PANCREATITA ACUTA

PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta este numita impropriu astfel, deoarece ea nu este o inflamatie. Pancreatita acuta inseamna manifestarilde declansate prin auto digestia pancreasului de catre propriile sale enzime care devin activate, brusc, in interiorul glandei prin cauze variate. Pancreatita acutaeste o urgenta majora, motiv pentru care este denumita "marea drama abdominala".

Declansarea procesului de autodigestie este favorizata de o serie de factori. Astfel:

La 80% din cazuri se evidentiaza, in antecedentele bolnavului, afectiunile biliare si abuzul de alcool;

Pancreatite acute medicamentoase, provocate de: steroizi, cimetidina, tetraciclina, estrogen, diuretice, citostatice s. a. ;

Pancreatite acute traumatice, cauzate de investigatii, cum sunt: colangiografii, colangio- pancreatografii, aortografii;

Pancreatite acute chirurgicale: biopsii de pancreas, endoscopii sau plastii ale sfincterului Oddi, splenectomii care lezeaza coada pancreasului;

Pancreatita acuta traumatica este datorata leziunilor celulare (tisulare) ale pancreasului;

O serie de boli favorizeaza aparitia acestei drame abdominale: obezitatea, bolile paratitoidelor, bolile paratitelor (oreillon), viroze divese care ajung in pancreas prin contaminare directa (reflux duodenal) sau pe cale sangvina si limfatica;

O cauza frecventa o reprezinta obstruarile canalului Wirsung sau ale caledocului prin tumori, calculi, diverticuli duodenali, ascarizi, etc.

Fiziopatogenia

Declansarea pancreatitei acute are mai multe mecanisme:

hipertensiunea intercanaliculara sau cresterea presiunii, in canalele din pancreas care colecteaza sucurile pancreatice, duce la inversarea polaritatii celulelor acinoase secretorii. Aceasta, duce la "deraierea" enzimelor catre tesuturi in loc sa treaca, firesc, catre canalele excretoare;

vasoconstrictia reflexa produsa, din cauze diverse, duce la ischemia celulelor pancreatice urmata de activarea granulelor de proenzime inactive, in propriul tesut pancreatic;

refluxul bilei din canalul coledoc in canalul pancreatic principal (Wirsung) aduce o cantitate crescuta de enzime (enterochinaze) care activeaza proenzimele, facundu- le active si producand digestia celuleor pancreatice aflate in ischemie;

alcoolul are o influenta deosebita in aparitia pancreatitei acute; el produce gastroduodenita urmata de dischinezii duodenale care duc la cresterea secretiei de secretina care declanseaza un exces de secretie pancreatica si o vascozitate crescuta a acestor secretii; in acest fel, se blocheaza, in plus, scurgerea sucurilor pancreatice din pancreas in duoden crescand presiunea din interiorul pancreasului;

alergiile produc cantitati mari de histamina care au ca urmare vaso dilatatia generala si staza in interiorul pancreasului; staza favorizeaza aparitia microtrombozelor si microemboliilor, care agraveaza inschemia glandei;

hiperlimia si obezitatea favorizeaza producerea de embolii de grasime in vasul pancreasului care agraveaza hipoxia tisulara.

Pancreatita acuta induce o dereglare dramatica a functiilor pancreasului urmata de tulburari grave generale cauzate de patrunderea in circulatia generala a produsilor toxici rezultati din distrugerile celulare si de enzimele pancreasului absorbite in circulatia generala. Initial, procesul se declanseaza in acinii glandulari secretori ai pancreasului, unde sunt activate granulele de peoenzime inactive. Tripsinogenul se transforma in tripsina care are puterea de a face proteoliza celulelor pancreatice din jur. Ca urmare, se produc edeme, hemoragii si necroze care activeaza, in lant, celelalte proenzime. Fosfolipaza descompune fosfolipidele in produsi nocivi (lizolecitina, lizocefalina), care au actiune citotoxica si hemolitica. Elastaza topeste fibrele elastice din peretii vasculari, determinand hemoragii sau tromboze. Lipaza scindeaza lipedele neutre in glicerina si acizi grasi care, prin saponificare cu ionii de calciu, realizeaza petele de citosteatonecroza caracteristice care apar ca niste picaturi de ceara pe seroasele peritoneului si viscerelor din abdomen. Tripsina care distruge prin efectul proteolitic celulele din pancreas elibereaza, in acest fel, cantitati mari de histamina care au efect vasodilatator responsabil de aparitia edemului masiv in pancreas, hemoragiilor si necrozelor. Histamina in exces are si efecte nocive asupra circulatiei generale: tahicardie si hipotensiune. Efectul histaminei este responsabil de spasmele bronhice, parezele intestinale si aparitia eritemului fetii. Tripsina activeaza o serie de proenzime din circulatia generala, cum sunt cele din sistemul chininelor care prin activare produc vasodilatatie si prabusirea tensiunii arteriale (bradichinina, pepsina).

