Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Tulburarile metabolismului hidrosalin (al apei si sodiului)

sanatate



+ Font mai mare | - Font mai mic



Tulburarile metabolismului hidrosalin (al apei si sodiului)

Apa constituie un element indispensabil vietii, indeplinind functii, precum:

-constituie componenta esentiala a citoplasmei, constituind mediul propice derularii reactiilor metabolice;



-constituie componenta principala a mediului intern, reprezentand solventul, in care se dizolva electroliti, enzime sau hormoni, abordand stari propice derularii functiilor lor specifice;

-constituie componenta principala a sangelui, implicandu-se in:

- termoreglare (inclusiv prin sudoratie);

-excretie (principalul vehicul de transport a metabolitilor si factor implicat in diureza);

-nutritie (principalul vehicul de transport a substantelor nutritive);

-respiratie (vehicul de transport a gazelor respiratorii);

-reglare umorala (principalul vehicul de transport a substantelor biologic active);

-activitatea secretorii a tuturor glandelor exocrine (constituind vehiculul specific al tuturor secretiilor exocrine hidrofile);

-constituie componenta principala a celorlalte lichide biologice.

Sodiul constituie un element indispensabil vietii, indeplinind functii, precum:

-principalul cation din mediul intern;

-principalul inductor al presiunii osmotice;

-implicarea in asigurarea potentialului de membrana (impreuna cu potasiul si pompele de Na+/K+);

-implicarea in asigurarea rezervei alcaline si reglarea pH-ului mediului intern.

Organismul isi procura apa si sodiul, indispensabile vietii din doua surse:

-exogena, care furnizeaza apa prin adapare si sodiu din surse alimentare;

-producerea de apa metabolica, rezultata in urma hidrolizei, in sens energogen a lipidelor.

Apa constituie 60-65% din greutatea corporala, fiind repartizata in doua sectoare hidrice:

-sectorul intracelular (40-45% din greutatea corporala);

-sectorul extracelular (20% din greutatea corporala).

Sectorul esxtracelular se divide in :

-subsectorul vascular (5% din greutatea corporala);

-subsectorul interstitial (15% din greutatea corporala).

Amplificarea valorilor procentuale ale sectoarelor si subsectoarelor hidrice, mentionate mai sus, indica hiperhidratarea.

Hiperhidratarea se clasifica in:

-hiperhidratare celulara;

-hiperhidratare extracelulara (edemul);

-hiperhidratare globala.

Scaderea valorilor procentuale ale sectoarelor si subsectoarelor hidrice, mentionate mai sus, indica deshidratarea.

Deshidratarea se clasifica in:

-deshidratare celulara;

-deshidratare extracelulara;

-deshidratare globala.

Cele doua manifestari nu se exclud una pe cealalta, existand situatii in care intr-un anumit sector se manifesta hiperhidratarea, in conditiile in care in alte sectoare se constata deshidratare,

Echilibrul hidric in sectoarele si subsectoarele mentionate este dependent de gradientul presiunii osmotice (indusa de Na+)[1] si oncotice (indusa de particule coloidale, precum proteinele).

In conditii normale, intre sectorul extracelular si cel intracelular se stabileste un echilibru, care impiedica deplasarile hidrice intre aceste doua sectoare.

Insumarea presiunilor osmotica si oncotica ale sectorului extracelular, in conditii fiziologice, este de 300-310 mosmoli/l. In generarea acesteia, ponderea cea mai marte o are Na+[3], care exercita 50% din presiunea osmotica (150 mosmoli/l).

In generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular, sodiul este secondat de: Cl- (100 mosmoli/l) si de HCO-3 (27mosmoli/l), glucoza (5 mosmoli/l), ureea (5 mosmoli/l) si fractiuni proteice (2 mosmoli/l).

Presiunea osmotica generata de componetele mentionate mai sus, in conditii fiziologice, nu conduce la transfer hidric, deoarece isi exercita actiunea osmotica K+, a carui concentratie este foarte mare la nivel citoplasmatic.

