Tanatologie medico-legala

TANATOLOGIE MEDICO-LEGALA

1. Definitie. importanta

Tanatologia medico-legala este un capitol al medicinei legale care se ocupa de studiul complex al mortii, a mijloacelor de investigatie si a tuturor proceselor legate de acest fenomen.

Termenul de tanatologie provine de la thanatos=moarte si logos=stiinta.

Tanatologia medico-legala prezinta importanta pentru:

- medicul legist, in vederea solutionarii corecte a obiectivelor expertizei medico-legale pe cadavru;

- medicul curant, in vederea diagnosticarii corecte a mortii,evitandu-se inhumarile precipitate in caz de moarte aparenta, precum si a diferentierii leziunilor traumatice de semnele mortii reale, permitand astfel semnalarea obligatorie a cazurilor medico-legale organelor de politie si procuratura;

- medicul de reanimare si terapie intensiva, in vederea stabilirii momentului mortii, permitand intreruperea la timp a reanimarii si eventuala recoltare de organe pentru transplant.

Definitia si etapele mortii

In mod curent moartea este considerata ca o incetare ireversibila a functiilor vitale - respiratie si circulatie - cu incetarea consecutiva a metabolismului celular. Odata cu moartea are loc un proces de descompunere a materiei vii.

Moartea survine cand functiile celor trei mari sisteme: cardiovascular, respirator si nervos au incetat. In mod conventional ea se considera instalata in momentul opririi batailor cardiace.

Instalarea mortii este un proces care apare progresiv, in etape succesive. Primele celule care mor sunt neuronii, celulele cele mai diferentiate si in acelasi timp cele mai sensibile la anoxie. Rezistenta neuronilor corticali este de 3-5 minute, incetarea functiei acestora traducandu-se prin disparitia constientei. O rezistenta ceva mai mare o au neuronii subcorticali si mezencefalici (5-10 minute), iar neuronii pontini rezista la anoxie 10-30 minute. Incetarea activitatii acestora din urma determina disparitia reflexului corneean si pupilar. Rezistenta cea mai mare la anoxie o au elementele figurate ale sangelui si fibrele musculare cardiace (cateva ore).

Intre viata si moartea biologica (moartea reala) exista o serie de stadii intermediare denumite stari terminale.

a). AGONIA - este o etapa de trecere de la viata la moarte.Provine de la grecescul agon=lupta, deci ar semnifica lupta intre viata si moarte.

Poate fi precedata de o faza preagonala,caracterizata din punct de vedere clinic prin stare de agitatie sau obnubilare.

Agonia se caracterizeaza prin diminuarea marcata a functiilor vitale - respiratie, circulatie, metabolism si a vietii de relatie; acestea decurg sub limita lor de eficienta.

Manifestarile clinice sunt extrem de variate:

- disparitia functiilor psihice;

- pierderea contactului cu realitatea imediata;

- aparitia de imagini trunchiate si incoerente;

- retrairi onirice;

- imobilitate totala;

- facies hipocratic;

- disparitia simturilor - primul care dispare este vazul si ultimul auzul;

- anestezie completa;

- pierderea senzatiei corporale;

- respiratii rapide, superficiale, neregulate;

- aritmie cardiaca;

- bradicardie progresiva;

- puls slab perceptibil;

- cianoza;

- racirea extremitatilor;

- transpiratii reci;

- hipotermie.

Forme clinice

a). Agonie cu delir - cu stari de agitatie pana la acte de violenta. Apare in boli febrile, meningoencefalite.

b). Agonie lucida - in boli cardiovasculare.

c). Agonie alternanta - delirul alterneaza cu perioade de luciditate; apare in boli acute si psihice.

Durata agoniei variaza in functie de cauza mortii. Poate fi:

- absenta (de ordinul minutelor) - in zdrobirea capului, morti subite;

- scurta (de ordinul minutelor) - in asfixii, unele intoxicatii;

- lunga ( ore, zile ) - in boli cronice.

b). MOARTEA CLINICA. Este o etapa de trecere de la viata la moartea biologica. Se caracterizeaza prin disparitia functiei respiratorii si a celei cardiace (de obicei prima care dispare este respiratia; activitatea cardiaca nu dispare inaintea respiratiei, cel mult odata cu aceasta). Dureaza circa 5 minute. Dupa aceasta perioada apar modificari structurale ireversibile a neuronilor corticali, instalandu-se moartea cerebrala.

c). MOARTEA CEREBRALA (corticala) - se caracterizeaza prin incetarea oricarei activitati corticale (cu traseu izoelectric pe EEG). Activitatea neuronilor din trunchiul cerebral mai persista circa 30 minute. Aparitia leziunilor morfologice ireversibile a neuronilor corticali fac inutila, dar nu imposibila, reanimarea functiilor cardiace si respiratorii, datorita instalarii starii de decerebrare.

d). COMA DEPASITA (viata mentinuta, supravietuirea artificiala) - este moartea corticala cu mentinerea functiilor vegetative, care se realizeaza numai in conditii de terapie intensiva.