Pancreasul care sufera asemenea procese, isi inceteaza functia secretorie pentru 3- 5 zile. In formele in care necroza este intensiva este afectat si tesutul endocrin care secreta insulina. Initial, in aceste cazuri glicemia este crescuta. Mat tarziu, se produc dezordini in metabolismul glucidelor.

Amilazele patrunse in circulatia generala, pot fi puse in evidenta prin examene de laborator, valoroase pentru stabiliarea diagnosticului.

Difuziunea enzimelor pancreatice are ca urmare extinderea proceselor vasculare, inflamatorii si necrozei in jurul pancreasului, intra si retroperitoneal, precum si invadarea circulatiei generale sangvine si limfatice cu enzime active si enzime declansate prin distrugerile celulare.

Toxemia sau septicemia pancreatica intereseaza toate organele si tesuturile. Durerea dramatica este cauzata de iritatia plexului ceriac. Pierderile lichidiene masive prin producerea edemului pancreatic declanseaza hipovolemia. La aceasta, se adauga sechestrarea lichidelor din circulatia generala in peritoneu, in intestinele paralizate, precum si pierderile lichidiene, prin varsaturile reflexe. Consecinta este, scaderea brutala si periculoasa a tensiunii areteriale care a fost, initial, declansata de invazia histaminei, chininei, serotoninei si altor enzime hipotensoare. Acestea au efecte grave asupra tutror organelor din corp. Pancreatita acuta poate sa declanseze insuficienta renala acuta, insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, insuficienta hepatica, tulburari neuropsihice (encefalopatia pancreatica).

Formele anatomoclinice ale pancreatitei acute sunt realizate de intensitatea unuia dintre fenomenele caracteristice: edemul, hemoragia si necroza pancreasului. Astfel, se descriu patru forme anatomo- clinice:

1. P. A. edematoasa care este forma, mai usoara, benigna si reversibila. Infiltrarea edematoasa si congestia pancreasului realizeaza un pancreas marit de volum, cu aspect gelatinos si cu lobii secretori proeminenti. Pe seroasa pancreasului apar pete numeroase de citosteatoneroza, ca ceara;

2. PA hemoragica in care pancreasul ia aspectul caramiziu datorita numeroaselor hemetoame;

3. PA necrotica in care, initial, apar pete cenusii care dervin negre si se extind dand aspectul pancreasului, redus de volum, de "calti in pacura".

4. forma mixta de pancreatita acuta in care coexista leziunile (pancreatita acuta necrotico- hemoragica).

Leziunile extra pancreatice sunt numeroase:

peritoneul este congestiv, cu pete de citostatonecroza si revarsat lichidian roz, bogat in enzime; uneori se produc colectii retroperitoneale care pot sa se suprainfecteze;

pareza intestinala, se manifesta prin dilatatia anselor jujunale din apropierea pancreasului ("ansa santinela"), stomacul pelotat, impins de pancreasul marit de volum;

encefalopatia pancreatica, leziunile renale, pulmonare si hepatice, pot fi frecvente si agraveaza simptomatologia bolii.

Semnele pancreatitei acute sunt numeroase, pornind de la "disconfortul abdominal", in formele usoare, pana la formele dramatice insotite de soc si de fenomene septico- toxice enzimatice.

Debutul este brutal, dupa o masa copioasa, bogata in grasimi si bauturi

alcoolice. Aspectul este de colica biliara mai intensa. In mod frecvent bolnavii sunt obezi, cu afectiuni biliare cunoscute si consumatori inveterati de alcool.

Durerea, este intensa, atroce, chiar sincopala si rezistenta la analgetice. Bolnavii cauta o pozitie entalgica. Sediul durerii este epigastrul, hipocondrul drept, periombilical si iradierea este "in baza" sau "semicentrala", catre hipocondrul stang si lomba stanga.

Greturile si varsaturile sunt prezente, la 80% din bolnavi, sunt precoce si abundente. La inceput alimentare si apoi devin bilioase dar niciodata fecaloide. Ileusul paralitic se manifesta prin balonare intensa. Mai rar, apare diareea.

la palparea abdomenului, se constata durerea in hipocondrul stang atunci cand bolnavul este culcat pe parte dreapta (semnul Malett- Guy) ; durerea, la palpare, in unghiul conco- vertebral stang (semnul Maxo Robson).

Distensia si meteorismul sunt predominante, periombilicale. Palparea tumorii alungite, oblice a pancreasului tumefiat este posibila, numai la 20- 30%, dintre bolnavi.

Iritatia peritoneului prin enzimele pancreatice se evidentiaza prin manevra Blumberg, descrisa la apendicita acuta.

Echimozele subcutanate, sunt mai frecvent, vizibile la nivelul ombilicului (semnul Cullen) sau pe flancuri (semnul Graz- Turner).

