VARSATURILE - Particularitati etiologice ale varsaturilor la sugar

DEFINITIE. CONSIDERATII GENERALE

Varsatura reprezinta unul dintre cele mai frecvente simptome intalnite la copil si motiv comun de prezentare la medic.

Exista notiunea de varsatura-simptom si notiunea de varsatura-sindrom. Ca simptom, varsatura este prezenta in foarte multe boli sau tulburari ale tractului digestiv (functionale sau organice). Ca sindrom, varsatura este principala sau unica manifestare, dominand si aspectul clinic, si conduita terapeutica, si prognosticul.

Varsatura inseamna expulzia fortata a continutului gastric si/sau intestinal, voluntara sau nu, ce se insoteste de contractii musculare abdominale. Pentru clinician este important sa stabileasca daca varsatura apare ca o parte a unui proces autolimitat, benign, sau este simptomul unei boli majore. Varsatura este un eveniment inalt-integrat, in principal somatic-motor, adesea precedat de greata, salivatie crescuta, icnet.

Cauzele sunt foarte numeroase si neobisnuit de diverse, dar in majoritatea cazurilor, varsaturile sunt de origine organica. In evaluarea etiologiei se va tine cont de: anamneza, examenul obiectiv, testele de laborator, rezultatele examenelor imagistice si raspunsul la tratamentul empiric.

Importanta clinica a varsaturii:

1. Varsatura poate fi privita ca unul dintre sistemele de aparare ale corpului, care serveste la:

inlaturarea toxinelor / toxicelor ingerate accidental;

prevenirea absorbtiei agentilor potential toxici;

protejarea intestinului de substante diareigenice;

protejarea mucoasei gastroduodenale la pacientii cu boala peptica, varsatura putand scadea cantitatea de acid care vine in contact cu mucoasa ulcerata.

Exista variatii individuale importante ale pragului de provocare a emeziei: unii indivizi varsa la cea mai usoara stimulare, altii numai dupa o stimulare foarte puternica.

Varsatura este un semn important al multor boli ale sugarului si

copilului; poate fi o parte a unui complex de simptome: sepsis, meningita, enterita infectioasa.

3. Varsta pacientului la prezentarea la medic sugereaza diagnosticul diferential, ghideaza clinicianul in planificarea unei evaluari diagnostice corespunzatoare.
4. Foarte frecvent, varsaturile NU sunt banale:

a.       prin repetarea lor si abundenta pot antrena o deshidratare si o denutritie.

b.      prin inhalare apar accidente respiratorii grave, ducand chiar la moarte subita.

c.       pot avea semnificatia unei afectiuni severe.

Caracteristicile si etiologia foarte variata impun investigatii atente pentru elucidarea diagnosticului.

Diagnosticul diferential al varsaturilor la sugar variaza in functie de varsta, predispozitie genetica, alimentatie si multi alti factori psihosociali. Nu de putine ori s-a observat coexistenta varsaturilor organice cu cele de cauza functionala. In general este usoara recunosterea existentei varsaturilor prin interogatoriu (anamneza), acestea fiind adesea motivul consultatiei.

Trebuie eliminate de la inceput 2 elemente: a) regurgitarea ce reprezinta indepartarea pe cale bucala a unor cantitati mici de lapte sau de lichid gastric, care insoteste uneori eructatia fiziologica la sugari, laptele nefiind inca coagulat. Atentie, insa, repetarea lor in tot timpul zilei - cu deosebire la schimbarea pozitiei corpului - traduce, de obicei, existenta unui reflux gastroesofagian. b) mericismul: echivalent al ruminatiei, face parte dintr-un tablou grav de tulburari de comportament: copilul isi "readuce" (voluntar) in cavitatea bucala cantitati mici din continutul gastric, pe care le mesteca, apoi le reinghite. Este - in acest caz - absolut necesar consultul unui psihiatru.

Diagnosticul etiologic al varsaturilor se bazeaza pe un rationament riguros, care include anamneza si examenul fizic. Acest rationament, pentru a fi urmat de succes, trebuie sa se integreze in cadrul specific al varstei.

FIZIOPATOLOGIE. MECANISME PATOGENICE

Varsatura este un act reflex ce comporta o serie de reactii declansate de iritatii determinate, coordonate de un centru unic, situat in bulb (in vecinatatea nucleului dorsal al vagului si a centrului respirator) si care se inlantuiesc intr-o ordine precisa. Integrarea proceselor implicate in actul varsaturii pare insa sa fie indeplinita de formatiunea reticulara laterala care raspunde de o serie de stimuli aferenti.

Caile nervoase aferente sunt constituite de:

• fibrele senzitive ale nervilor glosofaringian (perechea a IX-a de nervi cranieni) si vag (perechea a X-a de nervi cranieni), ce vin din faringe;
• fibrele senzitive vagale ce vin din stomac, intestin, peritoneu, ficat si rinichi;
• caile simpatice si parasimpatice ce vin din abdomen si bazin;
• fibrele vagale si simpatice ce vin din torace;
• fibrele nervului vestibular ce vin din labirint;
• fibrele senzitive ce vin de la aproape toti nervii cranieni.

Caile eferente

• nervul frenic, pentru muschiul diafragm;
• nervii spinali, pentru muschii intercostali si muschii abdominali;
• fibre eferente viscerale din nervul vag, pentru muschii faringelui, laringelui si stomacului.

Varsatura este controlata de doua regiuni din bulb, distincte anatomic si functional:

• centrul emezei, localizat in formatiunea reticulara a bulbului;
• zona declansata sau activa de chemoreceptori (CTZ = chemoreceptor trigger zone), localizata in aria postrema a planseului ventriculului IV.

Centrul emezei integreaza diversele raspunsuri care survin in timpul actului de varsatura; este localizat aproape de alti centrii care produc simptomele asociate varsaturii: centrul respiratiei spasmodice (gaspului), centrii inspirator si expirator, nucleii salivatori, nucleii vestibulari, centrii bulbofacilitatori si bulboinhibitori. Vecinatatea anatomica ajuta la coordonarea raspunsurilor autonome care apar in timpul varsaturii: respiratie rara, rapida sau neregulata, bradicardie, fluctuatii ale tensiunii arteriale.

Regiunea tuberculilor cvadrigemeni, centrul vagal si centrul varsaturii sunt legate prin fibre nervoase spinale. Cand excitatia este primita la centrul varsaturii, ea este transformata in ordin efector, in modul urmator:

v     pilorul se inchide;

v     undele peristaltice ale stomacului diminua sau dispar, stomacul se relaxeaza complet si pare imobil;

v     stomacul se 'stranguleaza' in portiunea medie; aceasta 'strangulare' se relaxeaza si apoi este urmata de o contractie puternica a pilorului si a jumatatii distale a stomacului; 'bolul' din regiunea distala este impins in regiunea proximala a stomacului spre cardia (adevarat antiperistaltism);

v     cardia se deschide si simultan apar contractii ale diafragmului care determina presiune negativa in esofag si contractii ale presei abdominale;

v     stomacul isi expulzeaza continutul in esofag (in general dilatat) si de aici spre exterior.

Aspirarea continutului gastric este impiedicata de inchiderea glotei. Respiratia este astfel temporar intrerupta. Ridicarea palatului moale inchide nazofaringele si impiedica refluarea continutului pe nas. Slaba coordonare a acestor mecanisme (la prematuri) face posibil ca lichidul de varsatura sa fie evacuat atat pe gura, cat si pe nas.

Varsatura poate fi precedata sau insotita de greata. Prin greata se intelege o anumita senzatie subiectiva asociata cu manifestari obiective: stare de rau, 'slabiciune', vertij, 'greutate' epigastrica, vajaituri in urechi, 'muste volante', transpiratii reci, paloare, salivatie abundenta, modificari ale pulsului si respiratiei.

Principalele consecinte ale varsaturilor sunt tulburarile hidroelectrolitice.

Prin varsaturi se pierd hidrogenul, clorul, sodiul si potasiul. Pentru fiecare 100 ml apa eliminata prin varsaturi, se pierd 10 mEq de sodiu, 3 mEq de potasiu si 10 mEq de clor. In acest mod, varsaturile pot produce sau pot contribui la aparitia sindromului de deshidratare acuta.

Principala pierdere este realizata de anionul clor. Deoarece nivelul clorului plasmatic scade rapid, se produce alcaloza. Varsaturile prelungite pot duce la alcaloza metabolica necompensata, daca nu se administreaza apa si electrolitii necesari. Cand apar concomitent diaree si varsaturi, excesiva pierdere de cationi prin scaune poate compensa temporar pierderea de clor prin varsaturi, in acest caz, pH-ul poate ramane nemodificat.

Inanitia si deshidratarea, secundare varsaturilor, pot duce la acumularea de corpi cetonici si alti metaboliti in plasma. Aceasta poate accentua consecutiv pierderea de clor, putand duce la o acidoza severa. Pierderea de apa prin varsaturi determina frecvent o deshidratare importanta. Uneori, se constata o hiperazotemie prin cloropenie. Cloropenia, alcaloza si hiperazotemia pot realiza o coma hipocloremica. Daca varsaturile sunt severe si repetate, se produce o pierdere crescuta de potasiu, cu hipokaliemie si in raport cu aceasta o serie de manifestari clinice: astenie musculara, constipatie, polidipsie, nicturie, iar EKG-ul evidentiaza aplatizarea si chiar inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST cu peste 0,5 mm, alungirea aparenta a intervalului QT (datorata de fapt aparitiei undei U, care duce la unda contopita TU), uneori largirea complexului QRS. In cazurile grave, se noteaza convulsii produse prin alcaloza, consecutiv pierderii masive de clor (tetania alcalotica, normocalcemica).

Hipoglicemia este un eveniment obisnuit la nou-nascutul care varsa si la care aportul de lapte este redus.

Rar, varsaturile pot produce rupturi ale mucoasei prin solicitarea jonctiunii esogastrice. Rupturile sangerande sunt cunoscute sub numele de sindrom Mallory-Weiss, iar perforatia esofagiana indusa de varsaturi ca sindrom Boerhaave.

O alta consecinta posibila a varsaturilor este pneumonia de aspiratie (in special la prematuri si nou-nascuti, in caz de tulburari ale constientei sau in pozitia culcata in cursul varsaturii).

CAPITOLUL III

ETIOLOGIE. CLASIFICARE

III.1. Etiologia varsaturilor pe grupe de varsta

(dupa: Ramos A.G., Tuchman D.N. - 1994)

III.2. Clasificare in functie de caracterul varsaturii

Varsaturile pot fi clasificate de asemenea si in functie de caracterul lor:

varsaturi ocazionale (acute)

varsaturi habituale (in repetitie)

Varsaturi ocazionale (acute)

In prezenta varsaturilor acut instalate, examenul abdomenului poate fi foarte clar anormal si sa orienteze diagnosticul spre o urgenta chirurgicala:

sindrom ocluziv (cu varsaturi bilioase, verzi)

hernie strangulata

brida

mezenter comun

invaginatie intestinala

Sindrom peritoneal : apendicita, peritonita apendiculara, diverticulita cu perforarea diverticului Meckel.

Cel mai adesea este vorba de o afectiune medicala:

Semnele neurologice trebuie sa orienteze spre un sindrom meningeal si efectuarea punctiei lombare, dupa examinarea fundului de ochi la cea mai mica suspiciune, sau spre un tablou de hipertensiune intracraniana.

infectios cu edem cerebral acut = encefalita acuta

post-traumatic (hematom subdural)

tumoral

Semnele infectioase trebuie sa ne atentioneze spre:

sfera O.R.L.: rinofaringite, adenoidite, otite, sinuzite

aparatul respirator: traheite, bronsite, traheobronsite, bronhopneumonii, tusea persistenta "emetizanta" = tuse convulsiva

aparatul digestiv: enterocolite cu debut prin varsaturi, mai rar hepatita sau sdr. R ye

aparatul urinar: infectie urinara joasa sau inalta (pielonefrita)

Varsaturile asociate unui tablou dureros abdominal hemoragii digestive pot traduce un ulcer duodenal sau gastric, eventual gastrita sau bulbita hemoragica.

Factorul dietetic trebuie cautat sistematic: eroare cantitativa sau calitativa, nerespectarea ritmurilor biologice ale sugarului.

In absenta oricarui semn de orientare, trebuie gandit la posibilitatea unei intoxicatii accidentale medicamentoase sau cu produsi menajeri sau industriali.

Varsaturile habituale (in repetitie, recurente, cronice)

In prezenta varsaturilor habituale, factorii dietetici: supraalimentatie, lipsa prelungita de aport, o infectie cronica (O.R.L. sau urinara) sunt rareori prezente. Este bine inainte de a trece la alte cauze, ca acestea sa fie eliminate.

In rest, la acest grup de varsaturi este bine ca etiologia sa fie cautata diferentiat, in functie de varsta.

Din istoric reiese ca sugarul varsa de un timp variabil (zile, saptamani, luni). Starea generala poate fi mai mult sau mai putin influentata, in functie de efectul varsaturilor asupra echilibrului electrolitic, acido-bazic sau asupra curbei ponderale. In acest tip de varsaturi se pot distinge cauze digestive si extradigestive.

Cauze digestive:

Stenoza hipertrofica de pilor

Refluxul gastroesofagian

Cauze extradigestive:

Cauze neurologice

Boli metabolice:

o       Deficitul de 21-hidroxilaza ( sindromul Debr -Fibiger)

o       Galactozemia

o       Intoleranta la fructoza

o       Intoleranta congenitala la lactoza

o       Intoleranta la proteinele laptelui de vaca

o       Intoleranta congenitala la gluten ("Celiachia")

o       Intoxicatia acuta cu vitamina D

o       Hipervitaminoza A

Insuficienta renala cronica

Varsaturi psihogene

Varsaturi ciclice acetonemice

III.3. Clasificarea varsaturilor dupa stimularea locusului anatomic

Orenstein S.R. (citat de R.Wyllie si J.S.Hyams, 1993) clasifica varsaturile dupa stimularea locusului anatomic in 3 mari grupe:

1. Stimularea receptorilor supramedulari:

Varsaturi psihogenice - pentru a nu gresi, pretind un fin diagnostic diferential si consult interdisciplinar;

Cresterea presiunii intracraniene:

o       hematom sau alte hemoragii;

o       edem cerebral;

o       tumora;

o       hidrocefalie

o       meningoencefalita

o       sdr. Reye

Vascular: migrena, hipertensiune arteriala (H.T.A.)

Convulsii ;

Boala vestibulara.

2. Stimularea zonei chemoceptive trigger

Medicamente opiacee, Ipeca, Digoxin, Anticonvulsivante;

Toxine;

Produsi metabolici:

acidemia, acetonemia (cetoacidoza diabetica, acidoza lactica, fenilcetonuria, acidoza tubulara renala)

uremia (insuficienta renala)

hiperamoniemia (sdr. Reye, deficite ale ciclului ureei)

aminoacidemia (tirozinemia, hiperglicemia, lizinuria)

acidemia organica (aciduria metilmalonica, aciduria izovalerica)

intoleranta ereditara la fructoza, galactozemia, dezordini ale oxidarii acizilor grasi, diabetul insipid, insuficienta adrenalica, hipercalcemia, hipervitaminoza A.

3. Stimularea receptorilor periferici sau obstructia tractului gastro-intestinal sau ambele

Faringian: gag-reflex (secretii, sinuzita, indusa de persoana in cauza, ruminatie)

Esofagian Functional: RGE achalazie, alte dismotilitati

esofagiene

Structural: atrezie, stricturi

Gastric Boala ulceroasa peptica ( incluzand si sdr. Zollingen-Elison), Gastrita, Dismotilitate/Gastropareza

Obstructie: stenoza pilorica, boala granulomatoasa cronica

Intestinal Infectii: Enterite, toxiinfectii alimentare, apendicite

Dismotilitate : neuropatia metabolica sau diabetica, pseudoobstructia intestinala

Intoleranta alimentara : proteinele laptelui de vaca, soia, gluten, enteropatia cu eozinofile

Obstructie: atrezie, stenoze, aderente, volvulus, invaginatie, duplicatie, ileus meconial, boala Hirschprung, sdr. obstructiei intestinale distale din fibroza chistica

Hepato-biliar, pancreatic: hepatite, colecistite, pancreatite;

Cardiac-circulator: ischemia intestinala;

Renal: pielonefrita, hidronefroza, calculi renali, glomerulonefrite;

Respirator: pneumonie, otite, faringite,sinuzite;

Altele: peritonite, septicemii, graviditate.

