Tulburarile digestiei pregastrice

Tulburarile digestiei pregastrice

Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natura:

-mecanica:

-prehensiunea;

-masticatia;

-deglutitia;

-secretorie:

-secretia de saliva.

Tulburarile de motilitate ale digestiei pregastrice

Tulburarile de prehensiune

In derularea prehensiunii se implica (in functie de specie) structuri specializate, precum  buzele, dintii, limba, dar si nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) si facial (VII).

Tulburarile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeaza prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofunctionale, mentionate mai sus si implicate in actul prehensiunii;

-scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale, mentionate mai sus si implicate in derularea prehensiunii, prin anihilarea inervatiei.

In aceste conditii tulburarile de prehensiune pot fi cauzate de:

-inflamatii ale unor componente ale cavitatii bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere si cu origine carentiala (vitaminele B₁, E si seleniu), alergica sau infectioasa (febra aftoasa etc.);

-paralizii (n. facial).

Implicatiile directe a acestor tulburari se concretizeaza prin limitarea, pana la abolire a ingestiei de alimente si slabirea individului.

Tulburarile de masticatie

In derularea masticatiei se implica structuri specializate, precum dintii, limba, dar si nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).

Tulburarile de masticatie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaza prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofunctionale, mentionate mai sus si implicate in actul masticatiei, precum:

-afectiuni dentare;

-inflamatii ale gingiei, limbii si glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite);

-leziuni ale articulatiei temporomandibulare;

-adenopatii;

-scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale implicate in derularea masticatiei, prin anihilarea inervatiei:

-paralizii (n. trigemen);

-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, in rabie).

Implicatiile directe ale acestor tulburari se concretizeaza prin:

-limitarea pana la abolire a ingestiei de hrana (slabire);

-limitarea pana la abolire a masticatiei si deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburari functionale la nivelul segmentelor digestive ulterioare.

Tulburarile de deglutitie

In derularea masticatiei se implica structuri specializate, precum limba, faringele si esofagul dar si nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) si nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt sustinute functional de secretia salivara, care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar si facilitarea deglutitiei.

Tulburarile de deglutitie genereaza sindromul de disfagie.

Deoarece deglutitia presupune derularea succesiva a trei timpi: bucal, faringian si esofagian, disfagiile poate fi in clasificata in trei categorii:

-bucale;

-faringiene;

-esofagiene.

Disfagia bucala este indusa de toate cauzele care se concretizeaza prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofunctionale implicate in faza bucala a deglutitiei (limba), precum:

-inflamatii ale limbii (glosite);

-imposibilitatea concretizarii bolului alimentar, urmare a diminuarii secretiei de saliva (indispensabila formarii bolului alimentar si lubrifierii tranzitului ulterior), precum:

-obstructii ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);

-parasimpaticolitice (atropina);

-deshidratari;

-scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale implicate in derularea deglutitiei bucale, prin anihilarea inervatiei:

-paralizia nervului hipoglos (XII).

Implicatiile directe ale disfagiei bucale se concretizeaza prin limitarea pana la abolire a ingestiei de hrana (slabire).

Disfagia faringiana este indusa de toate cauzele care se concretizeaza prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofunctionale implicate in faza faringiana a deglutitiei (faringe), precum:

-inflamatii ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau initiate de factori iritanti);

-scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale implicate in derularea deglutitiei faringiene, prin anihilarea inervatiei:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag si hipoglos (IX, X, XII).

Implicatiile directe ale disfagiei faringiene se concretizeaza prin:

-limitarea pana la abolire a ingestiei de hrana (slabire);

-stoparea tranzitului bolului alimentar catre esofag (slabire);

-pneumonii ab ingestis, initiate de patrunderea bolului alimentar pe caile aerofore (in special in paralizia faringelui);

-jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gura (celelalte specii).

Disfagia esofagiana este indusa de toate cauzele care se concretizeaza prin:

-impiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, catre stomac, precum:

-spasme (contractia spastica a musculaturii circulare), cu origine nervoasa (tonus vagal crescut) sau induse de iritatii (mecanice sau termice);

-stenoza (ingustarea din cauze intraluminale), indusa de cicatrici, tumori sau congenital (achalazia cricofaringiana, indusa de relaxarea incompleta a muschiului cricofaringian,la catei);

-obstructia (blocarea), indusa de corpuri straine;

-ocluzia (ingustarea din cauze extraluminale), indusa de compresiuni externe (tumori, abcese etc.);

-dilatatii[1] (diverticulii), precum:

-ectazia, dilatatie fusiforma concentrica, care presupune marirea diametrului esofagian, in zona afectata;

-megaesofagul (caine), dilatatie ampla, care afecteaza intregul esofag (acesta are un diametru crescut, pe toata lungimea sa), fiind o manifestare congenitala la catei si dobandita la cainii adulti, care prezinta forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic, miastenia gravis, polimiozita, intoxicatii cu plumb etc.); 

-jaboul, dilatatie excentrica, cu aspectul unui sac, desprins in lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene in peretele muscular al esofagului;

-scoaterea din functiune a structurilor morfofunctionale implicate in derularea deglutitiei esofagiene, prin anihilarea inervatiei:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag si hipoglos (IX, X, XII).

Implicatiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizeaza prin:

-limitarea pana la abolire a ingestiei de hrana (slabire);

-stoparea tranzitului bolului alimentar catre stomac (slabire);

-jetaj alimentar (refularea continutului alimentar acumulat in esofag pe nas (cal) sau gura (celelalte specii).

-dispnee, indusa de compresiuni pe trahee initiate de acumularea de continut alimentar in esofag si dilatarea acestuia;

-meteorism (acumulare de gaze in stomac), urmare a incapacitatii de eructatie (spasm, stenoza, obstructie si ocluzie);

-perforatii ale esofagului, urmate de esofagite.

Tulburarile de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegatoare

O caracteristica morfo-functionala a rumegatoarelor o reprezinta prestomacurile. Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsiti de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat in digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucreaza intr-o maniera eficienta, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme.

In derularea optima a digestiei la nivel prestomacal se implica:

-reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticatie, reinsalivatie si deglutitie;

-reflexul de eructatie;

-activitatea motorie specifica prestomacurilor;

-prezenta florei microsimbionte specifice.

Afectarea functionala a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. Acestea pot fi:

-biochimice;

-meteorizante;

-motorii.

Indigestiile biochimice

Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor:

-dezechilibre intre substantele cu potential alcalinizant si cele cu capacitati acidifiante, din ratie;

-dezechilibre ale populatiilor microsimbionte ruminale.

Indigestiile biochimice se grupeaza in urmatoarele categorii:

-indigestii biochimice "simple";

-alcaloza ruminala;

-indigestia putrida;

-acidoza ruminala.

Indigestia biochimica "simpla" reprezinta o consecinta a instalarii unui dezechilibru intre populatiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine in situatii in care:

a) creste ponderea in ratie a componentelor cu potential alcalinizant, precum substantelor azotate proteice si neproteice, si anume:

-o valoare crescuta a raportului proteine / glucide;

-administrarea, in cantitati crescute a ureei si a sarurilor de amoniu in ratie;

-trecerea brusca la un regim de furajare pe pasune;

b) se induce dismicrobism la nivelul continutului ruminal, si anume:

-administrare de furaje fibroase, de calitate inferioara (cu digestibilitate scazuta);

-consumul de furaje inghetate si mucegaite.

-schimbarea brusca a ratiei alimentare;

c creste ponderea in ratie a componentelor cu potential acidifiant, si anume:

-administrarea unei ratii foarte bogate cereale, care contin glucide usor fermentescibile (melasa, taietei sfecla, cereale etc);

-o maruntire exagerata a furajelor, factor care inhiba rumegarea si imbibarea furajelor cu saliva (alcalina), fapt care conduce la o tamponare deficitara a tendintelor acidifiante de la nivelul rumenului;

-consumul excesiv de siloz (bogat in acizi).

In cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefactie, care induc o crestere excesiva a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminala si atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.

In cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potential de generare a dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminala, factor care induce dismicrobism si proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefactie, care induc o cresterea pH-ui (alcaloza ruminala).

Accentuarea dismicrobismului si a alcalozei ruminale duce in ambele situatii mentionate mai sus (a,b) la instituirea asa numitei indigestii putride (putrefactia ruminala). Aceasta este insotita de acumularea in rumen a unor compusi toxici si transferul acestora in sange, fapt care genereaza toxiemie si tulburari nervoase.

pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale impiedica solubilizarea sarurilor de Ca si Mg, fapt care conduce la carente consecutive[2] (tetania de iarba).

In cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci si lactobacili). In astfel de conditii se instituie acidoza ruminala, fapt caracterizat prin scaderea pH-uli ruminal sub 5 si instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat initial, formarii in exces a acizilor grasi volatili (AGV), gratie activitatiii florei microsimbionte ruminale.

In conditii fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat dupa administrarea tainului principal. In aceste conditii organismul rumegatorului actioneaza in sensul remedierii dezechilibrului de pH prin:

-intensificarea absorbtiei AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale[4];

-diminuarea aportului de hrana[5].