Clinic si paraclinic se caracterizeaza prin:

- absenta reflexelor nervilor cranieni;

- abolirearespiratiilorspontane, activitateacardiacafiinduneorimentinuta;

- traseu plat pe EEG chiar dupa stimuli durerosi si luminosi.

e). MOARTEA REALA (biologica) - urmeaza dupa moartea clinica. Se caracterizeaza prin incetarea proceselor metabolice, cu modificari structurale ireversibile ale celulelor, consecutiv lipsei de oxigen. In aceasta etapa apar semnele mortii reale si pentru un timp persista manifestarile postvitale.

* *

*

O notiune mai controversata in literatura de specialitate este cea de moarte aparenta, denumita si 'vita minima'. Este o stare rar intalnita, cunoscuta mai ales in literatura veche de specialitate.

Clinic se caracterizeaza prin:

- rezolutie musculara completa;

- anestezie;

- abolirea reflexelor osteo-tendinoase;

- corp imobil;

- reducerea marcata a functiilor respiratorie si cardiocirculatorie, acestea neputand fi puse in evidenta prin mijloacele clasice de investigatie (inspectie, palpare, auscultatie).

Aceasta stare poate fi confundata cu moartea reala, dar medicina moderna poseda azi mijloacele necesare pentru diagnosticul corect.

3. Diagnosticul mortii

In diagnosticul mortii se folosesc doua categorii de semne: unele cu valoare relativa (semnele clinice) si altele de certitudine (modificarile cadaverice).

3.1. Semnele clinice ale mortii

Sunt denumite si semne negative de viata. Au valoare orientativa in diagnosticul morti.

Sunt reprezentate de :

a). Lipsa respiratiei. Se apreciaza prin:

- absenta miscarilor respiratorii la inspectie;

- absenta murmurului vezicular la auscultatie;

- asezarea unui fulg in fata narinelor,care ramane imobil;

- asezarea unui vas cu apa pe piept (apa ramane nemiscata);

- asezarea unei oglinzi in fata narinelor si gurii, care nu se abureste.

b). Lipsa activitatii cardiocirculatorii. Se evidentiaza prin:

- lipsa pulsului la palpare;

- lipsa zgomotelor cardiace la auscultatie;

- tensiunea arteriala zero;

- traseu plat pe EKG;

- degete opace la transluminarea mainii;

- lipsa hemoragiei la sectionarea pielii;

- lipsa cianozei la ligaturarea degetului;

- la punctia cardiaca acul ramane imobil si nu se produce sangerare pe ac.

c). Disparitia reflexelor. Ultimul care dispare este reflexul corneean; disparitia acestuia nu este semn sigur de moarte pentru ca dispare si in coma profunda.

d). Suspendarea activitatii cerebrale - se traduce prin traseu plat pe EEG.

e). Alte semne:

- semnul arsurii - daca se provoaca o arsura tegumentara cu o flacara, in caz de moarte reala apare o proeminenta epidermica uscata, fara inrosirea tegumentului din jur; in caz de moarte aparenta apare o flictena cu lichid inconjurata de o aureola hiperemica;

- lipsa kemozisului conjunctival la aplicarea de eter pe conjunctiva bulbara.

3. Semnele de certitudine ale mortii

Sunt reprezentate de modificarile cadaverice, care pot fi:

- precoce (apar in primele 24 ore) ;

- tardive (apar dupa 24 ore) .

3.1. Modificari cadaverice precoce

Modificarile cadaverice precoce. Sunt reprezentate de :

- racirea cadavrului;

- deshidratarea cadavrului;

- lividitatile cadaverice;

- rigiditatea cadaverica;

- autoliza.

A). Racirea cadavrului

Este determinata de oprirea circulatiei si metabolismului cu pierderea consecutiva de caldura in mediul inconjurator. Cand temperatura mediului este de 15-20 ⁰C racirea cadavrului se face cu 1 ⁰C/ora in primele 4 ore, iar apoi cu 2 ⁰C/ora. Este mai rapida in partile descoperite si mai lenta la nivelul plicilor; dupa 10-12 ore de la moarte, temperatura intrarectala ajunge la circa 20 ⁰C.

Pierderea de caldura postmortem se realizeaza prin procesele fizice de iradiere si conductie, incepand de la exteriorul corpului spre interior.

Importanta medico- legala a racirii cadavrului consta in faptul ca ea constituie un semn de moarte reala; valoarea in stabilirea datei mortii este relativa datorita numerosilor factori care influenteaza pierderea de caldura.