CAPITOLUL IV

DIAGNOSTIC POZITIV

IV.1. Anamneza

Anamneza va preciza :

• varsta, sexul si antecedentele sugarului (decese perinatale in familie

sugereaza boli genetice de metabolism, insuficienta suprarenala; notiunea unui hidramnios, evidentiat prin ecografie prenatala sugereaza o atrezie duodenala sau jejuno-ileala);

• caracteristicile varsaturii:

- tipul expulziei: in jet, violent sau lent;

- aspectul varsaturii: alimentar, bilios (obstructie sub ampula Vater), fecaloid (peritonita, ocluzie intestinala joasa), sanguinolent (sange rosu curat sau cu aspect de 'zat de cafea');

- orarul: postprandial (imediat sau tardiv), nocturn, matinal sau in cursul alimentatiei;

- factorii (eventuali) declansanti: schimbarea de pozitie, medicamente, alimente, contrariere;

- data aparitiei si evolutia lor cu diferentierea varsaturilor acute, recente, ocazionale, de varsaturile cronice, habituale, recidivante.

• semnele asociate:

- digestive: diaree, dureri abdominale, rectoragii;

- extradigestive: ORL, pulmonare, neurologice, urinare;

• modul de alimentatie. O anamneza minutioasa trebuie sa precizeze

detaliat: regimul si modul de alimentare ale copilului; modul de preparare al alimentelor; cantitatea; metoda de reconstituire a preparatelor de lapte praf; varsta la care s-au introdus alimentele (proteinele din laptele de vaca, glutenul - in special); eventualele modificari dietetice care au ocazionat aparitia varsaturilor.

IV.2. Examenul clinic

Examenul clinic este determinant pentru cercetarea etiologiei, ca si pentru aprecierea 'rasunetului' varsaturilor asupra sugarului (Olives PJ, 1993).

Rasunetul general al varsaturilor este evaluat prin:

- curba ponderala si staturala; in caz de varsaturi cronice, o curba ponderala normala este 'linistitoare', in timp ce o 'prabusire' a curbei greutatii impune cercetarea cu atentie a unei cauze organice, in caz de varsaturi acute, o scadere ponderala recenta permite evaluarea gradului de deshidratare;

- semnele clinice de deshidratare: extracelulara - pliu cutanat persistent, fontanela anterioara deprimata, hipotonia globilor oculari, oligurie (sub 1 ml/kg/ora), semne de soc (puls filiform, culoarea tegumentelor marmorata, alungirea timpului de recolorare, hipotensiune arteriala); intracelulara - sete, tegumente uscate, febra, tulburari ale constientei, convulsii.

Semnele asociate au o mare valoare de orientare etiologica (Parscau Loic de, 1995):

- mirosul acetonemic al halenei;

- alte tulburari digestive, de obicei recente: diaree sau, din contra, oprirea tranzitului pentru materiile fecale si gaze, meteorism abdominal, crize dureroase abdominale si emisie de sange in scaun sau la tuseul rectal;

- prezenta de unde peristaltice, palparea unei 'mase' (oliva) abdominale (ce sugereaza stenoza hipertrofica de pilor);

- hepatomegalie, splenomegalie;

- manifestari clinice ca: artrita, limfadenopatii, rash cutanat;

- semne respiratorii acute sau cronice (pneumonie de aspiratie);

- semne infectioase: frison, culoare palid-marmorata, febra, eruptii cutanate, disfagie, otalgie, coriza purulenta, simptome urinare;

- semne neurologice: convulsii febrile, semne focale neurologice, hipotonie anormala, ataxie, redoare de ceafa, fotofobie, purpura, in context febril, semne evocatoare de hipertensiune intracraniana (cefalee. tulburari vizuale, cresterea perimetrului cranian, tulburari de constienta), iritabilitate, letargie, edem papilar, hemoragii preretiniene.

Evaluarea severitatii varsaturilor:

Coroborarea anamnezei cu examenul clinic permite intr-o prima etapa evaluarea severitatii varsaturilor si in a doua etapa abordarea etiologiei varsaturilor (Berman St, 1991).

Din evaluarea severitatii bolii se disting urmatoarele situatii:

• Sugari usor bolnavi. Acestia prezinta varsaturi, de obicei legate de

alimentatie, nu prezinta afectarea procesului de crestere sau semne de infectie sau boala sistemica. In aceste cazuri, este frecvent identificata o eroare in tehnica alimentatiei sau a prepararii 'formulelor' de lapte.

• Sugari moderat bolnavi. Acestia prezinta afectarea procesului de

crestere, anemie, posibil pneumonie de aspiratie sau semne de infectie acuta, boala sistemica sau varsaturi prelungite sau recurente (cu durata de peste o luna).

• Sugari sever bolnavi. Acestia prezinta deshidratare, tulburari

electrolitice sau acido-bazice, semne de obstructie intestinala (varsaturi bilioase in primele 72 ore de viata) sau alterarea starii mentale (letargie, confuzie, dezorientare).

• Sugari foarte sever bolnavi. Acestia sunt cu stare toxica, prezinta

tablou de soc sau tulburari ale constientei (coma).

Orice sugar cu un istoric de enterocolita necrozanta sau de varsaturi bilioase trebuie considerat moderat sau sever bolnav, cu posibila obstructie intestinala.

IV.3. Investigatii paraclinice

A.     Investigatii de laborator

Dupa cum s-a vazut, cauzele si mecanismele varsaturilor la sugar si copil sunt multiple; originea stimulului de varsatura poate fi localizata oriunde in corp. Ca atare, explorarea in procesul de investigare trebuie sa se focalizeze pe conditiile diagnostice specifice, legate de varsta:

determinari electroliti/Astrup: pentru aprecierea tipului si severitatii deshidratarii;

urina: examen citobacteriologic pentru diagnosticarea unei ITU, aminoacizi/acizi organici pentru boala metabolica;

acidoza metabolica recurenta (episodica), neexplicata, impune explorare pentru boala metabolica (plasma/ser): aminoacizi, amoniemia;

teste pentru functia hepatica, inclusiv glicemia;

amilaze, lipaze in ser: crescute in pancreatita acuta (amilazele revin la normal in cateva zile, lipazele raman crescute mai multe zile; deci un nivel normal al amilazelor serice nu exclude diagnosticul de pancreatita); enzime pancreatice persistent crescute sugereaza pancreatita cronica si posibilitatea unor pseudochisturi pancreatice.

B. Imagistica

Ultrasonografia este prima testare in SHP, dupa multe opinii; chestiunea este discutabila, deoarece la aproximativ 2/3 din sugarii care varsa, ecografia este negativa si este necesara o radioscopie gastrointestinala ulterioara, astfel incat efectuarea ambelor examene creste costul explorarii/pacient, fara sa amelioreze semnificativ promptitudinea diagnostica.

Radiografia abdominala simpla efectuata in pozitia culcat si in picioare sau in decubit lateral stang este necesara pentru depistarea malformatiilor anatomice si a leziunilor obstructive, mai ales la pacientii cu varsaturi bilioase:

nivelurile hidroaerice sugereaza obstructia, dar ele sunt nespecifice, putand fi intalnite si in gastroenteritele simple;

pneumoperitoneul (aer liber in cavitatea peritoneala) indica perforatie digestiva.

Radiografia gastrointestinala cu bariu este valoroasa pentru studiul tractului GI superior si are valoare limitata pentru intestinul distal (pentru ca materialul de contrast se dilueaza prin secretiile intestinale).

Clisma baritata trebuie facuta pentru detectarea unei obstructii intestinale distale si poate fi folosita terapeutic in caz de invaginatie intestinala (dezinvaginare).

Alte studii de imagistica: urografia intravenoasa, scan izotopic, CT-scan, rezonanta magnetica, sunt de ajutor in anumite cazuri, alaturi de ultrasonografie, mai ales cand se suspecteaza mase sau abcese intraabdominale.

Endoscopia este de luat in considerare cand se suspecteaza boli inflamatorii, ca: esofagita de reflux, ulcerul peptic, gastroenterita eozinofila, boala inflamatorie intestinala.

Consultul de specialitate, precum cel psihic sau psihologic, este recomandat in caz de istoric care sugereaza tulburari de comportament: anorexia nervoasa, bulimia, varsaturi psihogene sau ruminatie; consult chirurgical pentru suspiciunea de obstructie intestinala si alte conditii/boli ce ar putea beneficia de interventie operatorie.

Complicatiile varsaturilor:

hipovolemie cu deshidratare si dezechilibre electrolitice, alcaloza metabolica;

scaderea ponderala, malnutritie proteino-energetica, cand varsaturile se prelungesc;

sindromul Mallory-Weiss;

ruptura de esofag = sindromul Boerhaave;

pneumonia de aspiratie/wheezing recurent sau cronic.

IV.4. Algoritm pentru evaluarea unui sugar si copil mic cu varsaturi

Sugar cu varsaturi

A.Anamneza

B.Examenul clinic

C. Evaluarea severitatii 

varsaturilor

(usoare, medii,severe,

foarte severe)

D. Examene paraclinice

E. Stabilirea etiologiei

E1. Varsaturi de origine digestiva E2. Varsaturi de origine

extradigestiva

in perioda  in perioda dupa varsta

neonatala  de sugar de 2 ani

F. Tratament medical si/sau chirurgical diferentiat

in functie de cauza, varsta copilului si forma clinica

(usoara, medie, severa, foarte severa)

CAPITOLUL V

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diferentierea varsaturilor de regurgitatii si mericism

1. Regurgitatiile

Regurgitatiile sunt simple expulzii postprandiale, fara efort. Acest simptom nu se asociaza cu greata sau contractii fortate ale muschilor abdominali. Regurgitatiile se intalnesc la sugarii sanatosi, pana la varsta de 7-12 luni (inainte de a primi mesele in pozitie ortostatica). O prezentare etiologica a regurgitatiilor are o importanta deosebita in practica pediatrica.

• Regurgitatia fiziologica. Este notata in primele saptamani de viata la

nou-nascut si sugarul sanatos. Se produce o data sau de mai multe ori pe zi, la scurt timp dupa masa. Frecventa scade cu varsta, astfel ca intre 7 si 12 luni regurgitatiile inceteaza sa mai apara.

• Regurgitatia prin tehnica eronata de alimentatie. Pozitia sugarului 

viteza de administrare si cantitatea de lapte primita (supra-sau sub alimentatie), formulele neadecvate caloric, mesele prea rare, lispa de favorizare a eructatiilor postprandiale, mobilizarea intempestiva a sugarului dupa ce a mancat, orificiile tetinei prea mici sunt situatii care se pot intalni frecvent. La sugarul alimentat natural, mameloanele retractate pot favoriza, de asemenea, inghitirea excesiva de aer si sa faciliteze producerea de regurgitatii.

• Refluxul gastroesofagian. Semnele digestive sunt cele mai comune.

Simplele regurgitatii ce survin fara efort si fara participarea diafragmului, anormale prin frecventa, usurinta de producere la schimbarea pozitiei trebuie diferentiate de micile regurgitatii, imediat postprandiale, survenind in cursul eructatiilor fiziologice. Varsaturile, ce implica o participare a diafragmului, deci un efort, au un rasunet neplacut asupra copilului, fiind insotite de plansete. Ele urmeaza uneori regurgitatiilor si pot avea o predominanta nocturna. Regurgitatiile si varsaturile se observa in aproape 90% din cazurile de RGE la sugar, fiind mai putin frecvente la nou-nascut. Hemoragiile digestive la 20-30 din observatii sunt hematemeze in cantitate de obicei mica si sunt datorate in cele mai multe cazuri unei esofagite, dar uneori si unei gastrite asociate.

Mericismul cu fazele sale de ruminatie caracteristice poate fi observat independent de orice context psiho-patologic. Tulburarile de deglutitie sunt notate in 5% din cazuri in formele neonatale.

Manifestarile extradigestive se pot asocia la semnele digestive, sau consituie singure tabloul clinic al RGE; manifestari pulmonare: tuse nocturna, bronsite recidivante, obstructive cu wheezing sau nu, pneumonii; manifestari ORL: rinofaringite, otite recidivante; manifestari neurologice: crize de agitatie sau de plans, tulburari ale somnului, pierderi recidivante ale constientei, sindromul Sandifer (asociaza hernie hiatala cu o postura anormala a capului si gatului cu aspect de torticolis, uneori asimetrie faciala, anomalii ale formei craniului). Acest sindrom de fapt se coreleaza mai mult cu RGE decat cu hernia hiatala, care nu este obligatorie. Esofagita peptica este una din complicatiile majore ale RGE.

Diagnosticul de RGE poate fi confirmat prin pH-metrie, eventual prin manometrie, care sunt mai interesante in caz de manifestari extradigestive predominante sau izolate. Tranzitul esogastroduodenal vizualizeaza morfologia jonctiunii esogastrice si permite eliminarea unei hernii hiatale importante. Fibroscopia precizeaza gradul afectarii esofagiene. Formele cele mai usoare, fara "rasunet" ponderal, nu justifica explorarea paraclinica de la debut, ci numai un tratament simptomatic.

Achalazia esofagiana

Simptomele sunt dominate de disfagie marcata, dureri abdominale si, mai ales retrosternale; durerile sunt calmate prin varsaturi al caror aspect evocator este de a fi constituite din alimente nedigerate, fara miros acid, ce faciliteaza eforturile de deglutitie repetata. Dificultatile alimentare sfarsesc in aproape 70% din cazuri prin a influenta dezvoltarea ponderala si staturala. Se asociaza frecvent tulburari respiratorii: accese de tuse, mai ales nocturne, wheezing, pneumonii recidivante.

Tranzitul esofagian baritat evidentiaza o dilatatie esofagiana, uneori cu aspect ondulant, in timp ce partea sa terminala apare din contra stenozata pe o zona foarte putin intinsa. Manometria permite identificare achalaziei esofagiene. Controlul fibroscopic este necesar pentru excluderea unei obstructii organice sau a unei infectii: candidoza esofagiana cronica. Tratamentul medical cu blocanti ai canalelor de calciu: Nifedipin, 60mg/1,73m² este in studiu. Tratamentul chirurgical clasic consta in cardiomiotomie extramucoasa.

Incoordonarea crico-faringiana

Incoordonarea crico-faringiana determina dificultati majore ale deglutitiei. Etiologia sa este necunoscuta. Se asociaza frecvent anomalii neurologice severe: microcefalie, mielomeningocel, disautonomie. Clinic, se noteaza varsaturi, disfagie, regurgitatii in momentul meselor, pneumopatii recidivante. Examenul radiocinematografic afirma diagnosticul, evidentiind dilatatia faringiana si, de profil, o "invaginare" dorsala persistenta, la nivelul muschiului crico-faringian, caracteristica. Tratamentul prin gavaj continuu amelioreaza tabloul clinic; rezultatele miotomiei crico-faringiene sunt discutabile.

Tulburari ale motricitatii esofagiene in o serie de boli neuromusculare si de colagen

Regurgitatiile pot fi intalnite in o serie de boli neuromusculare: scleroza laterala amiotrofica, pseudoobstructiile intestinale cronice, maladia Chagas, maladii musculare: maladia Steinert care poate antrena o distonie crico-faringiana, miastenie: in care tulburarile de deglutitie pot fi revelatoare si sunt amendate prin anticolinergice, si in maladiile de colagen: in special in sclerodermie.

