PANCREATITA ACUTA

PANCREATITA ACUTA

Definitie: Pancreatita acuta este o afectiune caracterizata prin autodigestia pancreasului care isi foloseste propriile enzime pentru a se autodistruge. Acest proces reprezinta un fapt unic in patologie. In cadrul afectiunii se produc modificari morfopatologice ale pancreasului care merg de la edem pana la necroza hemoragica, conturand doua forme separabile ale bolii: pancreatita minora care corespunde edemului interstitial si pancreatita necrotico-hemoragica.

Epidemiologie: Datele epidemiologice legate de pancreatita acuta sunt destul de vagi. Pentru o tara cum este Franta se estimeaza ca ea reprezinta 4% din sindroamele dureroase acute abdominale si aceasta se traduce prin circa 6000 de pancreatite pe an dintre care 600-1200 grave. Sunt inregistrate 300 pana la 600 de decese anual.

Etiopatogenie: Se stie ca in mod normal enzimele pancreatice sunt secretate sub forma inactiva, activarea producandu-se doar in tubul digestiv. Ceea ce caracterizeaza pancreatita acuta este activarea prematura a acestor enzime care duce la autodigestia pancreatica. In pofida unor cercetari asidue nici pana astazi nu au putut fi precizate mecanismele intime care amorseaza procesul de autodigestie pancreatica. Numerosi factori etiologici sunt incriminati, dar doi dintre ei intervin in marea majoritate a cazurilor: litiaza biliara si consumul excesiv de alcool.

In ce priveste implicarea litiazei biliare s-a constatat ca litiaza si mai ales microlitiaza coledociana intervin prin obstructii pasagere si microtraumatisme ale regiunii oddiene produse in cursul pasajului acestora spre duoden. Studiul fecalelor a dovedit ca nu este obligatorie inclavarea calcului pentru a se produce o pancreatita, fiind suficient pasajul. In SUA litiaza biliara este responsabila de circa 40% din pancreatite. Si alte afectiuni biliare cum ar fi colesteroloza, litiaza veziculara, colecistita acuta, angiocolita, obstructiile parazitare, scleroza oddiana, tumorile oddiene, dissinergiile biliare sunt incriminate.

Consumul in exces de bauturi alcoolice este la randul sau incriminat in geneza pancreatitei acute intr-un procent care tot in SUA se ridica la 40 din totalul pancreatitelor. Conteaza mai putin tipul bautura consumat, dar mai ales cantitatea. De regula, trebuie avuta in vedere o pancreatita alcoolica la un pacient care consuma bauturi alcoolice de cel putin doi ani si la care este de presupus o prealabila afectare pancreatica. In anumite imprejurari chiar si un singur episod de abuz de alcool poate genera pancreatita. Dintre marii consumatori de alcool, cei cu dieta bogata in lipide si proteine sunt mai expusi.

Starile de hipercalcemie si in primul rand hiperparatiroidismul pot provoca pancreatita acuta.

Hiperlipemiile, mai ales cele asociate cu un nivel ridicat al chilomicronilor si a lipoproteinelor cu densitate foarte mica sunt corelate cu aparitia pancreatitei acute. In acest context sunt incriminate mai ales tipurile I, IV si V de hiperlipemie familiala.

Unele medicamente pot fi generatoare de pancreatita. Dintre acestea cel mai frecvent sunt consemnate produsele steroidice, azatioprina, 6-mercaptopurina, diureticele tiazidice si netiazidice, sulfamidele, tetraciclina, cimedidina, estrogenii.

Transmiterea genetica este responsabila de pancreatitele denumite familiale. Numarul cazurilor citate in literatura este relativ redus, in jurul a 250.

Etiologia iatrogena este recunoscuta atunci cand pancreatita survine dupa interventii chirurgicale (chirurgia gastrica, chirurgia oddiana transduodenala, chirurgia endoscopica, biopsiile pancreatice, chirurgia paratiroidiana, chirurgia cardiaca in circulatie extracorporeala), colangiografia endoscopica sau peroperatorie, nutritia parenterala prelungita.