B). Deshidratarea cadavrului

Este consecinta incetarii circulatiei si evaporarii apei. incepe in zonele cu epiderm subtire ( buze, varful degetelor, scrot). In aceste zone pielea se usuca, se intareste, devine galbena,apoi bruna luand aspectul pergamentului. Pergamentarea se produce si dupa leziuni ale epidermului consecutiv unor traumatisme (excoriatii, plagi superficiale, sant de spanzurare), dar si dupa lezarea tegumentelor postmortem in timpul transportului cadavrului. Pentru diagnosticul diferential se sectioneaza pielea; daca leziunea tegumentara este postmortem, nu apare infiltrat sanguin.

Alte semne de deshidratare sunt:

- pierderea luciului sclerelor (apare la cateva ore daca ochii sunt deschisi);

- corneea devine opaca si in dreptul pupilelor apare o pata albicioasa numita pata Liarche (la 6-8 ore de la deces);

- globii oculari se inmoaie, pierzandu-si tensiunea.

Importanta medico- legala a deshidratarii cadavrului consta in faptul ca ea constituie un semn de moarte reala; valoarea pentru stabilirea datei mortii este redusa.

C). Lividitatile cadaverice

Sunt denumite si pete cadaverice.

Sunt consecinta incetarii circulatiei sanguine si migrarii sangelui prin vase, in zonele declive, necompresate, in virtutea gravitatiei.

Evolueaza in trei faze:

a). Hipostaza (2-16 ore)

Apar pete rosii violacee la inceput mici, apoi confuente situate in zonele declive, necompresate ale corpului. In aceasta faza petele dispar la digitopresiune dar reapar rapid. Daca modificam pozitia cadavrului dispar din pozitia initiala pentru a reapare in noile zone declive.

b). Faza de difuziune (15-24 ore)

Petele sunt rosii violacee, extinse, confluente, apar si pe partile laterale ale cadavrului.Palesc la digitopresiune dar nu dispar. Nu dispar daca modificam pozitia cadavrului, dar apar si in noile zone declive.

Aceste caracteristici sunt consecinta extravazarii partiale a plasmei incarcata cu pigment hemoglobinic.

c). Faza de imbibitie (dupa 24 ore)

Coincide cu inceputul putrefactiei. In aceasta faza hemoliza este completa. Lividitatile sunt intense, nu dispar la digito-presiune, nu dispar daca modificam pozitia cadavrului si nu se formeaza in noile zone declive.

Importanta medico-legala a lividitatilor cadaverice:

- constituie cel mai sigur si mai precoce semn de moarte reala;

- in functie de stadiul evolutiv se poate aprecia timpul scurs de la instalarea mortii;

- furnizeaza date referitoare la pozitia cadavrului in timpul mortii si eventualele schimbari de pozitie ale cadavrului;

- culoarea si intensitatea pot furniza in anumite situatii indicii in legatura cu cauza mortii (ex: lividitatile rosii-carmin apar in intoxicatia cu CO, HCN; lividitatile cafenii in intoxicatiile cu substante methemoglobinizante).

D). Rigiditatea cadaverica

Consta in contractura musculaturii cu intepenirea articulatiilor. Apare la 2-6 ore, dupa o perioada de relaxare.

Initial se instaleaza la muschii masticatori, apoi se extinde in sens cranio-caudal la musculatura gatului, membrelor superioare, trunchiului si membrelor inferioare (legea Nysten). Ordinea se poate inversa la cadavrele care stau in pozitia Trendelenburg. Se generalizeaza in 24 ore.

In evolutie se pot distinge 3 stadii:

a). etapa de instalare (primele 12 ore)

In aceasta etapa daca se invinge fortat, rigiditatea se instaleaza din nou.

b). etapa de stare sau de generalizare (dupa 14 pana la 24 ore)

Rigiditatea este completa, se invinge greu, dar odata invinsa nu se mai instaleaza.

c). etapa de rezolutie (dupa 1-2 zile postmortem)

Rigiditatea dispare progresiv in sensul in care s-a instalat (cranio-caudal). Coincide cu debutul putrefactiei.

Intensitatea si rapiditatea instalarii pot prezenta variatii:

- rigiditate rapida, puternica, de durata mai mare; se intalneste in decesele datorate unor boli convulsivante (tetanos) si in unele intoxicatii (stricnina, paration).

- rigiditate tardiva, de intensitate mica si durata scurta apare la casectici, copii, moarte prin anemie acuta, septicemii, intoxicatii cu fosfor si ciuperci.

O forma particulara este rigiditatea cataleptica (spasmul cadaveric). Este o rigiditate intensa, care apare brusc, fara perioada de relaxare, fixand cadavrul in pozitia in care este surprins in momentul mortii. Apare in decapitari, zdrobiri ale capului, leziuni bulbare, intoxicatii supraacute cu substante convulsivante.

Mecanismul de instalare a rigiditatii. In producerea rigiditatii intervin:

- scaderea ATP muscular prin transformarea lui in ADP si blocarea resintezei de ATP din ADP avind drept consecinta cresterea vascozitatii miozinei;

-coagularea proteinelor musculare prin cresterea concentratiei de acid lactic.

