TOXICOLOGIE SPECIALA

In cele ce urmeaza vor fi prezentate o serie de toxice mai des intalnite:

Intoxicatia cu alcool etilic

Alcoolul etilic (etanolul) este considerat cel mai raspandit toxic cu efecte asupra starii de sanatate si efecte anti-sociale. Din punct de vedere medico-legal, exista intoxicatii (acute si cronice) si implicatii ale intoxicatiei alcoolice in: accidente rutiere, sinucideri, omucideri.

Din punct de vedere toxicocinetic patrunderea etanolului in organism se face: cel mai frecvent pe cale digestiva, rar pe cale respiratorie (in conditii industriale - nu apar intoxicatii grave) si foarte rar pe cale transcutanata.

Absorbtia are loc la nivelul mucoasei gastrice si duodenale, viteza de absorbtie fiind influentata de: concentratia in alcool a bauturii ingerate (bauturile concentrate se absorb mai rapid in timp ce bauturile fermentate mai lent), timpul de ingerare (timpul crescut reduce valoarea maxima a alcoolemiei), prezenta alimentelor in stomac (absorbtia este mai rapida pe stomacul gol), prezenta bioxidului de carbon in alcool (bauturi acidulate) grabeste absorbtia alcoolului.

Distributia este majoritar plasmatica iar metabolizarea se face in cea mai mare parte la nivelul ficatului: 90% din cantitatea de alcool etilic este metabolizata pe cale oxidativa in acetaldehida care apoi se oxideaza la acid acetic iar acesta, in apa si bioxid de carbon.

Viteza de oxidare prezinta variatii mari intre indivizi si la acelasi individ in conditii diferite de ingerare.

Eliminarea alcoolului etilic se face pe cale renala sub forma de metaboliti; 5-10% se elimina nemetabolizat prin respiratie (halena caracteristica), urina (se poate determina alcooluria), saliva, transpiratie.

Din punct de vedere toxicodinamic, alcoolul etilic are initial o actiune excitanta cerebrala apoi, la doze mari, deprimanta si paralizanta asupra sistemuli nervos, pana la abolirea functiilor vitale. Doza letala este de 4-6 g etanol pur/kgc cu mari variatii individuale.

Alcoolul potenteaza actiunea toxica a altor droguri: barbiturice, tranchilizante, neuroleptice, unele antibiotice.

Din punct de vedere clinic la o alcoolemie sub 0,4 g (grame alcool pur la 1000 ml. sange) nu apar manifestari clinice sau apar manifestari reduse: logoree usoara si incetinirea unor raspunsuri reflexe urgente.

Intoxicatia acuta prezinta urmatoarele faze:

1. faza de euforie apare la alcoolemie intre 0,4-1g (betie usoara) si se manifesta prin excitarea functiilor intelectuale (starea de euforie) cu stimulare cerebrala aparenta, dezinhibare cu expansivitate, impulsivitate, comportament neretinut, necontrolat sau pesimism cu liniste, scaderea autocontrolului si a vointei (gandirea este mai rapida decat controlul), slabirea atentiei, intarzierea unor reflexe urgente, ingustarea campului vizual cu perturbarea aprecierii distantelor, tahicardie si vasodilatatie periferica cu senzatie de caldura;

2. faza medico-legala (infractogena - in care se comit cele mai multe acte antisociale apare la alcoolemii intre 1-3g (betie propriu-zisa), cu simptome ale perturbarii psiho-senzoriale: inteligenta, conduita, motricitate, alterarea facultatilor intelectuale: judecata, atentia, memoria. Apar tulburari de echilibru (ataxie, mers ebrios), vorbirea incoerenta (disartrie), somnolenta, agitatie sau apatie, greturi, varsaturi, sughit, congestia fetei, tahicardie, tahipnee, tulburari psihice (dezorientare, confuzie), disparitia autocontrolului (cu declansarea instinctelor, pasiunilor), modificari de tip agresiv, tulburari senzitive.