Atrezia de esofag

Regurgitatiile abundente, din prima zi de viata, hipersialoreea, tulburarile respiratorii sugereaza atrezia de esofag si implica transferul de urgenta intr-o unitate de reanimare chirurgicala neonatala.

Leziuni esofagiene dobandite

Intre leziunile esofagiene dobandite ce pot produce regurgitatii se noteaza:

- Esofagita. Este consecinta unei inflamatii tranzitorii a esofagului, ce apare in boli infectioase (pneumonie, candidoza, etc.), dupa ingestia de agenti corozivi, presiune venoasa crescuta cronic in boli cardiace, in infectii pulmonare cronice, dupa RGE (achalazie sau hernie hiatala);

- Stricturile esofagiene. Sunt consecinta unor boli infectioase, agenti corozivi (soda caustica, amoniac, decoloranti), refluari ale continutului gastric in esofag (cu esofagita peptica consecutiva, ulceratii ale mucoasei si stricturi), corpilor straini (se produc ulceratii sau inflamatii urmate de formarea de cicatrici), sclerodermiei, bolii Crohn;

- Diverticulul esofagian. Rar, o adenopatie traheo-bronsica aderenta la esofag, dupa un proces inflamator, poate determina un diverticul esofagian prin tractiune;

- Pseudodiverticulul traumatic al faringelui. Poate fi realizat la nou-nascut ca urmare a unei leziuni a peretului posterior al faringelui. Spasmul cricofaringian si obstructia functionala esofagiana superioara pot mima atrezia de esofag;

- Abcesul retroesofagian. Poate fi urmarea extensiei unui abces retrofaringian, perforatiei esofagiene, corpilor straini, tuberculozei vertebrale, ulceratiilor produse de tubul de traheostomie sau supuratiei ganglionilor mediastinali;

- Compresiunile extrinseci ale esofagului prin adenopatii, tumori mediastinale;

- Corpii straini. Un corp strain produce obstructie esofagiana fie datorita marimii sale, fie reactiei inflamatorii pe care o initiaza. Daca se blocheaza in alt loc decat in unul din cele 3 puncte unde lumenul este redus anatomic, trebuie suspectata o stenoza esofagiana.

Cauze diverse:

- Dispneea de orice cauza. Duce la "inghitirea" de aer si

distensia exagerata a abdomenului;

Ascita, chisturile abdominale, visceromegalia, neoplasmele.

Pot determina regurgitatii ca rezultat a cresterii presiunii intraabdominale;

Eventratia diafragmului. Poate determina frecvent

regurgitatii, probabil ca rezultat al angulatiei esofagului inferior sau stomacului.

B. Mericismul

Mericismul sau ruminatia este o forma rara-dar severa - de regurgitatie cronica. Se caracterizeaaza prin "intoarceri" voluntare sau automate ale alimentelor in cavitatea bucala, urmate de redeglutitie si de noi expulzii (ruminatii).

Sugarul readuce alimentele in gura cu ajutorul degetelor pe care le introduce in faringe sau facand cu mana un jgheab. Ruminatia se produce la 20-30 de minute dupa masa. Debuteaza de obicei in a doua jumatate a primului an de viata. Pare sa fie de origine psihogena si se asociaza cu lipsa unor legaturi de afectiune intre mama si copil. Ruminatia este precedata sau se insoteste de miscari de masticatie si "clefairea" materialului regurgitat si a degetelor. Se pierde o oarecare cantitate de alimente, dar aceasta cantitate este destul de mica. Sugarul sta practic tot timpul intr-o mica "balta" de continut gastric regurgitata. Terapia consta in special din stabilirea intensiva a unor relatii "calde" intre sugar si cei ce-l ingrijesc.

CAPITOLUL VI

ENTITATI ETIOLOGICE

VI.1.Varsaturi de origine digestiva

VI.1.1 Varsaturi aparute in perioada neonatala

A. Atreziile intestinale

La nou-nascut, cand reziduurile gastrice sunt importante si in particular colorate de bila, in situatia cand exista si notiunea unui hidramnios matern (sau 'o imagine aerica', evidentiata pe ecografia fetala) se va evoca un obstacol intestinal: atrezie duodenala (imagine aerica in stomac si bulbul duodenal 'in desaga') obstacol supra- sau subvaterian, pancreas inelar (trisomia 21), atrezie completa sau nu.

. Atrezia duodenala. Malformatie rara (1 caz la 5000-10000 de nasteri) reprezinta 37% din ansamblul obstacolelor congenitale situate pe cadrul duodenal.

Diagnosticul de atrezie duodenala este posibil inaintea nasterii, prin ecografie. Asocierea unui hidramnios cu dilatatia stomacului si a primei portiuni a duodenului (imaginea clasica in 'desaga') si 'rarefactia' imaginilor intestinale observata la 2-3 examene radiologice succesive este foarte semnificativa pentru intreruperea continuitatii duodenale. Aceste semne sunt suficiente pentru a solicita un cariotip fetal dupa amniocenteza, tinand seama de frecventa asocierii atreziei duodenale cu trisomia 21.

Varsaturile sunt primele semne revelatoare dupa nastere; ele sunt colorate de bila, deoarece obstacolul este, de regula, subvaterian. Uneori, varsaturile sunt colorate de sange, ele apar din prima sau a doua zi de viata, precedand orice incercare de alimentatie. La varsaturi se asociaza frecvente regurgitatii complicate de 'cai false', incat este important de a verifica starea pulmonara prin examen clinic si radiografic bun. Nou-nascutul nu evacueaza meconiu, deoarece obstacolul este subvaterian; se constata numai eliminarea de cateva materii cenusii ce corespund evacuarii exfoliatiei intestinale in cursul vietii intrauterine.

Varsaturile clare si evacuarea meconiala normala evidentiaza un obstacol duodenal subvaterian (este o eventualitate rar intalnita). Oricare ar fi nivelul obstructiei, semnele fizice si radiografice sunt identice. Abdomenul copilului nu este balonat. Ocluzia este cu 'abdomen plat'. Partea inferioara a abdomenului este deprimata, supla si mata prin absenta aerocoliei. Regiunea supraombilicala este destinsa si timpanica. Distensia corespunde dilatatiei, adesea monstruoase, a stomacului si a duodenului deasupra stomacului.

Pentru afirmarea ocluziei duodenale este suficient un examen radiografic al abdomenului fara substanta de contrast, de fata si profil, in pozitie verticala. Imaginile caracteristice sunt: o imagine hidro-aerica corespunzand retentiei de lichid si de aer in stomac sub cupola diafragmatica stanga si o alta imagine hidro-aerica ce corespunde retentiei lichidiene in punga duodenala destinsa situata la drepta liniei mediane, sub matitatea hepatica. Aceste doua imagini sunt separate printr-un nivel orizontal, mai mult sau mai putin larg, retentie aerica sub forma unei bule. Imaginea de 'dublu stomac' este caracteristica, restul abdomenului este riguros opac: nici o 'urma' de aer nu este vizibila pe cliseele radiologice de fata si profil. Rar, se observa doar un singur nivel hidro-aeric sub cupola diafragmatica stanga; dupa golirea stomacului cu sonda, urmata de insuflarea de putin aer se constata imaginea de 'dublu nivel hidro-aeric' caracteristic. Tranzitul baritat este inutil si periculos (Boureau M, 1986); este justificat numai daca obstructia este incompleta.

. Atrezia jejuno-ileala. Este mai frecventa decat atrezia duodenala sau colica, inainte de nastere, asocierea de hidramnios si numeroase imagini lichidiene abdominale reperate pe ecografii succesive pune in discutie diagnosticul de obstructie intestinala, fara sa precizeze insa sediul si originea sa exacta. Semnele clinice sunt rapid reunite dupa nastere si faciliteaza diagnosticul. Varsaturile bilioase abundente, din primele ore de viata, sunt evocatoare de ocluzie malformativa. Meconiul nu este, in principiu, evacuat, in primele ore de viata, abdomenul este destins. Balonarea abdominala este franca, simetrica si sonora in atreziile joase ale intestinului; ea este localizata in partea superioara a abdomenului in atreziile sus situate. Balonarea abdominala poate fi asimetrica. Semnele de lupta intestinala - undele peristaltice - sunt vizibile sau perceptibile. Peretele abdominal este suplu si depresibil pe toata intinderea; se poate percepe uneori o "masa" rau circumscrisa intr-un cadran al abdomenului, ce corespunde unui focar de peritonita antenatala localizata.

Radiografia abdomenului evidentiaza semne de ocluzie sub forma de imagini hidro-aerice, cu atat mai numeroase cu cat atrezia este mai jos situata pe intestin. Nivelurile lichidiene sunt perfect orizontale. Restul cavitatii abdominale este uniform opac. Semnele cele mai evidente ale unei peritonite antenatale asociate, responsabile de producerea atreziei jejuno-ileale sunt: calcificari in focar sau neregulat dispuse in aria intestinala, imposibil de diferentiat de enterolitiaza (litiaza intraluminala) asociate uneori cu malformatii congenitale digestive sau cu mumificarea unui segment intestinal ce a suferit un volvulus; pneumoperitoneu pur sau asociat cu un revarsat lichidian al marii cavitati peritoneale. Diagnosticul asocierii atrezie-peritonita meconiala este posibil radiologic in 15-20% din cazuri.

. Atrezia colonica. Hidramniosul nu a fost decat rar descris in acest tip de atrezie joasa. Manifestarile clinice sunt evidente din primele ore de viata: varsaturi bilioase, distensie abdominala timpanica majora, absenta emisiei meconiului. Abdomenul este suplu, anusul este permeabil. Diagnosticul este radiologic. Pe cliseele de fata si profil, in pozitie verticala, se evidentiaza numeroase imagini intestinale aerice ce sunt separate de niveluri lichidiene orizontale; cea mai voluminoasa din aceste imagini corespunde frecvent fundului de sac colic. Imposibilitatea frecventa de a identifica localizarea imaginilor hidro-aerice colonice sau ileale) impune completarea examenului printr-o clisma baritata. Progresia bariului in rect, apoi in sigmoidul mic de calibru, este intrerupta de fundul de sac, la un nivel variabil, fapt ce confirma diagnosticul de atrezie colonica. Rar, la primul examen, se poate depista un pneumoperitoneu masiv, consecutiv perforatiei fundului de sac colonic.

B. Obstacole anatomice

Dintre anomaliile gastrice care se insotesc de obstructie completa sau partiala sunt notate:

. volvulus-ul stomacului, anomalie rara, consecinta a rotatiei in jurul axului cardia-pilor (rotatia se poate face in jurul axului lung - organo-axial sau in jurul axului care uneste cele doua curburi - mezentero-axial; si se datoreste unui mesogastrium elongatum. Se poate asocia cu hernierea si eventratia diafragmului stang (eventualitate frecventa). Clinic, apar simptome de obstructie gastrointestinala, cu varsaturi si distensie epigastrica. Aspectul radiologic este caracteristic: radiografiile abdominale simple evidentiaza un stomac foarte destins, cu doua niveluri de lichid, iar substantele de contrast introduse in stomac pe tub nazogastric demonstreaza anatomia gastrica modificata. Tratamentul consta in tehnici corecte de alimentare, pozitie posturala adecvata, crestera numarului de mese pe zi si scaderea cantitatii de alimente la o masa, evitarea alimentelor bogate in celuloza. Tratamentul chirurgical vizeaza rezolvarea anomaliei si se practica de urgenta.

. duplicatii, diverticuli, atrezia pilorului constituie alte anomalii ale stomacului, ce asociaza in tabloul clinic varsaturi.

O serie de anomalii de forma si pozitie ale duodenului si intestinului subtire pot determina manifestari de obstructie completa sau partiala. In acest grup se descriu:

. duodenul inversat (pars caudalis 'merge' brusc de la unghiul de flexie inferior spre dreapta si in sus, trecand 'lent', ascendent, spre stanga sus);

. situs inversus totalis;

. duodenul mobil;

mezenterul comun cu malrotatie a intestinului (pars ascendens poate sa treaca posterior sau spre dreapta spre jejunul situat in acest loc);

. pancreasul inelar (inconjoara pars descendent a duodenului si o stenozeaza) ce realizeaza un tablou de obstructie duodenala partiala sau completa:

. obstructia duodenala arterio-mezenterica (artera mezenterica superioara care emerge din aorta abdominala, trece de la unghiul duodenal deasupra lui pars ascendens caudalis a duodenului, oblic spre colonul transvers si intestinul subtire) produce semne de ocluzie inalta cu varsaturi incoercibile, bilioase, uneori sanguinolente;

. diafragme izolate sau multiple;

. volvulus pe defect de fixare a intestinului de la duoden la colonul transvers;

. duplicatii ale tractului intestinal, sub forma unor tumori chistice, moi si elastice, ce apar uneori cu aspect de 'chisturi enterogene', iar alteori ca diverticuli ce realizeaza un tablou de obstructie intestinala partiala sau totala; examenul obiectiv releva o masa abdominala rotunda, neteda, mobila, iar investigatia radiologica evidentiaza o 'tumora' necalcificata care deplaseaza intestinul sau comprima stomacul;

. rotatia incompleta a intestinului (malrotatie) ce realizeaza simptome de obstructie intestinala recurenta, de la nastere sau in primul an de viata (Nihoul-Fekete C si colab.).

C. Enterocolita necrozanta (ECN)

Prezenta de sange in scaun, varsaturi si/sau reziduuri abundente, asociate cu semne infectioase, uneori severe si cu simptome ce sugereaza o tulburare hemodinamica orienteaza spre o enterocolita necrozanta (Mizrahi A si colab.), mai ales la prematurii si nou-nascutii in stare de hipoxie, cu sindrom de detresa respiratorie sau in context epidemic particular (Perelman R si colab.).

In forma neonatala a ECN, prematuritatea ramane cel mai important factor de risc, intrucat o serie de factori determinanti ai bolii (ischemia intestinala, infectia intestinala, alimentatia enterala) se intalnesc cu o frecventa mai mare la acesti sugari(Popescu V, 1993).

Debutul este variabil, incepand din primele 24 de ore de viata. De obicei debutul se face cu un episod diareic, uneori cu semne de deshidratare acuta; in formele cu debut neonatal, diareea nu este prezenta decat in 25% din cazuri (Perelman R si colab.). Ca semn precoce, care pentru un clinician trebuie sa constituie semnul de apel cel mai important al diagnosticului, este meteorismul abdominal, deseori marcat. Prezenta de sange in scaun (scaune hem pozitive), se noteaza pana la 70% din cazuri, constituind alaturi de meteorismul abdominal un argument important al diagnosticului. Ulterior, apare un sindrom ocluziv tradus prin varsaturi frecvente, bilioase sau 'in zat de cafea', refuzul biberonului si oprirea tranzitului intestinal. In formele ce evolueaza la peritonita, peretele abdominal devine hiperemic, indurat, edematiat, lucios, cu prezenta unor lividitati sau zone echimotice pe flancuri si periombilical. In final, tabloul se suprapune pe acela al unei septicemii, cu stare de soc si CID (coagulare intravasculara diseminata). Examenul radiologic abdominal evidentiaza: semne de ileus, semne de pneumatoza chistica intestinala, mai rar in trunchiul port sau chiar in ficat, semne de revarsat peritoneal, fie gazos (pneumo-peritoneu), traducand o perforatie intestinala, fie lichidian (semn radiologic de peritonita). Prognosticul este sever.

D. Ulcerul de 'stress'

Un tablou de colaps sau o hematemeza pot sa puna in discutie diagnosticul de ulcer acut de stress intr-un context clinic de varsaturi si/sau reziduuri abundente, ca si a unor simptome ce sugereaza o tulburare hemodinamica.