Rezolutia rigiditatii se datoreste probabil autolizei fibrelor musculare.

Importanta medico- legala a rigiditatii cadaverice:

- constituie semn sigur al mortii reale;

- corelata cu celelalte semne de moarte reala ofera indicii pentru stabilirea datei mortii;

- pastreaza pozitia cadavrului dupa moarte, daca aceasta nu a fost modificata inainte de instalarea rigiditatii;

- in unele cazuri da indicatii orientative asupra cauzei mortii.

E). Autoliza

Este o modificare cadaverica distructiva precoce care are loc sub actiunea enzimelor proprii (activarea hidrolazelor lizozomale si inhibitia enzimelor respiratorii) in absenta microbilor. Aceasta modificare precede putrefactia.

Modificarile macroscopice

- in suprarenala, medulara se inmoaie, luand aspectul unei magne brun-rosietice;

- pancreasul se inmoaie si se coloreaza rosietic tulbure;

- organele parenchimatoase (ficat, inima, rinichi) au consistenta scazuta si aspect de intumescenta tulbure;

- splina se inmoaie, luand un aspect asemanator cu splina septica;

- mucoasa gastrica devine intumescenta si friabila, cu pete rosii-brune situate pe peretele posterior al stomacului; sub actiunea acidului clorhidric pot apare perforatii pe peretele posterior cu revarsarea continutului in cavitatea peritoneala care ridica probleme de diagnostic diferential cu perforatia intravitam;

- mucoasa cailor respiratorii devine visinie tulbure.

Modificari microscopice

- celulele tubilor uriniferi, celulele hepatice si fibrelor miocardice prezinta modificari de distrofie granulara;

- in sange, dupa 2-3 ore postmortem incepe difuziunea hemoglobinei in plasma; dupa 10-20 ore conturul hematiilor devine sters; cand hemoliza este completa apare o masa omogena in care se observa un detritus granular.

3. Modificari cadaverice tardive

Modificarile cadaverice tardive pot fi clasificate in:

a). distructive:  - putrefactia;

- distrugerea cadavrului de catre animale.

b). conservatoare naturale:

- mumificarea;

- adipoceara;

- lignificarea;

- inghetarea (congelarea naturala).

c). conservatoare artificiale:

- imbalsamarea;

- inghetarea (congelarea artificiala).

A). Putrefactia

Este modificarea cadaverica distructiva, de natura microbiana, prin care substantele organice-mai ales proteinele-sunt descompuse in substante anorganice. Ea continua autoliza, aspectul si evolutia sa fiind determinate in primul rand de conditiile de mediu in care se gaseste cadavrul. Semnele de putrefactie devin de regula vizibile la 48 -72 ore postmortem.

Putrefactia incepe la nivelul intestinului, unde se gasesc in mod obisnuit bacterii saprofite. Flora intestinala de putrefactie existenta in intestinul gros si in special la nivelul cecului duce la formare de hidrogen sulfurat care difuzeaza prin peretii intestinului in peretele abdominal, se combina cu hemoglobina si formeaza sulfhemoglobina, produs de culoare verde, determinand aparitia petei verzi de putrefactie.

Pata verde de putrefactie apare initial in fosa iliaca dreapta (regiunea topografica unde intestinul este cel mai apropiat de perete) apoi si in fosa iliaca stanga, ulterior se extinde pe intreg abdomenul si la baza toracelui.

Daca exista o plaga suprainfectata sau o colectie purulenta (abces, flegmon, piotorax, etc.) pata verde de putrefactie se localizeaza la inceput in jurul plagii sau la nivelul focarului purulent.

In septicemii putrefactia este rapida, manifestandu-se printr-o coloratie verde a pielii, muschilor si organelor interne.

Pe tegumente in special pe nivelul membrelor deseori apar niste dungi cafenii-violacee, pe traectul venelor superficiale, realizand asa numita 'circulatie postuma'. Aceasta modificare se produce prin difuziunea sangelui hemolizat si putrefiat prin peretii vaselor impregnand tegumentul adiacent retelri venoase.

In evolutia putrefactiei prin degajare de gaze se produce umflarea cadavrului, fata devine de nerecunoscut (putand ridica probleme in stabilirea identitatii), abdomenul se destinde, apare emfizem subcutanat si visceral, pe tegumente apar flictene care contin gaz si un lichid tulbure, sangele devine spumos.Prin presiunea exercitata de gaze asupra organelor interne apare expulzia de materii fecale si urina, eliminarea continutului gastric prin gura si nas, eliminarea prin caile respiratorii superioare a unei spume rosietice; la femeile gravide se poate produce expulzia fatului din uter ('nasteri in sicriu').

Faza gazoasa este urmata de faza de lichefiere si topire a organelor, care treptat se transforma intr-o magma negricioasa, urat mirositoare. Cartilagiile laringiene si traheale se separa intre ele, suturile craniene se desfac, partile scheletului se separa unele de altele.

