Patogenie generala

Patogenia (patogeneza) generala studiaza mecanismele generale de instalare si evolutie a starilor morbide (pathos- genas-genesis - a naste, a produce, a genera). Patogenia speciala particularizeaza mecanismul (mecanismele) de producere a fiecarei boli in parte.

Mecanismele patogenice principale sunt:

Mecanismul patogenic principal neuroreflex

In urma actiunii agentului patogen pe o zona reflexogena (camp de nociceptie), excitatia inadecvata va urma calea arcului reflex, generand raspunsul specific. Calitatea si cantitatea excitantului, precum si starea de functionare a segmentelor ce alcatuiesc arcul reflex vor determina caracteristicile raspunsului.

La locul de contact cu structurile organismului, agentul patogen induce:

- excitatia receptorilor locali, care transmit informatia spre centrii nervosi, pe cale aferenta directa (n. senzitivi), centripeta;

- leziuni primare, cu formarea locala de compusi biologic activi, ce concura la prelungirea si amplificarea efectului excitant initial. Resorbtia produsilor chimici in circulatie favorizeaza actiunea acestora asupra altor tesuturi, fenomen facilitat de transportul compusilor pe cale sangvina, cale aferenta indirecta (vasculara), centripeta.

Organismul va raspunde la aceste solicitari sub forma unor reactii de adaptare-aparare-compensare, realizate pe urmatoarele cai:

- calea nervoasa eferenta motorie, directa (a vietii de relatie), centrifuga, prin care se declanseaza reflexe de aparare (retragerea teritoriului in contact cu noxa) sau alte reflexe (stranut, tuse, etc.);

- calea nervoasa eferenta organo - vegetativa, directa, prin care se declanseaza reactii adaptative precum lacrimare, tahicardie, tahipnee, emeza, diaree etc.;

- calea eferenta endocrino-umorala, indirecta, prin care se intareste si se prelungeste efectul stimularii organo-vegetative prin cresterea concentratiei sangvine de adrenalina-noradrenalina, tiroxina, cortizon etc.

Efectele obtinute prin activarea acestor cai se mentin pana se ajunge la un echilibru functional, moment din care se vor declansa circuitele frenatoare, prin mecanisme de tip feed-back.

Caracterul obisnuit sau neobisnuit al excitantului modifica schema generala descrisa anterior. Stimulul obisnuit devine patogen prin depasirea limitei de intensitate fiziologica si induce dezorganizarea functionala a centrilor nervosi si dereglarea raspunsurilor. Stimulii neobisnuiti determina efecte locale nespecifice, cu caracter lezional, care suprasolicita capacitatea functionala a centrilor nervosi atat prin leziunile locale dureroase, cat si prin perturbarea activitatii nervoase centrale.

In producerea bolii prin mecanism patogenic predominant reflex au rol toate segmentele arcului reflex, iar afectarea integritatii morfofunctionale a acestora perturba raspunsul reflex.

Campul de nociceptie este afectat in majoritatea cazurilor de hipoxie, care se finalizeaza cu aparitia locala de acid lactic. Acidifierea locala determina cresterea potentialului de reducere si scaderea depolarizarii, fenomene responsabile de dezorganizarea retelei proteice tridimensionale si de hiperhidratarea celulei (mai ales prin scindarea legaturilor S-S). Alterarea selectivitatii membranelor determina modificarea repartitiei fiziologice a componentilor ionici si dezorganizarea celulei.

Caile aferente directe (nervoase) intervin in modificarea raspunsului reflex prin blocaj partial sau total al transmiterii impulsurilor nocive din zona lezionata la centrii nervosi. Aceasta are drept consecinta scaderea posibilitatii de informare imediata si rapida a centrilor, intarziind aparitia reactiilor de raspuns (secretorii, trofice etc.).

Centrii neororeflecsi - la receptionarea impulsurilor neadecvate, apar modificari functionale (inhibitia supraliminala, focar dominant, stare parabiotica).

Inhibitia supraliminala (de protectie) este consecinta excitatiei supraliminale. "Focarul dominant" este o activare intensa a unui centru nervos, care devine dominant asupra celorlalti, prin "canalizarea" catre el atat a impulsurilor nervoase din propriul arc cat si a excitatiilor adresate altor centri nervosi, excitatii care, desi nu mai produc efectul obisnuit, intaresc raspunsul dependent de centrul dominant. (ex. reaparitia puseului febril la animalele care au suferit timp indelungat de afectiuni febrile, la actiunea unor excitatii nepiretogene ca: efort fizic, stari emotive etc.). Parabioza se caracterizeaza printr-o scadere pronuntata a excitabilitatii nervului si prin cresterea accentuata a procesului de inhibitie (modificari calitative), aparand raspunsul invers proportional cu intensitatea excitatiei.

Componenta eferenta - asociaza caile nervoasa motorie, organo-vegetativa si endocrino-umorala. Alterarea acestor cai implica modificarea calitatii si/sau cantitatii raspunsului la agresiune, dependent de caracteristicile agresiunii si a caii implicate. Ex. miozita sau tendinita reduc viteza de derulare a reflexului de retragere.