Infectii virale (virusul urlian, virusul Coxsackie) si cele cu micoplasme pot sta la originea unor forme usoare de pancreatita.

Traumatisme abdominale, cu precadere cele cu interesare directa a pancreasului pot determina, mai ales la tineri instalarea pancreatitei acute.

Malformatia de tip pancresum divisum poate genera mai ales in tinerete episoade de pancreatita acuta cu caracter recurential.

Obstructiile ampulare inflamatorii, tumorale (benigne sau maligne), cancerul pancreatic, litiaza ductului pancreatic, anomaliile de jonctiune coledocowirsungiana, diverticulii duodenali periampulari, ascarizii migrati in Wirsung pot fi la randul lor generatori de pancreatita.

Dintre cauzele miscelanaee mentionam veninul de scorpion, infectiile virale (virusul urlian tip B, virusul Coxsackie, herpes virusul), mononucleoza, expunerea la insecticide anticolinesterazice.

Exista si o categorie de pancreatite clasate ca idiopatice care reprezinta 15-20 de procente. In cazul acestora esential este ca inainte de a pune eticheta 'idiopatic' sa fie exclusa o cauza neoplazica.

Patogenie. Teoriile patogenetice emise si admise astazi pleaca toate de la premisa ca in cursul pancreatitei acute se produce o deviere a mecanismelor care protejeaza pancreasul fata de agresiunea propriilor sale enzime. In conditiile fiziologice stimularea pancreasului duce la secretia de enzime care sunt depozitate in citoplasma in forma inactiva si secretate in duoden tot in forma inactiva. Hidrolazele celulare care ar putea avea un rol activator potential sunt depozitate in lizozomi si astfel nu vin in contact cu proenzimele. Exista inhibitori specifici ai tripsinei in celulele si canalele pancreatice precum si in ser (alfa1-antitripsina si alfa2-macroglobulina). In sfarsit sub raport morfologic peretele ductual este impermeabil la enzime, iar sfincterul Oddi nu permite refluxul acestora.

Actualmente sunt admise sase posibile mecanisme: mecanismul canalar obstructiv, mecanismul canalului comun biliopancreatic, mecanismul mediat de alcool, mecanismul vascular, mecanismul infectios primar, mecanismul care are la baza starea de hipercalcemie.

Indiferent de mecanismul generator, pancreatita acuta cunoaste o secventa de modificari fiziopatologice care se manifesta la nivel local si apoi regional.

La nivelul pancreasului cascada activarilor enzimatice incepe prin actiunea unor activatori precum si catepsina B lizozomala kininele, enterokinaza, acizii biliari care determina formarea unor cantitati mici de tripsina. Aceasta autocatalizeaza transformarea tripsinogenului in tripsina, rezultand cantitati mari de tripsina activa.

Tripsina exercita efecte proteolitice glandulare (edem, hemoragie, necroza) si periglandulare. Ea activeaza chemotripsina, fosfolipaza, elastaza si carboxipeptidaza. Sub actiunea tripsinei se elibereaza masiv histamina prin depletie mastocitara, activarea complementului, decarboxilarea histidinei. Local histamina determina inflamatie, necroza si hemoragie iar sistemic tahicardie, hipotensiune, bronhospasm, pareza intestinala, edem facial. Tot sub actiunea tripsinei sistemul chininic elibereaza substante vasoactive care determina vasodilatatie cu hipotensiune, cresterea permeabilitatii capilare si stimularea receptorilor pancreatici urmata de durere.

Chemotripsina activeaza xantinoxidaza care la randul ei transforma hipoxantina in xantina si elibereaza radicali liberi responsabili de stresul oxidativ.

Fosfolipaza A degradeaza fosfolipidele in produsi nocivi cum sunt lizolecitina si lizocefalina, care au actiune citotoxica si hemolitica.

Elastaza degradeaza fibrele din peretii vasculari pana la necroza endarterei care este urmata de tromboza si hemoragie.

Lipaza determina necroza grasoasa panmcreatica, intra si retroperitoneala. Tot ea scindeaza lipidele neutre in glicerina si acizi grasi care formeaza impreuna cu ionii de calciu pete de citosteatonecroza.