In conditii obisnuite de inhumare scheletizarea unui cadavru are loc in circa 7-10 ani.

Flora microbiana care realizeaza degradarile in cursul putrefactiei este reprezentata in primul rand de flora saprofita (din intestinul gros, caile respiratorii).

In primele zile microbii aerobi determina fermantatia glucidelor. In prezenta oxigenului glucidele sunt descompuse la bioxid de carbon, apa, acid lactic, acid butiric, aldehida acetica. Produsii rezultati confera in aceasta perioada pH acid umorilor. Ulterior procesele de putrefactie intereseaza proteinele care sunt degradate de catre enzimele microbilor falculativi aerobi si apoi ale microbilor anaerobi din colon. Proteinele sunt descompuse in aminoacizi iar acestia in NH₃, CO₂, acizi organici si derivatii lor, amine cadaverice (putresceina, cadaverina), crezoli, fenoli, H₂S, mercaptani, etc. Prin aparitia acestor produsi pH-ul vireaza spre alcalin. Lipidele sufera modificari de tipul rancezirii. Produsii rezultati in cursul putrefactiei degaja mirosuri foarte neplacute.

Aminele rezultate din degradarea aminoacizilor se numesc ptomaine (ptoma=cadavru). Prezenta lor ingreuneaza examenul toxicologic deoarece dau reactii asemanatoare cu cele ale alcaloizilor.

Factorii care influenteaza putrefactia sunt reprezentati in primul rand de factorii de mediu:

- temperatura crescuta accelereaza putrefactia;

- excesul de O₂ are rol favorizant;

- mediul in care sta cadavrul-regula Casper (1 saptamana putrefactie in aer = 2 saptamani putrefactie in apa = 8 saptamani putrefactie in sol);

- felul solului in care s-a inhumat cadavrul (solul cu granule mari, permeabil pentru apa si aer accelereaza putrefactia; solul nisipos si argilos inhiba putrefactia);

- adancimea inhumarii (inhumarea la adancime mica accelereaza putrefactia).

B). Modificari cadaverice conservatoare naturale

Apar intr-o serie de conditii de mediu care impiedica putrefactia.

a). Mumificarea naturala se realizeaza in mediu cu temperatura ridicata, umiditate scazuta si ventilatie buna (pamant uscat, nisipos, afanat, podul caselor in timpul verii). In aceste conditii se produce o deshidratare masiva care opreste mersul putrefactiei.

Aspectul cadavrului devine asemanator mumiilor egiptene in sensul ca se usuca, pierde in volum si greutate, iar tegumentul devine pergamentos de culoare brun inchisa.

Importanta medico- legala:

- permite identificarea cadavrului;

- aprecierea datei mortii este dificila;

- semnele de violenta se pot recunoaste greu.

b). Adipoceara este procesul de saponificare a grasimilor cadavrului. Apare la cadavrele care stau in ape neaerate (fantani parasite, lacuri, balti) si la cele inhumate in terenuri umede, argiloase. In aceste conditii grasimile sunt descompuse in acizi grasi si glicerina; acizii grasi reactioneaza cu calciul si magneziul rezultand sapunuri insolubile care protejeaza cadavrul de actiunea distructiva a putrefactiei.

Morfologic zonele de adipoceara au o culoare alba cenusie sau galbuie, consistenta moale, miros de branza ranceda; cand se usuca devine sfaramicioasa.

Importanta medico- legala:

- conserva organele interne si leziunule traumatice;

- uneori permite identificarea dupa perioade lungi de timp.

c). Lignificarea este rar intalnita. Apare in medii bogate in turba si in mlastini cu reactie intens acida care impiedica putrefactia.Pielea cadavrului devine dura, bruna, cu aspect de piele tabacita. Prin pierderea calciului oasele devin brune si moi. Cadavrul scade in volum si greutate.

d). Inghetarea naturala apare in zone cu temperaturi foarte scazute (zone polare, altitudini mari). La temperaturi scazute putrefactia este impiedicata, cadavrul pastrandu-se fara a suferi modificari de volum si structura. Dezghetarea duce la instalarea rapida a putrefactiei.

4. Manifestari postvitale

Reprezinta viata reziduala a unor celule, tesuturi, organe sau parti ale organismului dupa incetarea vietii din organismul ca intreg.

Se intalnesc in structurile mai putin diferentiate si deci mai rezistente la anoxie.