2. Mecanismul patogenic principal patochimic

Se considera boli produse prin mecanism patochimic acele boli care au ca substrat modificari ale componentelor chimice sau ale biocatalizatorilor dintr-un sistem al organismului (ex. disenzimoze, dismineraloze, disvitaminoze, disendocrinoze, dismetabolii, intoxicatii cu caracter general). In aceste cazuri, vicierea metabolismului duce la aparitia de metaboliti in cantitati nefiziologice sau la formarea de substante nocive pentru organism.

La inceput, leziunea biochimica primara este asimptomatica, trece prin stadii intermediare, iar in penultimele stadii apar tulburari functionale, apoi morfologice.

Mecanismul patochimic consta, in esenta, in perturbarea fenomenelor bioenergetice celulare, la nivelul reactiilor de elaborare a energiei biochimice (reactii catabolice), de inmagazinare a energiei (ATP, GTP) sau de utilizare a ei sub forma de energie cinetica (contractie musculara). Coordonarea si reglarea fenomenelor bioenergetice se realizeaza prin activitatea reglatoare a biocatalizatorilor (vitamine, enzime, hormoni, mediatori chimici, oligoelemente, aminoacizi esentiali) si poate fi perturbata de:

orice modificare in aranjamentul spatial sau orice substituire chimica la nivelul centrului activ enzimatic;

tulburarea mecanismelor de transport membranar, ex. rahitismul vitamino-rezistent este generat de lipsa de absorbtie a calciului la nivelul intestinului si de retroabsorbtia fosforului la nivelul tubilor renali.

carente (minerale, vitamine), ex. carenta de fier perturba biosinteza unor enzime (citocromi, peroxidaze, catalaze) si a hemului.

competitia prin analogi structurali (care se fixeaza pe substrat, intrand in competitie cu coenzima sau apoenzima, rezultand compusi asemanatori, dar nefunctionali), ex. hipovitaminozele care apar prin consum de furaje cu substante antivitaminice (tiaminaza -antivitamina B1- din feriga si coada calului, ascorbaza -antivitamina C, avidina -din albusul de ou- care leaga biotina intr-un complex inactiv).

dereglari hormonale, ex. hormonii anterohipofizari si glucocorticoizii diminueaza activitatea hexokinazei musculare, inducand hiperglicemia prin blocarea metabolizarii glucozei si prin stimularea neoglucogenezei pe baza proteinelor.

Intreruperea seriei reactiilor metabolice la orice nivel antreneaza dezechilibre biochimice cu efect global.

Mecanismul patogenetic principal nevrotigen

Aparitia starii de boala printr-un mecanism predominant nevrotigen, frecventa la om, prezinta din ce in ce mai mare importanta si la animale, mai ales in conditiile cresterii animalelor in sistem industrial.

Mecanismul nevrotigen sta la baza tulburarilor de comportament observate la animale.

La animalele cu mare labilitate a sistemului nervos (tipul slab sau tipul puternic neechilibrat) suprasolicitarea functionala a centrilor nervosi superiori, prin stari emotive puternice (tratamente dureroase, comportament brutal al ingrijitorilor, aglomerarii, poluare fonica, excitanti obisnuiti in cantitati neobisnuite sau excitanti neobisnuiti care actioneaza timp indelungat etc.), pot induce devieri ale activitatii normale a scoartei cerebrale, cu aparitia nevrozelor.

Nevrozele constau in perturbari ale relatiilor cortico-subcorticale, cu blocarea transmiterii stimulilor din trunchiul cerebral spre sistemul reticular si sunt insotite de tulburari functionale ale organelor interne.

Nevroza, o suferinta emotionala in care animalul este in contact cu realitatea, poate fi:

hiperexcitatie permanenta (ex. sindromul de hipersensibilitate-hiperactivitate);

frica sau fobie (ex. frica de tunete, de foc, de anumite animale, de anumite persoane, de a iesi din spatiul locuit);

anxietate sau angoasa (ex. frica difuza, fara un obiect precis care survine in anumite circumstante: singuratate, neingrijire, pierderea stapanului);

disthimie (animalul devine iritabil);

depresie (pierderea interesului si a placerii, inhibitia reactiilor si tulburari de somn, uneori regresie comportamentala cu pierderea comportamentului social si reluarea celui infantil);

depresie bipolara (faze de depresie alternand cu faze de excitatie).

Psihoza reprezinta o suferinta caracterizata prin pierderea contactului cu realitatea si este un fenomen rar intalnit la animale. Animalul are halucinatii sau se poate crede permanent amenintat, devenind hiperagresiv.

Acest tip de afectiuni, daca nu sunt tratate, se pot solda cu: hiperagresivitate, distrugerea habitatului, tulburari de afectivitate.

Privind in ansamblu cele trei mecanisme patogenetice principale, se poate considera ca in evolutia starilor morbide, in majoritatea cazurilor, fenomenele care apar nu sunt rezultatul unui singur mecanism, ci a suprapunerii a mai multor mecanisme. Daca initial predomina un mecanism, este posibil ca in cursul evolutiei bolii sa intervina si celelalte, modificand reactiile de raspuns ale organismului.