeaza o meningoencefalita. Daca inflamatia se extinde si la maduva si nervii periferici se poate vorbi de encefalomielita, respectiv de encefalomielo-poliradiculonevrita.

Prezenta semnelor de suferinta neurologica encefalitica, dar fara inflamatia creierului este desemnata prin termenul (mai vag) de encefalopatie (ex. sindromul Reye).

Clasificarea encefalitelor

De-a lungul timpului s-au elaborat diverse clasificari ale bolilor inflamatorii cerebrale de etiologie infectioasa, fara a se ajunge la una definitiva. Clasificarea prezentata - orientativa, se bazeaza pe caracterul primar sau secundar, pe evolutie (acuta, subacuta, lenta) in corelatie cu etiologia encefalitelor.

Encefalite primare virale cu agent patogen identificat ( E. arbovirale, rabia)

Encefalite acute primare posibil asociate cu diverse virusuri ( E. cu enterovirusuri, v. gripal, v. rujeolic, v. urlian, v. herpetic, HIV-1)

Encefalite acute primare probabil virale (E. letargica)

Encefalite acute asociate cauzal/circumstantial cu diverse virusuri (v. rujeolic, v. urlian, v. varicelo-zosterian, adenovirusuri, virusuri herpetice, HIV-1 etc)

- encefalite secundare parainfectioase

- encefalite secundare postinfectioase

- encefalite postvaccinale (vaccin antipoliomilietic, antirujeolic, antirabic)

5. Encefalite lente ( slow infections):

-encefalopatia cu HIV ( encefalopatia asociata sidei)

-leucoencefalopatia multifocala progresiva (papovavirus JC)

-panencefalita sclerozanta subacuta ( v.rujeolic)

-panencefalita rubeolica progresiva

6. Encefalopatii spongiforme subacute ( boli prionice )

n    boala Kuru

n    boala Creuzfeldt-Jacob

n    sindromul Gerstmann-Straussler

n    insomnia fatala familiala (?)

Etiopatogenie

Encefalitele pot fi produse de numeroase virusuri, dar si de bacterii, rickettsii, micoplasme, fungi, paraziti.

La nou-nascut, infectia acuta cerebrala este determinata mai frecvent de virus herpes simplex, enterovirusuri, adenovirusuri, in timp ce la copilul mare si la adult domina infectiile cu enterovirusuri, herpes-simpex, arbovirusuri, urmate de v. Ebstein-Barr, adenovirusuri, HIV-1.

Etiologia encefalitelor acute

Patogenie

Desi exista diferente legate de virusurile implicate, in majoritatea encefalitelor virale procesul patogenic se dezvolta dupa o anume secventionalitate:

n     patrunderea virusului in organism pe diverse cai : inoculare prin muscaturi de animal ( rabia) sau de insecte ( capuse, tantari - arbovirusuri); aerogen ( v. urlian, v. rujeolic etc); digestiv(enterovirusuri ); mai rar, prin transplant de tesuturi sau organe (v. rabic)

n     multiplicarea virusului la poarta de intrare

n     patrunderea in sistemul limfatic, unde continua multiplicarea

n     trecerea in circulatia sistemica (viremie primara)

n     insamantarea altor organe si tesuturi, cu continuarea multiplicarii

n     viremie secundara majora , cu depasirea barierei hemato-encefalice si infec-tarea sistemului nervos central.

Virusul poate ajunge la nivelul sistemului nervos si prin transport axonal centripet de la neuroepi-teliul olfactiv la bulbul olfactiv

Mai rar, virusul ajunge la creier prin difuziune retrograda de-a lungul nervilor periferici (rabie)

In encefalitele primare, manifestarile clinice sunt expresia disfunctiilor cerebrale tranzitorii sau citolizei secundare agresiunii virale directe asupra substantei nobile. Citoliza duce la pierderi neuronale localizate sau generalizate sau la demilienizare.

In encefalitele postinfectioase si postvaccinale simptomatologia este consecinta interventiei unor mecanisme imunologice. Se realizeaza un proces autoimun caracterizat de prezenta perivenulitei si demielinizarii.

Epidemiologie Data fiind varietatea mare de virusuri implicate in etiologia encefalitelor, epidemiologia bolii nervoase va urma indeaproape procesul epidemiologic al agentului patogen. Cazurile apar sporadic, in tot cursul anului, dar sunt raportate, mai ales in cazul arbovirusurilor, si izbucniri epidemice ale caror limite se suprapun peste granitele rezervorului natural animal si ale distributiei vectorului (tantarul).