Cele mai importante manifestari postvitale sunt:

a). - persistenta miscarilor cililor epiteliului respirator cca. 5 ore postmortem, in solutii saline;

b). - persistenta postmortem a miscarilor peristaltice intestinale, care poate determina invaginatii intestinale, fara modificarile circulatorii in perete;

c). - mobilitatea spermatozoizilor se mentine cca. 2-3 zile de la deces;

d). - pastrarea reactivitatii pupilei la atropina (circa 4 ore) si la pilocarpina(circa 8 ore);

e). - leucocitele isi continua activitatea mitotica aproximativ 5-8 ore;

f). - pastrarea excitabilitatii electrice circa 2-6 ore in muschiul scheletic si 15-20 minute in muschiul cardiac;

5. Aprecierea datei mortii (tanatocronologia)

Precizarea momentului cand a survenit decesul a reprezentat intotdeauna o preocupare de baza a medicului legist, problema fiind de mare importanta pentru justitie. Importanta acestei probleme a dus la conturarea unui subcapitol al medicinei legale - tanatocronologia.

Estimarea datei mortii este cu atat mai aproximativa cu cat intervalul de timp de la deces pana la examinarea cadavrului este mai mare.

Principalele criterii de apreciere a datei mortii sunt urmatoarele:

A). Studiul modificarilor cadaverice

Schematic se considera ca semnele mortii reale apar in primele 2-6 ore si au dezvoltare completa in 12-24 ore de la deces.

Redam un tablou sinoptic orientativ:

1-3 ore - incepe racirea cadavrului (cu 1-3⁰C);

- apar primele lividitati cadaverice care dispar la digitopresiune;

- rigiditatea este schitata la muschii fetei si articulatia temporo-

mandibulara;

3-6 ore - corneea devine opalescenta;

- apar pergamentari pe scrot;

- lividitatile se extind, dispar la digitopresiune si isi modifica localizarea daca se modifica pozitia cadavrului, aparand in noile zone declive;

- rigiditatea este instalata la cap si gat si este incipienta la membrele superioare si se reface rapid dupa invingere fortata;

- incepe autoliza in mucoasa gastrica, rinichi, suprarenale;

6-12 ore - lividitatile sunt extinse, dispar la digitopresiune;

- rigiditatea cuprinde membrele superioare si se reface dupa

invingere fortata;

12-24 ore - lividitatile palesc dar nu dispar la digitopresiune, iar la schimbarea

pozitiei cadavrului raman in zonele initiale si apar si in noile zone declive;

- rigiditatea se generalizeaza si nu se reface dupa manopere mecanice;

24-72 ore - lividitati extinse, nu dispar la digitopresiune, fixe (nu isi modifica

localizarea daca schimbam pozitia cadavrului si nu apar in noile zone

declive);

- rigiditatea pe cale de rezolutie, procesul fiind complet in 48-72 ore;

- apare pata verde de putrefactie in fosa iliaca dreapta;

- poate apare circulatia postuma;

Peste 48-72 ore

- evolutia putrefactiei este conditionata de factorii de mediu si o serie de

factori individuali. Se considera ca putrefactia incepe la 48 ore,

mumificarea incepe dupa 30 zile si este completa dupa mai mult de 2 luni

si ca adipoceara incepe dupa 30 zile si este completa dupa mai mult de

6 luni.

B). Modificari oculare

- persistenta reactiei pupilare la atropina (circa 4 ore) si pilocarpina (circa 8 ore);

- cand cadavrul ramine cu ochii deschisi, dupa circa o ora corneea devine uscata si isi pierde luciul, iar la 6-8 ore apare pata Liarche.

C). Stadiul in care se gasesc unele procese fiziologice

a). - Stadiul de digestie a alimentelor gasite in stomac. Presupune reconstituirea ultimului pranz. Se considera ca laptele se digera in 2 ore; ouale in 3 ore; cartofii in
4 ore; varza in 5 ore; carnea in 6 ore; sardelele in 7 ore.

b). - Gradul de plenitudine a vezicii urinare: in prima jumatate a noptii vezica urinara este goala, apoi se umple treptat pana dimineata.

D). Alte criterii

a). - ventricolul stang se evacueaza progresiv in primele 18-24 ore ( in cadrul rigiditatii cadaverice);

b). - disparitia glicogenului hepatic la cca. 10 ore de la deces;

c). - modificari de pH: pH-ul scade imediat dupa deces iar dupa 24 ore vireaza spre alcalin datorita amoniacului si aminelor cadaverice;

d). - examenul microscopic al plagilor;

e). - metode de tanatochimie: studiaza modificarile postmortem ale unor substante in sange si lichidul cefalo-rahidian. Cele mai utilizate sunt:

- curbele amoniacului in ser, azotului rezidual in organe, glicemiei in cordul stang, acidului lactic in sange;

- variatiile concentratiei potasiului in LCR (la 5 ore - conc. potasiului creste cu 5 mEq/l, la 8 ore conc. potasiului creste cu 18 mEq/l, la 12 ore creste cu 28 mEq/l);

- determinarea Panerg fosforului organic, clorului, sodiului, calciului in LCR.

E). Metode de tanatochimie - studiaza modificarile postmortem ale unor substante in sange si alte umori (lichid cefalo-rahidian). Aceste metode au valoare in primele
15-30 ore de la deces; dupa acest interval putrefactia modifica substantial rezultatele dozarilor.