In consecinta, dimuarea capacitatii de absorbtie a AGV ruminali, in conditiile unor afectiuni precum ruminita cronica si fibroza ruminala, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situatie in care individul nu este capabil sa stopeze (prin absorbtia AGV) scaderea pH-ului ruminal, consecutiv administrarii ulterioare a unui tain hipreglucidic.

In conditiile in care mecanismele de mai sus nu isi dovedesc eficienta si pH-ul ruminal se mentine scazut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensifica productia de acid lactic, in detrimentul AGV , factor agravant al acidozei ruminale si declansant al asa numitei acidoze lactice (acidoza ruminala acuta). Aceasta conjunctura agravanta, caracterizata de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensata partial, prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii si Selenomonas ruminantium, care metabolizeaza acidul lactic pe care il transforma in AGV .

Perioadele de diminuare a aportului de hrana, in care pH-ul ruminal are tendinta de a creste, populatiile de M. Elsdenii si S. Ruminantium scad dramatic, fapt care creste sensibilitatea individului la acidoza ruminala acuta (acidozei lactice), in conditiile reluarii furajarii cu furaje bogate in carbohidrati usor fermentescibili.  

Rezulta deci, ca ciclurile de flamanzire, supraalimentatie constituie un factor de risc, prin diminuarea populatiilor bacteriene implicate in metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii si S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute.

Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numarul de specii de infuzorilor si bacteriilor microsimbionte scade, in timp ce numarul bacteriilor din speciile rezistente in mediul acid creste, fapt care duce la diminuarea capacitatii microflorei ruminale de balansare si mentinere a pH-ului ruminal, in conditiile schimbarii ratiei alimentare, fapt care creste riscul instalarii acidozei ruminale acute (acidozei lactice).

Acidoza ruminala, in faza sa acuta (acidoza lactica) este insotita de:

-alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la inflamatii ulcere si eroziuni (ruminita chimica), eliberare de MSI (histamina) si stare de toxicoza;

-migratie bacteriana, via circulatia portala, si accesarea ficatului unde pot induce abcese, complicate ulterior cu peritonita sau diseminarea bacteriena catre alte organe (pulmon, inima, rinichi, articulatii), unde genereaza inflamatii septice;

-cresterea presiunii osmotice a lichidului ruminal si transferul apei din spatiul interstitial catre cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;

-acidoza metabolica, urmare a absorbtiei acidului lactic si a epuizarii rezervei alcaline;

-hemoconcentratie;

-soc hipovolemic.

Indigestiile meteorizante

Indigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de:

-greseli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt care induce acumularea dramatica in interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentatie;

-impiedicarea derularii reflexului de eructatie.

Aceasta evolutie este cauzata de prezenta in ratie a unor cantitati crescute de furaje cu potential fermentescibil considerabil. In functie de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi:

-spumos (indigestie spumoasa sau primara);

-gazos (indigestie gazoasa sau secundara).

Indigestia spumoasa este indusa de acumularea in rumen, deasupra continutului lichid, a unui volum apreciabil de spuma. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:

-intensificarea gazogenezei ruminale;

-formarea unei mase spumoase.

Intensificarea gazogenezei ruminale este produsa de consumul de plante cu potential fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un continut proteic ridicat), favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului, deoarece, in conditii fiziologice, pe masura ce gazele de fermentatie se acumuleaza in sacul dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructatie.

Factorul esential in generarea meteorismului spumos o constituie formarea, in paralel cu acumularea gazelor de fermentatie a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de prezenta in plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor si substantelor pectice (leguminoae tinere, cu crestere rapida, luxurianta), care se constituie in factorul initiator al indigestiei spumoase. Aceste substante formeaza un strat monomolecular in jurul bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spuma este maxima la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin pH-ul sau alcalin si continutul in mucina, inhiba formarea masei spumoase, dar in conditiile de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secretie de saliva este diminuata.

Consecinta directa a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil de eliminat prin actul eructatiei[8] sau punctie ruminala .

Indigestia gazoasa este indusa de acumularea in rumen, deasupra continutului lichid, a unui volum apreciabil de gaze.

Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:

-intensificarea gazogenezei ruminale;

-impiedicarea derularii reflexului de eructatie.

Intensificarea gazogenezei ruminale este produsa de consumul de plante cu potential fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau finul umezit (roua), care favorizeaza gazogeneza.

In patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul mentionat mai sus, se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructatie, prin:

-obstructii (corpi straini), ocluzii (adenopatii compresive) si stenoze (leziuni si tumori esofagiene);

-stres (inhiba motricitatea rumenului);

-indigestii vagale (alterarea motricitatii ruminale);

-atonia consecutiva acidozei lactice (cauzatoare de ruminita si esofagita);

-hipocalcemia;

-posturi corporale anormale (decubit lateral).

Meteorismul, indiferent de tipul sau are urmatoarele repercursiuni:

-atonie ruminala;

-distensia peretilor ruminali;

-compresiunea cavitatii toracice;

-dispnee;

-tahicardie;

-compresii pe teritorii vasculare abdominale intinse;

-hipertensiune arteriala;

-colaps si moarte.

Remediarea brutala a meteorismului poate conduce la derularea unui soc disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sangelui, preponderent catre ariile abdominale ischemizate, in urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie scazuta a unor organe vitale, creier, inima si pulmon, fapt care poate conduce la colaps.

Indigestiile motorii

Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburari de motricitate ale compartimentelor prestomacale. Afectarea activitatii motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea continutului ruminal si afectarea echilibrului dintre populatiile microsimbionte.

Indigestiile motorii se clasifica in:

-atonia (parezia prestomacurilor);

-indigestia vagala.

Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizeaza prin diminuarea tonusului si contractiilor ruminale, pana la sistarea completa a acestora. Atonia ruminala este indusa in cazul tuturor indigestiilor biochimice si a celor meteorizante, constituind o faza in cadrul treseelor evolutive ale acestora.

Indigestia vagala se caracterizeaza prin afectarea motricitatii ruminale, cauzata de tulburari functionale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta functionarea nervului vag si implicit pot induce indigestie vagala sunt:

-leziuni si inflamatii ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;

-leziuni si inflamatii ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);

-leziuni si inflamatii din vecinatatea traseului nervului vag, generatoare de compresiuni si aderenta (reticuloperitonita traumatica[11], pneumonia, modificari topografice etc).

In conditiile de mai sus, se instituie:

-diminuarea, pana la stopare a motilitatii prestomacurilor (atonie);

-distensia rumenului;

-anorexie;

-in cazul paraliziei vagului, se constata tahicardie.

Tulburarile secretorii ale digestiei pregastrice

Tulburarile functionale ale glandelor salivare

Secretia salivara constituie o componenta esentiala a digestie pregastrice. Aceasta se implica in:

-formarea bolului alimentar;

-alcalinizarea continutului prestomacurilor si stomacului;

-digestia glucidelor (porc si gasca).

Tulburarile de secretie manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:

-hipersalivatie;

-hiposalivatia.

Hipersalivatia (ptialismul)

Hipersalivatia consta in producerea de saliva in cantitate crescuta. Aceasta manifestare se produce in conditiile:

-derularii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavitatii bucale (stomatite);

-intoxicatiilor cu substante parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);

-boli infectioase (forma nervoasa a jigodiei);

-tulburari metabolice (uremie);

-rau de miscare;

-premergatoare derularii reflexului de voma.

Hipersalivatia, urmata de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea continutului stomacal, putand genera fermentatii (putride) la acest nivel.

Un aspect particular il constituie sialoreea. Aceasta reprezinta curgerea salivei din cavitatea bucala, la exterior, urmare a incapacitatii de deglutire a acesteia sau unei productii prea intense de saliva.

Sialoreea se poate manifesta in prezenta sau absenta hipersalivatiei.

Astfel, in conditiile in care pierderea de saliva se face pe fondul unei secretii normale, se poate vorbi despre pseudoptialism. In aceste situatii, secretia de saliva fiind normala, animalul este incapabil (disfagii, conformatii defectuoase ale cavitatii bucale si buzelor) sa realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor.

In alte situatii, sialoreea poate insoti ptialismul. In aceste conjuncturi, secretia prea intensa a salivei, depaseste posibilitatile de deglutire.

Sialoreea se intalneste in conditii:

-patologice (rabie, boala Aujesky etc.);

-fiziologice, in cazul unor rase de caini (boxer), cu o conformatie specifica a cavitatii bucale si buzelor, care permite curgerea salivei.

♦ Hiposalivatia

Hiposalivatia consta in diminuarea, pana la stopare (aptialism), a secretiei salivare. Hiposalivatia este o manifestare consecutiva:

-starilor de deshidratare;

-starilor de febra;

-obstructiilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);

-intoxicatiilor cu parasimpaticolitice (atropina);

-dureri, depresii etc.

Hiposalivatia este urmata de:

-tulburari de deglutitie (disfagie);

-diminuarea aportului de hrana;

-tulburari ale digestiei amidonului (porc si gasca).