Amilaza este eliberata in circulatia generala.

Raspandirea peripancreatica a enzimelor activate, a substantelor vasoactive si a produsilor toxici generati de fenomenele mai sus descrise determina inflamatie si necroza intraperitoneal si retroperitoneal. Patrunderea acestor substante in circulatia sistemica determina o toxemie enzimatica. La nivelul seroaselor are loc un proces de exudatie. Se instaleaza o stare de soc determinata de iritatia brutala a receptorilor din loja pancreatica si din plexul celiac de catre enzimele active si de catre chinine, cu generarea consecutiva a unor reflexe nociceptive, prin hipovolemia consecutiva formarii unui sector trei important (exudat seros, edem retroperitoneal, pareza intestinala), prin varsaturi, prin actiunea substantelor vasoactive (kinine,histamina,serotonina). Afectarea diferitelor organe pana la instalarea insuficientei acesora (respiratorie, cardiaca, renala, hepatica, encefalopatie) duce la insuficienta pluriorganica.

Morfopatologie: sub raport lezional pancreatita acuta este caracterizata de inflamatie, necroza si hemoragie la nivelul pancreasului si de variate modificari la nivelul celorlalte organe. Modul cum se combina leziunile de la nivelul pancreasului face sa se identifice trei forme lezionale: pancreatita edematoasa, pancreatita necrotico-hemoragica si pancreatita necrotica.

Tubul digestiv reactioneaza prin pareza cu distensie.

Retroperitoneul poate prezenta edem, colectii lichidiene, sufuziuni hemoragice si focare de necroza grasoasa.

Tabloul clinic. Desi putin specific tabloul clinic are cateva simptome si semne evocatoare. Subiectiv boala se manifesta prin durere, greturi si varsaturi, suprimarea tranzitului.

Simptomatologia se instaleaza de regula la bolnavi cu antecedente biliare dupa o masa copioasa sau dupa un exces de bauturi alcoolice. La bolnavii biliari instalarea pancreatitei este precedata de o colica biliara.

Durerea apare cu o frecventa ce depaseste 90%, este de intensitate mare si are caracter continuu. Se localizeaza in epigastru sau hipocondrul drept si are iradiere in bara spre hipocondrul stang sau in centura spre lomba stanga. Nu raspunde la medicatia antialgica obisnuita.

Greturile si varsaturile sunt frecvente. Cele din urma sunt alimentare si bilioase, dar nu calmeaza bolnavul.

Tranzitul digestiv este si el adesea suprimat.

La examenul obiectiv se deceleaza de asemenea durerea care are intensitatea maxima in etajul abdominal superior. Exista unele semne specifice: semnul lui Mallet Guy= sensibilitate maxima in hipocondrul stang in timpul examinarii pacientului in decubit lateral drept: semnul lui Mayo-Robson = sensibilitate in unghiul costovertebral stang. Uneori se poate palpa o formatiune tumorala alungita, imprecis delimitata, dureroasa. In unele forme grave cu predominenta meteorismului se percepe timpanism la percutie si silentiu abdominal stetacustic. Daca evolutia este spre adbomen de tip peritonitic poate fi prezent semnul lui Blomberg sau se poate instala contractura abdominala.

In caz de hemoragie retroperitoneala se poate observa prezenta de echimoze violacee periombilical, care constituie semnul lui Cullen sau in flancuri care constituie semnul lui Gray Turner.

Faciesul poate fi congestionat.

Starea generala a bolnavilor este alterata, sunt anxiosi, febrili, dispneici si tahicardici. Ingtr-un caz din cinci apare icterul fie prin calcul inclavat fie prin compresiunea capului pancreatic.

In caz de encefalopatie enzimatica bolnavul este agitat si confuz, tulburarile neuropsihice putand evolua pana la coma.

Pot fi prezente semne de insuficienta a organelor si sistemelor afectate.

Diagnosticul paraclinic se fundamenteaza pe date de laborator, de imagerie, de endoscopie si de explorarea laparoscopica.