6. Clasificarea medico-legala a mortii

Din punct de vedere medico-legal moartea se clasifica in:

a). moarte violenta;

b). moarte neviolenta;

c). moarte prin inhibitie.

a). Moartea violenta

Este moartea care se datoreaza actiunii brutale si bruste a unor factori traumatici externi asupra organismului (mecanici, chimici, fizici).

Factorul traumatic trebuie sa produca in mod nemijlocit o afectiune post-traumatica care sa genereze moartea (cauza directa sau primara) sau sa produca o complicatie directa, in raport de cauzalitate cu actiunea traumatica (cauza indirecta sau secundara).

Sub aspect judiciar moartea violenta poate fi:

- omucidere;

- sinucidere;

- accident.

La acestea se adauga:

- eutanasia (omorul la cerere);

- executia.

b). Moartea neviolenta

Este moartea datorata unor cauze intrinseci organismului.

Poate fi: - patologica

- naturala

Moartea patologica este consecinta diferitelor boli acute sau cronice.

Moartea naturala este foarte rara si survine la varste inaintate prin uzura organismului. In aceste cazuri autopsia nu evidentiazanici o modificare tanatogeneratoare.

c). Moartea prin inhibitie

Este moartea care se produce prin actiunea unui factor traumatic extern de mica intensitate asupra unei zone reflexogene, prin declansarea unui reflex inhibitor (ex: traumatizarea minima a regiunii cervicale antero-laterale).

7. Moartea suspecta si moartea subita

In Codul de Procedura Penala se legifereaza obligativitatea expertizei medico-legale pe cadavru in caz de moarte violenta si moarte suspecta.

7.1. Moartea suspecta

Nu este o notiune medico-legala ci un termen juridic, care antreneaza implicit o activitate de ancheta.

Termenul de moarte suspecta include: decesele inexplicabile, decesele produse in imprejurari necunoscute si in locuri neobisnuite si decesele survenite cu totul neasteptat la persoane in plina stare de sanatate aparenta. Deci este o moarte care ridica suspiciuni prin conditiile si circumstantele de producere.

In cadrul mortilor suspecte au fost inglobate si alte aspecte:

- decesele survenite in primele 24 ore de la internare in unitati spitalicesti;

- decesele in cursul interventiilor chirurgicale;

- decesele prin complicatii ale sarcinii, nasterii si lauziei;

- decesele copiilor 0-1 an;

- deceselepuseinlegaturacudeficienteinacordareaasistenteimedicale.

7. Moartea subita

Face parte din categoria mortilor suspecte. Se poate defini ca o moarte neviolenta, de cauza patologica, instalata cel mai adesea brusc, survenita pe neasteptate, la persoane in stare de sanatate aparenta sau la bolnavii care in perioada premergatoare decesului nu au prezentat o simptomatologie care sa denote o agravare a bolii de baza sau o evolutie spre o complicatie letala.

Moartea subita survine in locuri foarte variate (domiciliu, mijloace de transport, drumuri, localuri publice, locul de munca, etc.). Prin circumstantele si bruschetea instalarii moartea subita trezeste numeroase suspiciuni.

Toate caracteristicile care o definesc au fost inglobate de autorii anglo-saxoni in formula SUUD (sudden = brusc, unexpected = neasteptat, unexplained = neexplicat, death = moarte).

Dupa tabloul anatomopatologic mortile subite se clasifica in:

a). Morti subite cu leziuni organice incompatibile cu viata (cu leziuni tanatogeneratoare certe): hemoragii si ramolismente cerebrale, infarct miocardic, rupturi de anevrisme, trombembolie pulmonara masiva, pancreatita acuta necrotico-hemoragica grava, hemoragii digestive masive, hemoptizii severe, chist hidatic rupt, meningoencefalite, pneumopatii acute, etc.

b). Morti subite cu leziuni cronice: ateroscleroza, miocardoscleroza, scleroze pulmonare si renale, etc.

Aceste boli pot deveni tanatogeneratoare prin interventia unor factori favorizanti cum ar fi: stress, efort fizic, variatiile de temperatura si presiune atmosferica, ingestie de alcool, unele acte fiziologice (act sexual, defecatie).

c). Morti subite cu tablou anatomopatologic nespecific pentru o anumita boala reprezentat de staza viscerala generalizata, sufuziuni sanguine subseroase si submucoase.

Aceste modificari se intalnesc atat in mortile neviolente (viroze, boli infecto-contagioase, soc anafilactic) cat si in unele morti violente (asfixii mecanice, intoxicatii, electrocutari). In aceste cazuri examenul macroscopic este insuficient pentru stabilirea cauzei mortii si de aceea se recurge la examinarile complementare (histopatologice, toxicologice, bacteriologice).

Cauzele mortii subite apartin practic intregii patologii.