3. faza comatoasa apare la alcoolemii peste 3g, cu simptome de depresie profunda a sistemului nervos central, stare comatoasa, abolire a reflexelor, anestezie, hipotonie, relaxare sfincteriana, midriaza, hipotermie, incetinirea functiilor vitale (scadere pronuntata a tensiunii arteriale), acidoza metabolica. Urmeaza coma cu areflexie si moartea prin colaps respirator, datorat paraliziei centrilor respiratori bulbari)

Factorii ce pot agrava evolutia intoxicatiei sunt: frigul, complicatiile pulmonare, hemoragiile (cerebro-meningee, pancreatice), asfixia prin obstructia cailor respiratorii.

Intoxicatia cronica etanolica apare la consum cronic, excesiv de alcool cu dependenta de acesta. Apar tulburari decelabile, cu manifestari secundare care afecteaza sanatatea fizica si psihica, tulburari de comportament social si economic. Alcoolicul cronic este un bautor initial ocazional, apoi periodic si in final regulat, cu aparitia dependentei.

Simptomele alcoolismului cronic sunt: gastro-intestinale (gastrita, hepatita, ciroza), neuro-psihice (polinevrite, tulburari de personalitate, delir si halucinatii, pana la dementa si epilepsie alcoolica, delirium tremens), generale: afectare cardio-vasculara, hipovitaminoze, insuficiente endocrine, scaderea rezistentei la infectii.

Tabloul morfopatologic in intoxicatia etanolica este necaracteristic:

in intoxicatia acuta leziunile sunt nespecifice (staza viscerala generalizata,

congestie cu sufuziuni sanguine submucoase, subseroase, viscerale, modificari de gastrita cu componenta hemoragica);

in intoxicatia cronica se deceleaza procese de degenerescenta, scleroza si

atrofie (predominant cerebrale si hepatice).

Din punct de vedere toxicologic se pot face determinari ale alcoolului in sange (alcoolemie), urina (alcoolurie), aer expirat (alcooltest) si din organe (la cadavre).

Determinarea alcoolemiei si alcooluriei se face prin metode oxidative, enzimatice, cromatografie gazoasa la laboratoarele de toxicologie din cadrul institutiilor de medicina legala.

Metoda oficiala de determinare este metoda Cordebard modificata: izolarea alcoolului din sange/urina, distilare, oxidare la rece cu exces de bicromat de K in prezenta acidului acetic; bicromatul de K se titreaza cu tiosulfat de Na in prezenta amidonului ca indicator.

Medico-legal se poate efectua calcularea alcoolemiei maxime si calcularea retro a alcoolemiei.

Intoxicatia cu monoxid de carbon

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, insipid, usor difuzibil. Se formeaza in imprejurari variate, sursa cea mai frecventa fiind arderea incompleta a carbunilor si hidrocarburilor: sobe defecte cu tiraj necorespunzator, sobe de fonta supraincalzite, masini de gatit pe combustibil lichid si gaz in spatii inchise, gaz de esapament, incendii, gaze de mina.

Din punct de vedere toxicocinetic: CO patrunde in organism pe cale respiratorie fara a avea o actiune iritanta, ajunge in sange unde se fixeaza de hemoglobina (Hb) si formeaza carboxihemoglobina (COHb, toxic hematic), iar o cantitate mica se dizolva in plasma. Se elimina pe cale respiratorie, eliminarea fiind accelerata de cresterea presiunii partiale a O₂ in aerul alveolar (de aceea ca terapie se foloseste O₂ hiperbar).

Toxicodinamic, prin formarea carboxihemoglobinei, CO blocheaza hemoglobina care nu mai este capabila sa sa fixeze si sa transporte O₂ (anoxie de transport). Afinitatea Hb pentru CO este de 210 ori mai mare decat pentru O₂ de aceea, concentratii reduse de COHb sunt foarte nocive. La nivel celular CO actioneaza inhibitor asupra unor enzime (citocromoxidazea si catalaza) din lantul respirator celular (anoxie de utilizare).

Din punct de vedere clinc simptomatologia intoxicatiei acute depinde de concentratia sanguina a carboxihemoglobinei :

a. faza de debut apare la 15-25% HbCO: cefalee fronto-temporala, ameteli, greturi, excitatie maniacala, scaderea perceptiei auditive si vizuale;

b. la HbCO peste 40% apare cefalee intensa, slabiciune musculara, dureri musculare, hipotensiune, respiratii neregulate, individul este constient dar nu poate parasi locul intoxicatiei;

c. la HbCO peste 60% apare coma cu hipotermie, convulsii intermitente si moarte prin deprimarea centrilor vitali.