Diagnosticul biologic include dozarea amilazei serice si urinare, a lipazemiei, a amilazelor si lipazelor din lichidul peritoneal, dozarea tripsinei serice, a leucocitelor, a calcemiei si a glicemiei. De asemenea se face un bilant biologic al principalelor aparate si sisteme si a echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic.

Amilaza serica reprezinta examinarea cel mai des utilizata, fiind simplu de executat, cu sensibilitate si specificitate acceptabile. Ea creste inca din primele ore de la debut, astfel ca in primele sase ore se poate consemna o crestere de circa 2,5 ori normalul, iar in primele 12 ore de pana la 3-4 ori normalul. Ea se normalizeaza in decurs de 5-7 zile. Persistenta unor valori crescute peste acest interval trebuie sa puna problema evolutivitatii bolii. O hiperamilazemie trebuie intotdeauna interpretata critic, fiind necesara eliminarea surselor extrapancreatice de hiperamilazemie: cresterea secretiei de amilaza salivara, cresterea absorbtiei enterale de amilaza si diminuarea eliminarii renale, existenta unor tumori secretante de amilaze (ovariene) sau prezenta unui defect genetic generator de amilaza cu greutate moleculara mai mare care nu poate fi filtrata glomelular. Cresterea fiabilitatii examinarii se obtine prin dozarea izoamilazei P.

Amilazuria creste paralel cu nivelul seric, dar fluctuatiile ei trebuie evaluate si in raport de rata excretiei renale.

Lipazemia inregistreaza o crestere de 20-30 ori a valorii normale. Este mai specifica deoarece nu are surse extrapancreatice. Sensibilitatea este de asemenea mai mare.

Dozarea amilazei si lipazei in lichidul peritoneal poate arata o crestere semnificativa a nivelului acestora.

De regula, leucocitoza creste moderat, dar sunt consemnate si cresteri importante, pana la 50.000.

Dozarea calciului arata de regula existenta unei hipocalcemii moderate. Scaderea importanta a calcemiei are un prognostic sever.

Diagnosticul imagistic recurge la examenul radiologic, la cele ecografic si tomografie computerizata. Sub control ecografic sau de tomografie computerizata se poate biopsia pancreasul.

Radiografia abdominala pe gol poate decela semne de ileus. Uneori ileusul este generalizat. Alteori sunt prezente semne specifice ca de pilda o ansa jejunala destinsa in vecinatatea lojei pancreatice denumita ansa santinela sau absenta aerocoliei distal de unghiul colic stang denumita semnul colonului amputat. Prezenta unei perforatii de organ cavitar poate fi de asemenea decelata cu ajutorul radiografiei abdominale. Radiografia toracica efectuata si ea sistematic poate arata colectie pleurala mai ales in stanga ,atelectazie pulmonara, infiltrate alveolare difuze sau ridicarea hemidiafragmului stang.

Examenul ecografic reprezinta o metoda non invaziva, accesibila in urgenta si repetabila. La acest examen pancreasul prezinta modificari in 30-50% din cazuri. El poate pune in evidenta cresterea de volum al glandei, hipoecogenitatea acesteia, dilatarea canalului Wirsung. Aparitia de plaje hipoecogene evoca existenta zonelor de necroza. Permite de asemenea evidentierea litiazei biliare.

Tomografia computerizata permite evidentierea unei largiri focale sau globale a pancreasului, existenta unui halou peripancreatic, existenta unor fuzee peri- sau retropancreatice, avand semnificatia de colectii peripancreatice sau retroperitoneale. Un plus de acuratete se obtine prin utilizarea timpului de injectie. Aceasta face ca prima tomografie sa fie indicata la 72 ore de la debutul bolii si nu mai devreme pentru a preveni agravarea pancreatitei de catre substanta de contrast. 70% din pancreatite au expresie la examenul CT. In formele usoare este suficienta o singura examinare, in timp ce in formele grave cu necroze este necesara monitorizarea CT.

Sub ghidaj ecografic sau tomografic se poate efectua punctie pancreatica sau peripancreatica pentru a stabili natura colectiilor si eventuala lor contaminare.