Localizarea predominanta a ulcerului la nou-nascut este gastrica; stress-urile cele mai frecvente sunt sindromul de detresa respiratorie si, intr-un mod mai general, toate cauzele de hipoxie la prematur, accidentele hipoglicemice, septicemia si starile de colaps.

Diagnosticul se face odata cu aparitia hemoragiei digestive sau a perforatiei.

Hemoragia, variabila cantitativ, apare sub forma de hematemeza sau de melena, putand sa determine anemie. Perforatia, precedata sau nu de hemoragii, este marcata de o durere acuta, puternica, mergand pana la stare de soc; sugarul tipa, se agita, uneori varsa. Abdomenul devine meteorizat si determina jena respiratorie. Contractura abdominala (spre deosebire de copilul mare) apare mai tarziu sau poate lipsi. Examenul radiologic evidentiaza prezenta de aer in cavitatea abdominala, uneori cu aspect de semiluna intre diafragm si ficat; mai rar, punga de aer a stomacului poate sa dispara.

In caz de urgenta se impune endoscopia gastroduodenala.

E. Marea hernie diafragmatica

Herniile diafragmatice congenitale mari ale nou-nascutului sunt foarte grave, uneori fiind incompatibile cu viata, in alte cazuri, sugarul se naste viu, scoate un tipat si apoi moare. In cazurile in care copilul traieste cateva ore sau zile, el prezinta: crize de apnee cu cianoza sau cianoza persistenta si dispnee. La inspectie, se constata: deformarea unui hemitorace, cu limitarea miscarilor respiratorii si varsaturi ce apar dupa fiecare masa. Inima este deviata la dreapta. Examenul radiologic precizeaza diagnosticul: campul pulmonar pare redus; inima deviata; punga de aer gastrica vizibila frecvent in plin parenchim pulmonar; prezenta unor opacitati, a unor claritati anormale si a unor bule de aer, gastrice sau colonice, diafragmul in pozitie inalta. Ingestia de bariu precizeaza care sunt organele digestive herniate (stomac, intestin). Prognosticul este foarte sever. O amenintare foarte grava ramane aceea a strangularii herniei, care se manifesta prin varsaturi repetate, balonarea toracelui, in timp ce abdomenul ramane plat. Interventia chirurgicala de urgenta se impune cu orice risc.

F. Apendicita neonatala

Entitate foarte rara (0,3% din cazurile de apendicita la copil), apendicita nou-nascutului se manifesta printr-un tablou de gastroenterita febrila care evolueaza catre constituirea unei 'mase' in fosa iliaca dreapta. Diagnosticul, de obicei, este tardiv si pacientul este adus la chirurgie la cateva saptamani de la debut. La interventia chirurgicala, apendicele este uneori gasit necrozat, absent sau separat de cec, care este cicatrizat (N-Srouji M si colab.).

Apendicita herniara (inghinala) se observa mai ales la prematur. Este vorba de o ischemie a apendicelui, a carui baza este strangulata in inelul inghinal. Tabloul clinic este al unei strangulari herniare cu ocluzie; apendicita evolueaza in afara cavitatii abdominale, care ramane supla, tranzitul intestinal ramanand conservat. Se realizeaza un tablou caracterizat printr-o 'masa' inflamatorie scrotala, care trebuie sistematic evocata, la prematurul cu apendicita acuta (N-Srouji M si colab.; Puri P si colab.).

Perforatia apendiculara cu peritonita generalizata este rara la nou-nascut si in aceste cazuri este aproape totdeauna descoperita in cursul interventiei chirurgicale.

G. Imperforatia anala

O obstructie ce survine la 24-36 de ore dupa nastere, insotita de balonarea abdomenului si absenta eliminarii meconiului poate fi datorata unei imperforatii anale. Examenul anusului, tuseul rectal, examenul radiologic (fara substanta de contrast) efectuat cu capul jos pot sa faciliteze diagnosticul.

Termenul de imperforatie anala este uneori prea restrans, pentru ca de multe ori este vorba de o adevarata atrezie a segmentului ano-rectal (Nihoul-Fekete C si colab.).

Aproape totdeauna imperforatia anala este decelata prin examenul sistematic al anusului. Daca diagnosticul nu se face, semnele de ocluzie apar rapid: copilul nu elimina meconiul.

Se va verifica daca eliminarea meconiului nu se face printr-o fistula (vaginala sau urinara).Tratamentul chirurgical se impune cu cea mai mare urgenta.

H. Ileusul meconial

O ocluzie mai mult sau mai putin completa 'joasa', ce urmeaza unei intarzieri de eliminare a meconiului sau unei constipatii precoce pune in discutie fibroza chistica.

Ileusul meconial survine la nou-nascutul cu fibroza chistica. Meconiul are o compozitie particulara: continut in apa diminuat si in albumina foarte crescut. Aceste modificari ale meconiului se asociaza cu o alterare a unor proprietati fizice ale sale, in particular cu cresterea vascozitatii. Acumularea acestui meconiu vascos la nivelul ileonului distal determina obstructie intestinala la 10-20% din nou-nascutii cu fibroza chistica (Noblett H.). Cu rare exceptii, ileusul meconial este patognomonic in fibroza chistica.

Semnele clasice de obstructie (varsaturi, balonare abdominala si intarziere in evacuarea meconiului) devin evidente in cursul primelor 48 de ore de viata.

Radiografia abdomenului evidentiaza o imagine in 'bule de sapun', rezultat al amestecului de aer cu materialul vascos. In amonte, ileonul poate fi foarte dilatat, dar nivelurile hidro-aerice sunt rare in raport cu importanta deshidratare a continutului intestinal. Meconiul anormal a fost atribuit absentei enzimelor pancreatice; a fost studiata, de asemenea, o posibila anomalie a digestiei lizozomale a meconiului. De asemenea, este incriminata o perturbare a celulelor epiteliale ale ileonului fetal, care nu ar mai fi capabile de a absorbi si digera meconiul si de a excreta fragmentele nedigestibile in lumenul intestinal (Eggermont E.). Complicatiile ileusului meconial cum ar fi peritonita (uneori calcificata), volvulusul, chisturile enterice si atrezia ileala sunt frecvente. Aparitia acestora trebuie supravegheata cu grija si tratamentul chirurgical instituit in timp util.

I. Sindromul de 'dop meconial'

Fibroza chistica se manifesta mai rar prin intarzierea eliminarii meconiului, urmata eventual de evacuarea unui 'dop meconial' situat in colonul distal (Rosenstein BJ.). In acest caz, diagnosticul diferential va include d'emblee maladia Hirschsprung.

Uneori, sindromul de dop meconial neonatal (Ellis DG si colab.) nu implica un teren particular, evoluand favorabil dupa un tuseu rectal si nereproducandu-se odata ce tranzitul intestinal a fost restabilit. Acest sindrom trebuie diferentiat de sindromul de colon stang mic.

J. Maladia Hirschsprung neonatala

Orice ocluzie joasa, chiar foarte precoce, trebuie sa puna in discutie si maladia Hirschsprung.

Ocluzia neonatala este o manifestare cunoscuta in maladia Hirschsprung in ultimii 20 de ani. Prima manifestare clinica consta in absenta sau intarzierea evacuarii spontane a meconiului; foarte repede sindromul ocluziv se completeaza cu varsaturi bilioase si balonare abdominala. Dificultatea de evacuare a meconiului impune un examen radiologic, urmat de proba sondei. Radiografia simpla (fara preparatie) evidentiaza in diverse incidente diagnosticul prin prezenta dilatatiei colonice cu mari niveluri hidro-aerice, asociate uneori cu o dilatatie ileala. Proba sondei, preferata tuseului rectal are valoare de diagnostic si tratament. Introducerea cu prudenta a sondei, bine lubrefiata, se insoteste, la un oarecare nivel al patrunderii sale, de un 'debaclu' de gaze, urmata de emisia de meconiu si de 'turtirea' abdomenului. Lungimea sondei introduse indica lungimea zonei nefunctionale, oferind date pretioase pentru tratamentul ulterior. Absenta refluxului recto-anal inhibitor constituie un element important de prezumtie in favoarea diagnosticului maladiei Hirschsprung. Studiul histoenzimologic al activitatii colinesterazice la nivelul unui fragment de mucoasa rectala, prelevat prin aspiratie cu seringa, cu impregnatia anormal de intensa a filetelor nervoase in segmentul aganglionar este important pentru diagnostic. Aceasta tehnica confirma cu certitudine diagnosticul cand este cuplata cu absenta refluxului recto-anal inhibitor prin manometrie rectala. Clisma baritata nu are valoare diagnostica la nou-nascut, putand chiar sa agraveze obstructia sau leziunile mucoasei, la nivelul megacolonului. Clisma baritata va fi efectuata la distanta de episodul ocluziv initial, fiind indispensabila pentru precizarea lungimii zonei aganglionare. Imaginile obtinute la nou-nascut constau din prezenta unui segment distal (rectal sau rectosigmoidian) putin mai stramt, cu absenta activitatii peristaltice, dilatatie segmentara in 'amonte' mai mult sau mai putin neta; absenta evacuarii spontane a continutului clismei, care este un semn valoros.

Biopsia chirurgicala a peretelui rectal este rezervata cazurilor in care manometria, histoenzimologia si clisma baritata nu sunt concordante nici intre ele, nici cu tabloul clinic. Examenul histologic evidentiaza leziunea fundamentala a bolii: absenta celulelor neuronale in plexurile nervoase intrinseci, care nu contin decat filete nervoase amielinice, hipertrofice (Nihoul Fekete C si colab.).

K. Sindromul colonului stang mic

Sindromul de colon stang mic cu distenie colica in 'amonte' de unghiul splenic, tranzitoriu, se observa la nou-nascutii mamelor diabetice, la prematuri si la cei nascuti prin cezariana.

Clisma baritata evidentiaza un colon stang mic, de la unghiul splenic la anus (Dawis WS si colab.).

Se poate observa, de asemenea, un sindrom obstructiv functional in perioada neonatala la nou-nascutii anoxici isindrom de detresa respiratorie, septicemie) si la nou-nascutii ale caror mame au utilizat opiacee sau alte medicamente capabile de a incetini tranzitul intestinal.

VI.1.2. Varsaturi de origine digestiva aparute in perioada de sugar

A. Stenoza intestinala

Stenoza intestinala poate avea sediu duodenal.

Simptomele de obstructie duodenala partiala pot debuta la sfarsitul primei saptamani de viata si obstructia poate deveni rapid completa. Diferentierea de atrezia duodenala este deseori dificila. Daca obstructia completa nu este prezenta, sugarul poate sa se alimenteze dificil, prezinta varsaturi frecvente si o curba ponderala stationara sau descendenta.

Stenoza jejunala sau ileala poate simula atrezia intestinala cand obstructia este completa (Helavry Y si colab.).

Stenoza rectala se poate evidentia de la nastere prin constipatie si megacolon, simuland megacolonul aganglionar. Impactul fecalelor la nivelul stenozei determina obstructie intestinala.

B. Maladia Hirschsprung

Maladia Hirschsprung colonica totala este rara (Xihoul-Fekete C si colab.). Aganglionoza intinsa la tot colonul si la sfarsitul intestinului subtire realizeaza un tablou de ocluzie neonatala, uneori cu debut mai tardiv in perioada de sugar si de intensitate variabila, fara distensie colonica.

Diagnosticul este dificil, opacifierea colonului poate evidentia absenta expansiunii sale, saracia contractiilor si traseul rigid al cadrului colonic care si-a pierdut 'unghiurile' si este cu aspect de 'semn de intrebare'. Pe de alta parte, nu exista decat distensia intestinului subtire. Diagnosticul uneori este efectuat in cursul interventiei chirurgicale, in prezenta ocluziei intestinale fara obstacol; confirmarea este adusa de examenul histologic al colonului si rectului si de cercetarea reflexului recto-anal inhibitor.

Piesa operatorie - boala Hirschsprung

Irigografie - boala Hirschsprung

Examen histopatologic - boala Hirschsprung

C. Pseudoobstructiile intestinale cronice

Avand ca sinonime adinamia intestinala (Duhamel JF si colab.), pseudo-Hirschspsrung (Navarro J si colab.) sau sindromul microcolon-megavezica (Viograd I si colab.), pseudoobstructiile intestinale cronice sunt tulburari functionale ale motricitatii digestive fara aganglionoza (Navaro J si colab.). Principalele manifestari clinice ale pseudoobstructiilor intestinale cronice sunt varsaturile, distensia abdominala, constipatia cronica, malnutritia.

Formele cu debut neonatal sunt rare. Sindromul de pseudoobstructie intestinala se exprima de obicei mai tarziu, la sugar sau la adolescent si adultul tanar. Formele majore sunt caracterizate prin o simptomatologie subocluziva care este dominanta si care perturba alimentatia copilului.

Formele minore sunt mai putin severe si sunt caracterizate prin constipatie si balonare abdominala. La unii pacienti varsaturile, balonarea abdominala, anorexia, prabusirea curbei ponderale pun in discutie o maladie celiaca.

Radiologic se constata imagini de distensie aerica sau hidroaerica, colon normal sau dilatat global, cu retentie prelungita a bariului, colon alungit (uneori), cu disparitia haustratiilor, ansele intestinului subtire destinse, ce se golesc cu dificultate. Radiocinematografic se remarca aspecte de hipomobilitate sau, dimpotriva, aspecte de hiper si antiperistaltism. La aspectele tubului digestiv se adauga aspecte urologice: megavezica, reflux vezico-ureteral, hidronefroza uni sau bilaterala (Kintane J si colab.).

Studiile morfopatologice prin microscopie electronica, coloratii speciale, histoenzimologice au inceput sa dezmembreze cadrul pseudoobstructiilor intestinale cronice.

In prezent se disting schematic trei mari categorii de sindroame pseudoobstructive : neuropatii digestive, miopatii digestive, adinamie intestinala fara leziuni histologice identificabile (Duhamel JF si colab.).

Prognosticul pseudoobstructiilor intestinale cronice ale copilului depinde esential de trei factori: varsta de debut a tulburarilor clinice, intensitatea sindromului digestiv (in special consecintele asupra ecosistemului bacterian intestinal) si asocierile morbide (in conditiile in care sindromul de pseudoobstructie intestinala se asociaza unei maladii identificabile).

D. Invaginatia intestinala acuta

Invaginatia intestinala se situeaza - alaturi de hernia inghinala strangulata - pe primul loc printre ocluziile intestinale in primul an de viata.

Apare in cele mai multe cazuri la sugari in varsta de 4-7 luni, in plina sanatate. Debutul este brusc, cu dureri abdominale sub forma de colici; sugarul este cuprins de colici intestinale violente, incepe sa tipe, este agitat, isi strange pumnii, isi indoaie coapsele pe abdomen, se ghemuieste, nu-si gaseste astampar. Strigatul sugarului este neobisnuit, are ceva sfasietor. Colicile sunt extrem de violente, dureaza 3-10 minute si apar la intervale mai mult sau mai putin variate. Aceasta alternanta de dureri paroxistice si perioade de acalmie este caracteristica.

Varsaturile apar odata cu prima criza dureroasa abdominala sau ii pot urma, dar sunt mult mai rare decat crizele dureroase. Varsaturile sunt la inceput alimentare, apoi bilioase, exceptional fecaloide.

Pe asocierea acestor doua semne - dureri sub forma de colici si varsaturi (cu caracterele descrise) - medicul pediatru poate suspecta o invaginatie intestinala inainte de aparitia scaunelor mucosanguinolente (Vereanu D si colab.).

Triada simptomatica a invaginatiei intestinale se completeaza cu hemoragie digestiva. Hemoragia digestiva apare sub forma unor mucozitati sanguinolente, izolate sau amestecate cu fecale. Cand mucozitatile sanguinolente nu sunt eliminate spontan prin anus se pot pune in evidenta prin tuseul rectal. Alteori, hemoragia este mai accentuata: sangele evacuat prin orificiul anal este lichid sau coagulat, in cantitate mare. Exceptional, sangele este eliminat sub forma de melena. Valoarea hemoragiei intestinale in invaginatia intestinala este mare in raport cu frecventa sa (97%) si cu caracterele sale aproape patognomonice.