Semnele generale sunt impresionante si sunt datorate toxemiei enzimatice:

encefalopatia pancreatica se manifesta prin stari confuze, anxietate si chiar delir

tahicardia care poate sa duca la pulsul filiform; prabusirea tensiunii arteriale;

dispneea si tahipneea

semnele de insuficienta hepato- renala: oligoanurie, icter;

eritemul (roseata) pometilor fetii contrasteaza cu colapsul general al circulatiei sangvine.

Diagnosticul paraclinic este deosebit de important:

- amilazemia este crescuta incepand cu primele ore, poate sa dispara, in formele grave de necroza totala a pancreasului;

- amilazuria este mai taridva, in primele 2- 3 zile, dar mai persistenta;

- amilazele pot fi evidentiate si in exudatul peritoneal, obtinut intraoperator sau prin paracenteza;

- lipazemia crescuta, de 20- 30 fata de normal, necesita analize de laborator mai complexe;

- tripsina crescuta in serul sangvin este, mai rar, analizata in laboratoarele din tara noastra;

- leucocitoza este direct proportionala cu aparitia infectiilor: 30- 50. 000/mm³;

- hipocalcemia apare in momentul cand se produc leziunile de citosteazonecroza;

- azotemia este crescuta, in functie de rezorbtiile de la nivelul necrozelor din pancreas si de insuficienta renala asociata;

- rx. abdominala pe gol evidentiaza pareza intestinala sub forma de "tabla de sah", in regiunea ombilicala, ansa santinela etc. ;

- rx. pulmonara lichidele la baza plamanului stang si atelctazii pulmonare;

- paracenteza evidentiaza revarsatul evidentiaza revarsatul roz si permite dozarea aminazelor;

- laparoscopia de urgenta evidentiaza petele de citosteato- necroza si leziunile pancreasului;

- ecografia si tomografia computerizata evidentiaza cresterea volumuli pancreasului si afectiunile biliare, asociate in mod frecvent.

Evolutia pancreatitei acute este severa, la 20- 30% dinte bolnavi.

Recidivele sunt frecvente, in lipsa tratamentului.

Complicatia frecventa reprezinta aparitia infectiei pe tesutul pancreatic necrozat, incepand cu 2 saptamani de la debut (pancreatita acuta supurata) uneori se produc abcese pancratice, la 3- 6 saptamani.

Hemoragiile si trombozele in vasele mari splenice, mezenterice sau in vena porta sunt frecvente si de mare gravitate.

Pseudochistul pancreasului apare tardiv, dupa o luna sau mai tarziu si se manifesta prin tumora palpabila, uneori de mare dimensiune.

Tratamentul pancreatitei acute este complex si necesita internare, in sectiile de terapie intensiva.

Tratamentul durerii se face cu analgetice: mialgin, fentalzn, xilina, sau procaina, in perfuzii. Hidromorfonul este contraindicat deoarece produce spasm oddian care agraveaza hipertensiunea din canalele pancreatice.

Combaterea hipovolemiei: glucoza 5- 10%, solutii fiziologice, dextran.

Insuficienta respiratorie si hipoxia impun oxigenoterapie pe sonda endonazala si chir prin intubatie, in formele grave.

Insuficienta renala acuta se trateaza prin mentinerea volemiei, dopamina si diuretice.

Aspiratia gastrica, permite pierderilor de lichide si compensarea acestora, previne aparitia ulcerului de stres.

Reechilibrarea hidroelectrolitica si metabolica se face prin administrare de glucoza tamponata cu insulina, Ca si Mg, in perfuzii intravenoase.

Repausul pancreatic este obligatoriu, alimentatia pe gura fiind total interzisa.

Inhibatia secretiilor pancreatice: atropina, probantin.

Tratamentul enzimatic, de blocare se face cu traszlol, zimmofren, gordox care au efecte anticalicreinice, in doze de peste 1 milion unitati pe zi.

Corticoterapia (hemisuccinat de hidrocortizon) are efect antisoc, antiinflamator, antialergic si antitoxic.

Prostaglandinele, administrate intravenos au rol protector celular.

Antibioterapia previne angiocolita si aparitia pancreatitei acute supurate.

Tratamentul chirurgical este, de multe ori, impus de semnele de peritonita, ocluzie sau hemoragie care impun laparoscopia de urgenta. In aceasta situatie se procedeaza, in modul urmator:

Evacuarea colectiilor, hematoamelor si degajarea pancreasului destins prin capsulotomie, aspiratia secretiilor din peritoneu si drenajul larg al lojii pancreatice si Douglasului;

Colecistotomie sau coledocotomie pentru suprimarea teniunii din calea biliara principala, eventual extragerea calculilor din colecist sau coledoc;

Extirparea sechestrelor de necroza pancreatica;

Afectiunile biliare asociate se trateaza dupa iesirea bolnavului, din faza acuta de pancreatita, dupa 2- 3 luni, pentru a evita aparitia recidivelor;

Pseudochistul de pancreas se trateaza prin chisto- gastro- anastomoza, chistoduodeno sau jejuno anastomoza.