Angiografia selectiva este indicata in complicatiile vasculare ale bolii: hemoragii masive ale lojei splenice, tromboza venei splenice, pseudoanevrisme.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este utila in diagnosticarea si tratamentul stenozelor oddiene. Are indicatie in ziua a doua sau a treia de la debutul pancreatitei.

Laparoscopia diagnostica permite decelarea leziunilor de pancreatita. Tot laparoscopic poate fi drenata peritonita enzimatica.

Diagnosticul pozitiv de pancreatita se formuleaza prin coroborarea datelor clinice (care nu au specificitate) cu cele biologice si cu imageria.

Diagnosticul diferential trebuie sa excluda celelalte cauze de abdomen acut : ulcerul perforat, ocluzia intestinala, infarctul enteromezenteric, sarcina extrauterina rupta. Mai intra in discutie anevrismul aortic rupt sau penetratia ulceroasa. Dintre afectiunile toracice trebuie eliminate infarctul miocardic si embolia pulmonara.

Pancreatita acuta este o afectiune grava care necesita un diagnostic si o terapie precoce. Aprecirea perspectivei evolutive a pancreatitei este capitala pentru orientarea terapeutica si pentru prognostic. Din aceste considerente au fost elaborate scoruri prognostice.

Cel mai utilizat este cel propus de Ranson care are 11 parametri dintre care 5 evaluati la internare si sase la 48 de ore, dupa cum urmeaza :

A. La internare :

1 Varsta peste 55 de ani

2 Leucocitele peste 16.000/mm3

3 Glicemia peste 11 mmol (200 mg%)

4 LDH mai mare de 1,5 ori normalul

5 ASAT mai mare de 6 ori normalul

B. La 48 de ore

6 Scaderea cu peste 10 puncte a hematocritului

7 Cresterea ureii sanghine cu 1,8 mmol/l (peste 5 mg/dl)

8 Calcemie sub 2 mmol/l

9 PO2 arteriala mai mica decat 60 mm Hg la un moment dat

10 Scaderea bicarbonatului (deficit baze) cu peste 4 mEq/l

11 Sechestrare lichidiana peste 6 l

Pentru fiecare din elementele prognostice mentionate se acorda cate un punct. Scorul variaza deci de la 0 la 11. Pacientii cu scor mai mare de 3 trebuie internati la terapie intensiva.

Mai exista si alte scoruri dintre care cele mai cunoscute sunt APACHE I si APACHE II, Imrie.

Evolutie : Pe criteriul evolutiv pencreatitele se impart in pancreatite usoare si pancreatite grave.

Pancreatitele usoare sunt marcate prin disparitia durerii in primele 24-48 de ore, absenta complicatiilor generale si infectioase. Daca factorul declansator (biliar sau etilic) este indepartat, recidiva devine putin probabila.

Pancreatitele grave se caracterizeaza prin existenta unor insuficiente viscerale inca de la inceput (fiecare cu potential risc vital) carora daca bolnavul le supravietuieste, le va urma o spitalizare prelungita datorita denutritiei si riscului septic. Parametrii care trebuie urmariti la acesti bolnavi in mod constant sunt febra si dinamica leucocitara. Acestia pot orienta asupra tendintei evolutive a colectiilor pancreatice si peripancreatice.

Complicatiile pancreatitei sunt reprezentate de sechestrul pancreatic, pseudochist si abcesul pancreatic.

Sechestrul pancreatic este consecinta delimitarii focarului de necroza care are un caracter evolutiv. Acest focar de necroza este expus suprainfectiei. Clinic prezenta sechestrului se exprima prin dureri abdominale persistente, sensibilitate si aparare musculara in etajul superior, febra de tip septic, ileus dinamic. Ecografia evidentiaza zone cu ecogenitate crescuta dar inegala, insa bine delimitate. Tomografia computerizata aduce si ea un aport similar.