La triada descrisa se adauga un semn important obtinut la palparea abdomenului: tumora de invaginatie. Aceasta trebuie cautata cu multa rabdare, in perioadele de liniste, prin palpare bimanuala, facuta cu o mana pe abdomen si cealalta in regiunea lombara. Tumora de invaginatie se simte ca o formatiune cilindrica, de consistenta elastica sau dura, adesea mobilizabila. Tumora de invaginatie este situata, de obicei, in epigastru si in unghiul colic drept si nu in fosa iliaca dreapta, unde se palpeaza doar in cazul formei ileo-colice sau ileale de invaginatie. Uneori se poate descoperi un semn indirect: stergerea fosei iliace drepte sau semnul Dance, ca urmare a deplasarii cecului, care paraseste fosa iliaca dreapta. Tuseul rectal permite evidentierea tumorii de invaginatie pe langa sangerare.

Examenul radiologic este extrem de util. Clisma baritata se va efectua de urgenta. Imaginile radiologice intalnite in invaginatie se datoresc opririi bariului la nivelul capului de invaginatie, caruia ii delimiteaza conturul prin patrunderea substantei opace in sinusul care ramane intre intestinul invaginat si intestinul receptor. Imaginile obisnuite sunt: de amputatie, in cupa (sau in semiluna) si in cocarda. Clisma baritata sub slaba presiune permite reducerea invaginatiei in 30-40% din cazuri. Ecografia abdominala poate fi utila pentru diagnostic, dar aceasta metoda nu trebuie in nici un caz sa intarzie efectuarea clismei baritate. Interventia chirurgicala trebuie realizata de urgenta.

E. Lactobezoarul gastric

Dintre bezoari, la sugar cel mai frecvent este lactobezoarul.

Lactobezoarul este intalnit in special la sugarii ce primesc biberoane cu formule de lapte insuficient diluate (Duritz G si colab.) sau la care li s-au adaugat ingrediente pentru 'ingrosare' cu scop antiemetic sau un tratament cu atropina. Terenul pare sa joace un rol si, in special, prematuritatea (corelatie puternica in cazul prematurilor cu greutatea la nastere sub 1.500 g) si alergia.

Clinic se noteaza varsaturi, balonare abdominala, anorexie. Radiologic se constata o 'masa' intragastrica radio-opaca, inconjurata de aer. Endoscopia confirma diagnosticul prin vizualizarea unei 'mase' albe, gelatinoase, mai mult sau mai putin regulata, voluminoasa si uneori permite dezagregarea mecanica a lactobezoarului.

S-au descris, de asemenea, manifestari obstructive ale tractului digestiv la nivel intestinal, la nou-nascutii alimentati cu preparate de lapte praf. In acest caz, tabloul clinic se traduce printr-un sindrom ocluziv ce survine la un nou-nascut in varsta de 10-15 zile, care a eliminat normal meconiul si primele scaune.

F. Stenoza hipertrofica de pilor

Stenoza hipertrofica de pilor, afectiune frecventa (2/1.000 nou-nascuti in Franta), intalnita in 3 din 4 cazuri la baieti, cu recurenta familiala de 15%, are ca semn clinic major varsatura cronica.

Varsaturile, ce survin dupa un interval liber de 15-25 de zile de viata, la un sugar pana atunci sanatos, sunt tardive dupa mese, bruste, violente, explozive, proiectand la distanta continutul gastric (varsaturi in jet sau in 'geiser'), Totdeauna 'albe' (constituite din lapte lichid sau din coaguli de lapte amestecati cu saliva si cu mucus), niciodata nu au continut biliar.

Pe masura ce boala evolueaza, varsaturile sunt mai rare si mai abundente (mama relateaza ca varsatura este mai abundenta decat laptele ingerat). Constipatia este constanta. La inceput sugarul are o curba ponderala stationara, apoi scaderea in greutate se accentueaza rapid.

Tegumentele devin uscate, palide, cenusii, cutate; buzele sunt arse, limba uscata si, uneori, sugarul face febra. Copilul ramane totusi vioi se agita, plange, tipa cu forta si isi exprima foamea prin miscari de suctiune.

Spasmul piloric este o entitate discutabila, in afara cazului cand se asociaza cu hernia hiatala. Asociat frecvent stenozei hipertrofice de pilor constituie in conceptia unor autori maladia pilorica.

De obicei, suspiciunea de stenoza hipertrofica de pilor se face mai devreme, neajungandu-se la denutritia si deshidratarea sugarului (Vereanu D si colab.).

La examenul clinic se evidentiaza: clapotaj gastric (semn care traduce existenta unei staze gastrice, semn evidentiat dimineata pe nemancate); unde peristaltice evidente, expresia sindromului de lupta a stomacului, care progreseaza de la stanga spre dreapta si de sus in jos (ele 'nasc' sub rebordul costal stang, se indreapta catre ombilic si 'dispar' in regiunea subhepatica); 'oliva' (tumora) pilorica, rar evidentiata inainte de stadiul de deshidratare grava cu stare de hipotonie este de marimea unei masline, dura, usor mobila sub deget. Palparea directa a 'olivei' pilorice constituie singurul semn clinic de certitudine, dar din nefericire acest semn este absent in 70% din cazuri (Nihoul-Fekete C, Pellerin D.).

Pe plan biologic se realizeaza alcaloza hipocloremica, iar in cazurile grave hipocloremie, alcaloza, hipopotasemie, hiperazotemie.

Examenul radiologic este important pentru diagnostic; sunt evidentiate: hiperkinezia gastrica, cu unde peristaltice care 'musca' profund curburile stomacului, fara sa poata determina trecerea bariului prin canalul piloric; in cazurile mai vechi stomacul apare dilatat, in special in regiunea antrala - dilatatie prepilorica - uneori cu aspect in chiuveta; evacuarea gastrica este foarte intarziata: in loc sa iasa din stomac in trei ore, bariul ramane aici 6-12 ore, uneori si 24 de ore; canalul piloric apare alungit (1-3 cm), subtire ca un fir, cu cele doua margini paralele si concave in sus si la stanga (imaginea difera de aceea a pilorului normal care este foarte scurt, uneori invizibil) realizand la extremitatile sale imagini biconcave, cu godeuri laterale, semn al 'umbrei' pe care o face tumora pilorica pe antru si pe bulbul duodenal . Imaginea directa de hipertrofie pilorica (canal piloric alungit cu cele doua imagini paralele si concave in sus si la stanga) este cea care determina conduita chirurgicala; semnele de staza gastrica si chiar absenta pasajului piloric a produsului opac nu sunt suficiente.

Jonctiunea esocardiotuberozitara trebuie studiata sistematic deoarece, pe de o parte, refluxul gastro-esofagian este prin el insusi o cauza foarte frecventa de varsaturi la sugar si, pe de alta parta, o forma minora de hernie hiatala poate fi asociata stenozei de pilor, fapt ce explica persistenta varsaturilor dupa cura chirurgicala a stenozei hipertrofice de pilor (Peilerin D si colab.). La finele examenului radiologic se va goli stomacul prin aspiratie pentru evitarea unui reflux gastroesofagian, sursa de inundatie traheala.

In prezent un rol important in diagnosticul stenozei hipertrofice de pilor il are ecografia. Se considera ca ecografia trebuie efectuata in toate cazurile, ca investigatie de prima intentie, tranzitul esogastroduodenal fiind rezervat cazurilor in care datele ecografice sunt indoielnice sau in cele in care se evidentiaza un pilor normal la un sugar care varsa (Nihoul-Fekete C. Pellerin D.).

Examenul ecografic se efectueaza in decubit lateral drept, dupa ce pacientul a baut apa zaharata. Examenul compara doua tipuri de sectiuni: unele in marele ax al pilorului, iar altele, transversal, in raport cu pilorul (Kalifa G.).

Pilorul este deplasat catre dreapta; in sectiune transversala, muschiul hipertrofiat apare sub forma unui inel hipoecogen, inconjurand o mucoasa centrala care apare ca un mic cerc ecogen; pe aceasta sectiune se masoara grosimea muschiului si diametrul transvers al pilorului.

In sectiune longitudinala 'oliva' pilorica apare ca o elipsa hipoecogena (ce corespunde muschiului), cu un nucleu central ecogen (ce corespunde mucoasei). Se afirma diagnosticul de stenoza hipertrofica de pilor cand lungimea sa depaseste 19 mm si diametrul transversal 13 mm (ceea ce corespunde unei grosimi musculare de peste 4 mm). Avantajele ecografiei sunt numeroase: nu este necesara evacuarea stomacului, nici fixarea sugarului, nici asteptarea (uneori de durata) pasajului bariului prin pilor (Nihoul-Fekete C, Pellerin D.).

.

Fig.: Stenoza hipertrofica de pilor. Se evidentiaza alungirea canalului piloric.

Fig. : Stenoza hipertrofica de pilor. Prezentare schematica a imaginii radiologice. . Se evidentiaza: imaginea de 'cioc' corespunzatoare inceputului canalului piloric (b); imaginea amprenta lasata pe antrul piloric de 'tumora' (c); amprenta lasata pe bulbul duodenal de 'tumora pilorica (d); canalul piloric alungit si filiform ( imaginea in "negativ" a tumorii pilorice (a).

G. Apendicita acuta la sugar

O particularitate a apendicitei acute la sugar este ca in aproximativ 85% din cazuri este operata in stadiul de peritonita generalizata (50%) sau de plastron apendicular (35%).

Explicatia acestui procentaj crescut de peritonita generalizata ar fi: apararea imunitara mai putin buna la aceasta varsta; o dispozitie anatomica care nu favorizeaza cloazonarea supuratiei (marele epiploon putin dezvoltat, apendice proportional mai voluminos in raport cu varsta); dificultatea de interpretare a semnelor clinice la sugar si intarzierea diagnosticului, toate acestea fiind responsabile de gravitatea apendicitei in aceste cazuri. Analiza unei importante serii de cazuri demonstreaza relativitatea semnelor considerate clasice la aceasta varsta (diaree inconstanta, febra, frecvent foarte mare, hiperleucocitoza care lipseste in 60% din cazuri). Frecvent, varsaturile constituie singurul semn precoce al apendicitei acute, durerile abdominale nefiind identificate anamnestic.

Din contra, semnele locale, cercetate cu rabdare, la nivelul fosei iliace drepte sunt prezente: durerea, apararea, impastarea constatata la tuseul rectal, nu lipsesc pentru medicul pediatru care stie sa le caute (Bertin P si colab.; Nihoul-Fekete C, Pellerin D.; Vereanu D si colab.).

Radiografia abdominala simpla (fara bariu) este evocatoare: apendicita creeaza un ileus al cadrului ileo-cecal cu disparitia pneumatizarii normale a ceco-colonului drept si excesul de pneumatizare a ultimelor anse intestinale, cu prezenta unuia sau a doua niveluri de lichid. Atitudinea scoliotica antalgica, lipsa de vizualizare a marginii externe a psoapsului drept, disparitia vizibilitatii normale a grasimii subperitoneale latero-colice drepte si, mai ales, existenta unui stercolit ce se proiecteaza inaintea opacitatii regiunii cecale nepneumatizate sunt elemente majore in favoarea diagnosticului de apendicita. La sugar, apendicita este rezultatul cel mai frecvent al suprainfectiei locale 'in amonte' de obstructia apendiculara prin un coprolit sau prin hiperplazie limfoida obstructiva (Bertin P si colab.; Defrenne P.).

Ecografia evidentiaza aglutinarea anselor ileale fixate in fosa iliaca dreapta si este evocatoare in context clinic.

H. Hernia inghinala strangulata

Strangularea organelor herniate din cavitatea abdominala se reduce practic, pentru copil, la strangularea herniilor inghinale. Accidentul strangularii se produce, mai ales, in primii doi ani de viata. De cele mai multe ori, se stranguleaza anse de intestin subtire. Mai rar, in dreapta, pot fi strangulate cecul si apendicele, rar in stanga, o portiune din colonul sigmoid.

Simptomatologia se caracterizeaza prin semnele functionale ale ocluziei intestinale si cele fizice ale tumorii herniare (Vereanu D si colab.).

Durerea este de cele mai multe ori simptomul care atrage atentia. Brusc, copilul incepe sa tipe, devine agitat, isi freaca continuu picioarele si nu poate fi linistit imediat cu mijloacele curent intrebuintate. Dupa un timp, copilul obosit, incepe sa se linisteasca, ramane imobil, evitand orice miscare. Perioadele de acalmie sunt de obicei scurte,durerile reaparand cu aceeasi intensitate sau uneori cu intensitate mai mica. In unele cazuri, durerea este mai putin semnificativa, astfel incat parintii aduc bolnavul la medic dupa un timp mai lung de la debutul strangularii, cand au constatat evidenta tumorii ireductibile, fara sa poata preciza, in aceste cazuri, data aparitiei ei.

Varsaturile apar destul de precoce; la inceput au caracter alimentar, apoi devin bilioase, verzui si, in final, prezinta caracter fecaloid, cu miros caracteristic.

Absenta scaunelor si a gazelor nu constituie simptome care trebuie asteptate pentru precizarea diagnosticului.

Marirea de volum a abdomenului este progresiva si constituie un semn secundar, care apare mai tardiv.

Existenta tumorii herniare, ireductibila de la inceput daca hernia a fost pentru prima data constatata sau care a devenit ireductibila, in caz ca hernia era cunoscuta, constituie simptomul caracteristic cel mai important. Tumora se prezinta ca o formatiune mica, rotunjita cand se gaseste la nivelul orificiului inghinal profund, alungita si ocupand traiectul canalului inghinal in formele funiculare sau voluminoasa, ocupand si scrotul in formele testiculare. Tumora este dureroasa la presiune, are consistenta ferma, este putin mobila si pare ca are un pedicul care se prelungeste prin orificiul inghinal intern. Tegumentele care acopera tumora sunt intinse, lucioase, devin in curand rosii, violacee, iar regional se poate constata precoce aparitia edemului.

Semnele generale sunt necaracteristice.

Diagnosticul diferential este uneori dificil cu: chistul de cordon, torsiunea de testicul ectopic, adenita acuta inghinala, apendicita acuta herniara, invaginatia intestinala (in cazul in care semnele locale sunt foarte discrete si copilul a prezentat hemoragie intestinala).

I. Diverticulul Meckel

Asocierea de rectoragii sau a unui sindrom anemic in prezenta unui tablou de ocluzie intestinala acuta, obliga la cercetarea unui diverticul Meckel, care are cea mai mare importanta clinica dintre toate diverticulele congenitale.

Clinic, manifestarile survin in 50-60% din cazuri in primii doi ani de viata si de 3 ori mai frecvent la baieti decat la fete.

Principalele manifestari (complicatii) sunt hemoragia (40-60% din cazurile simptomatice) si ocluzia intestinala (25% din cazurile simptomatice) (Vereanu D si colab.).

Hemoragiile intestinale severe apar atunci cand in diverticul sau in apropierea lui s-a format un ulcer. Hemoglobina sanguina scade la 3-4 g/dl si socul este adesea prezent.

Ocluzia intestinala poate avea 3 variante: invaginatia ileo-colica, cu masa tumorala palpabila si infarctizare intestinala precoce; hernierea sau volvulusul; diverticulita, greu de deosebit de apendicita acuta si care se poate complica cu perforatie si peritonita generalizata.

J. Ileusul paralitic

Constituie o cauza frecventa de varsaturi . Apare la sugarii grav bolnavi, cu pneumonie sau alte boli infectioase, peritonite, hipokaliemie severa, stari postoperatorii, etc.

K. Intolerante alimentare

Intoleranta la proteinele laptelui de vaca:

Varsaturile sunt dupa diaree al doilea mare simptom digestiv in intoleranta la proteinele laptelui de vaca (IPLV).