La adulti si varstnici majoritatea mortilor subite se datoresc unor boli ale aparatului cardio-vascular.

* Moartea subita de origine cardio-vasculara este mult mai frecventa la barbati cu incidenta maxima intre 60-65 ani. Cauzele cele mai frecvente de moarte subita cardio-vasculara sunt ateroscleroza coronariana si cerebrala,cu complicatii majore ale acestora: infarct miocardic, hemoragii si infarcte cerebrale. Alte cauze sunt reprezentate de HTA, miocardite, endocardite, rupturi anevrismale (aortice, cerebrale), trombembolii (pulmonare, cerebrale), valvulopatii.

* Moartea subita de origine respiratorie este determinata de: pneumonii lobare, bronhopneumonii, pneumonii interstitiale, TBC pulmonar, astm bronsic, edem glotic de origine inflamatorie si alergica.

* Moartea subita digestiva se produce prin: hemoragii digestive, forme grave de hepatita virala, pancreatita acuta necrotico-hemoragica, enterite hipertoxice, ocluzia intestinala, infarctul intestino-mezenteric.

* Moartea subita de origine nervoasa are ca principale cauze accidentele vasculare cerebrale si meningoencefalitele supraacute.

* Moartea subita renala este determinata de scleroze renale, glomerulo-nefrite si nefrite interstitiale.

* Dintre afectiunile genitale feminine pe primul loc se situeaza sarcina extrauterina rupta, apoi eclampsia si embolia amniotica.

* Cele mai frecvente afectiuni endocrine sunt TBC si tumorile suprarenalelor.

Moartea subita la copii

Dupa unele statistici 35-40% din cazurile de moarte subita survin la copii. Aceste cazuri pot fi repartizate incepand de la nastere pana la 15 ani astfel:

- 85% de la 0 la 1 an;

- 12% de la 1 la 5 ani;

- 2% intre 5-10 ani;

- 1% intre 10-15 ani.

In perioada perinatala cauzele cele mai frecvente de moarte subita sunt: boala membranelor hialine, incompatibilitatea de Rh, hemoragii meningo-cerebrale (survenite in cursul traumatismului obstetrical din nasteri prelungite si neasistate), bronhopneumonia prin aspirat amniotic, malformatii congenitale (in special cardio-vasculare), fibroelastoza endocardica, pneumonii atipice si meningo-encefalite cu debut in viata intrauterina.

In primul an de viata dintre cauzele de moarte subita pe primul loc se situeaza afectiunile aparatului respirator (bronsiolita capilara, bronhopneumonia, pneumonia interstitiala) urmate de dispepsiile acute , in special toxicoza.

Alte cauze sunt reprezentate de: meningoencefalite, complicatii in cursul in cursul evolutiei sau convalescentei bolilor infecto-contagioase (difteria, scarlatina, rujeola, tusea convulsiva).

Sindromul mortii subite si inexplicabile ale sugarului (SMSIS)

Se refera la cazurile de moarte subita si neasteptata survenita la sugari sanatosi sau cu semne minore de boala,la care cauza mortii ramane inexplicabila dupa autopsie si efectuarea examinarilor complementare.

Incidenta maxima apare intre 2-4 luni cu frecventa mai mare la sexul masculin.

Factorii favorizanti sunt reprezentati de: prematuritate, gemelaritate, scorul Apgar anormal la nastere, varsta mamei (in special sub 20 ani), anotimpul friguros, felul alimentatiei, statusul timico-limfatic, rahitismul, dezechilibrele hidroelectrolitice si in special cresterea raportului K⁺/Ca²⁺ (fie prin cresterea K⁺, fie prin scaderea Ca²⁺).

SMSIS este considerat astazi ca o intrerupere brusca a unor functii fiziologice de baza: respiratie si/sau cardiaca.

In patogenia acestui sindrom intervine o disfunctie a centrului respirator. Majoritatea mortilor subite la sugari survin in timpul somnului. Studii de fiziopatologie au evidentiat perioade variabile de apnee in timpul somnului. Frecventa si durata lor sunt legate de gradul de maturare a sistemului nervos central. Tendinta la apnee a sugarilor cu 'risc de moarte subita' s-ar datora lipsei stimulului cortical in timpul somnului. Ca o consecinta a apneei apar modificari cardio-vasculare ai a presiunii partiale a gazelor respiratorii in sange (scade pO₂ si creste pCO₂). Aceste modificari sanguine au un rol important in reluarea activitatii centrului respirator. Scaderea sensibilitatii sau lipsa de raspuns a centrilor respiratori la modificarile pCO₂ si pO₂ duce la prelungirea apneei si deces prin stop cardiac.

In afara disfunctiei centrului respirator un rol important in patogenia mortii subite la sugari se acorda hipotoniei accentuate a musculaturii faringelui, diafragmului si a musculaturii intercostale aparuta in timpul somnului, care agraveaza fenomenele hipoxice.