Morfopatologic la necropsie se constata:

sangele este lichid, cu slaba tendinta la coagulare, de culoare rosie-carmin (pe

care o imprima tegumentelor si lividitatilor, muschilor, organelor);

organe congestive cu staza si tromboze vasculare;

edem pulmonar carminat;

ficat cu leziuni de necroza, miocard cu leziuni de necroza hemoragica;

mici sufuziuni hemoragice submucose, subseroase, viscerale (miocard), la nivelul meningelui si uneori in parenchimul cerebral;

mici focare de necroza in creier, in special in globus palidus in coma prelungita.

Din punct de vedere juridic, mai frecvente sunt intoxicatiile accidentale, urmand apoi sinuciderile; omorurile sun foarte rare.

Trebuie diferentiata intoxicatia cu CO (care apare in mediu domestic), de cea cu CO₂ (in caz de fermentatii in incaperi inchise) sau intoxicatiile cu alte gaze toxice, ca de exemplu hidrogenul sulfurat (la vidanjori).

Intoxicatia cu medicamente

Intoxicatia cu hipnotice

Din punct de vedere al structurii chimice hipnoticele (substante care induc somnul) se clasifica in:

- hipnotice barbiturice - dau cele mai frecvente intoxicatii si

- hipnotice nebarbiturice.

A.     Hipnoticele barbiturice, in functie de durata de actiune se clasifica in 4 grupe:

cu actiune lenta (prelungita) (8-10 ore) - Barbital, Fenobarbital;

cu actiune semilenta (4-8 ore) - Amobarbital, Butobarbital;

cu actiune rapida (3-4 ore) - Ciclobarbital, Pentobarbital;

cu actiune foarte rapida (5-30 min.) - Inactin, Pentotal (narcotice).

Toxicocinetic - calea de patrundere este digestiva (absorbtie rapida la nivelul mucoasei intestinale; o parte se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice); atinge concentratia maxima in sange in cateva ore si se acumuleaza in special la nivelul creierului, ficatului si rinichiului.

Metabolizarea este hepatica iar eliminarea se face pe cale renala (netransformate sau sub forma de metaboliti)

Toxicodinamic actioneaza prin depresia sistemului nervos central; la doza mare apare depresia centrilor respiratori si cardio-vasomotori bulbari cu stop cardio-respirator.

Actiunea se manifesta si la nivelul centrului termic cu aparitia hipotermiei; barbituricele sunt potentate de alcoolul etilic, analgezice, psiholeptice.

Dozele letale la adult sunt de 5g la derivatele cu actiune lenta si 3g derivatele cu actiune rapida.

Tabloul clinic recunoaste

o faza de debut cefalee, ameteli, somnolenta, logoree cu vorbire incoerenta,

agitatie, greturi, varsaturi, somn profund;

coma barbiturica: diminuare pana la abolire a reflexelor, facies congestionat,

transpiratii abundente, pupile normale (mioza este semn de evolutie grava).

Temperatura este normala in primele 12-24 h apoi se instaleaza hipotermie de durata, prin depresia centrilor termoreglarii.

Se asociaza tulburari respiratorii: hipoventilatie, perioade de apnee, semne de incarcare bronsica, respiratie periodica si tulburari cardio-vasculare: hipotensiune arteriala, tahicardie, colaps circulator.

Evolutia intoxicatiei este grava, decesul producandu-se prin: paralizia centrilor respiratorii, colaps circulator, bronhopneumonie (in coma prelungita - decubit prelungit, complicatii septice)

Anatomopatologic apar modificari necaracteristice: staza viscerala generalizata,

mici focare hemoragice in mucoase si submucoase. La nivelul creierului se intalnesc: staza, edem, mici focare hemoragice, modificari neuronale degenerative difuze. Plamanii prezinta staza, edem iar in coma prelungita - focare bronhopneumonice.