IPLV inglobeaza un ansamblu de tulburari (acute, 'alergice' si cronice, in special sub forma unui sindrom de malabsorbtie) datorate sensibilizarii la proteinele din laptele de vaca.

Varsta de aparitie a manifestarilor clinice in ILPV, digestive sau extradigestive, este variabila, dar frecvent precoce sau chiar foarte precoce, in primele ore de viata.

Se disting, de o parte, formele acute hiperreaginice si formele cronice si, pe de alta parte, manifestarile digestive si extradigestive. De fapt, cele doua tipuri de manifestari, acute sau cronice, pot coexista la acelasi bolnav, in cursul unui 'soc' provocat cu ocazia unei probe de incarcare, dupa cum manifestarile digestive si extradigestive pot coexista sau sa succeada la acelasi bolnav, in cursul expunerii la proteinele din laptele de vaca.

Manifestarile digestive domina tabloul clinic, avand pe prim plan diareea si varsaturile.

Diareea este cel mai frecvent din simptome (90-100%); constituie prima manifestare clinica in 30-40% din cazuri. Aspectul sau variaza de la diaree brutala, exploziva, lichida, uneori sanguinolenta, eventual insotita de meteorism abdominal, la diaree cu scaune abundente, moi sau pastoase sau grunjoase.

Varsaturile preced frecvent diareea si corelarea lor cu ingestia laptelui de vaca este usor de stabilit, atat in ceea ce priveste survenirea, cat si disparitia dupa un regim de excludere. Varsaturile variaza de la varsaturile cu striuri de sange sau veritabile hematemeze la varsaturile banale postprandiale.

Anorexia este inconstanta, in unele cazuri se noteaza dureri abdominale, mai accentuate in cursul alimentatiei la biberon.

Tabloul acut este in general usor de recunoscut, deoarece survine in orele care urmeaza administrarii biberonului cu lapte. Se poate limita la o varsatura. Alteori, tabloul este mai complet: varsaturile se asociaza cu un scaun emis in jet sau survin in contextul unei stari de soc, cu hipotonie, tulburari ale constientei, paloare, cianoza periorala. Simptomele dispar in cateva ore si reapar la administrarea altui biberon cu lapte. Diagnosticul este usor, frecvent fiind facut de mama; tratamentul este instituit rapid si starea de nutritie ramane excelenta.

Forma digestiva cronica a IPLV este mai insidioasa. Diagnosticul este adesea tardiv, dupa constituirea sindromului de malabsorbtie in cateva saptamani. Anamneza evidentiaza ca manifestarile clinice au survenit dupa introducerea in alimentatie a proteinelor din laptele de vaca. La examenul clinic abdomenul este meteorizat, se constata un contrast intre extremitatile emaciate si abdomenul mare, ca in boala celiaca.

Malnutritia se agraveaza si poate conduce la tabloul de 'diaree grava rebela' (Ricour C si colab.).

Manifestarile extradigestive sunt variate: soc anafilactic, rar, uneori mortal; simptome respiratorii: manifestari bronsice astmatiforme, infiltrate pulmonare, rinita alergica, otita medie acuta; simptome dermatologice: eczeme, urticarie, edem Quincke, dermatita herpetiforma; sindrom Heiner-Lahey-Wilson; moarte subita a sugarului (aspect controversat); insomnii grave; infarct miocardic; sindrom nefrotic.

Examenele paraclinice vizeaza: aprecierea rasunetului nutritional si al gradului de malabsorbtie si demonstrarea originii imuno-alergice a simptomelor.

Stigmatele biologice ale malnutritiei sunt de grade diverse. Anemia microcitara este relativ frecventa, fiind legata atat de tulburarea de absorbtie a fierului, cat si de posibilitatea de hemoragii digestive (sindromul Heiner-Lahey-Wilson). Hipoproteinemia este, de asemenea, frecventa si se insoteste de hipoalbuminemie si de hipogammaglobulinemie, care nu devin majore decat in cazurile rare in care domina entero sau gastro-enteropatia exsudativa. Se poate nota o hipovitaminoza A, tulburari ale coagularii in raport cu o hipovitaminoza K si hipoglicemie, mult mai putin frecventa decat in maladia celiaca prin intoleranta la gluten.

Malabsorbtia intestinala este, ca si in maladia celiaca, generalizata, afectand toate principiile nutritive, dar ea este foarte moderata. Steatoreea este obisnuit cuprinsa intre 3 si 6 g/zi. Xilozemia, la o ora dupa incarcarea orala, poate fi net perturbata; 'scaderea' sa dupa o doza de incarcare cu proteine ale laptelui de vaca, ar fi un bun test diagnostic.

Testele imunologice au importanta minora in stabilirea diagnosticului de intoleranta la proteinele laptelui de vaca.

Testele cutanate la antigenele alimentare, titrul anticorpilor circulanti, evaluarea complementului si titrului coproanticorpilor nu au valoare diagnostica. Testele RAST (radioimunologice) sau FAST (fluoroimunologice) cu decelarea IgE specifice in prezenta antigenelor laptelui de vaca sunt pozitive doar in 25% din cazuri la sugar. Testul de transformare limfoblastica este mai performant in formele subacute cu predominanta digestiva; testele sunt pozitive mai ales in prezenta beta-lactoglobulinei, dar si in prezenta cazeinei si, mai rar, a alfa-lactalbuminei; specificitatea lor ramane discutabila. Se subliniaza interesul testelor bazate pe producerea de limfokine ca LIF (leucocyte-migration-inhibitor factor) in prezenta antigenelor laptelui de vaca. Fiabilitatea si specificitatea acestor teste trebuie insa sa fie confirmate. In absenta unui test biologic care sa permita cu certitudine diagnosticul de IPLV se efectueaza testul de 'provocare', dupa ce s-a obtinut remisiunea printr-un regim de excludere, apreciindu-se leziunile intestinale determinate de 'incarcarea' sau reintroducerea proteinelor din laptele de vaca (o alterare a starii vilozitatilor intestinale cu o crestere semnificativa a plasmocitelor cu IgE, iar la microscopia electronica prezenta de leziuni enterocitare ale marginii in perie si a membranei bazale, mai ales o degranulare foarte neta a mastocitelor).

Mai frecvent realizate sunt probele zise tardive, ce constau in studiul mucoasei intestinale dupa mai multe zile sau chiar saptamani de expunere la proteinele laptelui de vaca; agravarea apare in majoritatea cazurilor.

Intoleranta la gluten

Mai rar decat in ITLV varsaturile ce survin intr-un context de diaree cronica si semne de malnutritie, mai mult sau mai putin severe, pun in discutie celiachia (intoleranta la gluten).

Criteriile de diagnostic ale intolerantei la gluten (celiachie) sunt urmatoarele: un sindrom de malabsorbtie asociat cu atrofie vilozitara totala sau subtotala a mucoasei intestinale, aparut in conditiile introducerii glutenului in alimentatie; vindecarea tulburarilor clinice si leziunilor histologice dupa suprimarea glutenului;

reaparitia semnelor clinice si/sau numai a leziunilor histologice intestinale in cursul introducerii glutenului in alimentatie (proba de 'recadere').

In mod tipic, maladia celiaca asociaza:

. clinic: diaree cronica cu scaune voluminoase, frecvent pastoase sau grasoase, cu aspect de balega de vaca; anorexie tenace, varsaturi; meteorism abdominal; prabusirea curbei ponderale cu hipotrofie staturoponderala; paloare; absenta 'tentei carotenice' sub regim de morcov; modificarea caracterului (ostilitate, tristete); semne clinice de denutritie ('topire' musculara si a paniculului adipos);

radiologic: tranzitul intestinului subtire ce evidentiaza fragmentarea solutiei de bariu, dilatatie hipotona a anselor duodeno-jejunale cu pliuri groase;

biologic: anemie; steatoree; hipoproteinemie si hipoalbuminemie (rar); hipo IgG si hiper-IgA; hipocolesterolemie; scaderea xylozemiei si folatilor serici;

histologic: (biopsia intestinului subtire): atrofie vilozitara subtotala sau totala; diminuarea globala a dizaharidazelor intestinale, interesand in special activitatea lactazica;

serologic: anticorpi antireticulina tip R in 50% din cazuri; apartenenta la grupa HLA B8 si, mai ales, DR3 si/sau HLA DR7 in majoritatatea cazurilor.

Intoleranta la alte proteine

Aparitia unei intolerante la alte proteine (orez, soia, proteinele din ou, carne de pui, carne de vaca) este bine cunoscuta (Navarro J si colab.).

Tulburarile declansate de aceste proteine sunt identice cu cele declansate de laptele de vaca. Frecvent este vorba de simptome acute: varsaturi, dureri abdominale, scadere in greutate, uneori diaree sanguinolenta (de care proteinele din soia sunt in particular responsabile). Aceste manifestari traduc, de obicei, un teren atopic particular, in toate cazurile, leziunile histologice ale mucoasei intestinale sunt identice cu acelea declansate de proteinele laptelui de vaca atat in ceea ce priveste natura leziunilor (acelasi infiltrat inflamator in special), cat si gradul si evolutia favorabila la suprimarea antigenului in cauza.

Intoleranta la dizaharide

. Deficitul selectiv de lactaza. Poate fi congenital sau secundar. Forma congenitala este extrem de rara. Diareea apare in primele zile de viata si se traduce prin scaune lichide si acide, ce contin lactoza, glucoza si galactoza. Se asociaza cu varsaturi si semne de deshidratare.

Forma secundara este greu de deosebit de forma congenitala (raspunsul dramatic la excluderea laptelui din alimentatie este comuna ambelor forme). Este definita (ca forma secundara) mai curand de boala sau starea primara in cursul careia a aparut (celiachie, gastro-enterita acuta severa virala, diaree intractabila, fibroza chistica, malnutritie protein-energetica, kwashiorkor, inanitie, etc.). Se descriu: intoleranta tranzitorie la lactoza a sugarului si intoleranta din sindromul de malabsorbtie de alte cauze. In prima entitate, cel mai important rol patogenic il au infectiile. Se manifesta clinic prin varsaturi, meteorism abdominal, colici, diaree. La sugar, cu cat varsta este mai mica, cu atat deshidratarea si denutritia sunt mai frecvente.

Examenul scaunului evidentiaza: aciditate crescuta (pH sub 5,5 ajungand pana la 3,8 [normal 5,5-7,4]; acid lactic, cu valori crescute peste 50 mg/100 g sau 1/2 g/zi [normal : urme] ;acid acetic cu valori crescute pana la 2-3 g/24 de ore [normal: sub 10-15 mEq/24 ore]); prezenta lactazei la determinarea cromatografica. Testul de toleranta la lactoza ce consta in aprecierea hidrolizei si absorbtiei prin urmarirea curbei glicemice dupa administrarea de lactoza nu da totdeauna rezultatele scontate. Testele de masurare a 14 C02 expirat si a H expirat (inainte si dupa un pranz de lactoza) sunt rareori utilizate in practica clinica. Biopsia de mucoasa jejunala nu este necesara in toate cazurile in forma congenitala, aspectul morfologic fiind de obicei normal cu exceptia lactazei, a carei activitate este scazuta sau complet absenta; in forma secundara se evidentiaza leziuni de atrofie vilozitara similare cu cele din celiachie.

. Deficitul de zaharaza-izomaltaza. Este cel mai frecvent din anomaliile congenitale ale digestiei si absorbtiei glucidelor. Debutul manifestarilor clinice coincide cu introducerea zaharozei si dextrinelor in alimentatie, de obicei dupa primele saptamani sau luni de viata. Diareea este simptomul major; scaunele sunt lichide, abundente, spumoase, acide. Frecvent se asociaza varsaturi, febra, deshidratare si hiperelectrolitemie. Intensitatea simptomelor depinde de cantitatea de zaharoza si amidon din dieta.

Examenele paraclinice includ examenul scaunelor (pH acid, reactie pozitiva pentru substantele reducatoare - in scaun exista zaharuri intacte: excretia de acid lactic este crescuta), testul de toleranta la zaharoza, obisnuit pozitiv (curba hiperglicemiei provocate nu este influentata prin incarcarea cu zaharoza sau izomaltoza 2 g/Kg), testul respirator pentru zaharoza (indicator de valoare al prezentei deficientei de zaharaza-izomaltaza.), biopsie jejunala (aspect histologic normal, niveluri normale ale dizaharidazelor cu exceptia zaharazei-izomaltazei), examenul radiologic cu bariu (tranzit intestinal accelerat). Lipsesc hipoproteinemia si carentele vitaminice (spre deosebire de celiachie sau alte forme ale sindromului de malabsorbtie, de alta cauza).

. Deficienta generalizata de dizaharidaze. Este o enzimopatie intestinala de obicei dobandita si relativ frecventa, fiind indusa de leziuni difuze ale mucoasei intestinale sau de rezectii ale intestinului. Scaunele sunt lichide, spumoase, acide. Diagnosticul se bazeaza pe anamneza sugestiva, proba de incarcare cu dizaharide, determinarea activitatii dizaharidazice in fragmentele de mucoasa intestinala, obtinute prin biopsie. Proba de incarcare se face prin administrarea orala a 50 g/m2 lactoza sau zaharoza, in solutie 10 sau 15%. In caz de deficienta enzimatica nu se produce nici cresterea glicemiei la o ora de la ingestie (sau cresterea nu depaseste 20 mg%), nici aparitia scaunelor acide tipice (cu pH sub 5). Prin biopsie intestinala poate fi determinat tipul generalizat sau selectiv al deficientei.

. Malabsorbtia glucozei si galactozei. Ca forma ereditara izolata este un deficit intestinal rar al transportului si absorbtiei monozaharidelor. De cele mai multe ori, se include in sindroamele de malabsorbtie globala sau este parte componenta a unui deficit tranzitoriu de absorbtie a tuturor glucidelor. Se poate solda cu varsaturi, diaree de fermentatie si stagnarea cresterii.

Patogenic este vorba de o tulburare a transferului activ, iar clinic boala se caracterizeaza prin varsaturi, scaune lichide, acide si spumoase. Debutul survine extrem de precoce. Odata cu cresterea ratiei de lapte, tulburarea diareica se agraveaza, ducand la scaderea marcata in greutate, atat prin deshidratare cronica, cat si prin subalimentatie. Biologic, pH-ul scaunului este acid; scaunul contine cantitati mari de acid lactic si acizi volatili, glucoza si galactoza. Activitatea dizaharidazelor din mucoasa intestinala este normala. Administrarea de glucoza, galactoza, lactoza sau maltoza nu duce la cresterea glicemiei (curba glicemiei este plata). Glucozuria si aminoaciduria sunt moderate si par sa fie consecinta unei tulburari concomitente a reabsorbtiei tubulare renale a glucozei. Mucoasa intestinala nu prezinta modificari anatomo-histologice.

L. Gastrita acuta

Este rara in perioada de sugar. Etiologic intra in discutie: greselile dietetice intempestive (excese de moment), ingerarea unor substante iritante sau caustice, administrarea unor medicamente (acid acetil-salicilic, butazolidina, sulfamide, antibiotice), infectii acute locale virale, bacteriene, etc.), boli sistemice grave (uremia).

Clinic se constata: greturi, varsaturi, intoleranta pentru unele alimente (grasimi, dulciuri, bauturi ce contin alcool), apetit redus.

Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice, gastroscopie si examenul radiologic.