Arbovirozele sunt zoonoze, omul infectandu-se accidental in urma intepaturii vectorilor. Tantarii sau alti vectori se infecteaza in primul rand de la pasari, care prezinta viremie prelungita asimptomatica. Intr-un teritoriu, primele cazuri pot apare de la ecvine (cai, magari) si apoi la om. Ariile urbane sunt frecvent afectate. In sezonul de vara, favorabil dezvoltarii vectorilor, se produc cele mai frecvente imbolnaviri ( dar, si entero-virusurile cunosc cea mai intensa circulatie, tot vara !)

Encefalitele postinfectioase ating incidenta maxima la varsta de 5-6 an

Manifestari clinice

In majoritatea cazurilor, suferintele nervoase urmeaza (1-2 saptamani) unei suferinte respiratorii.

In perioada de stare, la copilul mare si la adult, tabloul clinic este dominat de prezenta febrei, a semnelor neurologice ( extrem de diverse, in functie de segmentele si structurile SNC afectate) si de semnele directe sau consecintele sindromului de hipertensiune intracraniana.

l Sindrom infectios general nediferentiat

l Sindrom encefalitic

Structuri neurologie  Manifestari clinice

afectate

¯Cortex cerebral Tulburari ale starii de constienta de la

somnolenta la coma

Convulsii, generalizate sau focalizate

Tulburari senzoriale

¯Tract piramidal ROT vii, inegale, clonus, spasticitate

Paralizii de tip neuron motor central

Semnul Babinski

¯Trunchi cerebral Paralizii de nervi cranieni

Tulburari vasomotorii

Tulburari de sensibilitate

¯Cai extrapiramidale Hipertonie, contractura

Mioclonii, tremuraturi

Miscari coreo-atetozice

¯Cerebel Nistagmus

Hipotonie

Tulburari de echilibru si de coordonare

l Sindrom de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi, bradicardie, hipertensiune arteriala, tulburari respiratorii, staza/edem cerebral

l Sindromul meningean poate fi prezent cu diverse grade de intensitate.

La nou-nascut repertoriul reactiv obiectivabil clinic este nespecific si limitat. Copilul prezinta febra, tulburari de alimentatie, iritabilitate, letargie sau semnele sindromului inflamator sistemic (sepsis). Anamneza poate evidentia o recenta boala febrila a parturientei (enteroviroza ?) sau prezenta infectiei genitale herpetice.

Forme clinico-etiologice

Encefalite cu arbovirusuri. Arbovirusurile constituie o familie numeroasa de virusuri care au rezervor natural animal larg (cabaline, ovine, caprine, rozatoare,pasari) si se transmit prin vectori (capuse,tantari, flebotomi). In cadrul circulatiei naturale a viru-surilor, omul poate fi infectat accidental.

Principalele arbovirusuri implicate in etiologia encefalitelor

Raspandite petot globul, unele tipuri sunt regasite numai in anumite regiuni, in functie de rezervorul de infectie si de prezenta vectorilor. Unele dintre ele sunt intalnite si in tara noastra. (v. tabel) In anii 1995-1996, au fost consemnate cateva zeci de cazuri de encefalita West-Nile, virusurile fiind transmise de la pasarile migratoare la om prin inter-mediul tantarilor.

Incubatia encefalitelor cu arbovirusuri este de aproximativ o saptamana. Debutul este brusc, cu febra, astenie, mialgii, tremuraturi, semne de iritatie meningeana mai mult sau mai putin accentuate. In perioada de stare semnele neurologice caracteristice encefalitelor. Coma se instaleaza in doua, trei zile. Severitatea este variabila, existand forme inaparente. Decesele pot ajunge la 10-20%. Sechelele sunt posibile: retard mintal, tulburari comportamentale si emotionale, mai rar parkinsonism.