Aspecte medico-legale - sunt cele mai frecvente intoxicatii medicamentoase. Din punct de vedere juridic, cele mai multe dintre intoxicatiile cu barbiturice sunt sinucideri sau tentative de sinucideri (frecvent la femei). Accidentele sunt mai ales terapeutice (tratament nesupravegheat) sau la copiii mici. Omuciderile sunt foarte rare.

B.     Hipnoticele nebarbiturice (Bromovan, Glutetimida etc.) au actiune toxica asemanatoare hipnoticelor barbiturice, doza letala fiind de 10-15g.

Intoxicatia cu tranchilizante

Tranchilizantele minore (anxioliticele) sunt larg utilizate pentru scaderea tensiunii psihice si se clasifica in:

A. Derivati de difenil-metan (reprezentant: hidroxizina) cu efecte asupra: sistemului nervos central (deprima centrii respiratori), aparatului cardio-vascular si digestiv (actiune colinolitica). Potenteaza actiunea barbituricelor si opiaceelor iar actiunea sa este potentata de alcoolul etilic. Doza letala este de 2-4 g.

Clinic, la debut intoxicatia se manifesta prin stare ebrioasa, somnolenta, hipotonie, efecte colinolitice (tulburari digestive, uscaciunea gurii) si evolueaza spre coma cu: deprimarea centrilor respiratori, scaderea tensiunii arteriale, uneori convulsii.

B. Carbamati (reprezentant: meprobamat)- actioneaza prin: depresia SNC, efecte toxice cardio-vasculare (hipotensiune arteriala cu insuficienta circulatorie acuta), depresia centrilor respiratori (fenomene de insuficienta respiratorie). Potenteaza actiunea hipnoticelor barbiturice si sunt potentati de asocierea cu alcoolul etilic. Doza letala este de 10-15g.

Clinic la debut apar somnolenta, stare ebrioasa, hipotonie musculara, scaderea reflexelor osteotendinoase. Evolueaza spre coma calma (rar agitata) cu deprimarea respiratiei, uneori hipotermie. In formele grave apare colaps si insuficienta circulatorie acuta.

C. Benzodiazepine (reprezentanti: Napoton, Diazepam, Oxazepam, Nitrazepam, Medazepam) - actioneaza prin deprimarea SNC; potenteaza actiunea hipnoticelor si a neurolepticelor iar actiunea este potentata de asocierea cu alcool etilic. Doza letala este de 5g.

Clinic prezinta un tablou simptomatologic mai putin grav cu: somnolenta, fenomene de suprasedare, coma de scurta durata (sub 24 h) si simptome respiratorii si cardiovasculare mai putin pronuntate.

Modificarile anatomopatologice sunt necaracteristice: staza viscerala generalizata si mici sufuziuni hemoragice submucoase, subseroase si chiar viscerale.

INTOXICATII CU UNELE STUPEFIANTE

Hasisul

Este un toxic cunoscut din antichitate, extras din canepa indiana (Cannabis sativa).

Drogul este numit hasis in orient (prezentat sub forma de turte) si marihuana (fire introduse printre tutun in tigari) in America.

Dupa ingerare sau fumat, hasisul produce o stare de liniste (la doze mari - 200mg produce neliniste) apoi euforie insotita de halucinatii vizuale, dezorientare temporo-spatiala, somnolenta si in final adormire.

Toxicitatea se manifesta clinic prin: ataxie, disestezie, hiperestezie audio-vizuala, halucinatii audio-vizuale viu colorate asociate cu euforie, ideatie rapida, analgezie.

Intoxicatia acuta produce o psihoza confuzo-onirica, uneori cu agitatie psiho-motorie, cu durata de 2-7 zile.

Intoxicatia cronica produce o dependenta psihica moderata si una somatica usoara, caracterizate printr-un sindrom adinamic cu apatie, izolare, tulburari de gandire si activitate, insotite de bronsita. Tratamentul de detoxifiere este de cursa lunga, necesitand 1-3 ani.

Cocaina

Duce la toxicomanie - cocainomanie - prin utilizarea frunzelor de coca, sub forma de priza nazala, perlinguala, injectii.