M. Enteritele infectioase

Enteritele infectioase au ca simptom frecvent varsaturile. Germenii responsabili de enteritele infectioase nu difera fundamental in tarile lumii a treia si in tarile industrializate. Un aspect particular pentru tarile pe cale de dezvoltare este ca agentii patogeni care episodic se grefeaza si determina enterite actioneaza pe un teren de malnutritie. Agentii patogeni cel mai frecvent izolati in cazurile de enterita (E. coli, Shigella, Salmonella. Campylobacter si Yersinia enterocolitica) sunt intr-o proportie mare in enteritele intalnite in tarile in curs de dezvoltare. O serie de episoade de enterita sunt determinate de virusuri, pe primul loc fiind rotavirusurile. Proportia enteritelor fara etiologie determinata variaza intre 20 si 60%; este probabil ca o gama de virusuri necercetate sistematic ar putea fi in cauza. In tarile lumii a treia, rujeola afecteaza copiii uneori din luna a 4-a, a 5-a de viata; frecvent diareea complica aceasta maladie si creste mortalitatea deja foarte mare.

VI.2. Varsaturile de origine extradigestiva

Tabel: Varsaturi de origine extradigestiva - etiologie

VI.2.1. Varsaturi de origine psihica

In afara erorilor tehnice (semnalate) din perioada neonatala, existenta unei anorexii, survenirea varsaturilor in cursul administrarii meselor, anamneza ce evidentiaza anxietate materna, un context familial particular (separarea parintilor, stari conflictuale, stari stresante in cursul zilei, nasterea recenta a unui alt copil.) evoca la un copil vioi, cu somnul frecvent perturbat, diagnosticul de varsaturi de cauza psihica (varsaturi-refuz, varsaturi psihogene). Constatarea unui autentic mericism este un argument solid in acest sens si implica un studiu aprofundat al relatiei mama copil (Velin J si colab.).

VI.2.2. Patologia infectioasa

Oricare ar fi originea lor, infectiile pot determina varsaturi, in special la varsta mica; ele trebuie cercetate in prezenta unui sindrom infectios care poate fi evident sau, din contra, discret. Infectiile din sfera ORL (rinofaringita, angina, otita medie acuta, stomatita) sunt cele mai frecvente cauze la sugar si copilul mic. Infectiile urinare, deseori cu un tablou clinic nesugestiv la sugar, trebuie diagnosticate prin o bandeleta urinara multireactiva (leucocite, hematii, nitriti) si confirmate prin urocultura.

Meningita se insoteste frecvent de varsaturi, intr-un context infectios. Semnele meningeale fiind frecvent fruste sau absente la sugarul mic, punctia lombara trebuie efectuata la cea mai mica indoiala.

Infectiile respiratorii, sunt frecvent emetizante (in special tusea convulsiva). Tusea, prin ea insasi, poate fi la originea varsaturilor.

Bolile diareice acute sunt o cauza frecventa de varsaturi; uneori diagnosticul este intarziat, cand diareea se instaleaza tardiv, in raport cu varsaturile.

Hepatita acuta este de asemenea, frecvent insotita de varsaturi.

Septicemia, in special la sugarii mici si la nou-nascuti. se asociaza cu varsaturi induse central. Hemograma, hemocultura, urocultura, culturile din LCR, nas, faringe si de pe tegumente precizeaza diagnosticul.

VI.2.3. Afectiunile tractului genito-urinar

La sugar varsaturile pot constitui unicul simptom in afectiunile tractului genito-urinar.

In pielonefrita acuta varsaturile sunt frecvent proiectate la distanta si uneori insotite de unde peristaltice vizibile (Green M.).

Anomaliile obstructive si hidronefroza se insotesc frecvent de varsaturi.

In glomerulonefrita acuta varsaturile apar, ocazional, ca o manifestare prodromala.

Litiaza urinara se insoteste, de asemenea, uneori de varsaturi.

Sarcina poate fi o cauza de varsaturi persistente la adolescente.

VI.2.4. Afectiunile vasculare organice sau functionale

. Infarctul intestinal. Ca urmare a unei afectiuni cardiace (endocardita, miocardita) sau vasculare (ocluzie vasculara mezenterica) infarctul intestinal determina varsaturi, distensie abdominala, dureri abdominale intermitente, prezenta de sange in scaune si diaree sau constipatie. Examenul radiologic al tractului intestinal este util pentru diagnostic.

. Sindromul arterei mezenterice superioare. Se caracterizeaza prin dilatatie duodenala intermitenta si staza, fara evidenta unei obstructii mecanice. Clinic se constata: varsaturi frecvente, dureri abdominale, scadere in greutate. Diagnosticul este facilitat de examenul radiologic.

.Angorul abdominal (scleroza arteriala a trunchiului celiac). Se caracterizeaza prin: varsaturi, dureri abdominale intense si atonie intestinala (Green M.).

.Tromboflebita venei splenice (decompensarea splenica dinamica). Se caracterizeaza prin splenomegalie, varsaturi sanguinolente (hematemeza) si anemie posthemoragica.

.Vasonevroza ortostatica. Caracterizata prin tulburari circulatorii in ortostatism, cu hipotensiune arteriala, vasonevroza ortostatica se insoteste de varsaturi si dureri abdominale (Green M.).

VI.2.5. Varsaturile labirintice sau vestibulare

Sunt cauzate de iritatia fibrelor vestibulare si labirintice care merg la nucleul vagal. In aceasta categorie se includ varsaturile din otita medie cu labirintita si 'raul de miscare' (rau de automobil, rau de mare, rau de avion). Uneori, in aceste cazuri, se noteaza o tendinta familiala.

VI.2.6. Afectiunile sistemului nervos central insotite de hipertensiune intracraniana

.Tumorile intracraniene. Varsaturile constituie un semn foarte frecvent in tumorile intracraniene la copii. Survin, indiferent de localizarea si tipul tumorii, in 70-80% din cazuri. Se manifesta frecvent dimineata, fara efort spontan, cu sau fara greata, provocate uneori de schimbarile de pozitie ale capului, insotind exacerbarea matinala a cefaleei. Sunt frecvent intalnite in tumorile de fosa cerebrala posterioara, in special in tumorile de ventricul IV si produc deshidratare si emaciare treptata a organismului. De remarcat ca la copilul mic la care cefaleea lipseste datorita disjunctiei suturilor, varsaturile pot crea dificultati de diagnostic. Frecventa si intensitatea varsaturilor sunt in stransa corelatie cu cresterea presiunii intracraniene, aceasta avand o tendinta de accentuare in somn, in functie de cresterea presiunii LCR. In tumorile de fosa posterioara (in special de ventricul IV) varsaturile sunt considerate initial ca un semn de focar, fiind produse prin iritatia vagului si nu din cauza hipertensiunii intracraniene. La orice copil cu varsaturi neexplicate trebuie sa se puna in discutie si o tumora intracraniana.

.Edemul cerebral acut (traumatic, infectios). Se insoteste de varsaturi, alaturi de alterarea constientei si anomalii neurologice difuze sau focale.

.Hemoragiile intracraniene si hematomul subdural. Se insotesc de simptome cardinale (varsaturi, iritabilitate, convulsii); in 5% din cazurile de hematom subdural varsaturile neexplicate pot reprezenta singurul simptom. Hematomul subdural organizat se manifesta insa, in plus, cu convulsii, macrocefalie, largirea diametrului biparietal, febra prelungita, intarziere in dezvoltarea psihomotorie si 'falimentul' cresterii.

Hidrocefalia Se poate insoti de semne si simptome de hipertensiune intracraniana prin obstructia acuta a traiectului ventriculo-subarahnoidian, manifestandu-se prin varsaturi, bombarea fontanelei anterioare, cresterea rapida a dimensiunilor craniului, iritabilitate, stare letargica.

.Meningitele si meningoencefalitele acute, colectiile subdurale care complica meningita bacteriana, abcesele cerebrale, starile de rau epileptic. Aceste entitati constituie alte cauze de varsaturi de cauza centrala.

VI.2.7. Afectiunile metabolice

Varsaturile sunt foarte precoce (la nou-nascut) in bolile genetice de metabolism, acestea putand fi depistate prin teste screening si confirmate prin date secundare de laborator si apoi prin teste definitive.

.Sindroamele adrenogenitale si, in special, deficitul de 21-hidroxilaza (hiperplazia cerebriforma a suprarenalelor, sindromul Debre-Fibiger). Prezinta din primele saptamani de viata un tablou dramatic cu varsaturi incoercibile (aspect similar aceluia din stenoza hipertrofica de pilor, cu care deseori se confunda), sindrom de deshidratare sever si semne de colaps hipovolemic. Diagnosticul este sugerat de urmatoarele elemente: virilizare la nivelul organelor genitale externe si eventuala existenta a unor cazuri similare de boala in familie; determinarea electrolitilor serici si urinari; determinarea 17-cetosteroizilor urinari (valorile crescute constituie argumentul decisiv pentru diagnostic); determinarea cromatinei Barr sau a cariotipului (este necesar uneori pentru declararea corecta a copilului din punct de vedere al sexului masculin sau feminin).

.Aciduriile organice (aciduria metilmalonica, aciduria propionica, aciduria izovalerica, deficitul multiplu de carboxilaze). Prezinta din primele zile de viata un tablou clinic caracterizat prin varsaturi, dificultati in alimentatie, manifestari respiratorii, simptome de encefalopatie acuta urmate de cetoacidoza, encefalopatie progresiva si, in lipsa tratamentului, deces.

.Bolile neurometabolice asociate cu acidoza lactica. Din acest grup, boala Alpers (degenerescenta neuronala progresiva cu boala hepatica) si sindromul MELAS (encefalopatie mitocondriala cu acidoza lactica si episoade de tipul 'stroke-like') se asociaza cu varsaturi recurente (Chaves-Carballo E.).

.Anomaliile din ciclul ureei asociate cu hiperamoniemie. Deficienta in carbamil-fosfat-sintetaza, deficienta in ornitin-transcarbamilaza), precum si o serie de alte encefalopatii insotite de hiperamoniemie (sindromul Reye, aciduriile organice asociate cu hiperamoniemie si intoleranta la lizina) sunt insotite de varsaturi recurente.

.Leucinoza (boala 'urinilor cu miros de sirop de artar', maple syrup urine disease) (forma neonataa si in special forma intermitenta). Se insoteste de varsaturi, alaturi de manifestari neurologice severe.

.Fenilcetonuria. Desi in mod obisnuit debuteaza dupa un interval liber de cateva luni dupa nastere, poate in cazuri rare sa se produca inca din prima luna de viata prin varsaturi insotite de deshidratare acuta, iritabilitate si rash eczematoid.

.Galactozemia congenitala, deficitul de fructokinaza, intoleranta ereditara la fructoza, deficitul de fructozo-1-6-difosfataza si unele glicogenoze. Aceste entitati pot, de asemenea, asocia in tabloul clinic varsaturi, alaturi de manifestari hepatice, 'falimentul cresterii', tubulopatie de tip sindrom De Toni-Debre-Fanconi sau cataracta (galactozemia congenitala).

.Boala Wolman. Boala genetica cu transmitere autozomal recesiva determinata de deficitul enzimatic al izoenzimei A a lipazei acide lizozomale debuteaza precoce, in perioada neonatala cu varsaturi, ileus paralitic si semne biologice de malabsorbtie. In continuare, la tabloul clinic se adauga hepatosplenomegalie, adenopatii, paloare marcata (uneori icter si febra persistenta), hipotonie marcata, regres psihomotor.

.Cetoacidoza diabetica. Determina un tablou clinic dominat de varsaturi, semne de deshidratare, tulburari ale constientei, respiratie Kussmaul, halena acetonemica.

.Porfiria acuta intermitenta. Caracterizata prin crize dureroase abdominale cu caracter violent, asociate cu varsaturi, constipatie, manifestari neuropsihice (semne de neuropatie periferica, tulburari de comportament, convulsii), febra, hiperleucocitoza, tahicardie sinusala, hipertensiune arteriala labila sau hipotensiune arteriala ortostatica si coloratie rosie-portocalie a urinilor, diagnosticul de porfirie acuta intermitenta se confirma prin scaderea activitatii enzimatice a uroporfirinogen sintetazei. Crizele de porfirie sunt declansate de emotii, infectii, inanitie, administrarea unor medicamente (cele mai importante sunt barbituricele si unele sedative nebarbiturice, majoritatea anticonvulsivantelor, tranchilizantele si miorelaxantele. sulfamidele, griseofulvina, estrogenii).

.Varsaturile acetonemice sau periodice. Survin la copilul mai mare, frecvent dupa un post prelungit sau un pranz bogat in grasimi si se insotesc de un miros particular al halenei si de cetonemie; originea metabolica precisa a acestor varsaturi este inca in discutie. Exceptional s-au identificat cauze metabolice precise: leucinoza intermitenta, hiperamoniemie congenitala, hipoglicemie cetozica (Navarro J.).

.Hipercalcemia. Indiferent de cauza, hipercalcemia poate, de asemenea, sa se manifeste prin varsaturi.

.Tetania, hipocalcemia neonatala. Se insoteste frecvent de varsaturi.

.Uremia terminala (stadiul al IV-lea al insuficientei renale cronice). Caracterizata prin valori ale FGR sub 5 ml/min/1,73 m², uremia terminala este dominata clinic de sindromul uremie, in cadrul caruia tulburarile digestive (anorexie, greata permanenta, varsaturi) sunt proeminente alaturi de manifestarile neurologice, semnele de supraincarcare cardiovasculara cu hipertensiune arteriala si insuficienta cardiaca, anemie severa, sindrom hemoragic.

VI.2.8 Intoxicatiile

Varsaturile determinate de diverse substante toxice si medicamente sunt consecinta iritatiei mucoasei tractului gastrointestinal prin aceste substante. Medicamentele si substantele toxice pot produce emeza si prin actiune central-nervoasa.

Dintre substantele chimice cu actiune emetizanta sunt mai frecvent citate: salicilatii, digitalicele, citostaticele, sulfamidele, unele antibiotice, opiaceele, vitaminele A si D.

In intoxicatia alimentara cu alimente alterate, mai ales carne, plante otravitoare (ciuperci), conserve, survin varsaturi repetate cu efort, penibile pentru bolnav, insotite deseori de lipotimie si colaps periferic.

O serie de alte substante ca: arsenicul, mercurul, plumbul, preparatele de iod, crom, cupru, nitratul de argint, alcoolul metilic, alcoolul etilic, cloroformul, acidul oxalic, nitroglicerina, iodoformul, cloratul de potasiu, acidul clorhidric, soda caustica, amoniacul constituie cauze de varsaturi toxice.

CAPITOLUL VII

EVOLUTIE. PROGNOSTIC. COMPLICATII.

Varsaturile de cele mai multe ori NU sunt banale:

- prin repetarea lor si abundenta pot antrena o deshidratare

si o denutritie

- prin inhalare pot aparea accidente respiratorii grave,

ducand chiar la moarte subita

- pot avea semnificatia unei afectiuni severe

In ceea ce priveste evolutia, multe studii au demonstrat ca daca varsatura este de origine functionala, chiar netratata, poate disparea in timp, dar daca este de cauza organica, aceasta necesita tratament specific, altfel, aparand complicatii.

Complicatiile care pot surveni depind de cauza varsaturilor. In acest sens, cele mai redutabile complicatii sunt datorate bolilor organice:

- complicatii ale refluxului gastro-esofagian: esofagita peptica este dintre cele mai de temut. Antreneaza hematemeze si - in cazuri severe si de mai lunga durata - stenoza esofagiana. Patogenia esofagitei este multifactoriala si depinde de natura lichidelor care reflueaza, eficienta clearance-ului esofagian, rezistenta tisulara a mucoasei. Clinic, se noteaza disfagie si/sau hematemeza; uneori identificarea este tardiva (stenoza peptica esofagiana cu megaesofag subiacent). Diagnosticul de certitudine se face endoscopic urmat de biopsie si examinare histologica. Aceasta complicatie survine mai frecvent la nou-nascuti si encefalopati.

Manifestarile (consecintele) nutritionale apar in cazurile de reflux prelungite si neglijate. Diminuarea aportului alimentar prin frecventa rejetare, refuz al primirii hranei (daca sugarul este suferind ) antreneaza stagnarea ponderala apoi scaderea, initial ponderala, apoi si staturala. O a doua consecinta nutritionala: anemia hipocroma, microcitara, feripriva (secundara hemoragiilor - uneori in cantitate foarte mica dar repetate - consecinta a leziunilor mucoasei esofagiene). Exista, in plus, pierderi de factori nutritivi (in special proteine) prin inflamatie cronica a mucosei intestinale. In sfarsit, tractiune negativa asupra starii nutritionale are regimul restrictiv sau dezechilibrat cu care se incearca reducerea regurgitarii. Apar de asemenea si modificari respiratorii. Evolutia poate fi spontana, multe cazuri survenite sub varsta de 2 ani fiind considerate cvasifiziologice, deci in prezent exista tendinta ca toate cazurile sa fie socotite patologice dar cu grade foarte variate de gravitate si posibilitate rezolutiva spontana (corespunde obisnuit cu alimentatia predominant cu alimente solide si semisolide si initierea mersului). De notat ca, in unele din aceste cazuri, pH-metric rezolutia nu poate fi confirmata. Spectrul eventualelor complicatii ii face insa pe pediatrii sa trateze toate cazurile, chiar daca exista argumente ale vindecarii spontane. Cazurile cu debut aparent la sugar si in prima copilarie au evolutie in general favorabila, dar in 20% din cazuri copilul prezinta inca simptome si la varsta de 12 ani.

- complicatii ale ulcerului gastro-duodenal pot fi: refluxul gastro-esofagian (insotit la randul sau de alte complicatii: laringita cronica, tuse cu expectoratie cronica), sangerarea digestiva superioara (exteriorizata prin hematemeza si/sau melena), perforatia si stenoza pilorica.

- bolile inflamatorii intestinale: se pot complica prin rectoragii sau fisuri anale.

- boala Wilson: poate genera litiaza biliara.

- boala Hirschsprung: se poate complica prin:

- ocluzie joasa - se asociaza cu oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze, varsaturi alimentare, apoi bilioase. Survine pe o stare de subocluzie. Este putin caracteristica adolescentului, intalnindu-se in formele cu debut neonatal.

- enterocolita toxica - are o mare severitate, antrenand tulburari metabolice severe, constituind si una dintre cauzele de deces (stare de soc, hipertermie, varsaturi abundente, distensie abdominala, diaree spontana). Factorii patogenici implicati sunt: factorul infectios, tulburarea absorbtiei ileo-colice si refluxul ileo-cecal datorat distensiei colonului.

- perforatia intestinala - este mai putin frecventa la copilul mare si la adolescent. Survine pe colonul dilatat si este favorizata de tulburarile circulatorii de la nivelul peretelui colic. Tabloul clinic este cel al unei peritonite acute.

Concluzie: cu tratament adecvat etiologiei, varsaturile prezinta, in general, un prognostic bun.

CAPITOLUL VIII

PRINCIPII DE TRATAMENT

Principii de tratament:

1. Initial: corectarea volemiei si a tulburarilor electrolitice, pe cale orala sau i.v.; varsaturi + diaree: rehidratare orala, cu administrare constanta in doze mici.

2. Varsaturile bilioase si suspiciune de obstructie intestinala: nimic per os (NPO), tub nazogastric permanent si aspiratie intermitenta, lichide i.v. cu volum si compozitie dupa deficitul existent si pierderile persistente; in plus, consult chirurgical!

3. Terapia farmacologica:

a) La majoritatea pacientilor cu varsaturi, terapia antiemetica nu este necesara! Majoritatea varsaturilor sunt cauzate de gastroenterite acute sau alte boli acute (faringite, otita, etc.), boli scurte autolimitate care se trateaza etiologic si dietetic (hidratare).

b) Situatiile medicale in care sunt indicate droguri antiemetice: varsaturile postoperatorii, raul de mers/viteza (tren/automobil etc.), varsaturile prin droguri citotoxice sau postiradiere, tulburari de motilitate GI(ex: RGE).

c) Sunt sapte categorii de medicamente folosite pentru tratamentul gretii/varsaturilor: antihistaminicile, antagonisti ai dopaminei, steroizii(in insuficienta suprarenala ), canabinoidele, benzodiazepinele, antagonisti ai serotoninei, anticolinergicele; acestea functioneaza pe diferiti receptori din creier/corp, iar eficacitatea lor este variabila, dupa cauza primara a simptomului.

- Antihistaminicele blocante de receptori H1 sunt utile in tratamentul raului de miscare sau al varsaturilor secundare tulburarilor vestibulare: difenhidramina(Benandryl), dimenhidriant.

- Anticolinergicele au aceleasi indicatii; dintre ele, scopolamina se poate folosi pe cale transdermala (sub forma de mici petice/plasturi aplicate pe piele).

- Substante cu actiuni antihistaminice si anticolinergice: clorpromazina, fenotiazinele scad semnalele aferente din intestin spre centrul emeziei si transmisiei dopaminice in CTZ; se folosesc pentru a trata greata si varsaturile produse de medicatie, radiatii, gastroenterite, efecte secundare: sedare, reactii extrapiramidale, icter (colestaza), discrazii sanguine.

- Varsaturile ciclice: mentinerea hidratarii prin perfuzie i.v. (aparitia cetozei prelungeste simptomele), fenotiazine: la inceput, parenteral sau rectal (nu PO!).

- Varsaturile secundare radio/chimioterapie ar fi produse prin simularea aferentelor vagale, cu eliberare de serotonina din celulele enterocromafine ale peretelui tractului GI: serotonina este un neurotransmitator care declanseaza reflexul de varsatura: inhibitori ai 5-HT3 (hidroxitriptamina=serotonina), precum ondansentron, blocheaza aferentele vagale care elibereaza serotonina.

4. Principii de tratament specific:

Varsaturi de origine digestiva:

• perioada neonatala:

v     atrezii intestinale: tratamentul este chirurgical dupa luarea unor masuri imediate: instituirea unei nutritii parenterale exclusive, aspiratie gastrica eficace, incalzirea bolnavului. Tehnicile chirurgicale noi au transformat benefic evolutia si prognosticul.

v     enterocolita necrozanta: tratamentul medical consta in: punerea in repaus a tubului digestiv (intreruperea alimentatiei enterale, aspirarea continutului gastric pe sonda, instalarea sondei de gaze rectal), nutritie parenterala exclusiva, tratament antiinfectios si tratament de reanimare. Tratamentul chirurgical este indicat in prezenta: pneumoperitoneului, paracentezei abdominale pozitive, semnelor clinico-radiologice de peritonita, unei tumori inflamatorii fixe abdominale (ce traduce necroza intestinala), persistentei unei anse intestinale dilatate pe radiografii seriate (ce indica necroza intestinala), deteriorarii clinice (indicatie controversata).

v     marea hernie diafragmatica: interventie chirurgicala.

v     imperforatia anala: intre malformatiile congenitale care necesita un tratament de maxima urgenta, se disting: imperforatiile adevarate ale anusului (ampula rectala nu este separata de exterior decat printr-o membrana subtire, avasculara sau prin tegumente ), atreziile canalului anal si ale unui segment din rect (ampula rectala este situata la oarecare distanta de perineu, ramanand subperitoneal) si atreziile ano-rectale totale (ampula rectala nu mai exista decat sub forma unui cordon fibros impermeabil). Se va verifica daca eliminarea meconiului nu se face printr-o fistula (vaginala sau urinara). Tratamentul chirurgical se impune cu cea mai mare urgenta.

v     Ileusul meconial: in formele necomplicate, clismele inalte cu solutii hipertone permit evitarea interventiei chirurgicale in 60% din cazuri (Silverman A si colab., 1982). Administrarea de acetilcisteina 10% (5 ml la interval de 6 ore) este recomandata in zilele urmatoare. Se impune o supraveghere stricta a echilibrului hidro-electrolitic, deoarece clismele hipertone pot determina o brusca trecere a apei in lumenul intestinal si consecutiv o deshidratare grava. Complicatiile ileusului meconial cum ar fi peritonita (uneori calcificata), volvulusul, chisturile enterice si atrezia ileala sunt frecvente. Aparitia acestora trebuie supravegheata cu grija si tratamentul chirurgical instituit in timp util.

• perioda de sugar

v     maladia Hirschsprung: diagnosticul uneori este efectuat in cursul interventiei chirurgicale, in prezenta ocluziei intestinale fara obstacol.

v     stenoza hipertrofica de pilor: tratamentul este chirurgical (pilorotomie extramucoasa Fredet-Ramm-Stedt).

v     apendicita acuta la sugar: tratamentul este de maxima urgenta si frecvent se efectueaza in faza de peritonita, ceea ce modifica prognosticul si face ca mortalitatea sa fie crescuta.

v     hernia inghinala strangulata: dupa tentativa de reducere spontana - taxisul (sub efectul baii caldute sau anesteziei) - se impune tratamentul chirurgical.

v     diverticul Meckel: tratamentul este chirurgical.

v     intoleranta la proteinele laptelui de vaca: efectele regimului de excludere (suprimarea proteinelor laptelui de vaca) sunt frecvent spectaculare, in special in formele acute: varsaturile, durerile abdominale, rash-urile cutanate dispar. In formele cronice de IPLV efectul este putin evident: initial dispar manifestarile clinice, semnele biologice se normalizeaza in cateva saptamani pana la cateva luni; vindecarea leziunilor histologice este mai lenta decat vindecarea clinica si biologica (mucoasa intestinala revine la aspectul normal dupa 5 luni). Experienta demonstreaza ca dupa o perioada de excludere, proteinele laptelui de vaca pot fi introduse in alimentatie fara a determina manifestari digestive anormale. Perioada de timp dupa care laptele poate fi reintrodus in alimentatie este variabila, fiind cuprinsa in majoritatea cazurilor intre 1 si 2 ani si in alte cazuri dupa 3-6 ani, toleranta clinica precedand vindecarea histologica.

v     intoleranta la gluten: la baza tratamentului bolii celiace sta regimul fara gluten.

v     deficit selectiv de lactaza: tratamentul dietetic de excludere sau restrictie a dizaharidelor se face cu preparate dietetice total delactozate (AL11O-Nestle, Alfare-Nestle) sau partial delactozate (Humana H, Dispeptolact, etc.) sau cu formule vegetale pe baza de soia (Alsoy-Nestle) sau formule sintetice pe baza de hidrolizate de proteine.

v     deficit de zaharaza - izomaltaza: tratamentul consta din excluderea zaharului si amidonului din alimentatie (partial sau complet).

v     deficienta generalizata de dizaharidaze: tratamentul este dietetic, de excludere, tinandu-se seama ca si in deficienta generalizata enzima care este cea mai afectata este lactaza.

v     malabsorbtia glucozei si galactozei: tratamentul este dietetic, in alimentatia sugarului este permisa doar fructoza (sunt excluse toate celelalte glucide). Dupa varsta de 1-2 ani se tatoneaza introducerea treptata si prudenta a altor glucide, in cantitate mica, iar dupa varsta de 2-3 ani alimentatia se apropie de cea normala, au restrictie pentru lapte si cartofi.

v     gastrita acuta: tratamentul este diferentiat, se recomanda un regim initial cu ceai, fulgi de ovaz, indulcite cu fructoza: dupa ameliorarea fenomenelor acute se trece progresiv ia o alimentatie normala. Tratamentul medicamentos consta din sedative, antiacide (daca exista hiperclorhidrie).

• copilul de peste 2 ani

Tratamentul medicamentos:

I Antiacide

1. Antiacide clasice: antiacide lichide, cum ar fi antiacidele

continand magneziu si aluminiu

2. Agenti blocanti - H2:

a. Cimetidina: 10mg/kg/doza, in 4 prize/zi

b. Ranitidina: 2-4 mg/kg/zi, in 3 prize/zi

c. Famotidina: 0,6-0,8 mg/kg/zi, in 2 prize/zi

3. Inhibitori ai pompei de protoni

a. Omeprazol: doza pentru adulti este 20mg de 4 ori sau de 2

ori pe zi (util pentru esofagita peptica)

II Agenti prokinetici

Metoclopramid: 0,1 mg/kg de 3-4 ori pe zi. administrat cu o jumatate de

ora inainte de masa;

Cisapride: 0,3 mg/kg/doza de 3-4 ori pe zi;

Bethanecol: 0,01mg/kg, de 4 ori pe zi, inaintea meselor.

v     gastrita acuta: se rezolva in general cu terapie suportiva. Terapia initiala trebuie sa neutralizeze aciditatea gastrica si sa previna secretia acida in continuare. Eficacitatea terapiei trebuie evaluata prin monitorizarea pH-ului aspiratului nazo-gastric care trebuie mentinut la un pH > 4. Pentru cazurile usoare, terapia cu antagonisti ai receptorilor H2 pe cale orala este adecvata, in formele severe, terapia cu antagonisti H, pe cale i.v. da rezultate mai bune. Blocantii receptorilor histaminici reduc debitul acid si promoveaza vindecarea.

v     gastrita cronica: tratamentul este similar cu acela al duodenitei si al bolii ulceroase peptice.

v     duodenita: in absenta unei etiologii primare, ca boala Crohn, tratamentul este similar cu acela al bolii ulceroase peptice.

v     ulcer peptic: terapia include (Machida HM si colab., 1988): antiacide, antagonisti ai receptorilor H2, antagonisti H+ -K+- ATP-aza, prostaglandine sintetice, polimeri de sucroza-fosfat (sucralfat [Carafate]), antibiotice si saruri de bismut pentru infectia cu H. pylori .

Terapia gastritei cronice, duodenitei si ulcerului peptic:

Antiacide: 5-30 ml/doza - de 7 ori /zi, 10 zile

Antagonisti histaminici: - Cimetidina: 20-30 mg/kg/zi - la 6-

8 ore, 8 saptamani

- Ranitidina: 2-4 mg/kg/zi - la 12

ore, 8 saptamani

Antagonisti ai H⁺ - K⁺ ATP-ase: Omeprazol: 0,2 - 3,3 mg/kg/zi - la 6 ore, 8 saptamani

Prostaglandine sintetice : Misoprostol: doza la copil nu este definita

Fosfat de sucroza: 0,5 - 1g/doza - la 6 ore, 8 saptamani

Terapia infectiei cu Helicobacter pylori:

Subsalicilat de bismut: - intre 6,4 - 8 kg:43,6 mg/doza, la 6-8

ore, 2 saptamani;

- peste 13 kg si sub 6 ani: 87,5

mg/doza, la 6-8 ore, 2 saptamani;

- 6-9 ani: 175 mg/doza, la 6-8 ore, 2

saptamani

- 9-12 ani: 265,5 mg/doza, la 6-8 ore,

2 saptamani;

- peste 12 ani: 265,5-525 mg/doza, la

6-8 ore, 2 saptamani;

Ampicilina: 50-100mg/kg/zi, la 6ore, 2 saptamani

Amoxicilina: 40-70 mg/kg/zi, la 8 ore, 2 saptamani

Eritromicina etilsuccinat: 50mg/kg/zi, la 6 ore, 2 saptamani

Metronidazol: 5-10 mg/kg/doza, la 8 ore, 2 saptamani

v     apendicita acuta: tratamentul chirurgical.

v     sindrom de obstructie intestinala din fibroza chistica: tratamentul este in primul rand conservator, in caz de obstructie se efectueaza drenaj gastric si se administreaza N-acetilcisteina 10% pe cale orala si prin clisma. Clisma cu gastrografin 20% este frecvent curativa; la adolescent posologia poate atinge 1,5-2 litri. Uneori, este necesara interventia chirurgicala.

v     pancreatita: interventia chirurgicala este rar indicata in faza acuta a pancreatitei si cu conditia ca diagnosticul sa fie confirmat.

Reusita tratamentului va fi asigurata de o urmarire atenta clinica si paraclinica a copilului pe parcursul terapiei, indiferent de cauza care a generat varsatura. Este necesara, de asemenea asigurarea compliantei la tratament si reluarea cat mai rapida a activitatilor normale ale copilului.