Encefalita cu virusul herpes simplex (HSV) este lipsita de caracterul geografic al arbovirozelor. Apare la bolnavi anterior sanatosi si are grad mare de mortalitete (70% in cazurile netratate) si sechele. Cauza este virusul herpes smplex tip 1. Nu are caracter sezonier. Intereseaza mai ales tinerii (mai rar la copii). Debutul este brusc, agresiv cu semne de focalizare si afectare a lobilor temporal si frontal (tulburari de memorie, afazie, iritabilitate). In alte cazuri debutul este insidios. Peste 75% din bolnavi dezvolta convulsii, focale sau generalizate. Evolutia poate fi lent progresiva sau rapida si dramatica .Diagnosticul trebuie suspicionat in fata unei encefalite cu semne de focar. Stabilirea corecta a diagnosticului etiologic este extrem de importnata deoarece aceasta enecfalita beneficiaza de tratament etiologic cu aciclovir.

Encefalita West-Nile

Encefalitele postinfectioase si postvaccinale sunt boli demielinizante, care apar la cateva saptamani dupa boala (rubeola, rujeola, varicela, tusea convulsiva) sau, respectiv, dupa unele vaccinari (ex.antipertusis). Simptomatologia nu are nimic specific si numai seroconversia constituie un argument diagnostic. Sepot manifesta ca encefalomielite sau/si ca nevrite periferice, cum este sindromul Guillain-Barre. Prognosticul depinde de virus, fiind rezervat in rujeola( 30-50% mortalitate si sechele).

Encefalitele pot complica unele infectii bacteriene, parazitare sau cu ciuperci (Shigella sp., Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamidia psittaci, leptospire, tichinela, cisticercoza, candida). Simptomele acestor encefalite sunt polimorfe si inselatoare. Scaner-ul poate releva demielinizari ale substantei albe. Fata de encefalitele virale aceste encefalite, beneficiaza de tratamentul etiologic al bolii de baza.

La gazdele cu aparare compromisa encefalitele evolueaza adesea subacut sau cronic. In functie de mecanismele de aparare alterate, unele etiologii pot avea o incidenta mai mare:

Imunodeficienta umorala

Meningoencefalita cronica enterovirala

Deficite ale imunitatii mediate celular

Leucoencefalopatie multifocala progresiva

Encefalita subacuta herpetica

Encefalita subacuta rujeolica

Panencefalita progresiva rubeolica

Encefalita cu CMV

Encefalita cu toxoplasma

Caracteristice bolnavilor cu infectie cu HIV sunt encefalitele cu CMV, toxoplasma, Criptococcus neoformans, encefalopatia cu HIV-1.

La gazdele cu aparare compromisa, raspunsul inflamator la agresiunea microbiana este variabil, dar sunt prezente atrofia cerebrala, pierderile neuronal, ca si procesele demielinizante.

Diagnostic

Diagnosticul de certitudine de encefalita acuta ar presupune examenul microscopic al tesutului cerebral, iar cel etiologic pe evidentierea agentului patogen la acest nivel. In practica insa, diagnosticul se bazeaza pe datele epidemiologice, modificarile neurologice prezentate de bolnav, evidentierea agentului patogen in organsim si pe examene serologice.

Date epidemiologice sunt utile mai ales in conditiile existentei unei izbucniri epidemice. Calatoriile in zone favorabile ciclului de viata al vectorilor, existenta intepaturilor de insecte, a bolilor infectioase febrile, eruptive, a infectiilor respiratorii sau a vaccinarilor recente - pot ajuta diagnosticul.

Date clinice - prezenta triadei: sindrom infectios general + sindrom encefalitic + sindrom de hipertensiune intracraniana

Diagnosticul de laborator se sprijina pe diverse investigatii virusologice, imunologice sau pe imagistica ( confirma suferinta encefalitica, gradul acesteia, complicatiile si perimite diferentierea de alte suferinte nervoase)

Examenul lcr ( lichid clar hipertensiv, <200 elemente/mm³, majoritatea mononucleare; proteinorahie normala sau usor crescuta 50-200 mg/ml; glucorahie normala)

Izolarea virusului din lcr este posibila doar la 15-50% din bolnavi

(chiar in laboratoare bine dotate), boala fiind parenchimatoasa. Virusul

herpes simplex dezvolta rapid efect citopatic caracteristic.

Diagnosticul virusologic rapid folosind anticorpi fluorescenti permite diagnosticul de CMV.