Intoxicatia acuta are simptomatologia unei manii confuzive cu: agitatie psihomotorie, logoree, halucinatii vizuale, onirism, midriaza, tulburari cardio-vasculare, inapetenta, hiperestezie genitala si cresterea libidoului.

Moartea survine prin paralizia centrului respirator.

Intoxicatia cronica apare dupa 1-3 ani de consum, prin dezvoltarea unui delir sistematizat expansiv si paranoid, dublat de halucinatii polisenzoriale (vizuale, auditive si tactile), cu tulburari confuzo-onirice.

Bolnavul prezinta excoriatii cutanate, incercand mereu sa indeparteze de pe piele presupusele ganganii si paraziti care-l tulbura.

Cantitatea de cocaina ingerata zilnic poate atinge 1-10g.

In primele ore de la ingerare subiectul este euforic, logoreic, cu ideatie accelerata, activitate exagerata. Pe masura ce scade efectul, apare indispozitia, depresia, nelinistea, iritabilitatea, furnicaturile, senzatia de a curge nasul si cautarea disperata a unei noi doze de cocaina.

In cazul prizei nazale, se produce perforarea septului nazal (semn patognomonic); orice intrerupere sau scadare rapida a dozei duce la tulburari digestive (crampe, diaree, varsaturi), palpitatii, tremur fin al extremitatilor.

Dupa instalarea farmacodependentei apare o alterare progresiva a personalitatii, individul devenind suspicios, interpretativ, apatic, uneori agresiv si comitand acte antisociale.

Se considera ca degradarea morala este mai rapida si mai grava ca in morfinomanie.

Intoxicatia cu morfina

Este cel mai important alcaloid din grupul fenantrenic rezultat din opiu.

Opiul (folosit ca atare in inhalatii din pipe) este sucul obtinut din Papaver somniferum L, varietatea album (macul alb) si Papaver setigerum. Prin incizarea capsulelor inca verzi ale acestor plante, se obtine un lichid alb-laptos, care in contact cu aerul, se intareste.

Opiul este colectat sub forma de turta, care cu timpul ia o culoare bruna si are gust amar. Din cei aproximativ 20 de alcaloizi din opiu, morfina este cea mai importanta, urmand codeina, papaverina narceina, tebaina.

Actiunea morfinei este in functie de doza. La doze mici apar excitatia, stimularea, euforia, cu efect pe sistemul nervos central. La doze mari efectul este depresiv paralizant cu inhibitie bulbara a centrului respirator si a nucleilor bazali.

In intoxicatia acuta, starea de euforie este urmata de agitatie psihomotorie, coma centrala, transpiratii, prurit. La cresterea dozei, apar tulburari senzoriale, somnolenta, mioza, pentru ca la doze toxice sa apara coma profunda cu tulburari respiratorii. In caz de supravietuire pot interveni complicatii pulmonare, tulburari cardiovasculare de tip tahicardie si tendinta la colaps, areflexie, hipotermie si leucocitoza.

Moartea survine prin tulburari respiratorii cu complicatii infectioase pulmonare sau inhibitia centrului respirator.

Intoxicatia cronica (morfinomania) se produce dupa administrarea repetata, pentru obtinerea efectului euforizant fiind necesare doze din ce in ce mai ridicate; morfinomanii suporta cantitati de 100-200 de ori mai mari ca cele terapeutice, datorita instalarii fenomenului de toleranta. Aceasta se manifesta dupa aproximativ 6-12 saptamani de consum si intereseaza actiunea analgezica, euforizanta, sedativa si efectul deprimant respirator.

Toxicomania se insoteste de dependenta fizica si psihica, avand consecinte psiho-sociale.

Simptomele toxicomaniei sunt: mioza, constipatie, scaderea secretiilor, piele uscata, eruptii cutanate, inapetenta cu scadere in greutate, scaderea libidoului si manifestari psihice: sunt retrasi, asociabili, isi savureaza trairile proprii (introvertiti), isi modifica caracterul, neglijeaza obligatiile sociale si familiale, apar stari de anxietate, halucinatii, acte agresive.