Pseudochistul pancreatic este o colectie lichidiana intra- sau peripancreatica, delimitata de structurile vecine prin depozite de fibrina si care comunica cu sistemul ductal. Continutul este reprezentat de magma formata din suc pancreatic, detritusuri si sechestre aflate in stadii diferite de evolutie. Clinic se manifesta printr-o masa palpabila in etajul abdominal superior care este sensibila la palpare. Scanografic apare o lacuna care contine un lichid cu densitate mica (5-15 unitati Hounsfield) circumscrisa de un contur cu densitate vasculara. Raporturile de vecinatate ale pseudochistului pot fi precizate prin tranzit baritat, irigoscopie, colnagiografie endoscopica retrograda. Punctia chistului poate oferi date asupra continutului sau. Timpul necesar unui pseudochist pentru a se organiza este in medie de 6 saptamani. In evolutie chistul poate remite spontan prin drenaj in Wirsung, poate abceda, se poate rupe intr-un organ digestiv sau in cavitatea peritoneala sau poate exercita fenomene de compresiune pe organele vecine.

Abcesele pancreatice sunt colectii purulente localizate intrapancreatic, peripancreatic sau retroperitoneal, formate prin contaminarea microbiana a necrozelor pancreatice sau a pseudochistelor. Ele apar incepand cu ziua a 20 a de la debutul pancreatitei si si pot surveni pana la sase saptamani. Debuteaza prin dureri, febra peste 390 C si leucocitoza. Starea generala se altereaza si poate aparea insuficienta pluriviscerala. Radiografia abdominala pe gol poate pune in evidenta o colectie hidroaerica prezenta si la examenul scanografic. In cazul in care si dupa aceste examinari diagnosticul este incert se poate practica o pun ctie ghidata care extrage lichid purulent. Abcesele evolueaza spre expansiune locoregionala cu soc toxicoseptic, pot perfora in seroase sau pot perfora in seroase sau pot determina eroziuni vasculare si hemoragii.

Alte complicatii ale pancreatitei sunt hemoragiile prin erodarea marilor vase ale pancreasului, trombozele de vase splenice, mezenterice, portale, fistulele pancreatice, fistulele digestive, necrozele de cai biliare.

Tratamentul pancreatitei acute este medical intensiv si chirurgical. Am amintit faptul ca orice bolnav cu scor prognostic Ranson mai mare de 3 trebuie internat intr-o sectie de terapie intensiva. Tratamentul aplicat este unul cu viza simptomatica si patogenetica.

Primul obiectiv il reprezinta combaterea durerii. Analgeticul administrat trebuie sa fie unul bun si cu actiune rapida. La noi in tara se administreaza petidinice, procaina, xilocaina sau bupivacaina in peridurala continua.

Terapia de substitutie si mentinere volemica reprezinta un obiectiv prioritar si se realizeaza prin administrarea de solutii cristaloide. E

v particular in aceasta terapie il reprezinta tratamentul hipocalcemiei care se corecteaza dupa inlaturarea acidozei si hipoalbuminemiei. Administrarea de glucoza in perfuzie trebuie astfel facuta incat sa se elimine riscul unor dezechilibre ale glicoreglarii.

Insuficienta respiratorie trebuie evaluata prin gazometrie iar terapiile care merg de la administrarea de oxigen pe masca pana la ventilatie mecanica se fac in functie de rezultatele acestor dozari. O PaO2 mai mica de 70 mm Hg necesita oxigenoterapie pe masca. In caz de ASDS se indica intubatia. Pentru buna conducere a acestei terapii se recomanda dozarea gazelor sanghine la fiecare 12 ore.

Insuficienta renala acuta se trateaza prin ameliorarea perfuziei renale (substitutie volemica si/sau suport vasoactiv) sau prin dializa.

Punerea in repaos a pancreasului se realizeaza prin suprimarea alimentatiei orale si montarea unei aspiratii nozogastrice. Realimentarea se va face progresiv in functie de toleranta dupa remisiunea durerilor si normalizarea parametrilor biologici. In cazul in care abstinenta alimentara este prelungita se indica nutritia parenterala. Starile de denutritie impun o substitutie si lipidica parenterala.

Inhibitia secretiei pancreatice se realizeaza farmacologic prin administrarea de anticolinergice cum ar fi atropina sau probantin.