Demonstrarea prezentei proteinei bazice a mielinei in lcr pledeaza pentru o encefalita postinfectioasa

Determinarea nivelului anticorpilor in lcr - titru scazut in encefalitele postinfectioase comparativ cu suferintele virale cronice (PESS)

Examenul in rezonanta magnetica este considerat cel mai sensibil examen pentru o encefalita, permitand evidentierea: edemului cerebral, inflamatia cortexului cerebral, a jonctiunii dintre substanta cenusie si alba sau a ganglionilor bazali. In encefalita postinfectioasa - focare de demielinizare multiple in substanta alba, ganglionii bazali

maduva spinarii ( tendinta la simetrie ).

Examenul tomografic computerizat este mai putin util in encefalitele acute.

EEG este sensibil si util diagnosticului.   Electroencefalograma releva modificari care, desi nu sunt specifice, pot fi utile in diagnostic; se releva o incetinire a activitatii electrice cerebrale, la inceput variabila de la un moment la altul iar, dupa cateva zile, constante. Unde lamda sau delta, ample, monomorfe, generalizate, simetrice sau nu, inlocuiesc activitatea de fond. Ele pot lua adesea aspectul de descarcari periodice de unde lente, in special in cazul unei encefalite herpetice, fara ca aceste aspecte sa fie patognomonice. Mai pot fi intalnite in o treime din cazuri descarcari epileptice. EEG-ul este si un argument prognostic: dezorganizarea traseului si mai ales aplatizarea lui dupa o saptamana de coma are semnificatie nefavorabila.

Biopsia cerebrala - asigura diagnosticul definitiv in encefalita herpetica (in prezent, singura meningita cu tratament etiologic eficient)

Diagnostic diferential

Ø Suferinte neurologice de diverse etiologii, infectioase si neinfectioase: meningite si meningoencefalite bacteriene, micoplasmatice, rickettsiene, parazitare, fungice; status epiletic; hidrocefalie obstructiva acuta; abces cerebral; empiem subdural; embolii septice (endocardita); tumori cerebrale; hemoragie intracraniana; tromboza intracraniana; Pseudotumor cerebri; migrena confuzionala acuta;

ØEncefalopatii toxice: dizenterie bacilara, infectie cu C.jejuni, infectii cu diverse specii de Salmonella, intoxicatii acute, sindrom Reye, soc hipertermic, tuse convulsiva

Ø Erori de metabolism innascute: encefalopatie mitocondriala cu acidoza lactica si AVC, porfiria acuta intermitenta, acidemie glutarica tip 1

Ø Vasculite ale SNC: LES, periarterita nodoasa

Complicatii si sechele

Incidenta complicatiilor este invers proportionala cu varsta ( la nou-nascut poate atinge 80%, la sugar si copilul mic, 40-50%). Complicatiile cele mai frecvente sunt: convulsiile generalizate sau focalizate, edemul cerebral si sindromul de secretie inadecvata a ADH, hemiparezele, ataxia etc. Mortalitatea variaza in limite largi (1%à50-70%) in functie de agentul etiologic, varsta, forma clinica, complicatii. Pana la jumatate din supravietuitori prezinta sechele neuropsihice de diverse grade (tulburari de personalitate, tulburari de comportament, retard mintal, paralizii, ataxie persistenta, manifestari convulsivante).

Tratament

Masuri generale: bolnavii cu encefalita necesita cel mai adesea masuri de terapie intensiva cu sustinerea functiei cardiorespiratorii. Trebuie anticipate si tratate prompt: convulsiile, edemul cerebral, febra, dezechilibrele hidroelectrolitice si acido-bazice, aspiratia si asfixia, stopul cardio-respirator de origine centrala, sindroamele hemoragipare.

Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic: evitarea supraincarcarii cu lichide, care ar accentua edemul cerebral ( de anticipat un eventual sindrom de secretie inadecvata a ADH).

Combaterea edemului cerebral: manitol, dexametozona, hiperventilatie, fenobarbital.

Combaterea convulsiilor sau a activitatii epileptice (lorazepam, fenobarbital, fenitoin, carbamazepin).

Tratament etiologic: aciclovir in encefalita cu virus herpes simplex ( de incercat in encefalita variceloasa)

Profilaxie

Dat fiind numarul mare de agenti etiologici implicati, in prezent nu exista un sistem unitar eficient de prevenire a encefalitelor.

In cazul encefalitelor arbovirale se actioneaza preventiv prin: combaterea vectorilor cu insecticide, protectie individuala de intepaturi, imunizarea animalelor domestice in ariile endemice, vaccinarea persoanelor cu risc crescut (in cazurile - putine!- in care exista produs biologic).