Derivati ai morfinei sunt: heroina (sare solubila in apa, cu efect euforizant rapid, analgezic intens si dependenta rapida), hidromorfonul, petidina (mialgin/demerol).

intoxicatia cu ciuperci

Ciupercile Amanita Faloides, Verna si Verosa contin principii toxice:

falina, toxina hemolizanta si termolabila;

faloidina, care se fixeaza pe hepatocit);

amanitina (de tip alfa, beta si gamma) care determina leziuni hepato-celulare.

Simptomatologia intoxicatiei apare dupa un interval de latenta de 10-20 ore debutand cu faza tulburarilor gastro-intestinale sub forma unui sindrom holeriform tardiv: varsaturi incoercibile dureroase, diaree, colici abdominale; dureaza 2-5 zile.

Sindromul holeriform induce deshidratare puternica cu: deficit hidroelectrolitic, tulburari metabolice, hipoglicemie, azotemie, tulburari acido-bazice (acidoza) tulburari care duc la insuficienta circulatorie acuta si colaps.

Tulburarile nervoase sunt: cefalee, somnolenta, prostratie, midriaza.

In evolutie apar tulburari pulmonare (edem pulmonar acut), tulburari hepatice (icter, insuficienta hepatica) si tulburari renale (insuficienta renala acuta). Decesul intervine in 70 la suta din cazuri.

Intoxicatia cu pesticide

Pesticidele sunt substante chimice folosite pentru combaterea daunatorilor si se clasifica:

dupa mecanismele de actiune: insecticide, ierbicide, fungicide, rodenticide;

din punct de vedere chimic in: compusi organofosforici, organoclorurati,

derivati nitrofenolici si carbamati.

A.     Derivati organofosforici (Paration)

Acestea patrund in organism pe cale digestiva, respiratorie si transcutanata. Toxicitatea este foarte crescuta indiferent de calea de patrundere. Doza minima letala este de 0,2-0,5g substanta pura iar ca actiune toxica, inhiba colinesteraza serica cu acumulare in exces de acetilcolina producand din punct de vedere clinic:

efecte muscarinice: colici gastro-intestinale, varsaturi, transpiratii abundente, hipersalivatie, hipersecretie bronsica, bradicardie cu tendinta la colaps, spasm bronsic cu dispnee pronuntata, mioza.

efecte nicotinice: fibrilatii musculare in special la nivelul fetei, pleoapelor, limbii, contracturi musculare cu senzatie de constrictie toracica si paralizii de tip flasc.

efecte asupra SNC: agitatie, anxietate, cefalee, ameteli, confuzie mintala, disartrie, ataxie, convulsii, stare depresiva cu abolirea reflexelor si coma (stadii avansate).

Anatomopatologic in caz de ingestie, la examenul intern al cadavrului se constata:

culoare verde a mucoasei tubului digestiv, data de un colorant utilizat in solvent;

continut gastric cu miros caracteristic de petrol sau de ulei ranced;

staza viscerala generalizata si frecvent, edem pulmonar accentuat.

La examenul extern se constata: pupile miotice, rigiditate precoce, intensa si de

durata mare.

B.     Derivati organoclorurati (HCH, DDT, Aldrin, Clordan)

In general prezinta toxicitate redusa; sunt substante liposolubile si se depoziteaza in tesuturile adipoase, cu efect cumulativ. Expunerea treptata, la doze mici duce la acumulare progresiva pana la toxicitate. In terapie nu se administreaza lapte fiind vorba de substante liposolubile, ceea ce ar creste absorbtia.

C.     Derivati nitrofenolici - Dinitroortocrezol (DNOC) este o substanta galbena, cu gust amar, solubila in apa. Se foloseste ca ierbicid, fungicid, insecticid. Are o toxicitate scazuta, doza letala fiind de 1-2 g.

Calea de patrundere poate fi digestiva, respiratorie si cutanata. Actiunea toxica se manifesta prin blocarea fosforilarii oxidative cu intensificarea catabolismului glucidic si cresterea metabolismului bazal.

Clinic manifestarile sunt: agitatie, transpiratii abundente, stare de oboseala pronuntata. In evolutie apar: dispnee, polipnee, tahicardie, convulsii, crampe musculare, hipertermie (peste 40C - semn foarte important).