Din cele expuse mai sus rezulta ca orice variatie a Na+ extracelular, rupe echilibrul osmotic intr-o maniera brutala, generand deplasari hidrice intre sectoarele celular si extracelular, in sensul in care concentratia sodiului este mai mare. Implicarea Cl- in aceste tulburari, este de regula mascata de Na+, cei doi ioni absorbindu-se impreuna, la nivel intestinal. In ruperea echilibrului osmotic se mai poate implica glucoza si intr-o masura mai redusa ureea[5].

Particulele osmotic active genereaza presiunea osmotica eficienta, denumita tonicitate.

Pornind de la acest parametru solutiile pot fi:

-normotone sau izotone, care prezinta o presiune osmotica efectiva egala cu cea a plasmei sanguine;

-hipertone, care prezinta o presiune osmotica efectiva mai mare decat cea a plasmei sanguine;

-hipotone, care prezinta o presiune osmotica efectiva mai mica decat cea a plasmei sanguine.

Deplasarile de apa intre sectoarele si subsectoarele hidrice sunt influentate de:

-raportul dintre gradientul presiunii hidrostatice si cel al presiunii coloid osmotice a sangelui[6], la nivelul capilarelor , care, in conditii fiziologice are un bilant pozitiv, in sensul transferului apei din spatiul capilar in cel interstitial ;

-drenajul limfatic al apei interstitiale (prin sistemul limfatic, apa ajunge tot in sistemul venos);

-permeabilitatea peretelui capilar (cresterea permeabilitatii permite trecerea proteinelor in spatiul interstitial si modificarea presiunilor coloid-osmotice la nivel interstitial).

Tulburarile metabolismului hidric se grupeaza in doua categorii:

-tulburari asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare;

-tulburari fara modificari ale tonicitatii extracelulare.

Tulburari ale metabolismului hidrosalin asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare

Aceasta categorie de tulburari cuprinde:

-hipertonia extracelulara;

-hipotonia extracelulara.

Hipertonia extracelulara

Hipertonia extracelulara se poate manifesta in urmatoarele situatii:

-cresterea concentratiei Na+ extracelular[9] (hipertonie prin hipernatremie);

-cresterea concentratiei extracelulare a glucozei[10] (hipertonie prin hiperglicemie);

-acumularea de proteoglicani (hipofunctie tiroidiana);

-mecanism mixt (hipertonie hipernatremica si hiperglicemica, in diabetul zaharat).

♦ Hipernatremia are doua forme de manifestare:

-absoluta, situatie in care capitalul de Na+ la nivel plasmatic creste, fapt concretizat in situatii precum:

-ingestie crescuta de sare;

-administrare gresita de solutii saline perfuzabile hipertone;

-insuficienta renala cu retentie de Na+;

-hiperaldosteronism[11] (tumori corticosuprarenale, hipersecretie de renina , exces de precursori aldosteronici);

-hiperestrogenism.

-relativa, situatie in care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar scade nivelul apei in acest sector (deshidratare hipertona), fapt concretizat in situatii de:

-pierdere de lichide hipotone, precum:

-varsaturi incoercibile;

-diarei severe;

-poliurii (nefroze, diabet insipid si zaharat);

-transpiratii abundente (febra);

-hiposecretie de ADH (diabet insipid[13]);

-aport scazut de apa.

Hipertonia hipernatremica extracelulara absoluta conduce la:

-hiperhidratare hipertona interstitiala, care induce edem, renal sau endocrin (hiperaldosteronism si hiperestrogenism), prin:

-deshidratare celulara, prin atragerea apei celulare in spatiul interstitial;

-diminuarea diurezei (efect mediat de ADH );

-hiperaldosteronemie si retentie de apa;

-amplificarea volemiei, a debitului cardiac si tensiunii arteriale, inductoare de edem cardiac (in conditiile insuficientei cardiace).

Hipertonia hipernatremica extracelulara relativa, fiind o consecinta a deshidratarilor hipertone, conduce la:

-deshidratare celulara hipertona, prin atragerea apei celulare in spatiul interstitial;

-deshidratare globala;

-polidipsie;

-scaderea volemiei, a debitului cardiac si tensiunii arteriale;

-hipoxie, soc hipovolemic.