Tratamentul enzimatic are ca miza efectul antikalikreinic, antiplasminic si antitripsinic al unor produsi precum Trasylol sau Gordox. Rezultatele terapeutice sunt discutabile. Mai eficace pare a fi administrarea profilactica in doze mari de 1.000.000 U/24 h.

Prevenirea ischemiei glandulare se realizeaza prin blocajul receptorilor alfa si beta adrenergici. Un efect similar par sa aiba dextranii cu molecula mica si albumina.

Protectia membranelor celulare in formele severe se realizeaza prin corticoterapie. Un efect asemanator au si prostaglandinele. Cortizonul are si un efect anitiinflamator si poate fi utilizat si pentru desocare.

Antibioterapia are rol atat in profilaxia infectiei endogene cat si in tratamentul proceselor septice. Postoperator se indica pentru prevenirea contaminarii exogene. Se utilizeaza antibiotice sau asocieri de antibiotice cu spectru larg.

Lavajul peritoneal a fost propus la pacientii cu forme severe de pancreatita si cu revarsat intraperitoneal, cu scopul eliminarii toxinelor si a diferitilor metaboliti care nu mai sunt astfel absorbiti. Eficacitatea sa este discutabila.

Tratamentul chirurgical reprezinta o solutie terapeutica la care tinde sa se recurga cat mai putin. Trei sunt ipostazele in care el intra in discutie: in urgenta imediata, in urgenta amanata, in urgenta intarziata si tardiv la 3-6 saptamani de a debutul pancreatitei

Indicatiile de urgenta imediata se fac la acei pacienti care au un tablou de abdomen acut si la care nu se poate preciza etiologia. Introducerea laparoscopiei exploratorii a limitat mult acesta indicatie. Daca totusi s-a efectuat o laparotomie aceasta se va limita la evacuarea colectiilor, la capsulotomie si drenaj-lavaj peritoneal. Efectuarea unor operatii biliare laborioase cum ar fi o colecistectomie dificila sau un drenaj biliar pe un proces de pediculita nu este indicata, existand prin aceasta conduita un risc de agravare.

In urgenta amanata se intervine pentru peritonite chimice sau microbiene produse prin perforatii ale tubului digestiv sau veziculei biliare, pentru ocluzie prin stenoza inflamatorie, pentru hemoragie intra sau retroperitoneala. In toate aceste cazuri se face apel la solutiile cele mai putin traumatizante. Tot in urgenta amanata se intervine pentru obstructiile papilare persistente. Se prefera dezobstructia endoscopica celei chirurgicale.

Nu se intervine in urgenta imediata pentru tratamentul necrozei chiar daca exista o agravare a complicatiilor sistemice.

In urgenta tardiva se practica necrozectomia pancreatica si extrapancreatica si sechestrectomia. Prima consta in indepartarea focarelor de necroza care de cele mai multe ori nu este completa. Sechestrectomia este indepartarea unui sechestru care este complet delimitat. Ambele procese sunt urmate de drenajul extern al cavitatii restante. Necrozectomia necesita uneori mai multe sedinte operatorii. Mai ales in aceste cazuri se prefera un drenaj deschis prin celiostomie sau retroperitoneostomie.

La 3-6 saptamani de la debutul bolii tratamentul chirurgical vizeaza rezolvarea pseudochistelor si a abceselor pancreatice.

Pseudochistele maturate se trateaza prin drenaj intr-un segment al tubului digestiv: stomac (pseudochistogastrostomie), duoden (pseudochisto-duodenostomie), jejun (pseudochisto-jejunostomie pe ansa Y sau in omega). Pseudochistele imature se trateaza prin drenaj extern mai ales cand exista o complicatie septica

Abcesele pancreatice au o indicatie chirurgicala absoluta, conduita fiind evacuarea abcesului, debridarea larga si drenajul extern, eventual drenaj lavaj. La pacientii in stare critica se poate monta temporar un drenaj percutan sub control ecografic sau scanografic.

Rezultate: In statele cu standarde sanitare ridicate, mortalitatea globala prin pancreatita este de 10%. In caz de pancreatita necrotica infectata mortalitatea se ridica la 35%.