Anatomopatologic se intalneste rigiditate cadaverica precoce, intensa si si prelungita; pielea (in intoxicatia pe cale cutanata), mucoasele tubului digestiv si continutul gastric (in intoxicatia prin ingerare) au culoare galbena.

Forma judiciara cea mai frecvent intalnita este accidentul, in special casnic (confuzie de sticla la alcoolici) si profesional, mai rar sinuciderea si foarte rar omuciderea.

Intoxicatii cu substante caustice

Substantele caustice pot fi acizi corozivi sau baze caustice.

Din punct de vedere al formei de incadrare juridica, cel mai frecvent sunt intalnite accidentele casnice (confuzie de sticla) sau profesionale (in laboratoare), mai rar sinucideri si foarte rar omucideri.

Caile de patrundere sunt prin ingerare, transcutanat si prin inhalare (acizi si baze volatile).

Intoxicatii cu acizi corozivi

(sulfuric, clorhidric, azotic, acetic, oxalic)

Actiunea toxica este locala (modificari caracteristice la zona de contact) sub forma de necroze de coagulare ale tesuturilor cu care vin in contact, necroze de tub digestiv (la nivelul faringelui si stomacului) si generala: acidoza, tulburari hidro-electrolitice, tulburari respiratorii si circulatorii, leziuni hepatice, renale (acidul oxalic), hemoliza (acid acetic), hipotermie, hipopotasemie cu hiperexcitabilitate neuromusculara.

Doze letale:

3-5g. acid azotic

5-10g. acid sulfuric concentrat

10-15g. acid clorhidric concentrat

5-15g. acid oxalic

10-20g. acid acetic glacial

Clinic manifestarile apar dupa ingerare: dureri atroce la nivelul mucoasei lezate (cavitate bucala, faringe, retrosternal, epigastru), deglutitie foarte dificila, sete intensa, colici abdominale intense, varsaturi sanguinolente cu fragmente de mucoasa necrozate, scaun sanguinolent,

Alterarea starii generale se manifesta prin: dispnee, transpiratii reci, cianoza, tahicardie. Starea de constienta este de obicei pastrata.

In evolutie, in caz de supravietuire, pot apare complicatii precoce cum ar fi perforarea tractului digestiv (cu mediastinite, pleurezii, peritonite) si tardive cu stenoze cicatriciale la nivelul esofagului si stomacului. Decesul se poate produce prin colaps, edem glotic si soc toxic.

Anatomopatologic la examenul extern se intalnesc leziuni erozive in jurul cavitatii bucale si la nivelul buzelor (indica intoxicatie prin ingerare) iar la examenul intern se deceleaza necroze de coagulare la nivelul tubului digestiv: cavitatea bucala, esofag, stomac, prima portiune a intestinului. Zonele de necroza sunt dure, bine delimitate, cu tendinta la exulcerare si au culoare diferita in functie de acid: galbena in intoxicatia cu acid azotic, cenusie-albicioasa in caz de acid clorhidric si acetic, negricioasa pentru acidul sulfuric.

Ca terapie se poate incerca intr-un interval scurt de la ingerarea toxicului spalatura gastrica (sub 1 h).

Intoxicatii cu baze caustice

(hidroxizi de Na, K, amoniu; carbonati de Na, K)

Actiunea toxicului este locala: necroza de lichefiere a tesuturilor cu care vin in contact, dand leziuni mai profunde decat in cazurile acizilor, cu risc crescut de perforatie si generala: alcaloza, tulburari hidro-electrolitice, tulburari nervoase si renale.

Doze letale:

7-10g. hidroxid de sodiu, potasiu, amoniu

15g. carbonat de potasiu

30g. carbonat de sodiu

Tabloul clinic al intoxicatiei prin ingestie este asemanator intoxicatiilor cu acizi corozivi insa perforatiile sunt mai frecvente iar stenozele cicatriciale mai severe.

Anatomopatologic se intalnesc necrozele de lichefiere pe tubul digestiv, moi, profunde, imprecis delimitate, culoare bruna sau brun-rosietica si cu tendinta crescute la exulcerare.

Spalatura gastrica nu este recomandata (eventual in maxim 15 minute de la ingerare).