♦ Hiperglicemia severa amplifica presiunea osmotica extracelulara si transferul apei din spatiul intracelular, catre cel interstitial, rezultand hiperhidratare.

♦ Hipertonia prin acumularea de proteoglicani, care contin in principal acid hialuronic, component hidrofil, amplificator al presiunii coloid-osmotice a spatiului interstitial. Aceasta situatie este o consecinta a hipofunctiei tiroidiene si se manifesta prin hiperhidratare si generarea unui edem endocrin (mixedem).

Hipotonia extracelulara

Hipotonia extracelulara se poate manifesta in conditiile scaderii concentratiei Na+ extracelular[15] (hipotonie prin hiponatremie);

Hiponatremia are doua forme de manifestare:

-absoluta, situatie in care capitalul de Na+ la nivel plasmatic scade, fapt concretizat in situatii de pierderi preponderente de Na+, precum:

-nefrite;

-tratament abuziv cu diuretice;

-hipoaldosteronism (diminuarea masei de tesut glandular, cu manifestare acuta[16]sau cronic , deficiente ereditare);

-relativa, situatie in care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar creste nivelul apei in acest sector, fapt concretizat in situatii de:

-administrare gresita de solutii hipotone sau izotone (in conditii de oligurie);

-neactionarea in sensul diminuarii aportului de apa la pacienti cu insuficienta renala;

-hipersecretie de ADH, care conduce la cresterea reabsorbtiei tubulare a apei (leziuni, tumori cerebrale).

Hipotonia hiponatremica extracelulara conduce la:

-hiperhidratare extracelulara hipotona;

-hiperhidratare celulara, prin atragerea apei interstitiale in spatiul celular;

-hiperhidratare globala;

-cresterea presiunii intracraniene (coma).

Tulburari ale metabolismului hidrosalin, fara modificari ale tonicitatii extracelulare

Aceasta categorie de tulburari cuprinde:

-deshidratarea extracelulara normotona (izotona);

- hiperhidratarea extrecelulara normotona.

Deshidratarea extracelulara normotona

Deshidratarea extrecelulara normotona are loc prin pierderea apei si a Na+ in cantitati proportionale, din sectorul extracelular (deshidratare normotona). Printre cauzele care pot conduce la aceste situatii, se incadreaza:

-hemoragiile;

-plasmoragiile (arsuri);

-hipoaldosteronism.

In aceste situatii, eforturile depuse de organism in sensul reechilibrarii volemiei se compun si din transferul lichidului interstitial catre patul vascular (retroosmoza), a carui presiune hidrostatica este scazuta. Aceasta situatie conduce la diminuarea presiunii hidrostatice la nivel interstitial (deshidratare extracelulara normotona) si transferul apei din spatiul celular catre cel interstitial (deshidratare celulara normotona).

Hiperhidratarea extrecelulara normotona

Hiperhidratarea extracelulara normotona are loc prin acumularea apei si a Na+, la nivelul sectorului extracelular, in cantitati proportionale (hiperhidratare normotona). Manifestarea specifica a hiperhidratarii normotone este edemul. Printre cauzele care pot conduce la aceste situatii, se incadreaza:

-cresterea presiunii hidrostatice a sangelui, inductoare de edem cardiac (insuficienta cardiaca), venos (insuficienta venoasa) si endocrin (hipersecretie de ADH);

-cresterea permeabilitatii vasculare, inductoare de edem inflamator si alergic;

-scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine, inductoare de edem hepatic (insuficienta hepatica) si carential (ineficienta sintezei albuminelor plasmatice);

-cresterea presiunii hidrostatice din sistemul limfatic, fapt care diminueaza drenajul limfatic si determina formarea edemului limfatic.



Forța exercitata de solvent, in incercarea sa de a strabate o membrana semipermeabila (plasmalema), care separa doua medii cu concentrații diferite de electroliți (Na+). Pe baza acestei forțe solventul (apa) se deplaseaza, transmembranar, spre mediul cu concentrație mai mare. Acasta deplasare are loc pana la egalizarea concentrațiilor celor doua medii separate prin membrana semipermeabila.

Echivalentul presiunii osmotice, generat de puterea hidrofila a macromoleculelor proteice.

Componenta cu prezența masiva in sectorul extracelular.

Componenta cu prezența preponderent extracelulara.

Care este ușor difuzibila, repartizandu-se uniform in spațiile intra și extracelular.

Conform PEF = (PHS + POLI) - (PHLI +POS). Unde PEF=presiunea efectiva de filtrare, PHS=presiunea hidrostatica a sangelui, POLI=presiunea osmotica a lichidului interstițial, PHLI=presiunea hidrostatica a lichidului interstițial și POS=presiunea osmotica a sangelui.

La nivelul capetelor arteriale ale capilarelor, valorile presionale sunt urmatoarele:

-presiunea hidrostatica a sangelui = 35 mm Hg;

-presiunea coloid-oncotica a sangelui = 25 mm Hg;

-presiunea hirostatica a lichidului interstițial = 8 mm Hg;

-presiunea coloid-oncotica a lichidului interstițial = 10 mm Hg.

Aplicand formula de mai sus, vom obține urmatoarele valori:

PEFa = (35+10) - (25+8) = 45 -33 = 12 mm Hg.

In aceste condiții, la extremitatea arteriala a capilarelor, fluidul parasește patul vascular, acumulandu-se in spațiul interstițial, forța rezultanta care il impinge in acest sens fiind de 12 mm Hg.

La nivelul capetelor venoase ale capilarelor, valorile presionale sunt urmatoarele:

-presiunea hidrostatica a sangelui = 17 mm Hg;

-presiunea coloid-oncotica a sangelui = 25 mm Hg;

-presiunea hirostatica a lichidului interstițial = 8 mm Hg;

-presiunea coloid-oncotica a lichidului interstițial = 10 mm Hg.

Aplicand formula de mai sus, vom obține urmatoarele valori:

PEFv = (17+10) - (25+8) = 27 -33 = - 6 mm Hg.

In aceste condiții, la extremitatea venoasa a capilarelor, fluidul accede in patul vascular, parasind spațiul interstițial, forța rezultanta care il impinge in acest sens, fiind de -6 mm Hg.

Facand diferența intre valorile rezultante obținte mai sus, se obține:

PEFa - PEFv = 12 - 6 = 6.

Se constata ca, presiunea rezultanta finala are o valoare de 6 mm Hg, in sensul parasirii patului capilar și abordarii spațiului interstițial. Se poate trage concluzia ca, in timp, are loc un bilanț pozitiv al lichidului acumulat in spațiul interstițial (lacunar). Acest plus lichidian este ulterior drenat, prin intermediul circulației limfatice, care, in final, readuce acest fluid in patul vascular.

Presupune creșterea concentrației Na+ la valori mai mari de 147mEg/l.

Creșterea a gliceniei cu 18 mg% ridica presiunea osmotica extracelulara cu 1 mosmo/l.

Determina retenție hidrosalina și excretia crescuta de H+ și K+ (hipokalemie și acidoza metabolica), evenimente care conduc la sindrom cardiovascular (creșterea TA și aritmii), sindrom neuormuscular (astenie musculara, pereze, paralizii, abolirea reflexelor, tetanii).

Determinata de scaderea fluxului in arteriola aferenta (hipovolemii consecutive hemoragiilor, plasmoragiilor, edemului general cauzat de insuficiența cardiaca sau hepatica, obstructia arterei renale, modificari intrarenale cu caracter compresiv.

De tip I (neurogen), datorat scaderii eliberarii neurohipofizare a ADH, in leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese) sau de tip II (nefrogen), in care concentrația de ADH este normala, dar sensibilitatea tubilor renali pentru ADH este diminuata, din cauza reducerii numarului de receptori specifici ADH, in urma unor defecte ereditare sau dobandite (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu carbonat de litiu sau floruri).

A carei secreție este stimulata de hipovolemie și hipernatremie, care acționeaza asupra baroreceptorilor și osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic și paraventricular).

Presupune scaderea concentrației Na+ la valori mai mici de 137mEg/l.

Sindromul Waterhouse - Friedrichsen.

Boala Addison, datorata TBC glandular sau reacțiilor autoimune.



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 3324
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved